C9

FIZIOPATOLOGIA HOMEOSTAZIEI TENSIONALE

HTA
TA - forta exercitata de sange pe peretele vascular;
- conditionata de 4 factori primordiali:
* DC = volum bataie x forta cardiaca,
* rezistenta periferica,
* elasticitatea vaselor mari (impedanta aortica),
* vascozitatea sangelui.
HTA este considerata atunci cand > 160mmHg/ valoarea sistolica
> 95mmHg/ valoarea diastolica.
* frecventa de aparitie a HTA este 10-20% in tari industrializate
5-7% in tari slab dezvoltate.
* apare dupa 30 ani.
HTA reprezinta factor de risc pentru producerea:
* aterosclerozei coronariene (ATS coronariene);
* insuficientei cardiace (IC);
* AVC;
* insuficientei renala (IRen).
Peste 50% din IM si 75% din AVC au la baza HTA.
HTA PRIMARA
Etiologia HTA primare
A Factori endogeni:
1. Ereditatea prin:
- factor genetic,
- gr sanguin,
- deficit functional renal,
- un anumit tip de HTA ,
- sensibilitate la sare.
2. Rolul contextului in producerea HTA;
3. Varsta;
4. Sexul;
5. Rasa;
6. Asociatii morbide.

B Factori exogeni (de mediu):

1. Aportul alimentar de sare (consum > 10gr/zi);
2. Exces alimentar;
3. Duritatea apei potabile;
4. Consumul de alcool (> 60gr etanol/zi);
1
5. Tutunul;
6. Factori psiho-profesionali.

Patogenia HTA esentiale

D.p.d.v. hemodinamic PA = DC x RTP
PA medie = Pd (Ps – Pd)/3
Reglarea TA se face prin 2 sisteme mari:
1. rapida - SN, hormonal,
2. prelungita – rinichiul.
Rolul sistemelor presoare in producerea HTA (in cresterea TA)
- sunt zone in SNC si SN periferic care regleaza TA;
- central vasomotor medular (centrul integrator principal al SNC influentat de hipotalamus si
cortex);
- nucleul tractului solitar (bulbul rahidian)
- aria postrema....postrenala
- hipotalamusul
- neurotransmitatori: * norepinefrina,
* epinefrina,
* dopamina,
* serotonina,
* GABA (ac gamaaminobutiric).
1. Sistemul simpato-adrenergic
- stimulat prin stari emotionale, de incordare nervoasa, actioneaza pe calea ??
hipotalamus→formatie reticulara prin centrii presori medulari →calea fibrelor simpatico si/sau
descarcari de catecolamine D, NA, A (dopamina, noradrenalina, adrenalina~angiotensina )?? cu
urmatoarele efecte asupra:
• Cordului - ↑DC prin * ↑FC,
* ↑contractiei cordului,
* ↑intoarcerii venoase;
• arterelor si arteriolelor renale → vasoconstrictia → eliberare de renina;
• MSR (medulosuprarenala) → eliberare ↑ de catecolamine in circulatie;
• arterele si arteriolele viscerale si periferice → tonus muscular ↑ → ↑rezistentei periferice.
2. Sistemul renina- angiotensina- aldosteron (R-A-A)
- din angiotensinogen sub actiunea reninei→angiotensina I (produs inactiv)→
in prezenta kinazei→ angiotensina II (produs activ). Determina:
* vasoconstrictie arteriala (de 10 ori > NA) prin:
- contractia muschilor netezi,
- stimularea centrilor vaso-motori,
- ↑ secretiei de catecolamine.
* expansiune volumica sanguina ...prin srimularea:
- secretiei de aldosteron,
- ...... ??
Kinaza inactiveaza bradikinina (care este vasodilatator) si care este antagonist al angiotensinei
II.
Sistemul R-A-A intervine ca reglator al:
- rezistentei periferice prin angiotensina,
2
- DC prin aldosteron.
In functie de nivelul plasmatic al R s-au descris:
• HTA cu valori ↑ hiperreninemice 25%
• HTA cu valori ↓ hiporeninemice 23%
• HTA cu valori normale normoreninemice 52%.
3. Rinichiul intervine prin rolul sau in:
• reglarea h-e - retentia de apa si sare →hipervolemie → DC↑ → HTA;
• reglarea vasomotricitatii - R → det eliberarea angiotensinei → det eliberarea unor
prostaglandine.
Rolul sistemelor depresoare in producerea HTA cand sunt inhibate genereaza HTA:
I Factorul natriuretic atrial (ANF)
- peptidele natriuretice sunt secretate la nivelul atriilor/ventriculilor/SNC si duc la • tahicardie,
• ↑ actiunii sistemului R-A-A,
• dilatarea cavitatilor cordului.
Mecanismele prin care ANF este antihipertensiv:
1. Efect vasodilatator in celulele endoteliale si musculature neteda a vaselor;
2. Efect natriuretic si diuretic prin:
- ↑ filtrarii glomerulare
- ↑ permeabilitatii membranei glomerulare
- ↓ permeabilitatii ptr Na a TCD (tub contort distal)
- ↓ secretiei de aldosteron
- ↓ efectului hormonului antidiuretic asupra TC..?? (tubului contort…
3. Hipotensiv (HTA cu hiperreninemie) prin:
- ↓ DC,
- ↓ functiei inotrope a miocardului,
- ↓ volemiei,
- ↓ sintezei de catecolamine,
- diminuarea stimulilor baroreceptorilor situati sino-carotidian si aortici.
4. Scade secretia de aldosteron prin:
- ↓ eliberarii de ACTH,
- ↓ efectul stimulator al hiperkaliemiei asupra eliberarii de aldosteron,
- inhiba sistemul R-A-A.
II Serotonina (are proprietati vasoactive) fixate:
• pe receptorul S1 (la nivelul celulei endoteliale) produce o substanta care determina
vasodilatatie;
• pe receptorul S2 (miocite vasculare) induce vasoconstrictie a arterelor si venelor.
Sistemul Kalicreina-Kinina-Prostaglandine
- volum sanguin ↑
- HTA
- angiotensina determina Kalicreina care transforma Kininogen sub act kalicreinei_>
- aldosteron in kinine (bradikinine) →prod vasodilatatie la nivel renal → determ

↓ productiei de renina.
Vasodilatatia si ↑ excretiei apei determinate de kinine sunt amplificate si mediate de
prostaglandine (PG).

3
 HTA SECUNDARA
1. HTA renala
■ HTA renovasculara
Mecanism de producere →stimularea sistemului R-A-A
Cauze:
- stenoza ateromatoasa a arterei renale,
- displazia fibro-musculara a arterei renale,
- compresia extrinseca a arterei renale,
- embolii si tromboze ale vaselor renale,
- tumori secretante de renina.
■ HTA reno-parenchimatoasa
Mod de producere:
-↑ productiei de substante vasopresoare (renina, angiotensina, endotelina);
- ↓ productiei de substante vasodepresoare (kinine, PG), parenchimul renal suferind;
- retentia de Na si ↑ volumului plasmatic determina??? deficit renal de eliminare a excesului de
sare.
In esenta, la inceput se elibereaza substante vasopresoare; tardiv mecanismul principal
este de retentie hidro-salina.
Cauze:
- GN difuza acuta,
- GN difuza cronica primitiva sau secundara,
- Colagenoze,
- RP (rinichi polichistic),
- Nefropatia diabetica
- Rinichiul mic unilateral,
- Hidronefroza,
- HTA din cadrul IRC.
2. HTA endocrina prin:
1) Hipersecretia MSR (medulosuprarenalei)
Feocromocitomul (tumora de medulosuprarenala)
- localizare - intraabdominala 97=99%,
- extraabdominala 1-3%.
Tirozina → • noradrenalina (NA) →prin metilare → in adrenalina (A);
(este catecolamina)
• dopamina eliberata din veziculele de stocare odata cu noradrenalina (NA).
Biologic: NA plasmatica > 2000pg/ml
A plasmatica < 4000pg/ml
NA urina >1,5-2 ori fata de normal
AC vanilmandemic ??? ↑ de 10-15 ori
(normal < 11 mg/zi)
2) HTA prin hipersecretia CSR (corticosuprarenalei)
Sdr Conn (hiperaldosteronismul primar)
-in 70% din cazuri este un mic ?? adenom cortical.
HTA se caracterizeaza prin:
4
- ↑ volumului plasmatic,
- ↑ greutatii corporale,
- ↑ Na,
- ↑ rezistentei periferice.
Aldosteronul ↑ → retentie de Na care produce:
- ↑ nr de cabale de Ca in celulele cardiac,
- fibroza miocardica,
- fibroza vasculara si renala,
- influx de Na ↑ in muschiul neted vascular.
3)Hipercorticismul (sdr Cushing)
• acest tip de HTA este indusa de:
- excesul de cortizol,
- prin ↑ legarii la receptorii mineralocorticoizi,
- dezoxicorticosteron (prezenta hiperplazia adrenala congenitala)
• sdr Cushing este cauzat de excesul de glucocorticoizi;
• HTA este prezenta in proportie de 80% in sindr ??? si are ca mecanism de producere:
- retentia de Na,
- ↑ productiei de mineralocorticoizi,
- ↑ nivelului de renina,
- ↓ diferitelor mecanisme vasodepresoare,
- hiperinsulinism.

EFECTELE MAJORE ALE HTA

1. Supraincarcarea activitatii cordului ce se finalizeaza cu hipertrofie de VS si ischemie cardiac.
2. Accelereaza procesul de scleroza la nivelul diferitelor teritorii vasculare: cardiac, cerebral,
renal.