HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

ESENȚIALĂ
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

DATE GENERALE
 Prima cauză de mortalitate din lume, prin consecințele
sale (AVC, IMA, IC, boală renală).
 În România prevalența HTA este de 44,9%, respectiv
75% la persoanele peste 65 ani.
DEFINIȚIE – creȘterea persistentă a valorilor TAS > 140
mmHG și TAD > 90 mmHG
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

CLASIFICAREA HTA
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice

TA sistemică depinde de următorii factori

hemodinamici:
- Volumul sistolic ejectat
- Elasticitatea arterelor mari
- Rezistența vasculară a arterelor mici
- Volemia
- Vâscozitatea sângelui
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice

Mecanismele de reglare a TA:

 mecanisme nervoase (SNC, SNS)
 mecanisme renale (excreția de Na)
 mecanisme vasculare (disfuncția endotelială,
remodelarea și rigidizarea )
 mecanisme hormonale (sistemul RAA)
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice
I. Mecanismele nervoase:
 SNC – perturbarea activității modulatorii
asupra centrilor simpatici.
 SNS – hipersimpaticotonie- determină
descărcări repetate de NA cu
consecințe asupra inimii (creșterea
inotropismului și frecvenței), vaselor
(vasoconstricție arteriolară cu creșterea
RVP), rinichilor (hipersecreție de renină)
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice
Mecanismele nervoase sunt implicate în apariția
HTA la:
- Adultul tânăr
- La obezi cu apnee în somn
- În stadiile incipiente ale DZ tip 2
- la cei cu BRC
- La cei cu IC
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice
În toate aceste situații creșterea simpaticotoniei
este consecința
 Disfuncției baroreflexe cu dezactivarea
influențelor inhibitorii asupra tonusului simpatic
central
 Potențării influențelor excitatorii
(chemoreceptorii carotidieni, aferențe renale)
 Creșterii nivelului circulant de Ag II
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice
Cele mai multe dovezi ptr implicarea mec neurale au
fost găsite la pacienții cu apnee în somn.
 Hipoxemia și hipercapnia determină creșterea
tonusului simpatic prin activarea chemoreceptorilor
arteriali.
 Administrarea de oxigen reduce activitatea simpatică,
frecvența cardiacă și valorile TA.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice

II. Mecanismele renale

 Alterarea abilității rinichiului de a elimina sarea în
exces din dietă
 În mod normal creșterea TA determină natriureză cu
reducerea volumului plasmatic
 La hipertensivi curba presiune arterială/natriureză
este deplasată la dreapta, aceeași cantitate de sare
va fi eliminată la valori crescute ale presiunii arteriale
și într-un timp mai indelungat.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice

 Retenția renală de sare va produce expansiune

volemică cu creșterea debitului cardiac ducând la
declanșarea mecanismelor autoreglatorii ce vor crește
RVP
 Tot retenția de sare va determina contracția
musculaturii netede vasculare prin subst
vasoconstrictoare
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice
III. Mecanismele vasculare
 Disfuncția endotelială- intervine fie prin reducerea efectului
vasodilatator al oxidului nitric fie prin creșterea acțiunii
endotelinei (vasoconstrictor)
 Remodelarea vasculară – creșterea grosimii mediei în raport
cu diametrul lumenului vascular atât la nivelul arterelor mari
cât și la nivelul microcirculației, cu îngroșarea peretelui și
reducerea lumenului.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice

 Rigiditatea arterială – prin hipertrofierea

celulelor musculare netede și acumularea de
proteine ale matricii extracelulare (colagen,
fibronectinp)- este expresia așa numitei HTA
sistolice izolate.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice
IV. Mecanismele hormonale
 Sistemul RAA- rol central
Stimularea secreției de Renină – celulele juxtaglomerulare
determină inițial formarea de Ag I din angiotensinogen, apoi
sub acțiunea EC formându-se Ag II care va determina:
1. vasoconstricție – creșterea RVP
2. stimularea secreției de aldosteron – cu creșterea reabsorbției
de Na la nivel renal ce va determina creșterea DC și a RVP
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Considerații fiziopatologice

3. Stimularea reabsorbției tubulare de sodiu

4. Stimularea centrului setei
5. Eliberareea de AADH
6. creșterea tonusului simpatic
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

Mecanismele principale implicate în apariția HTA esențiale:

 Predispoziția genetică
 Retenția de apă și sare
 Remodelarea vasculară
 Disfuncția endotelială
 Hiperactivitatea SNS
 Hiperactivitatea sistemului RAA
 Hiperinsulinemia și rezistența la insulină
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ
Diagnosticul clinic
I. Măsurarea TA
II. Evidențierea factorilor de risc
cardiovasculari
III. Evidențierea unor cauze de HTA
secundară
IV. Evidențierea afectării organelor țintă
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

I. Măsurarea TA
 2 măsuratori/vizită, după 5 minute de repaus
 2 vizite la 2-3 săpt.
 În clinostatism și ortostatism
 La ambele brațe
 La membrele inferioare
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

 HTA “de halat alb” – TA este crescută în

cabinet la măsuratori repetate și este normală
înafara cabinetului
 HTA “mascată”- TA este normală în cabinet și
crescută înafara cabinetului; este frecvent
asociată cu alți factori de risc, cu afectare
asimptomatică de organe țintă și cu risc
crescut de diabet și HTA.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

II. Evaluarea riscului CV global

1. Evidențierea factorilor de risc CV clasici
 Vârsta >55 ani la B, >65 ani la F
 Fumatul
 Dislipidemia : col total >190mg/dl, LDLcol
>115mg/dl, HDLcol<40mg/dl la B, <46mg/dl la
F; TG>150mg/dl
 Glicemia a jeun 102-126 mg/dl;
 TTGO anormal;
 Obezitatea (IMC>30)
 Obezitatea abdominală ( T>102 cm la B, > 88
cm la F)
 Istoric familial de boală CV prematură
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

2. Afectarea subclinică de organ:

 Presiunea pulsului (diferența între TAs și Tad) >60
mmHg ( la vârstnici)- predictor de mortalitate
cv
 HVS pe ECG: Indice Sokolov Lyon > 35mm; R
aVL>11mm, Indice Cornell RavL+SV3 > 35mm
 HVS la ecocardiografie
Afectarea subclinică de organ

 Grosimea intimă/medie >0,9 mm la nivel

carotidian
 Velocitatea undei de puls carotido-femural >12
m/s
 Indicele gleznă –braț <0,9
 BRC cu GFR< 60 ml/min
 Microalbuminuria >300mg/24 ore sau raportul
albumină/creatinină în urină > 34 mg/mmol
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

3. Diabetul zaharat:
 glicemie
a jeun >126mg/dl la 2
determinări repetate;
 HbA1c>7%, TTGO cu glicemie la 2 ore
>198mg/dl
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

4. Boala CV manifestă sau BRC:

 Boală cerebrovasculară
 Boală cardiacă ischemică
 Insuficiență cardiacă
 Boală arterială periferică
 BRC
 Retinopatie avansată
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

Sindromul metabolic:
 Obezitate abdominală
 Glicemie a jeun modificată
 TA>130/85mmHg
 HDLcol scăzut
 TG crescute
STRATIFICAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR ÎN HTA
Diagnosticul paraclinic

1. Investigații de laborator
 Hemoleucograma
 Profilul lipidic
 Glicemia a jeun, Hb A1c (în DZ)
 Creatinina, ionograma serică, acidul uric
 Sumarul de urină, microalbuminuria >300mg/24ore,
raportul albumină urinară/creatinină > 3,9mg/g (B),
>7,5mg/g (F); proteinuria pe 24 ore
Diagnosticul paraclinic

2. Teste complementare
 ECG: HVS, FE, cinetica segmentară, disfuncția
diastolică, dilatarea AS
 Fundul de ochi
 Holter EcG: tulburări de ritm, ischemie miocardică
 ABPM
 Test de efort
ABPM
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENȚIALĂ

 ABPM (profil “dipper” sau “nondipper”)

- Profilul “dipper”- valori crescute ale TA în cursul

zilei, minimele la miezul nopții, scăderea nocturnă
a TAS cu 10%
- Profilul “nondipper” – valori crescute ale Tas
nocturne
Diagnosticul paraclinic

3. Metode imagistice
 Ecocardiografie
 Ecografie doppler arterială carotidiană : grosimea
intimă/medie carotidiană >0,9 mm,
 indice gleznă/braț <0,9,
 velocitatea undei pulsului carotido-femural >12m/s
 CT sau RMN cranio-cerebral
 Ecocardiografie de stress
INDICELE GLEZNA/BRAȚ (ABI)

Indicele gleznă-braț este o metodă rapidă, noninvazivă, de a

diagnostica boala arterială periferică.
 Indicele gleznă-braț compară tensiunea arterială de la
gleznă cu cea de la braț.
 Se masoară tensiunea arterială la ambele brațe, utilizând o
manșetă gonflabilă. Apoi, se măsoară tensiunea arterială la
nivelul ambelor glezne cu ajutorul manșetei gonflabile și a
unui dispozitiv cu ultrasunete Doppler portabil.
 Dispozitivul Doppler folosește unde sonore pentru a produce
imagini și va permite medicului să audă pulsul în arterele de
la nivelul gleznei dupa dezumflarea manșetei gonflabile.
Velocitatea undei de puls

 Unda de puls este oglinda rigidității

arteriale și a funcției arteriale.
 Forma undei de puls este influențată de
elasticitatea aortei și rezistența arteriolelor
periferice.
 Analiza undei pulsului este posibilă în
prezent prin folosirea unei metode facile,
noninvazive, cu ajutorul unui dispozitiv
medical numit Arteriograf Tensiomed.
 Această tehnică oscilometrică înregistrează
semnalele undelor de puls la nivelul arterei
brahiale ocluzionate pentru câteva secunde,
cu ajutorul unei manșete.
 Viteza de propagare a undei de puls (PWV)
este o măsură a rigidității aortei, valoarea ei
ridicată fiind un predictor puternic
al evenimentelor cardiovasulare majore.
Velocitatea undei de puls

 Disfuncția endotelială determină creșterea

rezistenței periferice și obligă inima la un efort
contractil suplimentar.
 Analiza undei de puls poate să arate această
sarcină suplimentară asupra inimii, prin
măsurarea indicelui de augmentare (Aix) și a
presiunii sistolice centrale (SBPAo).
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
 Scăderea în greutate (scade TA cu 5-20 mmHg)
 Dieta bogată în fructe, legume, lactate cu conținut
scăzut de grăsimi saturate (scade TA cu 8-14 mmHg)
 Reducerea de sare din alimentație sub 6 g/zi (scade TA
cu 2-8 mmHg)
 Activitate fizică regulată, mers în pas alert cel puțin 30
minute/zi, 4zile/sapt (scade TA cu 4-9 mmHg)
 Scăderea consumului de alcool (<2 pahare/zi la
barbați și <1pahar/zi la femei) scade TA cu 2-4 mmHg
 Renunțarea la fumat
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Scop
 Reducerea riscului CV
 Reducerea morbidității
 Reducerea mortalității
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Indicații
 Toți pacienții cu HTA gradul 2 și 3 cu
orice nivel de risc CV
 Pacienții cu HTA gradul 1 care au risc
CV mare (afectare de organe țintă,
DZ, boală CV, BRC)
TRATAMENT FARMACOLOGIC

ȚINTELE TERAPEUTICE
 TAS< 140mm Hg – ptr pacienții cu risc CV
scăzut/moderat cât și ptr cei cu DZ, BRC, BIC,
antecedente de AVC, pacienți sub 80 ani
 TAD< 85 mm Hg la diabetici și < 90 mmHg în toate
celelate situații
 TAS între 140-150 mmHg la pacienții peste 80 ani ;
terapia se va iniția când TAS> 160 mmHg
 TA <130/80 mmHg la diabeticii cu complicații
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Clase de antihipertensive:
 Diuretice
 IEC
 Sartani
 Anticalcice
 Betablocante
 Alte antihipertensive
DIURETICE

Efecte:
 scad reabsorbția de apă și sodiu în diferite segmente ale
nefronului,
 Cresc diureza
 Cresc natriureza
Clase de diuretice:
1. Diuretice de ansă – porțiunea ascendentă a ansei Henle
2. Diuretice tiazidice – TCD +porț. proximală tub colector
3. Economisitoare de potasiu – tub colector cortical
4. Inhibitorii de AC - TCP
Diuretice de ansă

Furosemid - 20-480 mg/zi; Torasemid – 5-40 mg/zi;

Efecte secundare:
 Diselectrolitemii (hipoNa, hipoK, hipoMg, hipoCa)
 Alcaloză metabolică
 Hipotensiune arterială
 Hiperuricemie
 Ototoxicitate
 Hiperaldosteronism secundar
Tiazidice

Hidroclorotiazidă – 12,5-50mg/zi; Clorotiazidă – 250-1000 mg/zi

Tiazid-like – Indapamidă- 1,25-2,5 mg/zi, clortalidonă -12,5-
50mg/zi,
Efecte secundare:
 Diselectrolitemii (hipoNa, hipoK), Hipercalcemie
 Alcaloză metabolică
 Hipotensiune arterială
 Hiperuricemie, Hiperlipidemie, Hiperglicemie
 parestezii
Economisitoare de potasiu

Spironolactonă -25-100mg/zi;
Amilorid – 5-10 mg/zi,
Eplerenonă 50-100mg/zi

Efecte secundare:
 Hiperkaliemie
 Acidoză metabolică
 Ginecomastie
 Impotență
IECA

Avantajele tratamentului cu IECA

 Scad presarcina și postsarcina
 Cresc capacitanța venoasă
 Scad RVP
 Efect reversibil asupra hipertrofiei miocardice
 Efect de protecție a endoteliului
 Efect antiproliferativ
 Efect antiaterogen si antitrombotic
BRA

Efecte suplimentare fată de IECA

 nu interferă cu metabolizarea bradikininei

 acțiunea pe receptorii AT2 le conferă efecte
suplimentare benefice renale și cv
IECA ȘI BRA
IECA ȘI BRA

EFECTE SECUNDARE
 Hiperpotasemie
 Hipotensiune ortostatică
 Toxicitate fetală
 Greață, diaree
 Angioedem (IECA)
 Tuse (IECA)
 neutropenie
CALCIUMBLOCANTE
CALCIUMBLOCANTE
CALCIUMBLOCANTE

EFECTE SECUNDARE
 Eritem facial
 Cefalee
 Edeme periferice
 Constipație
 Tulburări de conducere AV
 Hipotensiune ortostatică
 Precipitarea IC
 Hiperplazie gingivală
BETABLOCANTE
BETABLOCANTE

EFECTE SECUNDARE
 Bronhospasm
 Vasospasm periferic
 Insomnii
 Disfuncție erectilă
 Mascarea semnelor de hipoglicemie la diabetici
 Reboud la întreruperea bruscă
 Dislipidemie
 Fatigabilitate
ALTE ANTIHIPERTENSIVE
INHIBITORI DIRECȚI DE RENINĂ
 ALISKIREN- 150–300 mg/zi

INHIBITORI ADRENERGICI ALFA 2 CENTRALI

 METILDOPA
 CLONIDINĂ
 GUANFACINĂ
 MOXONIDINĂ
 RILMENIDINĂ
ALTE ANTIHIPERTENSIVE

BLOCANȚI DE RECEPTORI ALFA1-ADRENERGICI

 PRAZOSIN
 DOXAZOSIN
 TAMSULOSIN
VASODILATATOARE DIRECTE
 MINOXIDIL
 HIDRALAZINĂ
ALTE ANTIHIPERTENSIVE
ALTE ANTIHIPERTENSIVE
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Monoterapie

 la pacienții cu HTA gradul 1

 un singur antihipertensiv în doză mică, ulterior
se crește doza sau se adaugă un alt
antihipertensiv
 În caz de apariție a unui efect secundar se
schimbă
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Terapia combinată

 La pacienții cu HTA gr 2 și 3, cu risc CV mare, la

cei cu DZ, sau BRC
 Se folosesc două sau trei preparate inițial în
doză mică, ulterior se poate crește doza
 Preparatele trebuie să aibă mecanisme de
acțiune diferită și să fie complementare
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Cele mai studiate combinații:

- IEC+diuretic tiazidic
- IEC+calciumblocant
- Sartan+diuretic tiazidic
- Sartan+calciumblocant
- calciumblocant+diuretic
- Betablocant+diuretic
COMBINAȚII ANTIHIPERTENSIVE
TRATAMENT FARMACOLOGIC
Alegerea clasei de antihipertensive în funcție de
particularități:
 Diureticele tiazidice și betablocantele (cu
excepția carvedilolului și nebivololului) - nu vor
fi de primă intenție la pacienții cu sdr
metabolic
 Prezența afectării subclinice de organ, a BRC,
a DZ impune administrarea anumitor preparate
(IEC, sartani, calciumblocante)
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Prezenta bolii CV impune administrarea de :

 IEC, sartani, diuretice, betablocate (în insuficiența
cardiacă)
 IEC, sartani, betablocante, calciumblocante non-
dihidropiridinice (în fibrilația atrială permanentă)
 Betablocante, IEC, sartan, calciumblocante (în
angina pectorală, IM)
 Calciumblocante ( în AOMI)
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Prezența sdr metabolic

 impune adm de IEC, sartani,
calciumblocante
Prezența DZ
 IEC, sartani
La vârstnici
 diuretice, calciumblocante
În sarcină
 calciumblocante, betablocante, metildopa
TRATAMENT FARMACOLOGIC

Contraindicații absolute
 Diureticele tiazidice – în gută; de evitat în
sdr metabolic și DZ
 Betablocantele – în astm bronșic, BAV gr 2 și
3; de evitat în sdr metabolic, DZ, AOMI
 Calciumblocante dihidropiridinice – în
tahiaritmii
 Calciumblocante non- dihidropiridinice – în
IC, BAV gr 2 și 3
TRATAMENT FARMACOLOGIC

 IEC – în sarcină, edem angioneurotic,

hiperpotasemie, stenoză bilaterală de AR
 Sartani – sarcina, hipekaliemie, stenoză
bilaterală de AR
 Antialdosteronice – insuficiență renală,
hiperkaliemie
URGENȚE HIPERTENSIVE

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
 Clinic: cefalee severă, greață, vărsături,
tulburări de vedere, tulburări ale stării de
conștiență, convulsii
 FO: edem papilar, exudate, hemoragii
retiniene
 Risc mare de AVC
 Se reduce TA cu 20% în prima oră.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
TRATAMENT
Droguri recomandate:
 Drogul de elecție– Nitroprusiat de sodiu în piv 0.3
mcg/kg/min, max -10 mcg/kg/min, are acțiune
imediată, timp de injumătățire scurt, fără efecte asupra
circulației cerebrale
 Labetalolul 20 mg IV în 2 minute, apoi 40-80 mg IV la
10min; max - 300 mg
 Nicardipina 3-5mg/oră, apoi se poate crește doza cu
2,5mg/oră la fiecare 15 minute, max -15 mg/h
 Hidralazina
DISECȚIA DE AORTĂ

 Cea mai dramatică urgență hipertensivă

 Reducerea rapidă a TAS până la 100-110 mmHg
 Controlul tahicardiei
Droguri recomandate:
 Betablocantele injectabil se adiministrează înainte
pentru prevenirea tahicardiei reflexe, apoi
vasodilatatoare (nitroprusiat de sodiu, nicardipină)
EDEMUL PULMONAR ACUT HIPERTENSIV

 debut rapid
 dispnee cu ortopnee, polipnee, raluri
crepitante, fără semne de congestie sistemică
 valori tensionale crescute
 ecocardiografic- FE păstrată
EDEMUL PULMONAR ACUT HIPERTENSIV

Droguri recomandate
 Diuretice de ansă
 Nitroglicerină 5-20 mcg/min
 Nitroprusiat de sodiu – în piv 0.3 mcg/kg/min,
max -10 mcg/kg/min
Sunt contraindicate betablocantele si
Verapamilul
CRIZA HIPERTENSIVĂ ASOCIATĂ CU
AVC ACUT

La pacienții cu AVC hemoragic se va încerca

menținerea TAS sub 180 mmHg.
O scădere mai agresivă a TA poate fi făcută la
pacienții cu status neurologic bun și care sunt
vechi hipertensivi.
Droguri recomandate:
 Labetalol
 Nicardipină
CRIZA HIPERTENSIVĂ ASOCIATĂ CU
AVC ACUT
Criza hipertensivă în AVC acut ischemic care nu necesită
terapie trombolitică se tratează:
 dacă TAS este peste 220 mmHg
 dacă TAD este peste 120 mmHg
La pacienții care necesită terapie trombolitică
tratamentul HTA se va face dacă TA este mai mare sau
egala cu 180/110 mmHg
Scăderea TA se va face cu 15-25% din valoarea inițială în
primele 24 ore.
 URGENȚE HIPERTENSIVE

Whelton et al 2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline: Executive Summary
HTA MALIGNĂ

 Creșteri severe ale TA, cu TAD peste 140 mmHg

 FO: edem papilar, hemoragii retiniene,
exudate
 Semne de afectare ale organelor țintă
 Droguri recomandate: labetalol, nitroprusiat de
sodiu, nicardipină, furosemid
HTA REZISTENTĂ

 Menținerea valorilor tensionale crescute în ciuda

utilizării a 3 clase de antihipertensive în doze maxime
 Factori determinanți
Obezitatea
Excesul de alcool
Aport crescut de sare
Medicamente care favorizează retenția de sare
Sdr de apnee în somn
Asocierea afectării de organ (renale)
HTA REZISTENTĂ

 Trebuie exclusă o cauză de HTA secundară

 Droguri recomandate
Creșterea dozei de diuretice
Diuretice antialdosteronice (Spironolactonă 25-
50mg/zi)
Alfa1 blocante (doxazosin 1-16 mg/zi)