CURS 1 ARSURILE

CUPRINS
• I. Definitie
• II. Etiologie
• III. Anatomia pielii
• IV. Fiziopatologie
• V. Evaluarea leziunilor de arsura
V.1. Importanata evaluarii
V.2. Suprafata arsurii
V.3. Profunzimea arsurii
V.3.1. Arsurile grad I
V.3.2. Arsurile grad IIA
V.3.3. Arsurile grad IIB
V.3.4. Arsurile grad IV
• VI. Severitatea arsurii
VI.1. Importanta aprecierii severitatii
VI.2. Severitatea confeorm ABA
VI.3. Scorul ABSI
• VII. Evolutia arsurii
• VIII. Boala generala a arsilor
VIII.1. Socul postcombustional
VIII.2. Sindromul de raspuns sistemic la inflamatie(SIRS)
VIII.3. Complicatiile arsurilor
• IX. Tratamentul arsurilor
IX.1. Tratamentul general
IX.2. Tratamentul local
IX.2.1. Tratamentul conservator
IX.2.2, Tratamentul chirurgical
DEFINITIE- leziuni partiale sau totale ale tegumentului/altor tesuturi, cauzate de:
1.agenti termici
-lichide fierbinti
-solide fierbinti
-flacara
2. alti agenti
- electricitate
-substante chimice
- radiatii
-frecare
3.Combinatii ale celor de mai sus
ANATOMIA PIELII
- acopera corpul la suprafata
-principalul organ prin care organismul interactioneaza cu mediul extern
-cel mai intins organ al corpului : suprafata sa la adult este de cca.1,6 m².
-cantareste cca.16% din greutatea corpului
Grosimea ,variaza in functie de :
-varsta (la nastere indivizii au pielea subtire, apoi grosimea pielii creste pana la 40 – 50 ani,
dupa care scade)
- sexul (barbatii au pielea mai groasa decat femeile)
- zona in care se afla (cea mai subtire piele se afla la nivelul pleoapelor si in zona
retroauriculara, cea mai groasa fiind la nivelul palmelor si plantelor)
Pielea este vitala pentru supravietuire
- rol in :
● protectia organismului impotriva microbilor, radiatiilor, agentilor chimici, fizici,
● reglarea temperaturii corpului
● homeostazia lichidelor, proteinelor si electrolitilor organismului
● metabolism prin productia de vitamina D
● rol immunologic
● senzorial
● social interactiv
Alcatuita din 2 straturi : epidermul, dermul, sub care se gaseste tesutul subcutanat.
Desi functioneaza ca un intreg, fiecare din cele doua componente ale pielii au roluri specifice.
Intre cele doua straturi se afla o structura bilamelara, numita membrana bazala

Epidermul
- stratul superficial
-alcatuit din celule [keratinocite(95%), melanocite, celule Langerhans, celule α dendritice,
celule Merkel] , dispuse in mai multe straturi, care dinspre profunzime catre suprafata sunt
bazal, suprabazal, granular, cornos.
Keratinocitele din stratul bazal se multiplica si se diferentiaza pe parcursul a 2-3
saptamani, deplasandu-se din profunzime catre suprafata pielii.
- NU contine vase de sange.
Nutritia lui se realizeaza prin difuziune de la nivelul dermului prin membrane bazala
- doar epidermul e capabil de regenerare.

Dermul
●se afla sub epiderm
● structurat in 2 straturi:
- dermul papilar
- dermul reticular
● alcatuit din:
- celule (fibroblaste, histiocite, mastocite, plasmocite, dendrocite)
- fibre (de colagen, elastic si de reticulina)
- substanta fundamentala (proteoglicani si glicozaminoglicani )
● contine vase de sange si nervi

Vascularizatia arteriala, venoasa si limfatica- realizata prin plexuri

Inervatia
●asigurata de ramurile cutanate ale nervilor periferici ce contin:
- fibre somatosenzitive sensitive(mielinizate): transmit informatii despre tact, presiune,
durere, temperature
 - fibre neurovegetative(amielinice) controleaza vasele de sange si anexele pielii
●fibrele nervoase formeaza plexuri in tesutul subcutanat, care se continua cu plexuri situate la
nivel papilar
Anexele pielii
●prelungiri epidermice la nivelul dermului si tesutului subcutanat
●reprezentate de
-foliculi pilosi
-unghii
-glande sudoripare si sebacee.
●glandele si foliculii sunt captusiti la interior cu celule epiteliale si sunt capabile de diviziune si
diferentiere,
▼
este posibila reepitelizarea chiar si in cazul unor leziuni profunde ale pielii

FIZIOPATOLOGIE
Leziunea locala de arsura este rezultatul actiunii caldurii asupra tesuturilor.
• La 40 - 44°C anumite enzime ( d ex. ATP-aza Na-K )functioneaza anormal ► Na
patrunde in celule ► apa il va urma ► edem celular.
• La temperaturi mai mari de 44°C se produce coagularea proteinelor si necroza
celulara
• Indepartarea sursei de caldura nu determina stoparea distrugerilor tisulare.
Acestea vor continua pana cand temperatura tesutului va reveni la normal.
actiunea de racire imediata a tesuturilor arse e benefica, ducand la limitarea distrugerilor
tisulare
Aceleasi leziuni pot fi produse de temperaturi mai mici ce actioneaza perioade mai lungi
de timp.
Tesuturile arse constituie un ecran care poate opri si stoca o parte a energiei termice.
-gravitatea leziunilor va fi proportionala cu temperatura agentului vulnerant, timpul de actiune al
acestuia asupra tesuturilor si grosimea pielii.

• De la nivelul tesuturilor arse vor fi eliberati produsi toxici: O, CLP.

 ▼
activarea cascadei complementului, coagularii, a acidului arahidonic), care odata declansate se
autointretin
▼
mediatori [histamina, leucotriene, prostaglandine, factorul de agregare plachetara , citokine
(TNF-α, IL1, IL6, IL8)] cu actiune edematoasa, trombozanta /necrozanta si proinflamatorie
in regiunile perilezionale ► agravarea fenomenelor locale si regionale induse de injuria
termica .

Evaluarea arsurii
Importanta pentru
- stabilirea severitatii
- elaborarea planului de tratament
- stabilirea unor indici prognostici

Estimarea suprafetei arse

Regula lui “9” sau regula lui Wallace

-pentru o evaluare rapida, fiecare parte a corpului reprezinta 9% sc, mai putin trunchiul anterior,
trunchiul posterior si membrele inferioare, care reprezinta fiecare 18% sc, iar zona genitala
reprezinta 1% sc.
Din pacate aceasta regula este imprecise pentru copii, unde capul reprezinta o proportie mai
mare din suprafata corpului.
Schema lui Lund si Browder- pentru o estimare mai precisa
Palma pacientului - reprezinta 1% sc
Estimarea profunzimii arsurii
biopsie, ultrasunete, coloratiile vitale, fluormetria cu fluoresceina, flowmetria, lasser doppler,
termografia, reflectia luminii, RMN, angiografia video, Vidomicroscopie
examenul clinic ramane standardul
 Evaluarea clinica a profunzimii

Grade de arsura I (arsuri superficiale)

IIA (arsuri dermice superficiale)
IIB (arsuri dermice profunde)
III (arsuri toata grosimea)
IV (carbonizare)
A. ARSURA GRAD I
-presupun distrugerea părţii superficiale a epidermului.
Membrana bazala ramane intacta.
Se produce : iritarea directa a terminatiilor nervoase libere intraepiteliale, eliberarea de
histamina si prostaglandina cu efect vasodilatator si permeabilizant la nivelul plexului dermic
superficial, iritarea melanocitelor din stratul bazal.
Aceste modificari se traduc clinic prin aparitia eritemului, edemului si durerii.
Deoarece extravazarea lichidiana nu este importanta, nu se produc flictene.
Nu necesită tratament decât în cazul în care afectează o suprafaţă întinsă a corpului.
Durerea se atenueaza in 48-72 ore.
In 5-10 zile epiteliul distrus se descuameaza.
Iritarea melanocitelor induce melanogeneza si hiperpigmentare de reactie

B. ARSURA GRAD IIA

afectează epidermul, membrana bazala si dermul papilar
Se produce o crestere a permeabilitatii vaselor din zona
▼
extravazarea plasmei din vase in interstitii.
▼
imediat sau la 12-24 ore flictene la interfata dintre tesutul necrozat si cel integru.
Flictena intrerupe continuitatea ductelor excretoare glandulare si secretiile acestora impreuna
cu flora saprofita vor fi deversate intr-un mediu proteic, cald si neaerat. Exista autori care din
acest motiv considera flictena de la inceput infectata si o excizeaza.
După îndepărtarea flictenelor plaga ramane roz, umedă, dureroasă.
 Tratate corespunzator se vindecă, de obicei, fără sechele locale în mai puţin de 14 zile pe
seama foliculilor pilosi, glandelor sebacee si a celor sudoripare
C. ARSURA GRAD IIB
 afectează şi dermul reticular.
 Formarea flictenelor nu este regula deoarece tesutul necrozat este suficient de gros pentru
a putea fi ridicat de forta hidraulica. Flictenele se formeaza mai ales la pacientii foarte
tineri sau foarte in varsta cu tegumentul subtire.
 Suprafata arsa are un aspect roz-albicios, cu umplere capilară locală lentă sau absentă.
Leziunea este puţin dureroasă.
 Tratata corect, leziunea necesită peste 21 de zile pentru vindecare spontană şi vindecarea
se face de obicei cu cicatrici.
 Are indicaţie chirurgicală precoce sau la 2-3 săptămâni, în funcţie de localizare, suprafaţa
arsă, vârsta şi starea generală a pacientului.
D. ARSURA GRAD III
 distrug în totalitate structura dermului.
 Sunt nedureroase şi prezintă aspectul unei escare albe
 Uneori, în primele 48 de ore pot avea un aspect roşu, viu, mimând o leziune mai
puţin profundă.
 Nu se vindecă spontan sub tratament conservator decât arsurile cu suprafata mica, iar
vindecarea se realizeaza în peste 4 săptămâni, numai prin epitelizare marginală
(elementele epidermice din dermul profund sunt distruse ) si lasă întotdeauna cicatrici
definitive, hipertrofice şi/sau retractile .
 Au întotdeauna indicaţie de interventie chirurgicală precoce.
 E. ARSURA GRAD IV
 pe langa afectarea pielii se adaugă afectarea simultană a unor structuri subdermice
( fascie, muşchi, tendoane, nervi, vase, structuri osteoarticulare).
 Se produc cel mai des prin flacără-explozie sau electrocuţie
 Necesită abord chirurgical de urgenţă, mai ales dacă au o distribuţie circulară la nivelul
extremităţilor sau al trunchiului.
 Acest tip de leziune duce adesea la pierderea segmentului respectiv
 ATENTIE
Estimarea profunzimii arsurii este adesea dificil de efectuat, chiar si de catre experti in
domeniu, atat datorita faptului ca arsurile sunt leziuni dinamice ce se pot aprofunda cat si
datorita alternantei zonelor de arsura cu profunzime diferita.

Din punct de vedere histopatologic, leziunea locala de arsura a fost schematizata de

Jackson in trei zone concentrice
Zona de necroza(coagulare)
- se afla central
- este produsa direct de catre factorul vulnerant
- afectarea este ireversibila in ciuda metodelor modern de tratament
- se separa incet de tesutul viabil si este un bun substrat pentru proliferarea bacteriana,
putand deveni colonizata sau chiar infectata.
Zona de staza(ischemie)
- se afla la periferia si in profunzimea zonei de coagulare.
- tesutul este afectat de caldura, dar inca viabil
- vascularizatia este afectata prin formare de microtrombi plachetari, aderarea
polimorfonuclearelor la vase, pierderii abilitatii de a se deforma a eritrociteleor care raman
captive, vasoconstrictie, etc. Aceste modificari se produc fie dupa cateva ore in arsurile
severe, fie in 24 ore in arsurile mai mici si dureaza cca 48 ore
- poate evolua catre
1.recuperare in cca. o saptamana, daca exista conditii optime de tratament,
2.necroza daca intervin factori ca infectia locala, sepsisul,traumatisme locale inflamatia,
edemul, tratamentul inadecvat(hipovolemia, deshidratarea, hiper sau hiposuscitarea)
Zona de hiperemie(inflamatie)
-se afla la periferia si in profunzimea zonei de staza
- leziunile celulare sunt minime,
-exista vasodilatatie produsa de mediatori eliberati pe de o parte din tesuturile arse, pe de alta
parte in procesul inflamator, ceea ce duce la extravazarea fluidelor din vase in spatiul
interstitial, conducand la formarea edemului in tesutul ars
CONCLUZIE: leziunea de arsura este dinamica, zona de necroza care initial este rezultatul
actiunii directe a caldurii, in final va fi rezultatul actiunii directe a caldurii si a eliberarii de
mediatori, modificarilor de circulatie, edemului tisular, modificarilor volemice, infectiei.
SEVERITATEA LEZIUNII DE ARSURA
Aprecierea severitatii unei arsuri este importanta pentru
1.predictia evolutiei unei arsuri
2. in scop terapeutic
3. cercetare
Depinde de o serie de factori
- varsta pacientului
- agentul etiologic
-timpul de actiune agent etiologic
-suprafata arsa
- profunzimea arsurii
- localizarea arsurii
- traumatismele asociate
- afectiunile preexistente
-precocitatea si corectitudinea tratamentului

CLASIFICAREA ABA
Arsurile minore
-  15% sc , gr I-II , la adult;
-  10% sc, gr I-II, la copil;
-  2 % sc, gr III, la copil şi adult, fără afectarea zonelor speciale de gravitate ( faţa, palme,
plante, perineu);
Arsuri moderate
- 15-25% sc, gr II, la adult ;
-10-20% sc, gr II, la copil ;
- 2- 10 % sc, gr III, la adult şi copil, fără afectarea zonelor speciale de gravitate menţionate
anterior;
Arsuri majore
- 25% sc, gr II, la adult
- 20% sc, gr II , la copil ;
- 10 % sc, gr III, la adult şi copil;
-orice arsură localizată la ochi, urechi, faţă, palme, plante, perineu
- orice arsură cu leziuni inhalatorii ;
-electrocuţiile şi arsurile chimice
- arsuri cu distribuţie circulară la nivelul extremităţilor şi / sau al articulaţiilor mari ;
- arsuri cu traumatisme asociate ( fracturi , plăgi, traumatisme craniene);
- afecţiuni preexistente ( AVC, afecţiuni psihice, diabet, afecţiuni pulmonare cronice, ulcer
gastroduodenal, afecţiuni cardiace, malnutriţie, neoplasme, imunodepresie, status socio-
economic precar, suspiciunea de leziuni nonaccidentale ).

EVOLUTIA LEZIUNILOR DE ARSURA

Poate fi catre: Vindecare/Aprofundare/Granulare

Vindecarea
In functie de profunzime, vindecarea leziunilor de arsura lor se face prin diferite mecanisme:
in arsurile superficiale
- celulele startului bazal nu sunt distruse ► vindecarea se face pe seama acestora
in arsurile partiale superficiale
- vindecarea se face pe seama epiteliului de la nivelul anexelor pielii si epiteliului marginal.
Deoarece densitatea acestor anexe este mare la nivelul dermului superficial, vindecarea se
va face in cca. 2 saptamani fara cicatrici sau cu cicatrici minime.
in arsurile partiale profunde
-vindecarea se face printr-o asociere intre epitelizare pe seama epiteliului marginal, al celui de
la nivelul anexelor pielii, granulare si contractie deoarece densitatea anexelor pielii e mai
mica in dermul profund
-vindecarea va dura 3 saptamani sau mai mult,
-incidenta cicatricilor hipertrofice, keloide si retractile e cu atat mai mare cu cat timpul de
vindecare e mai lung.
in arsurile profunde
- toate rezervele epiteliale au fost distruse, vindecarea este posibila doar prin granulare,
contractie si migrarea epiteliului marginal si doar in cazul arsurilor mici cu diametru de 4-5
cm.
-procesul este indelungat si exista riscul infectiei ca si al unor deficite functionale si estetice
-pentru a se vindeca, aceste arsuri trebuie trebuie grefate..Daca grefarea se face dupa 2
saptamani de la arsura, rezultatele vor fi mai proaste cu aparitia cicatricilor hipertrofice la
marginile leziunilor.

Aprofundarea
• se realizeaza pe seama zonei de ischemie
• cauze
1. factori de risc locali
-scaderea fluxului sangvin
-inflamatie crescuta
-infectie
-traumatisme
-factori chimici ca agentii topici
2. factori de risc generali
-septicemia
-hipovolemia
- boli cronice

Granularea
 este o modalitate de evolutie a unei arsuri profunde si intinse, unde contractia plagii si
migrarea epiteliului marginal nu sunt eficiente pentru acoperirea plagii
 Dupa detersia escarei spontan ca urmare a colonizarii bacteriene sau chirurgical, defectul de
tesut moale se umple cu tesut conjunctivovascular de neoformatie, numit tesut de granulatie.
 zonele granulare astfel formate pot fi grefate. Grefarea acestor zone duce la rezultate de
proasta calitate
 In trecut grefarea zonelor granulare era modalitatea obisnuita de a trata leziuna de arsura.
 In prezent se considera ca aparitia plagii granulare nu este o etapa obligatorie. 

• Cand suprafata arsa este mare: actiunea mediatorilor eliberati determina un rasunet
sistemic, intre suprafata arsa si intensitatea raspunsului inflamator sistemic existand o
relatie de proportionalitate directa

BOALA GENERALA A ARSILOR

Cand suprafata arsa este mare, actiunea mediatorilor eliberati din leziunea de arsura determina
un rasunet sistemic
Manifestarile sistemice generate de leziunea de arsura poarta denumirea generica de boala
generala a arsului (BGA).
Se declanseaza in momentul producerii accidentului
Apare in:
1. arsuri de profunzime medie acopera peste 25% sc in unui adult sanatos
2. arsuri mai mici (10-15%) in cazul copiilor mici, al batranilor sau adultilor
tarati sau cu leziunilor inhalatorii.
Dpdv. fiziopatologic, BGA parcurge două etape
1. etapa de şoc hipovolemic postcombustional
2. etapa sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS).

SOCUL POSTCOMBUSTIONAL
Este o forma particulara si severa de soc , cu atat mai grava cu cat masa totala de tesut ars
este mai mare
• se datoreaza eliberarii unei cantitati mari de mediatori chimici atat la nivel local cat si la
nivel sistemic
• este in principal un soc hipovolemic, hipovolemia datorandu-se:
1. edemului la nivelul zonei arse
2. edemului in tesuturile nearse
3. edemului celular
1.Edemul la nivelul zonei arse
debuteaza imediat dupa producerea arsurii
Mecanisme:
1. mediatorii eliberati de la nivelul zonei arse determina alterarea permeabilitatii capilare
►
proteinele trec din circulatie in spatiul interstitial
►
↑ pco in interstitii si ↓ pco in capilare
►
apa migreaza in interstitii
2. caldura determina denaturarea colagenului din interstitii
►
↓p
►
atragerea apei in interstitiu
3. vasoconstrictia venulara mediata de substantele eliberate din leziunea de arsura
►
↑ p in capilare
►
migrarea apei in interstitiu
2.Edemul in tesuturile nearse
- fenomen characteristic arsurilor
Mecanisme:
1. mediatorii inflamatiei eliberati din tesuturile arse in circulatie
►
↑ permeabilitatii capilare
2. hipoproteinemia
►
↓ pco in circulatia generala
►
trecerea lichidelor din spatial vascular in cel interstitial.
3.Edemul celular
-se datoreaza alterarii activitatii ATP-azei Na/K si migrarii apei din spatiul interstitial in celula
Cauzele afectarii pompei de sodiu
1. hipoxia tisulara
2. existenta unui factor circulant plasmatic generat de soc.

Spre deosebire de alte tipuri de socuri, de exemplu socul hemoragic, pierderea

lichidiana nu poate fi oprita prin actiuni terapeutice directe ci continua pana la
epuizarea mecanismelor care o genereaza
Hipovolemia determina perfuzie tisulara inadecvata ► hipoxie ►se declanseaza mecanisme
compensatorii si anume:
1. centralizarea circulatiei prin vasoconstrictie la nivelul pielii,muschi, intestin, ficat si rinichi
prin catecolamine
2. reducerea eliminarilor renale de Na si apa datorita hipersecretiei de aldosteron si ADH.

Toate aceste mecanisme compensatorii vor determina modificari la nivel cardiac, digestiv,
renal astfel
• la nivelul sistemului cardiovascular
- reducerea debitului cardiac
- cresterea RVS si RVP
- scaderea contractilitatii miocardice.
• la nivelul rinichiului
- scaderea filtrarii glomerulare ► insuficienta renala functiona
- daca hipoperfuzia tisulara nu este corectata ► necroza tubulara si insuficienta renala
organica
• la nivelul tubului digestiv
- ischemia ►necroze si ulceratii ale mucoasei intestinale ►hemoragii digestive
►bariera intestinala va fi afectata ►cresterea permeabilitatii mucoasei
intestinale
► accentueaza pierderile lichidiene.
►translocatie bacteriana
 Daca tratamentul nu este instituit precoce si corect, hipoxia determina
insuficienta multipla de organ si in final decesul bolnavului.

SINDROMUL DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC

-proces inflamator sistemic in desfasurare, indiferent de agentul cauzal(sepsis, arsuri,
traumatisme majore).
-mecanismul exact prin care diferite tipuri de agresiuni initiaza o reactive inflamatorie sistemica
este inca incomplete elucidat.
-arsura ►eliberarea de mediatori ai inflamatiei, ► fagociteaza tesuturile arse si bacteriile. Un
efect advers al acestei reactii este ca tesutul sanatos va fi afectat de acesti mediatori si va fi
distrus.
- cand raspunsul inflamator e localizat si mecanismele de feed-back sunt eficiente,
tesuturile se vor regenera.
- Cand sistemul imun devine extensiv activat, iar mecanismele inflamatorii scapa de sub
control, organismul sufera modificari la nivelul tuturor sistemelor si organelor.

SIRS
-arsura ►mediatori ai inflamatiei si celule ► fagociteaza tesuturile arse si bacteriile. Un
efect advers al acestei reactii este ca tesutul sanatos va fi afectat de acesti mediatori si va fi
distrus
-diagnosticul pozitiv pe ≥ 2 semne
T ≥38 ori ≤ 36
AV ≤ 90
Resp ≥ 20 ori PaCO2 ≤ 32mmHg
L ≥ 12000 ori ≤ 4000 ori 10%imature

Sistemul endocrin –creste sinteza de catecolamine, glucocorticoizi si glucagon.

Hipercatabolismul din arsuri nu este datorat hormonilor tiroidieni care au valori normale sau
subnormal.
Metabolismul este profund afectat ca urmare a actiunii citokinelor si hormonilor de stres.
Metabolismul bazal poate creste cu 100%,
Metabolismele vor fi deconectate si alterate astfel:
-m. glucidic - consumul periferic de glucoza ▼desi necesitatile sunt ▲ ►▲ glicemia
- Nivelul plasmatic de insulina e N/▲, dar exista o rezistenta hepatica la actiunea
insulinei.
-m. proteic - ▲productia hepatica de proteine de faza acuta si ▼ sinteza de albumina ►
▼pco.
- Daca arsura nu e vindecata ► la 30-45 zile postarsura se instaleaza o stare de
epuizare metabolica.
-m. lipidic – sub actiunea catecolaminelor lipoliza ▲ ► acizii grasi rezultati nu sunt
inglobati in VLDL ► incarcarea grasa a ficatului.

Imunitatea
umorala si celulara este profund deprimata ►susceptibilitatea ▲ la infectii
Tulburarile hematologice sunt reprezentate de modificari la nivelul:
-eritrocitelor
- marele ars este anemic, anemia datorandu-se mai multor mecanisme:
1.distrugere directa sub actiunea caldurii
2.hemoliza intra sau extravasculara datorita instabilitatii membranare, instabilitate indusa de
CLP si O● eliberati de la nivelul arsurii.
3.sinteza scazuta datorita mielosupresiei determinate de toxine, catabolismului proteic
accentuat si legarii fierului de lactoferina
4.pierderi de sange prin manevre chirurgicale, la nivelul tubului digestiv
-leucocitelor
– sufera modificari ale numarului
(exista o variatie sinusoidala cu cresterea numarului initial, apoi scaderea numarului si in final
crestere/scadere/valori normale)
si
ale functiilor care sunt profund afectate.
-trombocitelor
– care initial scad ca numar, apoi revin la valorile normale, apoi apare o usoara trombocitoza
 -factorilor coagularii
– eliberarea tromboplastinei tisulare de la nivelul arsurii, scaderea concentratiei de antitrombina
III, a proteinelor C si S produc o stare de hipercoagulabilitate ce poate determina TEP, TEV,CID
Eliberarea mediatorilor inflamatiei de la nivelul zonei arse determina stimularea macrofagelor
pulmonare, care vor sintetiza factori chemotactici pentru PMN, ce vor sintetiza proteaze.
Proteazele sintetizate de PMN vor altera permeabilitatea capilarelor pulmonare, aparand astfel
ARDS.

Complicaţiile BGA

• Complicatiile pulmonare
- frecvente
- reprezintă principala cauză de mortalitate
- Plămânul afectat de fum este foarte vulnerabil la infecţii
- Incidenţa crescută a pneumoniilor se datorează prezenţei edemului alveolar şi interstiţial,
imunosupresiei pacienţilor cu arsuri severe şi prezenţei germenilor virulenţi în secţiile de
terapie intensivă şi necesităţii intubării pacientului
- ARDS-ul este o alta problemă, care apare în principal în cadrul sepsis-ului şi conduce la
disfuncţie respiratorie severă.

• Complicatii renale
Rinichiul este unul din organele direct afectate de hipovolemia şi ischemia din cursul şocului.
Rezultatul afectării renale este insuficienta renala functional, exprimata clinic prin oligurie.
Utilizarea antibioticelor cu potenţial nefrotoxic sau a substanţelor de contrast intravenos şi/sau
ineficienţa în corectarea suferinţei renale de cauză funcţională duce la instalarea insuficienţei
renale acute prin necroză acută tubulară.

• Complicatii digestive
Tubul digestiv este şi el afectat de vasoconstricţia splanhnică compensatorie din cadrul
şocului hipovolemic. Vasoconstricţia din teritoriul celiac şi mezenteric duce la ischemie severă
atât la tubului digestiv cât şi a glandelor sale anexe, ficatul şi pancreasul.Alaturi de
vasoconstrictie, ischemia mai poate fi data si de microtromboze in circulatia locala. La nivelul
întregului tub digestiv pot apare ulceraţii (ulcerul Curling) şi sângerări, iar la nivelul intestinului
duce la disfuncţia barierei intestinale, cu două consecinţe:
- translocaţia bacteriană, trecerea germenilor gram negativi şi a produşilor lor toxici din
lumenul intestinal în circulaţia portală, cu bacteriemie şi sepsis potential sepsis
- creşterea permeabilităţii mucoasei intestinale, care accentuează pierderile lichidiene.
În cazuri severe pot apare chiar necroze şi perforaţii intestinale, cu peritonită consecutivă.
Hipoperfuzia hepatică este cauza insuficienţei hepatice, cu scăderea capacităţii de sinteză a
proteinelor plasmatice, inclusive factorii coagulării, ce agravează dezechilibrul balanţei proteice.
În hipoperfuziile hepatice severe se constată o creştere marcată a transaminazelor, ce
evidenţiază necroza hepatică focală.
Hipoxia poate duce şi la instalarea unei pancreatite acute.

• Anemia În perioada de şoc, marele ars prezintă hemoconcentraţie, datorată marilor pierderi
plasmatice, care maschează deficitul real de eritrocite. Ulterior, anemia devine manifestă.
Cauzele anemiei din arsurile mari sunt:
· hemoliza intra sau extravasculară, datorată efectului arsurii asupra hematiilor.
· pierderi sanguine prin plagă, datorate manevrelor chirurgicale sau unor hemoragii
digestive
· mielosupresia, datorată în special mediatorilor SIRS şi sepsisului, ce duce la instalarea
unei anemii hipo/aregenerative.

• Complicatiile tromboembolice În arsurile mari, echilibrul fluido-coagulant este afectat in

sensul predominanţei hipercoagulabilităţii ce poate evolua în orice moment spre
coagulopatii cu prognostic sever - TEV, TEP, CID, Rar, echilibrul fluido-coagulant este
afectat in sensul predominantei hipocoagulabilitatii, exprimata prin sindrom hemoragic

• La marii arşi, susceptibilitatea crescută la infecţie se datorează pierderii barierei cutanate,

manevrelor invazive prin catetere şi tuburi, imunosupresiei severe caracteristice bolnavului
ars şi translocării bacteriene din peretele intestinal, cauzată de ischemia digestivă din şocul
postcombustional.
• Arsurile nu sunt niciodată sterile, existând colonizare bacteriană determinată de unul sau
mai mulţi germeni. Diseminarea bacteriană sau eliberarea de endotoxină declanşează
tabloul clinic şi fiziopatologic de sepsis , ducând in final la instalarea disfuncţiei de
organe.

TRATAMENT
I.La locul accidentului:
Se întrerupe contactul pacientului cu agentul etiologic
Dezbracarea doar cand hainele sunt impregnate cu lichide fierbinti, iritante, chimice, ard
Evaluarea stării generale si a functiilor vitale. Prioritate este menţinerea deschisă a căilor aeriene,
ventilaţia şi susţinerea circulatiei.Trat aritmiilor cardiace amenintatoare de viata
Aplicarea unei contentii CV in caz de fractura
Indepărtarea inele, ceasuri, brăţări, curele, care pot produce efect de tourniquet în zona arsă
Se răceşte zona arsă prin spălare cu apă la temperatura camerei. Dacă este aplicată precoce,
răcirea arsurii prin spălare poate limita aprofundarea plăgii şi reduce semnificativ senzaţia de
disconfort.
Trebuie practicată cu prudenţă si perioade scurte de timp la varste extreme şi la arsurile întinse ca
suprafaţă (risc de şoc hipotermic cu fibrilaţie ventriculară şi asistolie).
Nu se vor folosi niciodată aplicaţiile de gheaţă pe zona arsă.
Racirea la cap se poate face cu pansamente speciale care nu sunt toxice prin ingestie
• arsurile chimice vor fi spălate abundent, cu apă la temperatura camerei, cât mai precoce cu
putinţă, după îndepărtarea completă a hainelor îmbibate cu substanţa respectivă. Spălarea
iniţială trebuie să dureze 15-30 de minute în funcţie de tipul, concentraţia şi cantitatea
agentului etiologic. Este complet contraindicata neutralizarea a toxicului ( reacţiile de
neutralizare se produc tot cu degajare de căldură, deci pot agrava leziunea iniţială ).
• Se va administra oxigen, cu sau fără IOT şi ventilaţie mecanică, în cazul arsurilor de căi
respiratorii, a inhalaţiei de fum, sau a intoxicaţiei cu CO.
• Se va face intubaţie orotraheală la pacienţii care au suferit arsuri majore sau unde se pune
problema arsurilor şi leziunilor de căi aeriene superioare înainte de a începe instalarea
edemului.
• PEV cu Ringer lactat 4mg/kg/%, Analgezie i.v.
II. In camera de gardă:
• Evaluam starea generala a pacientului
• Evaluam arsura
• Efectuam anamneza
• Efectuam examenul clinic obiectiv
• Stabilim daca pacientul trebuie internat/nu
III.Tratamentul ambulator:
-Toaleta
-Pansament –clasic-sa nu adere ►crème stimulante ale epitelizarii/imbibat cu SF(cremele cu
agenti microbieni se aplica doar cand exista escara:sulfadiazina
argentica=Dermazin)
-rol-protectie, drenaj, ▼drr, ▼escara
-sintetic-ex.Biobrane, Opsite
-pentru A IIA
-adera la A ► imobilizare(daca nu adera ► inlocuire)
-in caz de flictene ► aspirate
puroi ► indepartarea pansamentului
-ATPA
-Reteta(±atb, AINS, protectie gastrica)
-Indicatii
-evita traumatismele
-mentine segmentul de membru afectat in pozitie elevata
- ± bandaj elastic
-evita mersul si ortostatismul prelungite
-monitorizare tº
-control
- control
IV. TRATAMENTUL IN SPITAL
Merge
- sectie
- SO
- ATI

INFECTIA LOCALA
Colonizarea = prezenta microbi in tes. necrotic(potential periculoasa ► inf. locala/sistemica)
Infectia = Prezenta microbi(orice-bact,virusi, fungi) in tes. necrotice >10ª + invazia tes. nears
Semne locale de inf.
-pe escara apar pete maronii/negre
-aprofundarea arsurii
-detersia rapida a escarei
-sub escara = cianoza, abcese, picheteuri hemoragice
-in tesuturile inconjuratoare-semne inflam(edem, eritem, caldura)
-ectima gangrenosa=pete negre/violacee pe teg.
CERTITUDINEA – Prin ex histopat/biopsia

SEPSIS
presupune
. sursa septica
arsura
inf. tract urinar
inf. pulmonara
hemocultura pozitiva cel putin 5 alte criterii:
tahipnee(>40/min),
ileus paralitic prelungit,
status mental alterat,
Tr.< 50000/mm³,a
cidoza neexplicabila,
hiperglicemie,
ADDITIONAL CARDINAL SIGNS OF BURN WOUND SEPSIS
Five or more signs or symptoms are defi nitive diagnostic parameters
Gram-negative sepsis
• Burn wound biopsy >105 organisms/g tissue and/or histologic
• Wounds develop focal gangrene
• Satellite lesions away from burn wound
• evidence of viable tissue invasion
• Rapid onset — well to ill in 8–12 hours
• Increased temperature(38–39°C) or may remain within normal limits (37°C)
• WBC may be increased
• Followed by hypothermia — 94°F (34–35°C) plus a decrease in WBC
• Ileus/intolerance of tube feed
• Decreased BP and urinary output
Gram-positive sepsis
• Burn wound biopsy >105 organisms/g tissue and/or histologic
• Wound macerated in appearance, ropy and tenacious exudates evidence of viable tissue
invasion
• Symptoms develop gradually
• Increased temperature(>40°C)
• WBC 20 000–50 000
• Decreased hematocrit
• Anorexic and irrational
• Ileus/intolerance of tube feed
• Decreased BP and urinary output

TRATAMENTUL LOCAL
Tratamentul local
I–
II A – se vindeca spontan
II B – atitudinea f()
1. localizare – zone functionale – EGP in Z5-7(in Z7 inflamatia atinge apogeul)
 2. suprafata - < 30% se asteapta 2 sapt►daca apar semne de vindecare ►vindecare
spontana
>30% - 2 atitudini – unii EGP in 6-7 zile si se acopera cu auto/homogrefe
sau substituienti sintetici
- altii EG etapizata pt ca II B se pot vindeca spontan
III - EGP
- grefare zone granulare
- sutura
- amputatie

DECI
Trat. local poate fi
1. conservator
2. chirurgical-EGP
-Grefarea zonelor granulare
-sutura
-amputatia
EGP
• Presupune 2 manevre
1. excizia- tangentiala
- toata grosimea
2 grefare
• Semne locale de infectie

Tratamentul socului
- exista multiple formule de resuscitare (coloizi, cristaloizi, solutii saline hipertone, Dextran)
- cea mai utilizata este formula Parkland : Ringer lactat 4ml/kg/%
- atentie la batrani, patologii asociate(IC, HTA, etc)
-eficienta trat socului este evaluata prin masurarea diurezei
0,5ml/kg/h
30-50ml/h
Reechilibrarea dupa trat. soc
(bazal)1500ml/m²+(apaevaporata)[(25+%)xm²x24]unde:
m²=supr. corporala
%=procent de tegument ars
Regula- debitul urinar sa fie:
-1500–2000 cc/24 ore – la adulti
- 3–4 mL/kg/h – la copii

Nutritia arsului
A mici (≤25%)necomplicate cu A faciale, ACR, afectiuni psihiatrice, malnutritie
Alim orala
A mari
Alim orala trebuie suplimentata enteral
Sonda nazogastrica
Sonda nazoenterala
Avantaj scade riscul aspiratiei
Alim orala/enterala
Cat mai curand posibil
Scade complicatiile septice prin mentinerea barierei intestinale
Alim parenterala
• I
Disfunctiile prelungite gastrointestinale
• Ra
Infectii
Sdr de imunosupresie
 Curs 2
ARSURILE DE CAI AERIENE SUPERIOARE
ARSURILE TERMICE
INTOXICATIA CU CO
INTOXICATIA CU HCN
INHALAREA DE FUM

ARSURILE TERMICE
sunt rare si se produc in CRS(deasupra corzilor vocale) deoarece
1. tº aerului in apropierea tavanului unei camere incendiate poate atinge 540ºC, dar aerul e
rau conducator de Q
2. nazofaringele si orofaringele au mecanism eficient de realizare a schimbului de Q datorita:
- suprafata larga
- turbulenta aer
- apa de la suprafata mucoasei, care functioneaza ca un rezervor de Q
3. expunerea brusca la aerul fierbinte provoaca un reflex de inchidere a corzilor vocale
- exceptie: inhalarea de abur si gaze de explozie
• pacientii cu risc de obstructie CRS :
- afectati de explozie
- cu arsuri ale fetei
- cei care si-au pierdut starea de constienta
• se produc imediat
• constau in
edem, eritem, hemoragie si ulceratie►intubare cat mai precoce(sonda ramane pe loc pana se
remite edemul)
-arsurile toata grosimea sunt rare
• tratament:
igiena locala, hidratare, Atb, AINS, fluidifiante ale secretiei bronsice,

Intoxicatia cu CO
CO - fara culoare, gust, miros
- afinitatea pentru Hb > 200 ori decat cea a a O2
- se leaga reversibil de Hb carboxihemoglobina►impiedica livrarea O2 catre tesuturi prin:
1. impiedica disocierea O2 de pe Hb
2. inhiba citocrom oxidazaa ► respiratia intracelulara mai putin eficienta
3. se poate lega de m. cardiac si scheletic ► toxicitate directa
4. actioneaza la nivelul SNC(determina demielinizare)
T½ al COHb= la aer atmosferic: 4-5 ore
la 100% O2: 45-60 min.
O2hiperbar 2 atm: 30 min
3 atm: 15-20 min
Simptomatologie 0–10 absenta
10–20 dureri de cap usoare, vasodilatatie cutanata
20–30 durere de cap si pulsatilitate
 30–40 durere de cap severa, ameteala, slabiciune, greturi , varsaturi , tulburari
de vedere, colaps
40–50 ca mai sus; posibilitate m.M.de colaps, sincopa, creste AV si ʋ resp.
50–60 sincopa, puls si AV crescute, coma, convulsii, respiratie Cheyne–
Stokes(alternatie hiperpnee/apnee)
60–70 Coma, intermittent convulsions, depressed cardiac and respiratory
function, possible death
70–80 puls si respiratie slabe, deces in cateva ore
80–90 Deces in mai putin de 1 ora
90–100 deces in cateva minute
saturatiaO2▼- pres. Arteriala O2=N
tratament
-O2 100%
-O2 hiperbar (metoda controversata - nu ar exista rezultate notabil mai bune decat in cazul
O2 normobar/periculoasa)
- intubatie daca – pierderea constientei
-cianoza
-incapacitatea de a mentine deschise caile resp.

Intoxicatia cu HCN
0• Mecanism: inhibitie reversibila a citocrom oxidazei
1• Simptomatologie: acidoza lactica care nu raspunde la trat cu O2
-miros de migdale
-letargie, dureri de cap, slabiciune, greata, coma
2• EKG: supradenivelarea ST
3• Moartea: prin paralizia centrilor resp.
4• Trat
-O2
-agenti chelatori (formeaza un complex cu HCN) - hidroxicobalamina (vit.B12)4gr
-tiosulfatul de Na, care impreuna cu HCN formeaza tiocianatul cu toxicitate minima

Inhalarea de fum
In timpul arderii se elibereaza o gama variata de produsi toxici [oxizi de
sulf,azot,aldehide(formaldehida, acetaldehida, acroleina), acid cianhidric], in functie de
tipul de combustibil, % O2, tº focului
HCN – inhiba respiratia celulara
- impiedica folosirea O2 la nivel celular
- inhiba citocromul a3►intrerupe metab. Aerob►acidoza lactica►asfixie celulara
►efecte nocive m.a. la nivelul tes. cu
rezerva anaeroba scazuta(SNC)
Acroleina determina edem pulm. sever
Aldehidele organice se dizolva in mucusul CRS si CRI ► lezare directa a epiteliului ► necroza,
edem, sangerare
Amoniacul(NH3) rectioneaza cu apa din CRI ►NH4-OH(hidroxid de amoniu) un compus
puternic alcalin
Dioxidul de sulf(SO2) se hidrateaza , apoi se oxideaza ►acidul sulfuraos (H2SO3)si acidul
sulfuric(H2SO4)
Acizii si bazele determina necroza a mucoasei
Se produc leziuni directe ale epiteliului la toate nivelurile de la nazofaringe la alveole►
- distrugerea epiteliului bronsic►obstructie ►bolnavii nu pot elimina CO2►acidoza resp
► wheezing(ingustare laringe, trahee,
bronhii)

►clearance scazut►obstructie
►sangerare
- stimularea macrofage alveolare►eliberare de fact. Chemotactici►activarea PMN circulante
care se vor localiza la niv. injuriei,►O• si proteaze►creste permeabilitatea
vasc.►edem►obstructie
-distrugerea surfactantului alveolar►atelectazii►creste suntul intrapulmonar► hipoxie
► creste fluxul sangvin bronsic

DIAGNOSTIC
5• Suspiciunea- cand accidentul se produce in spatiu inchis + wheezing, sputa , raguseala,
vibrize arse, edem si arsuri fata
6• Examinarea pacientului
7• Investigatii- Rx
- pulsoximetria
-gaze sangvine
- bronhoscopie – controversata
- pentru aria supraglotica
-complic: deces/pneumonia/pneumotorax/aritmii cardiace/greata,
voma
- CT- utila pt. vizualizarea atelectaziilor
-scintigrafia cu Xe-I33- pentru raportul ventilatie /perfuzie
-teste functionale pulmonare- pentru urmarirea pe termen lung a afectarii pulm.
- cand sunt normale – afectarea resp. e exclusa

TRATAMENT
0• O2
1• Bronhodilatatoare(β2 agonistii-salbutamol, fenoterol,terbutalina, adrenalina in puff,
aminofilina)
2• Umidifierea aer
3• bronhoaspiratie
4• Cricotiroidostomia(bresa in mbr. cricotiroidiana)
5• Traheostoma(intre inelul 3 si 4 traheal)
6• Intubatie
7• Antibioterapia
8• Steroizi-la pacienti cu astm

CURS 3- ARSURILE CHIMICE

Agentul chimic:
• Acid organic/anorganic
• Baze
• Saruri
• etc
TRATAMENT:
• Spalarea
• Exceptie o face apa de var(CaO) care se va indeparta cu peria, nu cu apa pentru a evita
reactia exoterma CaO+ H2O=Ca(OH)2+Q
• Neutralizarea agentului chimic e contraindicata deoarece reactia de neutralizare e
exoterma
HF:
• Produce necroza pielii
Leziunea locala apare f() concentratie-<25%- dupa 24 ore
25-50%- in cateva ore
>50%- imediat
• Se leaga de ionii de Ca si Mg►local determina stimularea terminatiilor nervoase ►
durere
• Este absorbit sistemic ►decalcifierea/necroza oase
►hipocalcemie(silentioasa)►aritmii cardiace
►hipomagneziemie
►efect toxic direct pe miocard
• Inhiba ATP-aza Na-K ►eflux de K
• Trat -NaHCO3 ►alcaloza ► creste excretia F
-dializa
-aplicatii topice de Ca-geluri
-injectii locale cu Ca gluconic 0,5ml/cm³ de Ca gluconic 10%
FOSFOR:
• Leaga ionii de Ca
• Necroza e dureroasa, galbuie, cu miros de usturoi
• E absorbit sistemic►hipocalcemie►aritmii cardiace
►hiperphosfatemie

CURS 4 ELECTROCUTIILE

Efectul termic (Joule-Lenz): este reprezentat de disiparea căldurii într-un conductor traversat
de un curent electric. Aceasta se datorează interacțiunii particulelor curentului (de regulă
electroni) cu atomii conductorului, interacțiuni prin care primele le cedează ultimilor din energia
lor cinetică, contribuind la mărirea agitației termice în masa conductorului.
GENERALITATI:
• R=V/A
• Severitatea leziunii depinde de:
-V- Curent de joasa tensiune<500V(in casa)- poate initia fibrilatie ventriculara
 - Curent de inalta tensiune>1000V(in afara casei) - produce necroza. Curentul electric
poate sari 1 inch(2,54cm) de la o sursa de curent pentru fiecare 10000 volts ► o persoana nu
trebuie sa atinga o sursa de curent pentru a se produce leziunea
-A(Intensitatea = cantitatea de curent/unit. Timp)
-R = f() continutul in apa. R descreste: os, grasime, td., teg., m., n. Curentul de inalt
voltaj trece prin tesuturi nediscriminatoriu
-durata contactului ( un contact scazut cu o sursa de voltaj inalt va produce leziuni
devastatoare)
-traseul curentului=impredictibil
-tipul curentului(continuu/alternativ). Curentul alternativ e mai periculos deoarece
produce tetania(datorita rapidei depolarizari/repolarizari► impiedica desprinderea de sursa
de curent)
MECANISM DE PRODUCERE:
-direct
-prin arc electric
• Arsurile electrice directe: cand electricitatea patrunde in corpul pacientului, prezentand
atat poarta de intrare, cat si de iesire, ambele insensibile,
• urmeaza ruta pe care intaln
• Pacientul nu este in contact cu electricitatea.
• Arcul voltaic se produce de curent cu tensiune mare şi în cazuri în care între conductor şi
corpul victimei exista un strat intermediar de aer de până la 5 cm.
ARSURI ELECTRICE TERMICE: datorate scânteilor sau arcurilor electrice care pot face ca
hainele sa se aprinda.

CURS 5 CICATRIZAREA
ETAPE:
 1 Injuria primara
2 Faza inflamatorie
3 Faza proliferativa
4 Faza de remodelare (maturare)

I.Injuria primara:
Scop 1. hemostaza
2. pregatirea pentru faza urmatoare
Mecanisme
1. vasoconstrictie reflexa-
2.mbr. cel. distruse►metaboliti ai a. arahidonic►vasoconstrictie
►creste permeab. vasc
►fact. chemotactici pt. cel. Inflam.
3. colagenul expus►stimuleaza agregarea Tr.
►stimuleaza coag. pe calea extrinseca
►stimuleaza cascada “C”

II.Faza inflamatorie:
Scop 1. inlatura cel. Moarte+ bact.
2. pregatirea fazei urmatoare
Mecanisme
1. vin cel. inflam.- PMN►fagociteaza cel moarte + bact.
- macrofage si Ly►mediatori►amplifica cascada inflam
►fact de crestere epiteliala
►fact angiogenici
►fact care stimuleaza fibroblastul
►histamina►prurit
2. cascada coagularii stimuleaza formarea unei retele de fibrina
III.Faza proliferativa:
Scop 1. epitelizarea
2. formarea de tesut conjunctiv
3. angiogeneza
4.contractia
Mecanisme
 1. epitelizarea
-stimulul pt. epitelizare e fact eliberat in fz. ant.
-se face pe seama keratocitelor din MB(migrarea se face bine in mediu umed si pana cand
cel. Epiteliale intalnesc alte cel. epiteliale)
-in plagile inchise per primam- epitelizarea se face in 24-48 ore
- in defectele tegumentare superficiale epitelizarea se face din marginile plagii si din
rezervele epiteliale
- in defectele tegumentare profunde epielizarea se face din marginile plagii doar daca exista
pat granular
2. formarea de tes. conj- cel. Eliberate in fz. Inflam secreta subst. care stimuleaza fibroblastul sa
secrete colagen, fibronectina GAG
3. angiogeneza stimulata de fact angiogenici eliberati in fz. Inflam
4. contractia - realizata de miofibroblaste(cel. cu char. de fibroblast si fbr. m. neteda)
IV.Faza de remodelare:
Incepe in Z10-14
Continua p. la 1-2 ani
Consta in
- continua secretia de colagen
- macrofagele secreta proteaze, care distrug colagenul la o rata egala cu formarea
- daca formarea de colagen e superioara distructiei►cicatrici hipertrofe (supradenivelate,
nedepasind marginile plagii)
►cicatrici keloide (supradenivelate, depasind
marginile plagii)
- Colagenul se ingroasa si se reorienteaza
- Vasele dispar
- Dpv clinic ►cicatr se aplatizeaza
devin pale
devin elastice
► dispare prurit
Zone predispuse la cicatr. hipertrofice/ keloide:barbie, reg. cervicala ant. , stern, umar,
torace post., mbr. Inf.
3. angiogeneza stimulata de fact angiogenici eliberati in fz. Inflam
4. contractia - realizata de miofibroblaste(cel. cu char. de fibroblast si fbr. m. neteda)
Factori care afecteaza cicatrizarea:
1- Tipul traum. - AINS/AIS
2- B. genetice: cutis laxa - vit
3- Varsta - Rx-T, chimio-T, crio-T, laser-T, imuno-T
4- B. asociate - preso-T, geluri siliconice
5- Zona
6- Directia cicatr.(liniile Langer)
7- Profunzimea leziunii
8- Asocierea cu alte leziuni
9- Vascularizatia zonei
10- Inervatia zonei
11- Anemia
12- Tehnica/materiale atraumatice
13- TCP
14- Hemostaza
15- Tensiunea (intervine necroza plagii)
16- Sutura in starturi
17- Pansamentele ocluzive, umede
18- Imobilizarea
19- Elevarea
-Atb
 CURS 6 GREFELE DE PIELE

Terminologie
9• Autogrefa – grefa prelevata de la un individ si transferata intr-o p. diferita a corpului
aceluiasi individ
10• Isogrefa – grefa genetic identica cu individul recipient(gemeni univitelini)
11• Allogrefa(homogrefa) – prelevata de la alt idivid al aceleiasi specii
12• Xenogrefa(heterogrefa) – prelevata de la alte specii
13• Grefa libera despicata – contine epiderm si o parte din derm
14• Grefa toata grosimea – contine epiderm si tot dermul

Grefa libera despicata

- Se recolteaza cu dermatomul
- Zonele c.m.frecvent utilizate sunt coapse ant-ext, fese, trunchi post.(usor de recoltat, nu
lasa deficite estetice sau fct)
- Zonele donatoare se vindeca spontan prin epitelizare de la nivelul anexelor pielii
- Pot fi folosite oriunde: arsuri excizate, zone granulare, defecte tegumentare
- are tendinta de retractie
- Se hiperpigmenteaza
- Este sensibila la traume

Zona donatoare PLD: Se vindeca spontan pe seama rezervelor epiteliale

Grefa toata grosimea

8• Zone donatoare: pleoapa sup., reg.retroauriculara, reg.supraclaviculara, fata int. brat, pliul
de flexie ARC, eminenta hipotenara, bonturi de amputatie, abdomen, pliu inframamar, pliu
inghinal, pliu fesier, OGE,
9• Zonele donatoare se sutureaza/grefare PLD
10• Se retracta mai putin dupa grefare
11• Rezista mai bine la traume
12• Necesita un pat receptor bine vascularizat
Zona donatoare grefa PLTG
- Se sutureaza + Se acopera cu grefa PLD
Grefele pot fi aplicate ca atare sau mesate
Avantajele mesharii
- Vor acoperi o arie mai mare
- Conturul grefelor se adapteaza mai bine la neregularitatule patului receptor
- Se poate face drenarea hematoamelor, seroamelor, inf
Dezavantaje mesharii
- Rezultatul cosmetic nu va fi ideal

Glandele anexe
- Grefele vor contine glande sudoripare, sebacee si foliculi pilosi(cu cat grefa e mai groasa
cu atat va contine un nr mai mare de anexe)
- Grefele de piele vor avea cap. de sudoratie in functie de numarul de glande transpalntate
- Cap. de sudoratie a grefei va varia f() patul receptor pt ca fct glandei sudoripare e initiata
de stimulii nervosi proveniti de la fbr nervoasesimpatice din patul receptor(o grefa dintr-o
zona plasata pe abd va transpura la efortul fizic, pe cand aceeasi grefa transplantata pe
palma va transpira la stimuli emotionali )
- grefele toata grosimea produc par pe cand cele despicate putin sau deloc

Integrarea grefelor
- In primele 24-48 ore grefele se hranesc din patul receptor prin imbibitie plasmatica
- Apoi se produc conexiuni vasculare intre patul receptor si grefa(grefa va deveni roz)

Contractia grefei
- Contractia primara – grefa se retracta inainte de a fi plasata pe zona receptoare. Contactia e
pasiva si se datoreaza fibrelor elastice din derm
- Contactia secundara – este reprezentata de contractia plagii. Grefele PLD stimuleaza mai
mult contractia plagii decat grefele PLTG.
- Dupa contractia secundara grefele PLTG sunt capabile de crestere, pe cand cele PLD raman
la dimensiuni fixe

Pigmentarea grefelor
- Depinde de zona donatoare
- Grefele prelevate de pe coapse, fese, abdomen tind sa se hiperpigmenteze, pe cand cele din
palma tind sa se albeasca
- Grefele PLTG de pe pleoape, reg retroauriculare , supraclaviculare se potrivesc bine cu
culoarea teg feteidesi au tendinta sa fie hiperemice mai multe luni
- Grefele isi schimba culoarea in cursul vindecarii
Inervatia grefelor- Din tnl din patul receptor

Factorii de esec ai grefelor

Locali
15• Excizia incompleta a arsurii
16• Hemostaza insuficienta
17• Absenta imobilizarii
18• Traumatizarea grefei
19• Folosirea apei oxigenate
20• Acumularea de seroame
21• Infectia
Generali
22• Hb<8
23• Ht<25-35%
24• Albumina<2,5
25• sepsis
 CURS 7 LAMBOUL
Fragment de tesut a carui vasc e alta decat patul de tes receptor.
Lamboul liber: L detasat complet de originea sa si transferat la distanta cu refacerea imediata a
suportului a si v prin anastomoza microchirurgicala intre vasul L si vasul din patul receptor
Clasificare:
F(distanta la care se transfera)
• L locale
• L la distanta
F(tipul de pedicul nutritiv)
• L cu pedicul slab individualizat
• L cu pedicul bine definit
F(momentul in care se sectioneaza pediculul)
• L cu pedicul permanent
• L cu pedicul temporar
F(tipul de tesut pe care il contine)
• L simple L tegumentar
L muscular
L fascial
• L compozit – teg + fascie ► L fasciocutan
teg + muschi►L musculocutan
F(conexiunea intre L si zona donatoare)
• L pediculate – pp existenta unei lg permanente/temporare cu zona donatoare
• L insulare – singura conexiune cu zona donatoare e pediculul vasc
• L libere – conexiunea cu zona donatoare e intrerupta si se reface axul vasc.
F(distanta de la care sunt aduse)
• L locale – pivotate – rotate
- transpozitionate
- avansate – unipediculate
- bipediculate
-V-Y
• L regionale
• L la distanta

SCARA RECONSTRUCTIVA:
SIMPLU ► COMPLEX
sutura►PPLD►L local►L distanta►L liber
Indicatii
 Acoperirea defectelor tegumentare
 Suport si rezistenta(craniu, abd)
 Fct – microstomie(Z plastie), paralizia faciala(gracilis), B Wolkman(gracilis), sfincter
anal(gracilis)
  Reconstructii – spranceana, pleoape, nas, buze, pavilion auricular, deget, sani, abd,
OGE,
 Forma si contur – deficite de parti moi
 augumentari de tes moi
 deplasarea unor elemente

Plastiile cu L triunghiulare

Consecinte
• Alungirea unei cicatrici pe directia liniei mediene
practic – lichidarea bridelor retractile
- profilaxia bridelor retractile
• Schimbarea directiei cicatricii
Practic – plasarea unei cicatrici in zone mai putin vizibile/ pe liniile Langer
• Migrarea de tesuturi
Practic – inchiderea unor dfecte – aducerea unor teg cu vacs buna in contact cu unele cu circ
proasta
• Rezolvarea unor deficite estetice – ridicare/coborare
- ingustare/latire
CURS 8: Expandarea tegumentelor
Definitie: Crestera suprafetei tegumentare prin plasarea sub piele a unui dispozitiv numit
expander
Utilizare:
• Reconstructia sanilor postmastectomie
• Afectiuni congenitale ale sanilor
• Reconstructia scalp
• Reconstructia fetei
• Reconstructia urechii
• Tatuaje
• Sechele postcombustionale
CURS 9: Substituientii de piele
Indicatii: cand S arsa e mare
Caracteristici:
• Netoxici, nealergici, ieftini
• Sterili
• Usor de manevrat
• Aderenta buna la pat
• Permeabilitatea pentru apa asemanatoare cu a pielii
Clasificare:
Temporari – biologici- izogrefe
- homogrefe
- heterogrefe
- membrane amniotice
- sintetici – polimeri de silicon/ poliuretan
- etc
Permanenti – culturi autologe de – epiteliu
- derm + keratocite
- homogrefa de derm expandata
-mbr bistratificata(pseudoderm-colagen)
- neoderm

CURS 10.
 RADIODERMITA
RADIONECROZA

1. Efecte

In functie de:
Doza
Modul de aplicare: total/fractionat
Unghiul de aplicare: acelasi unghi mereu/unghiuri de aplicare diferite
Tipul de cel iradiate: cel cu ritm de diviziune crescut sunt cm afectate
Faza de diviziune celulara
Oxigenarea tes

2. Clinic

Teleangiectazii
Cheratoze hipertrofice
Zone atrofice
Ulceratii
Fracturi(datorita osteoporozei)

3. Leziunea acuta/cronica postiradiere

ACUTA : Simptomele pot sa apara dupa sapt/luni

Durere
Lez asemanatoare celor de arsura (extinse mai mult decat se observa)
Trat chirurgical: dupa ce dispare eritemul/edemul, consta in acoperire ca la arsuri

CRONICA: Apare dupa luni/ani

Durere
Ulceratii fara tendinta de vindecare/granulare/contractie
Trat- NU - PLD, DA - lb

4. Transformarea maligna

 Sa existe histopatologie clara care sa ateste ca inainte de iradiere nu exista nici o tumora
maligna
 Sa existe perioada de latenta
 Tumora sa apara pe zona iradiata
 Tumora sa fie confirmata histopat.

CURS 11
 Hemangioame
Limfangioame
Fistule arterio-venoase

1.Clasificare

Definitie: evolutia resturilor embrionare mesodermice catre tes vascular sang/limf/malf a-v

HEMANGIOAME : H capilar(superficial)-capilarele sunt in piele: plan, tuberos, granulomul

piogen
H capilaro- cavernos(superficial si profund)
H cavernos(profund)
LIMFANGIOAME:
L pp-z(contine doar vase Ly)- simple / cavernoase / chistice(higroma)
Limfangiohemangiom(contine vase Ly si vase sangvine)
Hemangiolimfangiom
MALFORMATII A-V
GIGANTISM VASCULAR

2.Hemangioamele

-superficial
-capilarele sunt in piele

H plan
-la nastere
frecvent la fata (in teritoriul trigemen: periorbital/glabelar)
nu are tendinta la regresie spontana si nici la extindere
trat – mascarea petei cu fard
H tuberos
e proeminent, rosu, stralucitor(asemanator cu o capsuna)
prezent la nastere / apare in primele 2 sapt (in realitate formatiunea e prezenta de la
nastere sub forma unui plex dermic),
creste rapid
frecvent la cap si gat
dimensiuni variabile (pot fi gigante si apare fenomenul de sechestrare plachetara si
CID- sdr Kasabach - Merritt)

Evolutie: perioada de desfasurare – (6-8 luni de la nastere), se dezvolta, poate ulcera spontan,
creste fulminant cu fenomene de infarctare (chiar in aceste cazuri indicatia de trat chirurgical e
rezervata)

perioada stationara (cca 6 ani)

perioada de involutie spontana (cca 95% cazuri)►NU trat chirurgical in faza 2
Trat chirurgical
*dupa varsta de 6 ani
*consta in excizie urmata de sutura/grefa PLD/grefa PLTG
*trat chirurgicala precoce in cazurile in care sangereaza puternic/frecvent, se asociaza cu CID

Granulomul piogen
-un Hemangiom capilar infectat , limitat
-Poate apare la copil/adult
-Creste rapid sub forma pediculata / sesila
-Trat = excizie

H profund (cavernos)
Sunt interesate vasele subdermice in profunzimi variabile (muschi, os)
Apare ca o tumora fara limite precise , acoperita de un tegument relativ normal, adesea de
culoare albastruie, moale nedureroasa la palpare

Prezent la nastere/ in primele luni de viata

Frecvent la cap si gat
Creste lent
Are perioada stationara mai lunga pana la cc 8 ani
Regreseaza spontan (60%), nu si la nivelul zonelor bogat vascularizate(buze, nas- nasul lui
Cyrano)
Trat chirurgical – dupa regresie

H capilaro cavernos: Contine componentele superficiale si profunde

Trat chirurgical – rar
Tratament frecvent cu embolii vasculare/corticoterapie/iradiere

Complicatiile H : Infectie
Sangerare
Ulcerare si necroza
Desfigurare
IC (prin fistule a-v)
Malignizare

Indicatii de trat chirurgical hemangioame

Absolute
1. complicatii amenintatoare de viata (CID, IC, obstructii orificii,malignizari, sepsis)
2. complicatii locale (sangerare, ulcerare, inf)
3. tulburari functionale (ingustarea camp vizual)
Relative
Ingrijorarea familiei
Cosmetic
3. Malformatiile A-V: Frecvent intereseaza gatul , Freamat/ tril, Insuf ventriculara stg
Tratament: clasic – ligatura vaselor mari din regiune
modern – excizii largi

4.Gigantismul vascular: Frecventa sunturilor a-v conditioneaza interesarea cordului

(hipertrofie/insuficienta ventriculara stg)
Trat la copilul mic = conservator (contentie elastica)
Exista cazuri rare de involutie spontana
In forme grave, ulceratii cutanate si infectii sau chiar CID, se recomanda amputatia
Trat copilului mare = excizii de reducere a partilor moi/ osteotomii
Trat adult = nu necesita

CURS 12
Tumori benigne
Leucoplakia
Keratoacantomul
Keratoza seboreica
Keratoza actinica
Nevul sebaceu Jodasshon

LEUCOPLAKIA

Afecteaza mai degraba mucoasa decat pielea

E raspunsul la o iritatie cronica (fumatul si iritatiile dentare pentru buza inf, injurii solare)
Se poate transf in ESC (6-10%)

Clinic: pete/placi albe sau eritematoase, ce pot fi indurate/elevate, bine delimitate

Indurarea si ulcerarea indica de obicei malignizarea

Trat- indepartarea fact de risc

- trat chirurgical

KERATOACANTOM : Descris ca “dilema chirurgului”

E o leziune benigna,
Evolutie rapida (cca 3 sapt), agresiva, cu distructii tisulare
Aspect de nodul cu centrul ombilicat, acoperit cu un dop de
cheratina
Poate apare rezolutia spontana in cca 6 luni, dar cicatricea restanta e
mai inestetica decat cea data de chirurgie
Are risc mare de malignizare (se transf in ESC)
Dg diferential cu ESC (clinic si histopatologic)
Tratament chirurgical
KERATOZA SEBOREICA : Frecventa la varstnici, De obicei pe fata dorsala a mainii
Initial sunt leziuni plate, bine delimitate, pigmentate (pete de
varsta), cu aspect lucios
Apare pe pielea normala sub forma unei suprafete plane sau
supradenivelare mica alb-galbuie care in evolutie se ingroasa formand o suprafata verucoasa.
Majoritatea sunt brune cu nuante de la maron deschis la
maron inchis.
Suprafata este moale si catifelata cu dopuri galbui in
suprafata.
Au dimensiuni de la cativa milimetri la cativa centimetri.
Uneori se detaseaza spontan fragmentar sau in totalitate lasand o suprafata usor umeda.
Debuteaza frecvent in decadele 4-5 de viata.

Tratament: excizie tangenta ce nu necesita sutura

KERATOZA ACTINICA (KERATOZA SENILA, KERATOZA SOLARA):

Apare de obicei pe zone expuse la soare
Clinic: macula eritematoasa sau papula, care cu timpul devine
mai groasa, mai pigmentata, cu arii de teleangiectazii
Ulcerarea e semn de malignizare
Tratament: aplicatii locale de 5-FU, criochirurgie, curetaj, cauterizare, chirurgical (pentru
leziuni cu semne de malignizare)

- stadiu precoce al unui cancer cutanat ce apare pe pielea expusa timp indelungat la soare.
- aspectul unei formatiuni scuamoase sau crustoase ce apare pe piele.
- Baza poate fi palida sau pigmentata brun, roz, rosu sau sub forma unei combinatii a acestor
culori.
- Scuama sau crusta este cornoasa, aspra, uscata, aderenta, se detaseaza greu, uneori cu o
mica sangerare. Uneori este greu vizibila, fiind mai degraba detectata prin atingere sub forma
unei asperitati.
- In cazul cresterii rapide a leziunii, aceasta se poate prezenta sub forma unui “corn” cutanat

NEVUL SEBACEU JODASSOHN

 Bine circumscris, cu aspect de placard sau elevat, ceruit, fara par

 Apare la copii, mai rar de la nastere
 Localizat la scalp, reg temporala sau preauriculara

Microscopic: exista hiperplazie a foliculului pilos si a glandei sebacee

 Se pot maligniza (EBC) la adolescenta ► se recomanda excizia lor inainte de 12 ani
SINDROMUL DE NEV BAZOCELULAR (GORLIN)

 Transmitere autozomal dominanta

 Apar multiple EBC (cel mai devreme in primii 2 ani de viata, frecvent in adolescenta si
continua sa apara toata viata), Pot sa para oriunde pe corp
 Apar mai degraba in grupuri decat izolat
 Seamana cu keratoza seboreica sau cu nevii
 Se asociaza cu alte malformatii(chisturi mandibulare, coaste bifide, anomalii vertebrale,
retard psihic)
Caracteristic: aparitia unor depresiuni la nivelul mainilor si picioarelor
Tratamentul: e complicat prin numarul lor mai mare decat cu malignitatea

EBC
Origine: stratul bazal al epidermului, anexele pielii
Metastazarea e f rara
Ce induce proliferarea?
1.razele solare
2.trat indelungat cu psoraleni si UV-A
3.intoxicatia cr cu arsenic
4.imunodepresia
5.cicatrici postarsura
6.tatuaje
7.ulcere si fistule cronice
8.traumatismele
forme clinice
-nodulara
-fibroepiteliomul Pinkus- nodul roz, pedunculat
-chistic- se elimina material mucinos
-infiltritativ
-ulcerativ
-pigmentat-asemanator cu MM
-superficial(multicentric)
-EBC field fire(exista cicatrice centrala cu lipsa anexelor pielii, la periferie se afla tumora)

Dg diferential cu tumori benigne, maligne(ESC, MM)

leziuni traumatice
leziuni inflamatorii
 Trat: excizie-marginile exciziei= 1-2-4-7mm
Crioterapie- pentru leziuni < 2 cm(e nevoie de confirmare pretratament)
Curetaj
Rx-T
5 FU aplicat local
Laser-T
Retinoizi local/sistemic

Tehnica Mohs - curetarea ► apoi excizii seriate de 1-2 mm ► inghetare ► examinare

avantaj respectarea tesuturilor integre

ESC
Originea = keratinocitele epidermice
Metastazeaza
Trat: Chirurgical
Curetaj si electrodesicare
Rx-T
Chimio-T

Elemente care sugereaza transformarea maligna a unui nev

-Aparitia unei noi tumori pigmentate
-Creste in dimensiuni
-Isi modifica culoarea
-Perilezional apar decolorari/zone eritematoase/zone hiperpigmentate
-Prurit
-traumatizarea unui nev
-ulcerarea

MM
Origine – celulele pigmentare ale epidermului
Clinic: Nodular, Superficial, Acral – palme, plante, subunghial
prognostic prost
Melanom lentiginos
Melanom desmoplastic
Acromic – nepigmentat
Preoperator
Rx pulm
Analize sangvine de rutina
LDH, fosfataza alcalina
Eco abdominal
TC
Scintigrafia pentru dureri osoase
Limfoscintigrafia
dermatoscopie
Trat – excizie chirurgicala
Postoperator
Limfoscintigrafie si biopsia ggl santinela la orice MM cu grosime>1mm
imunohistochimie

CURS 13
Infectia acuta extensiva

Definitie: Boala (infectie) chirurgicala, extrem de grava, cu risc vital

Caracterizata prin evolutie progresiva, rapid extensiva, fara tendinta de remitere spontana
Care in absenta unui tratament precoce, corect, corespunzator si sustinut (obligatoriu
chirurgical) va duce rapid la generalizare cu instalarea socului toxico septic si care
dpvd anatomopat prezinta asociere de necroze si infectie

Etiologie
Factori determinanti - orice microb
Factori favorizanti: Receptorul - factori generali – terenul – varste extreme
tare cronice(DZ, K, alcoolism, SIDA)
trat cronic cu cortizon , chimioterapice
Factori locali – plagile contuze
Agresorul- virulenta germenilor
Tratamentul - erori terapeutice

Clinic: Local
Intial - semne de inflamatie acuta, apoi – necroza tegumentara
Initial - durere, apoi durerea dispare datorita afectarii terminatiilor nervoase
emfizem subcutanat
marmorari tegumentare, miros fetid
Marginile leziunii sunt imprecis delimitate
Forme clinico- evolutive - Fasceita necrozanta extensiva
Miozita necrozanta extensiva
Gangrena gazoasa
celulita extensiva
General
Alterarea starii gen, febra, frison, paloare
Afectarea tuturor ap si sistemelor

Tratament

Profilactic – trat corect al plagilor

Curativ Local – excizie, debridare, expunere, acoperire
General - antibioterapia - cu doza , durata, ritm suficiente,
initial cu spectru larg, apoi conform antibiogramei
administrata parenteral
asocieri de antibiotice
terapia lichidiana
oxigenarea
asigurarea necesarului energetic
trat profilactic si curativ al complicatiilor

CURS 14
Sindromul de compartiment

Definitie: Grup de semne si simpt ce apar cand presiunea intr-un spatiu limitat creste pana la
un punct si un anumit timp cand scade fluxul S ce duce la scaderea O2 si apare deficit
functional

Cauze
Efort fizic intens
Traumatisme
Dormitul pe un membru cateva ore
Infectii
Muscaturi sarpe
Arsuri
Degeraturi
Pev paravenos
Hematoame
Tourniquet prelungit
Ligatura venelor mari circular
Inchiderea unor defecte fasciale
Leziuni vasculare
Sangerarea iatrogena
Tumori reperfuzia dupa ischemie
Defecte de coagulare
Tratament anticoag
Rabdomioliza acuta
Fracturi
Pansamente compresive
Atele inadecvate

Forme :Acuta
Apare rapid dupa actiunea factorului etiologic
Subacuta
Apare la un interval mai mare sau chiar nu se manifesta clinic, dar apar sechele
Recurenta
La atleti in timp ce fac eforturi intense, dar dispare dupa oprirea activitatii

Clinic
Antebratul este pronat, ARC e in flexie, AMF in extensie, AIF in flexie

Durerea(progresiva, crescuta la manevre, neameliorata de imobilizare sau antialgice,

ameliorata de anestezie, trecerea timpului-afectare nervoasa)

Aspect tensionat al compartimentului

Tegumente- normal colorate/palide/cianotice

Temperatura – normala/scazuta
Puls – normal/lenes/absent
Sensibilitate – normala/scazuta/absenta
Forta musculara – normala/scazuta
Testul tensionarii pasive- durere

Diagnostic diferential
Afectari vasculare [puls-absent, durere-intensa, testul de intindere-durere]
Afectari nervoase [puls-prezent, durere-absent, test intindere-absenta durerii]

Paraclinic
Presiunea intracompartimentala – 30mmHg
Arteriografie/ecoDopler/pulsoximetria
Rx, TC, RMN

Tratament : Profilactic
[traumatisme majore, striviri, replantari]
Curativ -urgenta
Intarziat la pacientii comatosi, cu boli psihice [e nevoie de timp pentru investigatii]
Incizii

Postoperator: Pansamente umede

Mana elevata 7-10 zile, Inchidere la 5-7 zile prin sutura sau grefa
 Antebrat
Volar (curba, in zig zag, ulnara)
Dorsal (dreapta)
Mana
Dorsal D2,4,
M1 radial,
M5 ulnar
Degete
Mediolateral ulnar D2-4
Mediolateral radial D1,5

NU debridari deoarece gradul de necroza nu poate fi evaluat

CURS 15
Paralizia faciala
N facial : N mixt
Traiect - cortexul motor
nucleul VII din punte
canalul facialului (osul temporal)- aici iau nastere 3 ramuri:
1. pietrosul mare ►gl lacrimale ►gust palat moale
2. coarda timpanului ► gust in 2/3 ant limba ►gl submandib si sublinguala
3. scaritei ► atenuarea zgomotelor puternice

gaura stilomastoidiana
gl parotida ► tr temporal ► r frontal, r oftalmic, r zigomatic, r bucal
► tr cervical ► r bucal
r submandib
r cervical
Musculatura faciala superioara este bilateral reprezentata, iar cea inf e reprezentata
controlateral ►in paraliziile supranucleare orbicularul ochiului si frontalul sunt pastrate

Etiologie

Congenital sdr. Moebius (paralizie faciala si imposibilitatea de a misca ochii lateral datorita
afectarii nervului VI. Ocazional sunt afectati n V si VIII. Se asociaza cu afectari ale toracelui
si membrelor )
Agenezii
Traumatic
Iatrogen
tumoral,
Inf - paralizia Bell (idiopatica) –la tineri, malf vasc , Degenerativ, AVC
Fiziopatologie

Dupa denervare, m faciali sufera modificari histologice, iar timp de 18-24 luni musculatura
supravietuieste , apoi apare atrofia, apoi inlocuirea cu tesut fibros

CLINIC : Ex se face in repaos si functional

Frunte – pliuri sterse

Sprancene cazute, nu poate ridica sprancenele , sa se incrunte
Ochi coltul cazut, Ectropion, Lagoftalmie, Curgerea lacrimilor pe obraz,Conjunctiva rosie,
uscata ► ulceratii, infectii, cornee opacifiata
Obraz – hemifata cazuta
stergerea pliului nazogenian
Nas – obstructie pe partea afectata(prin pierderea fct dilatatorului narinei)
Gura – colt cazut
eversie buza inf
limba tractionata de partea sanatoasa
nu poate articula sunete, fluiera
Tentativa de ras = o grimasa
nu poate sa coboare coltul gurii
Fata distorsionata, asimetrica, tractionata de partea sanatoasa
In std incipiente fata poate sa apara normala in repaos, dar NU functional

Paraclinic
viteze de conducere
EMG
Biopsie (gradul de fibroza)
Secretia lacrimala (test Schirmer)
Tulb gust
Secr. Salivara/lacrimala e scazuta
Sange (HLG, glicemie, globuline, crioglobuline, fact. Reumatoid, Atc antinucleari, VSH)
Urina
Rx
TC
Punctie lombara(meningita, encefalita) sternala (leucemie)

Diagnosticul
De leziune
De sediu
Etiologic
De debut

Tratament
Nonchirurgical – paralizia Bell
 Chirurgical : Scop – refacerea functiei sfincterelor, simetria in repaos, simetria la misc
voluntare, simetria la misc involuntare, sa nu existe deficit fct/estetic dupa reconstructie

Nici o tehnica chirurg nu poate realiza toate aceste scopuri

Repararea – imediata (0-3 sapt)
Intarziata (3s – 2 ani) – nervul e capabil de regenerare 2 ani. Desi musc sufera
Modificari, ei sunt capabili de regenerare daca nervul
ajunge la ei procedeul de ales ar fi grefarea/reinervarea
tardiva
(mM de 2 ani) - m se atrofiaza si se fibrozeaza in grade variabile, procedeul de
ales ar fi transferul m regional/la distanta

Tehnici de trat chirurgical

Tehnici care restaureaza functia: decompresiunea – paralizii Bell, traumatisme
sutura
grefarea
reinervarea – cu VII, XI, XII, frenic

Tehnici care se adreseaza sechelelor

tehnici de reanimare prin transfer m regional (temporal, maseter)
tehnici prin reanimare prin transfer microchirurgical
tehnici statice si procedee adjuvante – lifting de spranceana, cantoplastia, implante de
aur/silicon, lifting facial, suspensii (fasciale/ dermice/ sintetice), excizia de mucoasa bucala,
excizia buza toata grosimea, plastii pentru unghiul gurii, miotomii/ neurotomii controlat,
botox, lacrimi artificiale.

CURS 16
Hemiatrofia faciala
Etiologie
• Necunoscuta
• Ereditatea
• Teoria declansarii – traumatisme / infectii / inflamatii in teritoriul de inervatie nerv V
• Teoria simpaticului – stimulare simpatica insuficienta a tesuturilor
Clinic
• Debut – in primele 2 decade de viata
 • Evolutia dureaza 2-10 ani
• Tegumente: atrofie/decolorare/coloratie bruna/alopecie/atrofie gl
sebacee/sudoripare/atrofie fbr colagen (cele elastice= N)
• Tesut subcutanat – atrofie localizata /difuza
• Muschi –atrofie cu EMG Normala
• Oase – cele faciale (cele ale craniu isi incheie dezv la 3 ani)
• Par – alopecie
• SNC – atrofie creier// migrene// dureri faciale// deficite motorii// senzoriale//crize
comitiale// tulb psihice
• Glob ocular – atrofie pleoapa//gene lipsa// enoftalmie//atrofie gl lacrimala// deviatie glob
ocular// dinti//limba//gl salivare atrofiate
• Lovitura de sabie = zona aflata la limita N//aN
• Grasimea sanatoasa se atrofiaza daca se transplanteaza in zona afectata si invers
Tratament
NU in faza activa
Consta in
• corectarea scheletului prin osteotomii si grefe osoase
• refacerea conturului facial – grefe (dermograsoase, grasime, fasciale, materiale
sintetice)
- Lambouri (de oment, etc)

Sindromul de canal carpian

N MEDIAN - C5-T1; R terminal al plexului brahial

Traiect
26• Traseul n median la brat
0 Pe f ant m subscapular, med de coracobrahial
1 Med de brahial
2 Spatiul bicipital medial
3 Pe sub aponevroza bicipitala
4 Printre cele 2 capete ale RP
27• Traiect nerv median la antebrat
5 Pe sub arcada FSD
6 Intre FSD si FPD/FLP
7 Pe sub retinaculul flexor(in cc)

Canalul carpian
Alcatuit
0• dintr-un jgheab osos dispus cu concavit ant si inchis de retinaculul flexor care se intinde de
la scafoid si trapez pe bordul radial pana la pisiform si osul cu carlig pe bordul ulnar
Contine
28• 1. TFS2-5, TFP2-5, TLEP(td flexoare pot culisa in cc parte distala a corpurilor m
putind ajunge la orif sup al cc, iar partea proximala a lombricalilor inserati pe TFPD pot
patrunde prin orif distal al cc)
29• 2. N median se afla intre TFS si ant de TFLP si post de ligamentul transv
30• Ramuri
Colaterale
0 Rr musculare ( pentru mm. antebrat din primele 2 staraturi m-RP, FRC, PL, FSD/{FUC})
1 N interosos anterior- FLP, FPD2,3,PP
2 R cutanat palmar (inerveaza senzitiv eminenta tenara)
31• Terminale
0 R recurent motor (inerveaza mm eminentei tenare/{adductor si flexor scurt police} si
primii 2 lombricali)
1 3 nn digitali proprii (pentru bord radial si ulnar police si bord radial index)
2 2 nn digitali comuni
CAUZE
1. reducerea capacitatii continatorului
2. cresterea de vol a continutului
3. idiopatic

1.Reducerea capacitatii continatorului

Ingrosarea lig transv
3 poliartrita cronica
4 mixedem
Cauze osteoartic
 Acromegalie
 fract cu calus hipertrofic sau prost reduse ale carp sau ale
 extremit distale radius
 luxatii carp sau carpometacarpiene
 atingeri reumatismale ale carp(artroze, guta)
2.cresterea de vol a continutului
 Tumori de nerv median
 Chist sinovial
 Afect ale tend si/sau tecilor tend
 Hipertrofia corpului m TFS care patrunde in cc
 Insertia inalta a lombricalilor
 Hemoragii
- hematom posttraum
-anticoag

32• CLINIC
SEMNE SENZITIVE
Parestezii in teritoriul n median
0 se accentueaza nocturn
3 pot fi provocate/accentuate prin diferite manevre(percutia nerv= semn Tinel, compresiunea
directa)
33• Hipoestezia
SEMNE MOTORII
(apar mai tarziu)
1 amiotrofia eminentei tenare
2 antepulsie dificila police
PARACLINIC
34• EMG si v de conducere
35• Rx
36• Ecografia de parti moi
37• CT, RMN
38• Ex. de laborator

TRATAMENT
39• Conservator
40• chirurgical

TRATAMENT CONSERVATOR
41• Indicatii: cazurile idiopatice, cazurile fara afectare musculara
42• Atela in pozitie neutra
43• AINS
44• Diuretice
45• Trat afectiunilor asociate
46• Injectii cu AIS

TRATAMENT CHIRURGICAL
Indicatii:
0 cazurile secundare,
1 afectarea musculaturii,
2 cazurile tratate conservator care nu se amelioreaza
Consta in:
3 Sectionarea retinacului flexor
4 Excizie tumorala
5 Reducerea fracturilor
6 Excizia
47• Nn
48• nn