Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova

Colegiu de Medicina Balti

Studiul individual
La NEUROLOGIE
Tema:Anatomia circulatiei
cerebrale

A elaborate:Galeanu Emanuela
Grupa:Amg-401
Profesor:Negru Ana
 Planul:
1. Arterele capului şi gâtului (caracteristica generală ).
2. Particularită ţile de structură a arterelor intracraniene.
3. Zona sino-carotidiană .
4. Anastomozele intra- şi intersistemice a arterelor capului şi gâtului.
5. Variantele, anomaliile şi particularită ţile individuale a arterelor
capului şi gâtului.
6. Venele capului şi gâtului.
-Arterele magistrale principale a gâtului şi capului sunt artera carotidă comună şi artera subclaviculară.

- Artera subclaviculară. Artera subclaviculară dreaptă porneşte de la trunchiul brahiocefalic, stânga de la

arcul aortei.

-Din ramurile arter. subclaviculare pentru vascularizarea capului şi gâtului un rol important au arterele
vertebrale, deoarece ele participă la formarea inelului arterial al encefalului anastomozând cu ramurile
arterei carotide interne.

-Din ramurile arter. subclaviculare pentru vascularizarea capului şi gâtului un rol important au arterele
vertebrale, deoarece ele participă la formarea inelului arterial al encefalului anastomozând cu ramurile
arterei carotide interne.

- La artera vertebrală destingem 4 porţiuni (prevertebrală, transversală, atlantă şi intercraniană).- La

artera vertebrală destingem 4 porţiuni (prevertebrală, transversală, atlantă şi intercraniană).

Formele de sifoane
Pentru arterele intra craniene e caracteristic formarea curburilor – sifoane. Ele sunt nu numai la art.
carotidă internă, dar şi la art. vertebrală. Curburile art. vertebrale se observă deja în canal la nivelul
vertebrei cervicale a II, peurmă la trecerea prin orificiul mare a osului occipital, apoi la pătrunderea în
cavitatea craniului. Sifoanele acestea au o mare însemnătate pentru a micşora loviturile undelor
pulsatile.

-Însemnat este faptul, că ca şi art. carotidă internă, art. vertebrală se află în relaţii topografice strânse cu
sinusurile durei mater a encefalului. Ambele surse de vascularizare a creierului înainte de a se diviza în
arterele cerebrale trec prin cavităţile sinusurilor venoase (art. carotidă internă – prin sinusul cavernos,
artera vertebrală – prin sinusul atlantooccipital.

Artera carotidă comună

-Proecţia şi anatomia operatorie a arterei carotide comune prezintă un mare interes în legăturgă cu
folosirea diferitor metode intracarotidiene de întroducere a medicamentelor, sângelui sau substituenţi
de sânge. Artera carotidă dreaptă porneşte de la trunchiul brahiocefalic, stângă de la arcul aortei.

Bifurcaţia art. carotide comune

Zona sinocarotidiană – se localizează în regiunea devierii arterei carotide comune în art. carot. exter. şi
internă, şi constă din 2 formaţiuni – sinusul carotidian şi glomusul carotidian.  Sinusul carotidian – este
un fragment al vasului, special inervat în tunica căruia sunt localizaţi baroreceptori, care constituie sursa
reflexelor presoceptive.  În glomusul carotidian sunt localizaţi hemoreceptori, care percep schimbările
gazoase a componenţei sângelui.  Zona sinocarotidiană are o mare importanţă în reglarea
metabolizmului şi asigurarea homeostazei în organism
 Artera carotidă externă

Ramurile art. carotide externă se divid în 3 grupe:

I – anterioară - art. tiroidă sup., art. linguală, art. facială

II – posterioară – art. occipitală, art. auriculară post., art. sternocleidomastoid.

III – medială – art. faringiană ascendentă, art. temporală superficială, a. maxilară.

Artera carotidă internă

- Ea are 4 porţiuni: cervicală, stâncoasă, cavernoasă, cerebrală.

Anastomozele dintre arterele capului şi gâtului

Artera carotidă externă.

Intrasistemice. În regiunea glandei tiroide:

- artera tiroidă superioară anastomozează ramurile anterioare, posterioare şi laterale între ele. În
regiunea osului hioid: - anastomozează ramura suprahioideană cu ramura infrahioideană. În regiunea
feţei: - a. labială superioară şi a. labială inferioară din ambele părţi. În regiunea palatului moale: - a.
palatina ascendentă cu a. palatina descendentă.

- Intersistemice: - artera unghiulară anastomozează cu a. dorsală a nasului; - a. tiroidă superioară cu a.

tiroidă inferioară; - a. laringiană superioară cu a. laringiană inferioară.

- Artera carotidă internă. Intrasistemice - între arterele palpebrale mediale şi arterele palpebrale laterale;
- arterele cerebrale anterioare prin artera comunicantă anterioară. Intersistemice - inelul arterial
(Willisii) al encefalului; - a. dorsală a nasului cu artera unghiulară. Artera subclaviculară Artera vertebrală
- Intrasistemice - arterele vertebrale din ambele părţi formează artera bazilară; - arterele spinale
anterioare confluiază formând un singur trunchi; - arterele cerebelare posterioare, arterele cerebelare
anterioare şi superioare anastomozează între ele. Intersistemice: Inelul arterial (Willisii).

Artera toracică internă

-Intrasistemice - ramurile sternale din ambele părţi.

-Intersistemice - ramurile intercostale anterioare anastomozează cu arterele intercostale posterioare; -

artera epigastrica superioară anastomozează cu artera epigastrica inferioară.

Trunchiul tireocervical -Intrasistemice - artera suprascapulară anastomozează cu artera cervicală

profundă.
-Intersistemice - artera tiroidă superioară cu artera tiroidă inferioară; - artera laringiană superioară cu
artera laringiană inferioară. Artera cervicală transversă

-Intrasistemice

- Artera cervicală transversă anastomozează cu artera suprascapulară.

- Intersistemice - Artera cervicală transversă anastomozează cu ramurile arterei occipitale, arterele

intercostale posterioare, subscapulare.

Variantele, anomaliile şi particularităţile individuale a arter. gâtului şi capului:

-Se cunosc circa 120 variante a ramurilor, care pornesc de la arcul aortei. Multe din ele au o importanţă
practică în legătură cu efectuarea diferitor metode anghiografice cu scop diagnostic şi intervenţiei
chirurgicale la obturarea ramurilor arcului aortei.

-Sunt date statistice, când particularităţile individuale a localizării şi divierii arterelor au fost cauza
hemoragiilor letale din pricina lezării arcului aortei, trunchiului brahiocefalic, arterei carotide, arter.
tiroide ş. a.

Deosebirea de structura a rterei bazilare:

Venele capului și gâtului

 Vena subclaviculară

Anatomia operatorie a venei subclaviculare prezintă interes în legătură cu puncţia şi cateterizarea ei,
îndeosebi la copii.

- Vena subclaviculară este bine fixată de formaţiunile conjunctive adiacente.

- Datorită concreşterii venei cu aceste formaţiuni lumenul venei este constant, chiar şi la micşorarea
bruscă a volumului sângelui, atunci când toate celelalte vene periferice colabează.

- E firesc, că în aşa condiţii întroducerea substanţelor medicamentoase se efectuează în vena

subclaviculară.

Anastomozele venelor în regiunea capului şi gâtului

- Vena jugulară internă este principalul colector, prin care se scurge sângele de la encefal, din cavitatea
craniului şi îndeobşte de la cap şi o mare parte a gâtului, adică de la acele regiuni ce sunt vascularizate de
ramurile arterelor carotide şi subclaviculare.

- Dar de la cap sângele venos se scurge nu numai prin venele jugulare. O mare parte din sânge din partea
posterioară a capului se îndreaptă în venele profunde a regiunii nuhale – venele profunde ale gâtului şi
venele vertebrale – afluentele venei subclaviculare.

- În regiunea occipitală anastomozează rădăcinile venelor jugulare şi subclaviculare – de la cele

superficiale până la cele mai profunde.

-Prezenţa unui număr mare de vase collaterale, asigură scurgerea sângelui venos din craniu, face ca
legăturarea chiar a ambelor vene jugulare să fie o intervenţie chirurgicală inofensivă – dereglarea
circulaţiei în acest caz nu are loc.

Venele capului și gâtului

 Anastomozele sinusurilor durei mater

Acest grup de anastomoze între venele extra şi intracraniene asigură circulaţia collaterală prin venele
emissarie.

-Către venele emissare se atârnă:

-v. emissarie parietale – uneşte sinusul sagital superior cu v. temporală superficială.

-v. emissarie occipitală – uneşte sinusul transversal cu vena occipitală.

- v. emisarie condilară – uneşte sinusul sigmoid cu vena cervicală profundă şi plexurile vertebrale
externe.

-v. emisarie mastoidă – uneşte sinusul sigmoid cu v. occipitală şi v. auriculară posterior.

- Către venele emisarie se atârnă şi plexurile venoase care însoţeşte vasele şi nervii în orificiile craniului.

Rolul venelor diploice în circulaţia collaterală :

- Venele diploice a oaselor bazei craniene şi calvariei alcătuiesc un tot unitar.

-Ele ocupă o poziţie intermediară între venele extra şi intracraniene şi comunică strâns cu ele.

-Ele nu numai că sunt căi suplimentare de scurgerea sângelui din craniu, dar joacă un mare rol în reglarea
şi echilibrarea tensiunii intracraniene. Venele diploice nu posedă valvule. În întregime ele sunt
anastomoze puternice între sistemul venos intracranian şi venele extracraniene, care alcătuiesc în
ansamblu afluente ale venei jugulare interne. Importanţa acestor căi colaterale de circulaţie devine şi
mai evident, luând în consideraţie posibilitatea lor de a acţiona în ambele direcţii.

Venele diploice
Bibliografia: https://anatomiaomului.usmf.md/wp-
content/blogs.dir/68/files/sites/68/2017/03/Anatomia-functionala-a-vaselor.pdf

Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova

Colegiu de Medicina Balti

Studiul individual
La NEUROLOGIE
Tema:Sindromul Susac
 A elaborate:Galeanu Emanuela
Grupa:Amg-401
Profesor:Negru Ana

Sindromul Susac
discutie generala
rezumat
Sindromul Susac este o tulburare relativ rară, caracterizată prin trei probleme principale:
funcția cerebrală afectată (encefalopatie), blocarea parțială sau completă (ocluzie) a
arterelor și capilarelor mici care furnizează sânge retinei (ocluzia arterei retiniene a
ramurii sau BRAO) și boala urechii interne (pierderea auzului, mai ales). RMN-ul
creierului dezvăluie de obicei leziuni ale „bulgării de zăpadă” în corpus callosum. Trei
forme principale ale sindromului Susac au devenit evidente. Într-o singură formă,
principala problemă este encefalopatia. În a doua formă, BRAO și pierderea auzului
sunt principalele probleme și nu există o boală creieră mică sau deloc. În cea de-a treia
formă, encefalopatia este principala problemă la început, dar episoadele recurente de
BRAO devin principala problemă după ce encefalopatia dispare. Forma encefalopatică a
sindromului Susac se rezolvă adesea în 1-3 ani. Celelalte forme tind să urmeze un curs
mai prelungit, mai cronic sau mai recurent (timp de 3-10 ani sau mai mult). Toate
formele necesită tratament imunosupresiv în timp ce boala este activă.
Introducere
Deși considerat rar, sindromul Susac este recunoscut mai des la nivel mondial și nu se
cunoaște adevărata ei frecvență în populația generală. Acest lucru se datorează faptului
că tulburarea poate fi diagnosticată greșit, adesea ca scleroza multiplă „atipică”.
Sindromul Susac este o boală autoimună --- mai precis, o endoteliopatie
autoimună. „Autoimunitate” înseamnă că propriul sistem imunitar atacă greșit propriul
țesut. O „endoteliopatie” este orice tulburare care implică vătămarea endoteliului, care
este stratul subțire de celule care aliniază pereții interiori ai vaselor de sânge. În
sindromul Susac, sistemul imunitar al persoanei atacă greșit mucoasa endotelială a
celor mai mici vase de sânge (capilarele, venulele și arteriolele) din creier, retină și
urechea internă. Când celulele endoteliale se rănesc, acestea tind să se umfle, iar
această umflare a celulelor endoteliale joacă un rol cheie în ocluzia parțială sau
completă (blocarea) vaselor minuscule din creier, retină și urechea internă. Acest blocaj
are ca rezultat scăderea fluxului de sânge prin vase și, prin urmare, scăderea livrării de
oxigen și nutrienți către creier, retină și urechea internă --- provocând fie disfuncție
temporară, fie deteriorare permanentă a acestor trei organe, în funcție de severitatea și
durata a fluxului sanguin scăzut.
Semne și simptome
Simptomele specifice, severitatea și rezultatul sindromului Susac variază de la o
persoană la alta. În mod obișnuit, cele trei caracteristici principale (encefalopatie, ocluzii
arteriale ale retinei ramurii și pierderea auzului) nu sunt toate prezente la debutul bolii și
toate cele trei nu se dezvoltă neapărat la toți pacienții. Când pacienții sunt evaluați
pentru prima dată de către un medic, oricare dintre cele trei caracteristici principale
poate fi singura caracteristică prezentă, cu una sau ambele celelalte trăsături apărute
abia mai târziu.
La mulți pacienți, durerile de cap (inclusiv durerile de cap asemănătoare migrenei)
preced dezvoltarea altor simptome ale sindromului Susac. Se pot dezvolta o varietate
de descoperiri neurologice suplimentare: disfuncții cognitive (incluzând pierderea
memoriei, confuzie și scăderea funcției executive), perturbarea mersului și vorbirea
înclinată (dizartrie). Unii indivizi dezvoltă simptome psihiatrice, cum ar fi paranoia sau
personalitatea sau schimbările de comportament. Simptomele neurologice specifice
care se dezvoltă vor varia de la o persoană la alta.
Ocluzia arterei retiniene ramurale (BRAO) poate determina pacientul să observe o „pată
întunecată” sau o „zonă neagră” în câmpul lor vizual; sau, unii pacienți descriu o „perdea
sau nuanță care este desenată” peste o porțiune a vederii lor. Termenul medical pentru
aceste simptome este „scotom”. Aceste simptome se datorează leziunii retinei, din
cauza fluxului sanguin blocat. Retina este stratul subțire de celule nervoase care simt
lumina și o transformă în semnale nervoase, care sunt apoi transmise la creier prin
nervul optic. Ambii ochi pot fi afectați la persoanele cu sindrom Susac. Poate apărea o
afectare permanentă a vederii. BRAO pot apărea devreme la unii indivizi sau mai târziu
în cursul bolii la alții.
Mulți indivizi cu sindromul Susac dezvoltă pierderi de auz din cauza afectării organului
mic, în formă de melc, al urechii interne, cunoscut sub numele de cochlea. Cochlea
transformă sunetul în impulsuri nervoase pentru a fi trimise la creier. Deteriorarea
cohleei este cauzată de blocarea fluxului de sânge prin vasele mici care furnizează
sânge cohleei. Pierderea auzului în sindromul Susac este în principal la frecvențe joase
și apare de obicei relativ brusc. Poate afecta ambele urechi (bilateral). Gravitatea sa
poate varia de la ușor la sever. În cazuri grave, implantarea cohleară este justificată. În
unele cazuri, pierderea auzului poate apărea înainte de apariția altor simptome ale
sindromului Susac. Pierderea auzului este adesea însoțită de sunetul intens al urechilor
(tinitus). Aparatul vestibular, care este, de asemenea, localizat în urechea internă, poate
fi, de asemenea, afectat de endoteliopatia microvasculară a sindromului Susac, ducând
la vertij (amețeli).
Forma encefalopatică a sindromului Susac este, de obicei, auto-limitată (adică, în cele
din urmă, scade de la sine), dar poate dura mult timp pentru rezolvare și poate
reapărea. De obicei, se desfășoară pe parcursul a 1-3 ani, timp în care indivizii pot
experimenta niveluri fluctuante de simptome (recidive-remitere). Deși forma
encefalopatică în cele din urmă dispare de la sine, tratamentul este necesar pentru a
preveni sau minimiza daunele care pot apărea în timp ce boala este activă. Recidiva
după o lungă perioadă de remisie este rară, dar poate apărea.
cauze
Sindromul Susac este o endoteliopatie autoimună, o afecțiune în care sistemul imunitar
al organismului atacă greșit căptușeala interioară (endoteliu) a pereților vaselor de
sânge foarte minuscule care furnizează sânge creierului, retinei și urechii
interne. Motivul exact pentru care se întâmplă acest lucru nu este cunoscut. De ce este
neclară microvasculatura din creier, retină și urechea internă. Pielea poate fi, de
asemenea, implicată.

Populații afectate
Sindromul Susac afectează în primul rând femeile tinere cu vârste cuprinse între 20 și
40 de ani, dar a apărut la persoane cu vârste cuprinse între 9 și 72. Femeile sunt
afectate de trei ori mai des decât bărbații. Deși considerat o tulburare rară, sindromul
Susac este recunoscut mai des la nivel mondial și poate fi mai frecvent decât se credea
inițial. Cu toate acestea, deoarece tulburarea este adesea nerecunoscută sau
diagnosticată greșit, determinarea adevăratei frecvențe a sindromului Susac în populația
generală a fost dificilă.
Până în prezent, sindromul Susac nu s-a dovedit a fi mai frecvent la niciun grup etnic
special, dar, datele timpurii sugerează că poate apărea mai frecvent în grupurile de
populație caucaziană. Nu a fost cunoscut să apară la mai mulți membri ai vreunei familii,
chiar și atunci când se ia în considerare familia extinsă.
Sindromul Susac a fost raportat pentru prima dată în literatura medicală în 1979 de
către Dr. John Susac. De asemenea, a fost denumită „retinopatie, encefalopatie,
microangiopatie asociată surdității (RED-M)” sau „mici infarcte de țesut cohlear, retinal și
encefalic (SICRET)”.

Tulburări conexe
Forma encefalopatică a sindromului Susac este adesea diagnosticată greșit ca scleroză
multiplă (SM) sau encefalomielită acută diseminată (ADEM). Când sindromul Susac se
manifestă în principal cu pierderi de auz, tinitus și vertij, este frecvent diagnosticat greșit
ca boală Meniere.
Scleroza multiplă este o tulburare cronică a sistemului nervos central (SNC) care
determină distrugerea acoperirii (teaca de mielină) peste nervi. Este o boală
demielinizantă. Cursul acestei boli este variabil; poate avansa, recidiva, remita sau
stabiliza. Placile demielinizante sau peticele împrăștiate în întregul sistem nervos central
interferează cu capacitatea nervilor de a comunica (neurotransmisie) și pot provoca o
gamă largă de simptome neurologice, inclusiv deteriorarea vorbirii, amorțeală sau
senzație de furnicături la membre și dificultăți de mers. De asemenea, pot fi prezente
disfuncții ale vezicii urinare și ale intestinului. (Pentru mai multe informații despre
această tulburare, alegeți „scleroza multiplă” ca termen de căutare în baza de date a
bolilor rare.)
Encefalomielita acută diseminată (ADEM) este o afecțiune a sistemului nervos central
caracterizată prin inflamația creierului și a măduvei spinării cauzată de deteriorarea tecii
grase (mielină) din jurul nervilor. Aceasta poate apărea spontan, dar urmează de obicei
o infecție virală sau inoculare, cum ar fi un vaccin bacterian sau viral. Simptomele ADEM
se dezvoltă de obicei rapid și pot include febră, dureri de cap, vărsături și oboseală. În
cazuri grave, se pot dezvolta convulsii sau comă. Pierderea vederii poate apărea și din
cauza inflamației nervului optic.
Boala Meniere este o tulburare rară care afectează urechea internă. Boala Meniere se
caracterizează prin episoade periodice de vertij sau amețeli; pierdere auditivă fluctuantă,
progresivă, cu frecvență joasă; sunet în urechi (tinitus); și o senzație de plinătate sau
presiune în ureche. Tulburarea afectează de obicei doar o ureche. Ca și în cazul
sindromului Susac, pierderea auzului în boala Meniere este cauzată de deteriorarea
cohleei. Nu se cunoaște cauza exactă a bolii Meniere. (Pentru mai multe informații
despre această tulburare, alegeți „Meniere” ca termen de căutare în baza de date a
bolilor rare.)

Diagnostic
Posibilitatea sindromului Susac este crescută când un pacient se prezintă cu una sau
mai multe componente ale triadei clinice (encefalopatie, BRAO, pierderea
auzului). Diagnosticul sindromului Susac definit sau probabil se bazează pe prezența a
cel puțin două componente ale triadei și documentația leziunilor tipice „bulgă de zăpadă”
din corpus callosum la RMN cerebral. Procesul de realizare a unui diagnostic include,
un istoric detaliat al pacientului, o evaluare detaliată a tuturor explicațiilor plauzibile
pentru boală și o varietate de teste specializate, inclusiv imagistica prin rezonanță
magnetică (RMN), angiografie cu fluoresceină și o audiogramă.
Un examen neurologic și oftalmologic complet este esențial pentru a face diagnosticul
sindromului Susac. Examenul neurologic poate detecta simptome și / sau semne de
disfuncție cerebrală. Examinarea ochilor ar trebui să includă testarea vizuală a câmpului
pentru a determina dacă BRAO au afectat vederea pacientului. Adesea, pacienții
continuă să aibă 20/20 de vedere chiar și după BRAO. Elevii trebuie dilatați și spatele
ochiului trebuie examinat cu atenție. Ar trebui să se caute BRAO-uri, precum și plăci
Gass. Placile Gass apar ca mici puncte galbene în vasele retiniene, în special
arteriolele. Aceste plăci Gass sunt site-uri ale rănilor anterioare ale endoteliului și nu
trebuie asociate la locația BRAO.
Un RMN utilizează un câmp magnetic și unde radio pentru a produce imagini în secțiune
ale anumitor organe și țesuturi corporale. La persoanele cu sindrom Susac, un RMN
prezintă de obicei modificări caracteristice ale creierului, în special în corpus callosum,
care este structura care leagă jumătatea dreaptă și stânga a creierului. Cea mai
caracteristică anomalie RMN este prezența leziunilor („bile de zăpadă”, „spițe” sau
„găuri”) în porțiunea centrală a corpului callosum. Aceste leziuni se văd cel mai bine pe
imaginile sagetale T2 FLAIR ale corpului callosum.
O angiogramă fluoresceină (FA) este necesară pentru persoanele suspectate de
sindrom Susac, chiar dacă nu au simptome oculare. Angiografia cu fluoresceină este un
test de ochi care folosește un colorant special și o cameră pentru a evalua fluxul de
sânge (circulația) în retină. În sindromul Susac, anomaliile FA includ: dovezi de ocluzie
parțială sau completă a arterei retiniene a ramurii (BRAO); hiperfluorescența peretelui
vasului (intensitate crescută a colorației de colorare a pereților vaselor); „Scurgeri” de
colorant; și modificări cronice în periferie (abandon extern capilar, neovascularizare,
microaneurisme), cu potențial de hemoragie vitroasă.
Persoanele cu sindrom Susac ar trebui să primească, de asemenea, un examen auditiv
(audiogramă) pentru a detecta orice pierdere a auzului. Toți pacienții cu sindrom Susac
ar trebui să fie supuși unei audiograme, chiar dacă nu au observat simptome ale urechii
interne.
Adăugarea la dificultatea de a face un diagnostic este faptul că oricare dintre
componentele triadei clinice poate fi prima și singura componentă prezentă atunci când
pacienții solicită primul medic. Aceasta contribuie la subreportarea probabilă a tulburării.

Terapii standard
Tratament
Deși sindromul Susac se poate reduce uneori spontan, este nevoie de un tratament
precoce, adecvat, agresiv și susținut corespunzător, în timp ce boala este activă, pentru
a evita sau minimiza potențialele daune ireversibile ale creierului, retinei și urechii
interne. Cele două elemente fundamentale actuale ale terapiei sunt medicamentele care
suprimă activitatea sistemului imun (agenți imunosupresoare) - corticosteroizi (de
exemplu, prednison) și imunoglobuline intravenoase (IVIG). De asemenea, pot fi
necesare medicamente suplimentare. Medicamentele suplimentare care au fost utilizate
pentru tratarea indivizilor cu sindrom Susac includ micofenolat mofetil (Cellcept),
azatioprine (Imuran), ciclofosfamidă, rituximab și terapii anti-TNF. Opțiunile de tratament
depind de severitatea bolii.
Pentru persoanele cu pierderi auditive semnificative, poate fi indicat un aparat
auditiv. Pentru cei cu pierderi profunde de auz, implantatul cohlear poate fi benefic.

Terapii de investigație
Până în prezent, nu au fost dezvoltate studii clinice pentru tratamentul sindromului
Susac. 
Bibliografia: https://rarediseases.org/rare-diseases/susacs-syndrome/

Ministerul Sanatatii al Republicii Moldova

Colegiu de Medicina Balti

Studiul individual
La NEUROLOGIE
Tema:Anxietatea
 A eleborat:Galeanu Emanuela
Grupa:Amg-401
Profesor:Negru Ana

Ce este Anxietatea?
Anxietatea este o emoție fundamentală, pe care o întâlnim la oamenii din toate culturile. Poate
termenul ne sună puțin străin, dar emoția aceasta ne este cunoscută tuturor – am trăit-o în
numeroase situații de viață, încă de la vârste fragede. Înțelegem prin anxietate o stare accentuată
de neliniște, în care așteptăm să se întâmple ceva rău sau simțim că nu ne mai aflăm în siguranță.
Iată câteva exemple tipice:
 o Nu știm cum va fi la un examen sau la un interviu pentru o slujbă. Va fi greu? Ne vom descurca?
Ce întrebări ne vor pune? Ce vor zice ceilalți dacă eșuăm? Poate va fi bine, dar poate nu!
o Copilul nostru întârzie să vină acasă și nu răspunde la telefon. Oare a pățit ceva? De ce nu
răspunde? Poate nu e nimic grav, dar nu știm sigur!
o Suntem în oraș și e întuneric pe strada pe care umblăm. Oare suntem în siguranță? Parcă am
auzit niște sunete în întuneric. Să fie vreo pisică? Sau ne urmărește cineva?
o Mama noastră s-a îmbolnăvit grav. Nu știm ce prognostic are. Oare se va face bine? Va funcționa
tratamentul pe care l-a primit?
o Ne-am pierdut locul de muncă din cauza reducerilor de personal. Oare cum ne vom descurca?
Ce o să se întâmple cu noi? Cum se va schimba viața noastră? Nu poate fi ușor!

Neliniștea aceasta nu este doar o stare mentală, ci o trăim în întreg corpul nostru: inima ne bate
mai puternic, respirația ne este îngreunată sau foarte accelerată, ne simțim mușchii încordați,
transpirăm, ne strânge stomacul. Trăind aceste lucruri, adesea ne este greu să stăm într-un loc, ne
vine să facem ceva, să vorbim cu cineva, să plecăm undeva, să ne mișcăm dintr-un colț în altul al
camerei. Iar mintea noastră pare a fi inundată cu îngrijorări (“Dacă se întâmplă … așa?” “Dacă
pățesc … asta?” “Dacă nu reușesc să … ?”), cu imagini înspăimântătoare (“O să mă muște un
căine!” “Voi pica examenul!” “Toată lumea râde de mine!”), cu amintiri neplăcute (“Vai, așa am pățit
și atunci…” “Nu vreau să-mi aduc aminte cât de rău a fost când…”) sau îndoieli repetate (“Poate nu
m-am asigurat destul că…” “Poate nu am făcut bine…” “Poate trebuia să zic ceva…”).

Ce sunt Tulburările de anxietate?

Tulburările de anxietate sunt problemele de sănătate mentală cel mai frecvent întâlnite la nivel
global. Studiile realizate atât pe adolescenți arată că prevalența tulburărilor de anxietate de-a lungul
vieții este de aprox. 30%. Evoluția tulburărilor de anxietate este cronică, iar în lipsa unui tratament
corespunzător persoanele suferă costuri majore pe termen lung, precum: risc crescut pentru boli
somatice și comorbiditate ridicată cu alte probleme de sănătate mentală (ex. depresie, abuz de
alcool

sau alte substanțe), rată crescută de dizabilitate, eșec academic, șomaj sau performanță scăzută la
locul de muncă.

Este important să înțelegem că anxietatea nu este în sine o problemă mentală sau nu este un

termen care definește o emoție rea, disfuncțională, pe care ar trebui să o eliminăm complet din viața
noastră. Faptul că anxietatea este o emoție pe care o întâlnim în toate culturile, din cele mai vechi
timpuri, și o regăsim la toate mamiferele, demonstrează faptul că este o emoție naturală, care s-a
păstrat în evoluția noastră deoarece servește un scop important pentru supraviețuire. Prin urmare,
înainte de a vorbi despre anxietate ca problemă mentală, trebuie să înțelegem diferența
dintre: anxietatea normală și anxietatea patologică. Sau, pe scurt, când devine anxietatea o
problemă?

1. Anxietatea, de la normal la pathologic

2. Principalele categorii de tulburări de anxietate
 Anxietatea clinică poate lua multe forme, existând o mare varietate a simptomelor între
oameni, între culturi. între sexe, între vârste. Prin urmare, nu vom putea acoperi în această
secțiune toate manifestările anxietății patologice. 

-Tulburarea de panică este caracterizată de atacuri de panică recurente și o evitare crescută a situațiilor

care pot declanșa aceste atacuri. În timpul unui atac de panică persoanele au impresia că au un atac de
cord, înnebunesc sau se sufocă, fără a putea identifica un motiv anume. Simptomele atacului de panică
sunt: palpitaţii, durere în piept, transpiraţii, tremor, senzaţii de sufocare, teamă de moarte, teamă de
pierderea controlului, senzaţii de irealitate și altele.

-Fobia specifică este caracterizată de o reacţie de frică intensă faţă de un anumit obiect (ex. ace, cuțite),
animal (ex. câini, păianjeni) sau situaţie (ex. înălțimi, a fi într-un lift etc.). Din cauza acestei temeri
exagerate, persoana simte nevoia să evite complet aceste situații sau le îndură cu multă dificultate atunci
când este obligată să se confrunte cu ele.

-Nevroza obsesiv-compulsivă este caracterizată de apariția persistentă a unor gânduri sau imagini

nedorite pe care persoana are mare dificultate de a le scoate din minte și care îi produc stări intense de
frică sau vinovăție (acestea sunt obsesiile – de exemplu, obsesia de a fi contaminat). Adesea, pentru a
reduce emoțiile negative sau pentru a neutraliza obsesiile, persoana recurge la anumite comportamente,
care sunt realizate într-un mod ritualizat, de un anumit număr de ori, în anumite locuri (acestea sunt
compulsiile – de exemplu, spălarea excesivă a mâinilor sau a obiectelor din jur) .

-Anxietatea generalizată este caracterizată de îngrijorări excesive sau nerealiste care persistă pe o

perioadă lungă de timp, iar persoana are mari dificultăți de a le controla. La adulţi aceaste îngrijorări pot
avea ca punct de plecare sănătatea, banii, cariera sau siguranța celorlalți. Pe lângă îngrijorările recurente,
mai apar simptome fiziologice persistente, precum dureri musculare, insomnii, ameţeli şi stări de agitație,
iritabilitate sau epuizare.

-Tulburarea de stres posttraumatic se dezvoltă după trecerea printr-o experiență extremă (ex. un viol,
un abuz fizic, moartea violentă a unei persoane dragi etc.) care a fost asociată cu stări de groază și
neputință. În urma acestui eveniment persoana care a fost victimă sau martor continuă să prezinte trăiri
intense de frică (ca și cum evenimentul ar continua în prezent), stări de agitație, coșmaruri, iritabilitate
crescută, insomnii, amintiri intruzive precum și evitarea cronică a locurilor sau situațiilor care pot duce la
reamintirea evenimentului traumatic.

Cum se tratează tulburările de

anxietate?
Conform ghidurilor publicate de autoritățile internaționale din domeniul sănătății mentale toate
tulburările de anxietate descrise mai sus pot fi tratate eficient prin următoarele două forme de
terapie, aplicate independent sau în combinație:

1. Tratamentul prin medicație – anxiolitice, antidepresive, beta-blocante

Pe scurt, tratamentul medicamentos reduce simptomele de anxietate prin modificarea
activității unor neurotransmițători, la nivelul sistemului nervos central sau periferic (beta-
blocantele) tratamentul medicamentos trebuie urmat sub supravegherea atentă a unui
medic psihiatru.
2. Tratamentul prin psihoterapie cognitiv-comportamentală
Efectul psihoterapiei cognitiv-comportamentale asupra creierului
Nu există îndoială că CBT poate reduce simptomele de anxietate, însă până recent nu se știa
dacă acest efect poate fi identificat și la nivelul creierului. Este firesc să ne așteptăm la acest
lucru, căci mintea și creierul fac parte dintr-un sistem unitar, însă metodele de cercetare nu au
permis decât în ultimele două decenii investigarea activității cerebrale în relație cu procesele de
gândire relevante pentru problema anxietății. Pe scurt, rezultatele arată că psihoterapia cognitiv-
comportamentală normalizează activitatea creierului în circuitele neuronale care prezintă
disfuncții în tulburările de anxietate. Mai exact, psihoterapia corectează funcționarea circuitelor
cerebrale implicate în detectarea pericolelor, declanșarea reacțiilor de anxietate și controlul
anxietății.
Prin urmare, este important de reținut că atât prin medicație, cât și prin psihoterapie, putem
modifica circuitele neuronale care înregistrează disfuncții în anxietate, însă cele două tratamente
acționează asupra unor circuite cerebrale diferite.

Bibliografia: http://www.tratamentanxietate.ro/