Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Capitolul 3
TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
Conf. Dr. V. Jinga

Istoric 63
Epidemiologie 64
Imunologie 65
Etiologie 65
Patogenie 66
Tuberculoza renală 67
Tuberculoza ureterală 68
Tuberculoza vezicii urinare 68
Tuberculoza epididimului 68
Tuberculoza testiculului 69
Tuberculoza prostatică 69
Tuberculoza uretrei şi penisului 69
Diagnostic clinic 69
Diagnosticul paraclinic 70
Formele clinice 73
Tratament 73

Tuberculoza este o boală infectocontagioasă, cu caracter endemic, produsă

de Mycobacterium tuberculosis, caracterizată prin formarea de granuloame, cu
inflamaţie şi distrucţie tisulară importantă, cu evoluţie cronică şi o răspândire largă la
nivelul populaţiei.

Istoric

Boala este cunoscută de la începuturile istoriei, rămăşiţele scheletelor antice

prezentând modificări caracteristice tuberculozei, ceea ce indică afectarea oamenilor,
aproximativ din anul 3000 î.Ch.
Agentul etiologic al tuberculozei, Mycobacterium tuberculosis, a fost identificat
şi descris în 1882 de Robert Koch, care a demonstrat că acesta este singura cauză a
tuberculozei în toate formele sale. Robert Koch a evidenţiat microorganismul în toate
stadiile bolii, reuşind să-l multiplice in vitro (a obţinut prima cultură în 1884) şi să
reproducă infecţia originală la animal prin inoculare.
Între anii 1882-1883, mai întâi Erlich, apoi Ziehl şi Nielsen demonstrează că
microorganismul este acido-alcoolo-rezistent.
Ranke a conceput o schemă de evoluţie a tuberculozei în 1914, care a fost
utilizată ulterior pentru a înţelege patogenia şi evoluţia tuberculozei ca boală a
întregului organism. Patogeneza tuberculozei renale a fost clarificată de Medlar în
1926, care revăzând lamele secţiunilor realizate la nivelul rinichilor la pacienţi
decedaţi din cauza tuberculozei pulmonare a descoperit leziuni bilaterale,
microscopice la nivelul corticalelor renale. El a concluzionat că aceste modificări
trebuie interpretate ca metastatice şi nu secundare.

63
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Calmette şi Guérin au obţinut în 1925 prin subculturi repetate, tulpini

avirulente permanent, care au fost numite BCG (bacil Calmette-Guérin), din care au
produs vaccinul care se foloseşte şi astăzi pentru profilaxia tuberculozei.
În 1937, Wildbolz foloseşte termenul de tuberculoză urogenitală,
demonstrând că tuberculoza renală şi epididimară reprezintă manifestări locale ale
aceleiaşi boli diseminate sangvin.
Primul medicament antituberculos descoperit a fost streptomicina în 1943,
urmată de acidul para-aminosalicilic (PAS-1946), izoniazida (1952) şi rifampicina
(1966).
Din punct de vedere chirurgical trebuie menţionat că în 1870 Bryant a
efectuat prima nefrectomie pentru pionefroză tuberculoasă, pacientul decedând prin
peritonită, iar în 1895, Howard Kelly a realizat cu succes prima nefroureterectomie
pentru TBC.

Epidemiologie

Tuberculoza rămâne o problemă globală de sănătate, o treime din populaţia

globului fiind infectată cu Mycobacterium tuberculosis. OMS estimează că în fiecare
an apar 10 milioane de cazuri noi de tuberculoză, majoritatea în ţările în curs de
dezvoltare. 75% din cazurile de tuberculoză apar la grupa de vârstă 15-54 ani. Rata
globală de prevalenţă (164 la 100.000) şi de deces (20 la 100.000) a tuberculozei
sunt în scădere, dar numărul total de persoane infectate este în creştere [1].
Incidenţa tuberculozei extrapulmonare la nivelul populaţiei s-a modificat în
ultimul secol şi diferă între ţările dezvoltate şi cele în curs de dezvoltare. Tuberculoza
extrapulmonară reprezintă aproximativ 10% din totalul cazurilor de tuberculoză.
Tuberculoza genitourinară reprezintă 40% din formele extrapulmonare. În ţările
dezvoltate, 8-10% din pacienţii cu tuberculoză pulmonară dezvoltă manifestări
renale, spre deosebire de ţările în curs de dezvoltare unde se ajunge la 15-20%.
Tuberculoza genitourinară afectează mai puţin populaţia albă comparativ cu alte
rase, afectează predominant bărbaţii (40-50 ani), cu o prevalenţă dublă comparativ
cu femeile [2].
Tendinţa de scădere a incidenţei tuberculozei este foarte lentă, visul
eradicării a devenit un obiectiv îndepărtat, ţinând cont de creşterea numărului de
tulpini rezistente, de emigraţie şi de impactul virusului imunodeficienţei umane (HIV).
Cel mai bun indicator al epidemiologiei tuberculozei este rata infecţiilor
anuale ce reprezintă numărul de cazuri noi şi recidive diagnosticate şi înregistrate pe
durata unui an calendaristic. Controlul global al tuberculozei se realizează prin două
metode de bază:
• vaccinarea cu BCG
• diagnosticul şi tratamentul cazurilor noi.
În ţările dezvoltate vaccinarea cu BCG nu mai este necesară şi a fost
întreruptă din considerente economice, neavând beneficii certe în reducerea
incidenţei bolii. În ţările în curs de dezvoltare, imunizarea cu BCG poate juca un rol
major în controlul bolii dacă este organizată eficient şi este efectuată cât mai curând
după naştere. Depistarea cazurilor noi rămâne principalul punct slab al programelor
antituberculoase şi se estimează că doar o treime din cazurile pozitive sunt
diagnosticate. O persoană infectată cu Mycobacterium tuberculosis nediagnosticată
poate infecta mai mult de 30 de persoane sănătoase.

64
 Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Imunologie

Tuberculoza este o boală infecţioasă care depinde de reacţia dintre

proprietăţile invazive ale agentului patogen şi răspunsul imun al gazdei. Răspunsul
imun determinat de un agent patogen pătruns în organism, constă în trei etape:
recunoaşterea agentului patogen, reacţia de răspuns şi declanşarea mecanismelor
de anihilare al acestuia. Sistemul imunitar este format din două clase de limfocite: B
şi T.
Limfocitele B se găsesc în citoplasma celulară, se transformă în plasmocite
şi sintetizează anticorpi.
Limfocitele T nu produc anticorpi, dar sintetizează limfokine, care cresc
agresivitatea macrofagelor faţă de agentul patogen.
Cele două tipuri de limfocite acţionează complementar şi au importanţă
diferită în funcţie de bacteria invadantă: în cazul M. Tuberculosis răspunsul imun
celular este cel mai important, fiind factor determinant în apariţia bolii. Doar
aproximativ 5% dintre persoanele infectate dezvoltă boală primară evidentă clinic şi
aproximativ 5% vor dezvolta leziuni secundare pe parcursul vieţii.
BCG este o tulpină de Mycobacterium bovis viu nevirulentă, care este
utilizată pentru a preveni tuberculoza şi alte infecţii micobacteriene. Este cel mai
administrat vaccin în lume şi singurul împotriva tuberculozei. Gradul de protecţie este
variabil, efectul protector global fiind de 50%, din motive necunoscute. Durata
protecţiei indusă de BCG faţă de tuberculoză este de 10-15 ani, de aceea se
recomandă vaccinarea cât mai precoce după naştere. Vaccinarea BCG nu previne
infecţia, ci limitează multiplicarea şi diseminarea bacililor. La persoanele la care
vaccinarea BCG determină o bună protecţie, tipul modelului răspunsului imun este
stabilit pentru toată viaţa.
În România este obligatorie vaccinarea BCG la naştere. Marele beneficiu al
vaccinării BCG este diminuarea riscului de meningită tuberculoasă şi boală
diseminată la copii.

Etiologie

Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de Mycobacterium

tuberculosis, ce face parte din clasa Actynomycetales. Tuberculoza este definită ca o
boală cauzată de membrii complexului Mycobacterium tuberculosis, ce cuprinde M.
Tuberculosis şi alte specii strâns înrudite: M. bovis, M. africanum şi M. micoti. Alte
micobacterii cu potenţial patogen scăzut la om sunt: M. avium, M. kansasii, M.
xenopi, M. fortuitum.
M. tuberculosis este cea mai virulentă şi infectantă dintre toate
micobacteriile, deşi natura precisă a virulenţei sale rămâne necunoscută. Este un
bacil mic, imobil, nesporulat, aerob şi care se poate multiplica în aerul alveolar. M.
tuberculosis este rezistent la variaţiile de temperatură, acizi, alcooli şi foarte sensibil
la radiaţii ultraviolete, fenoli şi crezoli. Germenul creşte greu pe mediile de cultură şi
este distrus de concurenţa microbiană.
Mycobacteriile diferă de alte organisme prin răspunsul lor la antibiotice,
datorită anumitor caracteristici:
• rata de multiplicare foarte scăzută (M. tuberculosis are o perioadă de
dublare de 20-24 ore, comparativ E. coli se multiplică la fiecare 20 de minute), ceea
ce face ca răspunsul la antibiotice să fie mult redus, deoarece majoritatea
antibioticelor acţionează în perioada metabolic activă a microorganismelor, în timpul

65
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

diviziunii celulare; atâta timp cât nu se divid, metabolismul nu este blocat de

antibiotice şi mycobacteriile supravieţuiesc în prezenţa lor.
• rezistenţa la fagocitoză – după ce este fagocitat, M. tuberculosis este
rezistent la acţiunea mecanismelor enzimatice intracelulare şi supravieţuieşte în
fagocit şi poate chiar migra în organismul gazdă.
• o parte dintre microorganisme (denumite persistente) sunt capabile să
devină dormante, să rămână inactive în ţesuturi pentru un timp îndelungat, chiar şi
toată viaţa, fără a se divide şi fără a fi afectate de tratamentul antibiotic. Reactivarea
bolii se poate produce la mulţi ani după infecţia primară.
• este mult mai capabilă să dezvolte rezistenţă la antibiotice decât alte
bacterii, mai ales dacă antibioticele sunt administrate în monoterapie.

Patogenie

Aproape toate infecţiile cu M. tuberculosis au poarta de intrare pulmonară,

prin inhalarea nucleilor de picătură mică (1-5 µm), ce ajung la nivel alveolar
pulmonar. Probabilitatea ca o persoană să devină infectată depinde de durata
expunerii la sursa de bacili, numărul de bacili inhalaţi şi virulenţa tipului de
mycobacterie. Pentru a înţelege mecanismele infecţiei tuberculoase este importantă
diferenţierea dintre pacienţii care au venit în contact şi cei care nu au fost niciodată în
contact cu M. tuberculosis.
La nivel alveolar, mycobacteriile sunt fagocitate de macrofage, care nu au
capacitatea de a controla boala, ducând la multiplicarea lentă, dar continuă a
acestora şi diseminarea prin sistemul limfatic.
Schema lui Ranke permite înţelegerea patogeniei şi evoluţiei bolii
tuberculoase ca boală a întregului organism, deşi nu este completă. Conform acestei
scheme tuberculoza evoluează în trei perioade:
1. perioada primară – corespunde primului contact şi fixării bacilului Koch în
organism. De la momentul infectării şi până când maladia devine manifestă trec mai
multe săptămâni. În această perioadă se produce o multiplicare a mycobacteriilor, iar
când multiplicarea este suficientă determină o reacţie inflamatorie, numită complex
primar, localizată în 95% din cazuri la nivel pulmonar. Complexul primar este alcătuit
din şancrul de inoculare, limfangită şi adenopatie satelită şi se dezvoltă în primele
patru săptămâni după infectare.
În ciuda acestei reacţii inflamatorii, răspunsul imunitar la multiplicarea
bacilului este scăzut ceea ce permite diseminarea acestuia mai întâi pe cale
limfatică, apoi pe cale sanguină. În acest stadiu apar două manifestări imunologice:
organismul dezvoltă o hipersensibilitate de tip întârziat, iar macrofagele îşi dezvoltă
capacitatea de a inhiba multiplicarea bacililor – imunitate celulară dobândită. De
obicei, infecţia se vindecă odată cu pozitivarea testului la tuberculină, dar pot persista
câţiva bacili dormanţi.
2. perioada secundară – survine cu ocazia scăderii imunităţii organismului,
poate apărea la intervale de timp variabile (de la câteva luni la câţiva ani), după
dezvoltarea hipersensibilităţii şi nu este obligatorie în ciclul tuberculozei. Diseminarea
bacililor are loc pe cale sangvină şi în acest stadiu se instalează imunitatea specifică.
Organele cel mai frecvent afectate sunt: meninge, pleură, peritoneu, ganglioni
(adenopatie tuberculoasă), osteoartrite (morbul Pott), iar tardiv apar modificări
oculare, suprarenale, renale şi genitale.
Poate apărea din cauza reactivării unei infecţii mai vechi (reactivarea bacililor
persistenţi) sau prin reinfecţie de la o persoană cu boală activă. Factorii ce

66
 Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

favorizează reactivarea bacililor persistenţi sunt: vârsta, boli anergizante,

traumatisme, terapia imuno-supresoare, corticoterapie, anemie şi diabetul zaharat.
3. perioada terţiară – apare tardiv, când imunitatea s-a consolidat făcând ca
boala să se localizeze la un singur organ – plămânul. Apare ftizia – tuberculoza
pulmonară patentă, gravă.
Tuberculoza genito-urinară este o manifestare secundară şi este determinată
de metastazarea infecţiei pe cale hematogenă, cel mai frecvent dintr-un focar
pulmonar. Frecvent, tuberculoza urogenitală reprezintă o reactivare a tuberculozei
după o perioadă dormantă. Tuberculoza urinară nu este o boală de organ, ci o boală
a întregului aparat urinar. Leziunea pivot este localizată la nivel renal.
În evoluţia tuberculozei urogenitale se descriu două stadii [3]:
• de maturizare, în care sunt afectate parenchimul renal, prostatic sau cel
uterin
• de difuziune şi amplificare, în care apar leziuni ale căilor excretorii: calice,
bazinet, ureter, vezică urinară, uretră, canale ejaculatoare etc.
Calea de diseminare a leziunilor tuberculoase în aparatul urogenital poate fi:
• hematogenă
• canaliculară (prin contiguitate)
• limfatică (submucoasă).

Tuberculoza renală

La nivel renal tuberculoza are două etape: parenchimatoasă (închisă) şi

ulcero-cazeoasă (deschisă). Microorganismele ajunse la nivelul rinichiului se
cantonează la nivelul vaselor de sânge, de obicei în apropierea glomerulilor şi
determină focare microscopice care au caracterele tuberculozei secundare, cu
infiltrarea leucocitelor polimorfonucleare. În următoarele 3-6 săptămâni dezvoltarea
imunităţii mediate celular la nivelul macrofagelor poate inhiba M. tuberculosis
blocând replicarea bacteriană şi stoparea bolii în cortexul renal, ceea ce duce la
formarea de focare TBC dormante.
Activarea bolii duce la un proces inflamator cronic cu dezvoltarea foliculilor
tuberculoşi (leziune microscopică) caracteristici alcătuiţi dintr-o celulă gigantă
Langhans, situată central şi înconjurată de limfocite şi fibroblaşti la periferie. Dacă
multiplicarea bacteriană este controlată, evoluţia poate fi spre vindecare cu
cicatrizare prin fibroză şi calcificare. Dacă multiplicarea bacteriană continuă, evoluţia
este către granuloame, tuberculi şi caverne – leziunile macroscopice. Iniţial se
produce o extindere în “pată de ulei” spre medulară, iar prin erodarea papilei renale
poate să se deschidă în cavităţi (etapa deschisă), cu apariţia baciluriei. Leziunile
cazeoase pot cuprinde papila în întregime. Ulterior calicele sunt necrozate şi prin
evacuarea teritoriilor cazeificate se produce comunicarea cu pelvisul renal
realizându-se tipul ulcerocazeos al tuberculozei renale. Reacţia de fibroză ulterioară
va determina apariţia de stenoze caliceale, ale arborelui caliceal sau ale joncţiunii
pieloureterale.
În 1934, Goldblatt şi colab. au demonstrat că obstrucţia arterei renale
unilateral determină hipertensiune arterială. Ulterior, numeroase studii au descris
forma de tuberculoză renală cu hipertensiune, ca efect al scăderii fluxului de sânge
prin rinichi ca rezultat al distrucţiei parenchimatoase.
Cavernele pot evolua spre calcificare, fluidificare (pungă de lichid clar cu
densitate mare de germeni) sau evacuare. Evoluţia tuberculozei renale poate

67
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

determina transformarea rinichiului într-o pungă purulentă bacilară – pionefroza

tuberculoasă sau transformarea parenchimului renal şi a cavităţilor într-o masă
amorfă – rinichiul “mastic”.

Tuberculoza ureterală

Tuberculoza ureterală este întotdeauna o extensie a afectării renale prin

pasajul materialului cazeos bogat în micobacterii cu formarea de tuberculi la nivelul
mucoasei ureterale, urmată de ulceraţii ale mucoasei şi fibroză cu apariţia stenozelor
ureterale. Locul cel mai frecvent afectat este ureterul inferior – joncţiunea uretero-
vezicală; ureterul mijlociu şi superior fiind implicate mai rar. Modificările la nivelul
mucoasei orificiului ureteral duc la o lărgire a lumenului acestuia cu un aspect
cistoscopic caracteristic – „stadion” sau „gaură de golf” şi prezenţa refluxului vezico-
ureteral.
Afectarea ureterului pe toată lungimea sa duce la transformarea acestuia
într-un cordon voluminos, scleros, cu zone de dilatare alternând cu zone de stenoză,
cu aspect de „şirag de mătănii”. Obstrucţia consecutivă stenozei ureterale, poate
conduce la hidronefroză, scleroatrofie renală sau pionefroză.

Tuberculoza vezicii urinare

Mucoasa vezicii urinare are o rezistenţă crescută la infecţia cu bacilul Koch,

putând trece mulţi ani până la afectarea acesteia. Este o afectare secundară
tuberculozei renale. Primele modificări apar în jurul unuia dintre orificiile ureterale şi
se manifestă prin inflamaţie superficială cu edem bulos şi granulaţie, care se extinde
în formă de triunghi – vârful la nivelul meatului ureteral şi baza spre colul vezicii. Pe
măsură ce procesul infecţios avansează orificiul ureteral poate fi obliterat de leziunile
granuloase.
Tuberculoamele sunt relativ rare la nivelul vezicii urinare, dar dacă apar, sunt
situate aproape de orificiile ureterale.
Ulceraţiile tuberculoase pot fi prezente, deşi în prezent sunt rare, au o zonă
centrală inflamată, înconjurată de granulaţii reliefate. Iniţial aceste leziuni sunt
localizate în apropierea orificiului ureteral, dar ulterior se pot extinde în orice parte a
vezicii urinare. Progresia bolii duce la afectarea stratului muscular, care va fi înlocuit
în final de ţesut fibros, cu pierderea elasticităţii peretelui vezical şi micşorarea
capacităţii acesteia, ce conduce la apariţia vezicii mici tuberculoase.

Tuberculoza epididimului

Apare prin diseminare metastatică a microorganismelor pe cale sangvină,

frecvent fără implicarea aparatului urinar. Localizarea iniţială a bolii este la nivelul
cozii epididimului – globus minor, iniţial ca un nodul (tuberculom), datorită
vascularizaţiei importante la acest nivel, comparativ cu restul epididimului. Ulterior
poate fi afectat întreg epididimul – globus major, cu transformarea nodulară a
întregului epididim. La examenul clinic apare induraţia dureroasă la palpare a
epididimului.
Tuberculoza epididimului poate fi primul şi singurul simptom al tuberculozei
genito-urinare, caz în care UIV evidenţiază aparat urinar de aspect normal, iar M.
tuberculosis nu poate fi izolat în urină.

68
 Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Tuberculoza testiculului

Tuberculoza testiculară este secundară celei epididimare, prin extensie

directă a bolii, rareori apărând în afara afectării acestuia. Tumefacţia tuberculoasă a
testiculului este dificil de diferenţiat de o tumoră testiculară, fiind necesară explorarea
chirurgicală precoce a acestei formaţiuni dacă răspunsul la chimioterapia
antituberculoasă nu apare.
Leziunile testiculare bacilare răspund rapid la chimioterapie după
îndepărtarea focarului epididimar.

Tuberculoza prostatică

Afectarea prostatei este rară şi în majoritatea cazurilor este diagnosticată

accidental de anatomopatolog, consecutiv unei rezecţii transuretrale. Calea de
contaminare este cea hematogenă. La tuşeul rectal glanda este nodulară, de
consistenţă crescută şi rareori are volumul mărit, fiind dificil de diferenţiat de cancerul
prostatei. Foarte rar, în cazuri acute, fulminante, pot apărea caverne prostatice care,
prin erodare şi fistulizare se deschid în rect sau perineu, cu apariţia fistulelor
perineale.
Prostatita tuberculoasă este, de obicei, asociată cu tuberculoza veziculelor
seminale.

Tuberculoza uretrei şi penisului

Tuberculoza uretrală este foarte rară şi este secundară tuberculozei genitale.

Raritatea afectării uretrale este greu de înţeles având în vedere contactul strâns
dintre uretră şi urina infectată. Modul de manifestare poate fi acut sau cronic. În faza
acută există scurgere uretrală, fiind implicat epididimul, prostata şi alte segmente ale
tractului urinar. Diagnosticul este uşor deoarece pot fi izolaţi bacilii. Forma cronică
este dificil de diagnosticat deoarece boala se manifestă ca o obstrucţie uretrală;
strictura uretrală fără o cauză aparentă apărută la un pacient cu istoric de
tuberculoză poate orienta diagnosticul.
Tuberculoza peniană este o formă de boală foarte rară, care apare la adulţi şi
poate fi primară sau secundară, depinzând de prezenţa sau absenţa focarului
pulmonar. Tuberculoza primară a penisului apare după contact sexual cu o parteneră
care prezintă bacili la nivelul tractului genital. Tuberculoza peniană secundară este o
manifestare secundară a focarului primar pulmonar.
Cel mai frecvent leziunile apar ca ulceraţii superficiale la nivelul glandului,
dificil de diferenţiat de leziunile maligne, ce pot progresa şi determina cavernosita
tuberculoasă, cu implicarea uretrei. Rareori, leziunile se prezintă ca un nodul sau o
cavernă ulcerată. Diagnosticul este confirmat de biopsie.

Diagnostic clinic

Pacienţii cu tuberculoză uro-genitală rareori prezintă simptome tipice de

tuberculoză. Simptomele sunt în general cronice, intermitente şi nespecifice, deşi
pacienţii asimptomatici nu sunt rari. Cel mai important aspect în diagnosticarea
tuberculozei uro-genitale este istoricul pacientului. Existenţa unei infecţii
tuberculoase anterior, fie ca manifestare pulmonară primară sau manifestări extra-
pulmonare oferă un indiciu important într-un număr mare de cazuri. Perioada de
latenţă între manifestarea pulmonară şi cea genito-urinară poate fi foarte lungă.

69
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Tuberculoza tractului genito-urinară trebuie avută în vedere în oricare dintre

următoarele situaţii [4]:
• cistită cronică ce nu răspunde la tratament;
• descoperirea piuriei sterile;
• hematurie macro- sau microscopică;
• epididim dur, mărit, cu un canal deferent moniliform;
• fistulă scrotală drenează cronic;
• induraţie sau noduli ai prostatei şi îngroşarea uneia sau a ambelor
vezicule seminale (în special în cazul unui bărbat tânăr).
Simptomele generale de „impregnaţie bacilară” includ: starea de astenie,
fatigabilitatea, subfebrilitatea persistentă, transpiraţia nocturnă, scăderea ponderală
şi anorexia.
Nu există un tablou clinic clasic al tuberculozei renale. Tabloul clinic variază
în funcţie de faza parenchimatoasă (închisă) sau deschisă. Tuberculoza renală
închisă este asimptomatică, fiind prezente doar simptomele generale. În tuberculoza
renală deschisă în căile excretorii, care reprezintă faza de debut clinic al bolii, sunt
prezente manifestările generale, semne şi simptome urinare, de intensitate mică,
intermitente. Datorită progresiei lente a bolii, afectarea renală nu determină o
simptomatologie specifică, ocazional putând apărea durere lombară, urină tulbure,
polachiurie sau hematurie macroscopică. Hematuria macroscopică apare doar în
10% din cazuri - este totală şi nedureroasă, cea microscopică fiind evidenţiată la
aproximativ 50% din pacienţi.
Primele simptome ale tuberculozei renale îşi pot avea originea în
contaminarea secundară a vezicii urinare şi includ:
• polachiuria, iniţial nocturnă, apoi şi diurnă, cu tenesme până la falsa
incontinenţă urinară, rebelă la tratamentul obişnuit;
• durerea hipogastrică, la început cu caracter iniţial, ulterior devine totală,
chinuitoare, persistentă şi postmicţional
• piuria, de intensitate medie, mai degrabă o urină tulbure, fără luciu.
Ansamblul acestor semne şi simptome constituie cistita tuberculoasă.
De obicei, tuberculoza prostatei şi a veziculelor seminale nu cauzează
simptomatologie iniţial. Prostata tuberculoasă poate prezenta arii de induraţie, chiar
noduli. Vezicula seminală contaminată este de obicei indurată, mărită şi fermă.
Primul indiciu al prezenţei infecţiei tuberculoase genitale este declanşarea
epididimitei tuberculoase. De cele mai multe ori tuberculoza epididimului se prezintă
ca un nodul nedureros sau este însoţită de durere uşoară. În cazuri rare, începutul
bolii este acut şi poate imita o epididimită nespecifică acută. La palpare epididimul
este îngroşat, dur sau numai puţin sensibil. Canalul deferent este adesea îngroşat,
moniliform. Un abces care drenează cronic prin pielea scrotală este aproape
patognomonic pentru epididimita tuberculoasă. În fazele mai avansate, epididimul nu
mai poate fi diferenţiat de testicul prin palpare.

Diagnosticul paraclinic

Analize bioumorale
Hemoleucograma evidenţiază leucocitoză moderat crescută, cu deviere la
stânga a formulei leucocitare şi monocitoză. VSH este crescută împreună cu
fracţiunea electroforetică α-2 a proteinelor serice, glicoproteinelor serice şi
fibrinogenului. Dacă există calcificări, evaluarea metabolismului calciului este
mandatorie.

70
 Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Examenul urinii evidenţiază pH acid, leucociturie micro- sau macroscopică

şi/sau hematurie micro- sau macroscopică. Piuria cu pH acid al urinei este
considerată un element caracteristic de diagnostic. Urina este sterilă pe mediile
uzuale de cultură, în 20% din cazuri se întâlneşte suprainfecţia cu E. Coli.

Diagnosticul de tuberculoză urinară se pune numai după evidenţierea M.

tuberculosis în urină.

Pentru evidenţierea baciluriei cel puţin trei, preferabil cinci probe, din prima
urină de dimineaţă sunt însămânţate, fiecare pe câte două medii:
• mediu Lowenstein-Jensen pentru a izola M. tuberculosis, BCG şi alte
mycobacterii netuberculoase;
• mediu cu ou şi acid piruvic, care conţine şi penicilină pentru M. bovis care
este parţial anaerob şi creşte sub suprafaţa mediului de cultură.
Eliminările de germeni în urină nu sunt constante, ci intermitente şi
paucibacilare. Este foarte important ca toate probele de urină să fie recoltate în
recipiente sterile şi inoculate pe mediile de cultură cât mai repede după recoltare. În
cazul în care culturile sunt pozitive, pentru a identifica cel mai bun tratament
antibiotic, totdeauna sunt efectuate antibiograme. Obţinerea rezultatelor culturilor
poate dura până la 6 săptămâni.
În ultimii ani, pentru detectarea complexului M. tuberculosis au fost introduse
tehnici de amplificare a acizilor nucleici – PCR (polymerase chain reaction). Tehnica
PCR are o sensibilitate de peste 90% şi o specificitate de peste 95% [5]. Împreună
cu o evaluare clinică exactă, PCR este cel mai bun instrument disponibil pentru a
evita o întârziere de tratament, pentru că rezultatele sunt disponibile în aproximativ 6
ore.

Testul la tuberculină – se realizează prin injectarea intradermică a unei

proteine purificate derivată din tuberculină. La locul injectării apare o reacţie
inflamatorie ce consistă dintr-o zonă centrală indurată înconjurată de o zonă de
eritem, ce atinge maximul la 48-72 ore. Rezultatul se apreciază prin măsurarea
diametrului ariei indurate.
Testul la tuberculină este nediagnostic şi are valoare doar în cazul când este
pozitiv, susţinând diagnosticul de tuberculoză; însă un rezultat negativ nu exclude o
manifestare extrapulmonară. O zonă indurată mai mare de 10 mm în diametru este
considerată ca o reacţie pozitivă. Un test pozitiv înseamnă că persoana este
infectată şi că nu a fost vaccinată BCG, dar nu poate fi privit ca un indicator de
tuberculoză activă şi nu înseamnă că simptomatologia este datorată tuberculozei.
Arii de induraţie mai mici sau egale cu 5 mm sugerează activitate
micobacteriană mică sau absentă, ceea ce indică un grad bun de imunitate ca
rezultat la imunizarea cu micobacterii din mediu, în timp ce reacţii mai mari de 15
mm, sugerează un grad ridicat de hipersensibilitate care poate să reflecte boala în
stadiul activ. Răspunsul este scăzut în neoplazii, deficienţe nutriţionale (de fier sau
vitamina C), administrare de corticosteroizi, iradiere sau SIDA.
Un test pozitiv este mai valoros dacă este cunoscut un test anterior negativ;
în acest caz infecţia este recentă şi probabil produce leziuni ce necesită tratament.

Ecografia – are o valoare limitată în diagnosticul tuberculozei genito-urinare

deoarece furnizează informaţii nespecifice. Ecografia renală poate evidenţia leziuni
chistice sau cavitare, cicatrici ale corticalei, hidronefroză sau abcese. Este utilă în

71
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

evidenţierea leziunilor epididimare şi testiculare. Ecografia transrectală este utilă în

evaluarea leziunilor prostatice şi ale veziculelor seminale.

Investigaţii radiologice

Radiografia pulmonară poate evidenţia leziuni tuberculoase pulmonare vechi

sau active.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) poate evidenţia calcificări în aria de
proiecţie a aparatului urinar superior la aproximativ 50% dintre pacienţi. Mai poate
arăta modificări ale scheletului, ganglioni calcificaţi, contur renal micşorat (rinichi
sclero-atrofic), sau mărit, contur şters (abces perinefretic).
Urografia intravenoasă (UIV) şi cistografia micţională sunt investigaţiile
diagnostice standard pentru tuberculoza urinară şi au o sensibilitate de 88-95% în
aprecierea severităţii şi extinderii bolii. La nivel renal se pot evidenţia următoarele:
• în tuberculoza parenchimatoasă urografia este normală sau, prin hipotonia
căilor urinare, imaginea apare mai intensă – „trop belle image”
• modificările pielocaliceale sunt leziuni izolate sau combinate: ulceraţii şi
caverne, stenoze şi dilataţii
• ulceraţia pielocaliceală – aspect caracteristic de „rosătură de molie” pe calice
• stenozele caliceale şi pielice sunt urmarea procesului de vindecare prin
scleroză – calice dilatat „în bulă” sau „în măciucă”
• prin închiderea completă a unei tije caliceale apare excluzia cavităţii
supraiacente, iar calicele se termină „în spicul” – spin caliceal
• bazinetul poate fi dilatat, în cazul unei stenoze a joncţiunii, sau poate fi mic,
retractat şi stenozat – „floare de margaretă”
• rinichi complet distrus şi nefuncţional – pionefroză, substanţa de contrast nu
mai este eliminată: rinichi „mut” urografic.
Ureterita tuberculoasă apare iniţial sub forma unor dilataţii segmentare
deasupra zonelor de stenoză (joncţiunea uretero-vezicală cea mai frecvent afectată)
sau, în stadii avansate, sub forma unui ureter rigid, fibrozat cu stricturi multiple –
aspect de „şirag de mătănii”.
La cistografie, vezica urinară apare cu contur neregulat, cu deformare şi
tracţiune determinată de scleroza pereţilor vezicii, contractată (ca trasă cu compasul,
deformarea în pinten a unui corn vezical) sau cu capacitate mult diminuată când
detrusorul este invadat şi sclerozat – „vezica mică tuberculoasă”.
Deşi UIV este înlocuit de către examenul CT-urografic în ţările dezvoltate,
UIV continuă să fie o investigaţie de încredere în evaluarea tuberculozei genito-
urinare în cele mai multe părţi ale lumii.
Ureteropielografia retrogradă (UPR) are în prezent indicaţii limitate, fiind
necesară pentru evaluarea lungimii unor stenoze în partea distală a ureterului, a
gradului de obstrucţie şi dilatare supraiacent şi recoltarea de probe de urină pentru
cultură de la fiecare rinichi, prin cateterizare ureterală.
Pielografia anterogradă percutană este deosebit de utilă în cazurile în care
fibroza duce la o blocare a rinichiului afectat, astfel încât microorganismele nu mai
sunt eliminate în urină, cu recoltarea de urină pentru diagnostic şi chiar administrarea
chimioterapicelor direct în cavitate.
Scintigrafia renală cu renogramă izotopică oferă date nespecifice, dar poate
fi utilizată pentru evaluarea funcţiei renale şi monitorizarea efectelor terapiei.

72
 Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Arteriografia renală este o investigaţie invazivă, care nu este utilizată de

rutină în evaluarea pacientului cu tuberculoză urogenitală.

Tomografia computerizată (CT) cu substanţă de contrast este o

investigaţie utilă, adjuvantă UIV, în stadiile avansate ale bolii atât pentru aprecierea
extinderii bolii cât şi a stării funcţionale a rinichiului afectat. Este foarte sensibilă
pentru evidenţierea calcificărilor şi a îngroşării pereţilor ureterali şi ai vezicii urinare.
CT este utilă în evidenţierea leziunilor prostatei şi veziculelor seminale.

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este uneori utilă pentru evidenţierea

modificărilor radiologice în tuberculoza genito-urinară şi aprecierea leziunilor
prostatice.

Investigaţii endoscopice

Investigaţiile endoscopice au un rol limitat în diagnosticul tuberculozei. Cu

excepţia vizualizării directe a leziunilor, nu există modificări patognomonice specifice.
Cistoscopia trebuie efectuată sub anestezie generală sau spinală, pentru a
avea o bună relaxare musculară, ce reduce riscul hemoragic. Permite vizualizarea
directă a leziunilor specifice cistitei tuberculoase, localizate cel mai frecvent în
apropierea orificiului ureteral al rinichiului afectat: granulaţii de culoare alb-gălbuie
înconjurate de un halou hiperemic şi ulterior ulceraţii ale mucoasei. În cazul vezicii
mici tuberculoase, se evidenţiază o vezică urinară cu o capacitate mai mică de 100
ml, cu inflamaţie difuză.
Biopsia vezicală este contraindicată în cistita acută tuberculoasă sau din
leziuni situate în apropierea orificiilor ureterale. Se efectuează la pacienţii cu
tuberculoame sau ulceraţii situate la distanţă de orificiile ureterale, pentru a exclude
un diagnostic de tumoră vezicală.
Ureteroscopia are în prezent puţine indicaţii în diagnosticarea tuberculozei,
poate evidenţia stenozele şi fistulele ureterale tuberculoase.

Formele clinice

Tuberculoza uro-genitală se poate prezenta sub numeroase forme clinice. Se

descriu forme simptomatice: cistita tuberculoasă, hematurică, dureroasă, cu
albuminurie (sindrom nefrotic), pseudotumorală, febrilă şi pionefrotică şi forme
asociate cu: litiază, hipertensiune arterială, insuficienţă renală cronică, cu anomalii
congenitale sau cancer renal.

Tratament

Tratarea cu succes a tuberculozei uro-genitale se bazează pe diagnosticul

precoce şi iniţierea promptă a unui regim medicamentos adecvat. Tratamentul
medicamentos reprezintă terapia de primă linie în tuberculoza tractului genito-urinar.
Tratamentul chirurgical este indicat, în prezent, în cazurile avansate, pentru
corectarea efectelor obstructive ale fibrozei şi cicatrizării şi mai puţin pentru
eliminarea ţesuturilor infectate. Tratamentul chirurgical trebuie să fie precedat, însoţit
şi urmat de tratamentul chimioterapic.

73
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Tratamentul medicamentos

Principalele obiective ale tratamentului sunt prezervarea funcţiei şi a

parenchimului renal, eradicarea eficientă a micobacteriilor din ţesuturi şi urină,
transformarea pacientului într-unul neinfecţios cât mai curând posibil şi
managementul condiţiilor de comorbiditate. Tuberculoza genito-urinară răspunde mai
bine la o terapie de durată scurtă comparativ cu tuberculoza pulmonară, deoarece
încărcătura cu micobacterii este mai redusă. Tuberculoza trebuie tratată ca o boală
generalizată. Chiar atunci când este diagnosticată la nivelul tractului urogenital, se
presupune că este activă şi în altă parte, deşi teoretic, este posibil ca focarul primar
să se fi vindecat spontan.
Regimurile antimicobacteriene se bazează pe o primă linie de medicamente
reprezentate de izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă, streptomicină şi etambutol. A
doua linie de medicamente este rezervată pentru cazurile care nu răspund la prima
linie de tratament sau în cazul apariţiei de micobacterii rezistente.

Izoniazida (INH, H) – este hidrazida acidului izonicotinic şi a fost introdusă în

utilizarea clinică în 1952. Este un antituberculos major şi reprezintă în momentul de
faţă medicamentul cel mai larg utilizat atât în tratamentul cât şi în profilaxia
tuberculozei. Acţionează prin inhibarea sintezei de lipide la nivelul peretelui celular, a
acizilor micolici şi depresie metabolică în micobacterii. Penetrează materialul cazeos
şi este activă în macrofage. INH are o distribuţie amplă în toate ţesuturile şi fluidele
organismului, inclusiv LCR, exsudate seroase (pleurale, peritoneale) sau ţesuturi
cazeificate; nivelele tisulare sunt similare celor serice.
Se administrează uzual pe cale orală, dar poate fi administrată intramuscular
sau intravenos la pacienţii în stare critică. Metabolizarea se face la nivel hepatic prin
acetilare în metaboliţi inactivi, enzima responsabilă fiind N-acetiltransferaza. 70% din
izoniazida administrată este eliminată pe cale renală, majoritatea sub formă inactivă.
Administrarea trebuie atent supravegheată la alcoolicii activi, la cei cu tare hepatice
sau cu insuficienţă renală severă. Poate fi administrată fără precauţii la gravide.
Reacţiile adverse sunt reprezentate de hepatite (de tip hepatocelular), care
apar de obicei în primele două luni de administrare. Apariţia hepatitei
medicamentoase impune întreruperea administrării INH, cu reluarea acesteia după
regresia tabloului clinic şi biochimic al hepatitei. Neuropatia periferică indusă de INH
poate fi prevenită prin administrarea de piridoxină (vitamina B6) – 20-50 mg/zi. Foarte
rar s-au mai descris: disconfort gastric, greţuri sau vărsături, sindrom pelagroid,
sindrom pseudolupic, ginecomastie, rash-uri cutanate.

Rifampicina (RMP) – este un derivat semisintetic al rifampicinei, a fost

introdusă în practica clinică la începutul anilor 70 şi este asociată obligatoriu
izoniazidei în tratamentul actual al oricărei forme de tuberculoză. Are o acţiune
bactericidă prin inhibarea sintezei ARN-ului bacterian şi un efect potenţial sterilizant
asupra tuberculilor bacilari.
Se poate administra oral sau i.v. Este liposolubilă şi difuzează bine în toate
ţesuturile şi fluidele organismului, inclusiv LCR. Este bactericidă indiferent de pH,
atât asupra germenilor în multiplicare rapidă, cât şi a celor cu multiplicare
intermitentă sau dormanţi, atât intracelular cât şi extracelular.
Metabolizarea este hepatică, prin dezacetilare se formează 25-O-dezacetil-
rifampicina, metabolit activ şi prin hidroliza se formează 3-formil-rifampicina,
metabolit inactiv. Eliminarea se face pe cale biliară în proporţie de 60-65% şi renală:

74
 Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

6-15% ca rifampicină activă, 15% ca metabolit activ şi 7% ca metabolit inactiv. Urinile

emise la 3-6 ore după administrarea rifampicinei sunt colorate în roşu-cărămiziu
până la roşu-brun.
Datorită efectului de inducţie enzimatică, administrarea RMP determină
scăderea concentraţiilor serice a unei largi varietăţi de medicamente: gluco- sau
mineralocorticoizii, anticoagulantele, antidiabeticele orale, glicozidele digitalice,
chinidina, contraceptivele orale şi estrogenii, xantinele etc.
RMP este bine tolerată de majoritatea pacienţilor la dozele recomandate.
Efectele adverse majore pot apărea printr-un mecanism de hipersensibilizare la RMP
cu manifestări astmatice până la şoc şi colaps, purpură trombocitopenică, anemie
hemolitică acută, IRA prin nefrită interstiţială sau necroză tubulară. Reacţiile adverse
minore sunt reprezentate de: sindroame icterice, fără alterarea testelor hepatice,
cefalee, frison şi disconfort digestiv.

Pirazinamida (PZM, Z) – a fost sintetizată în 1952 şi este un derivat de

nicotinamidă. Este un antibacterian cu acţiune exclusiv pe micobacterii, fiind activă la
pH acid, deşi M. Bovis prezintă rezistenţă naturală la PZM. Are acţiune bactericidă
sau bacteriostatică, în funcţie de concentraţie şi susceptibilitatea tulpinii
micobacteriene. Se distribuie în toate ţesuturile şi fluidele organismului.
Biotransformarea constă în hidroliză în acid pirazinoic (metabolit activ), la nivelul
ficatului. Timpul de înjumătăţire este de 9-10 ore, eliminarea se face pe cale renală,
prin filtrare glomerulară.
PZM este foarte rar hepatotoxică, poate determina creşterea sensibilităţii
cutanate la radiaţia solară şi hiperuricemii cu artralgii.

Etambutolul (EMB, E) – este bacteriostatic şi are acţiune exclusivă pe

micobacterii în diviziune, cărora le suprimă multiplicarea interferând cu sinteza ARN,
indiferent de pH sau de localizarea intra- sau extracelulară. Este utilizat în combinaţie
cu alte chimioterapice pentru prevenirea sau întârzierea apariţiei de tulpini rezistente.
Realizează concentraţii înalte în rinichi şi urină, în plămâni şi spută, dar nu şi
la nivelul exsudatelor (pleural, ascitic) sau meningelui. Eliminarea se face pe cale
renală, prin filtrare glomerulară şi secreţie tubulară; iar 20% este eliminat prin fecale.
Reacţiile adverse sunt rare, în special la doze mai mari de 25 mg/kgcorp în
administrare zilnică. Pot apărea nevrite optice retrobulbare, care sunt de regulă
reversibile la suspendarea promptă a administrării, dar se pot agrava sau deveni
ireversibile dacă se continuă administrarea. Riscul toxic este exacerbat de
insuficienţa renală.

Tabelul 1. Terapia medicamentoasă a tuberculozei uro-genitale [6].

Medicamente de linia I
Doza/zi Doza/zi Principalele efecte
administrare zilnică administrare adverse
intermitentă
Izoniazidă 5 mg/kg (max 15 mg/kg (max Toxicitate hepatică,
300mg) 300mg) neuropatie
po, im, iv 2-3x/săptămână periferică
Rifampicină 10 mg/kg (max 10 mg/kg (max Toxicitate hepatică,
600mg) 600mg) sindrom flu-like,
po, iv 2-3x/săptămână prurit

75
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Rifabutin 5 mg/kg (max 5 mg/kg (max Toxicitate hepatică,

300mg) po 300mg) sindrom flu-like,
2-3x/săptămână uveită
Rifapentin 10 Toxicitate hepatică,
mg/kg/săptămână sindrom flu-like,
po (max 600mg) uveită, neutropenie
doar în faza de
întreţinere
Pirazinamidă 20-25 mg/kg po 30-50 mg/kg Artralgii, toxicitate
2-3x/săptămână hepatică, prurit,
(max 4g) rush, hiperuricemie
3x/săptămână (max
3g)
Etambutol 15-25 mg/kg po 20-50 mg/kg Nevrită optică,
2-3x/săptămână scăderea acuităţii
(max 4g) vizuale
3x/săptămână (max
2,4g)
Streptomicină 15 mg/kg im, iv Toxicitate
(max 1g) vestibulară şi
auditivă,
nefrotoxicitate
Medicamente de linia aII-a
Doza zilnică Principalele efecte adverse
Capreomicină 15 mg/kg im, iv (max Toxicitate vestibulară şi auditivă,
1g) nefrotoxicitate
Kanamicină 15 mg/kg im, iv (max Toxicitate auditivă, nefrotoxicitate
1g)
Amikacină 15 mg/kg im, iv (max Toxicitate auditivă, nefrotoxicitate
1g)
Cycloserină 10-15 mg/kg (max Simptome psihice, convulsii
500 mg) po
Etionamidă 15-20 mg/kg (max Toxicitate gastro-intestinală, hepatică,
500 mg) po hipotiroidism
Levofloxacin 500-1000 mg po, iv Greaţă, dureri abdominale, insomnii,
confuzii
Moxifloxacin 400 mg po, iv Greaţă, dureri abdominale, insomnii,
confuzii
Acid aminosalicilic 8-12 g în 2-3 doze po Disconfort gastro-intestinal

Aminoglicozidele – sunt medicamente antibacteriene cu spectru larg,

bactericide, active şi pe micobacterii. Alterează peretele celular bacterian al
germenilor ce se multiplă extracelular, la pH alcalin.
Se absorb bine şi rapid după administrare intramusculară atingând
concentraţia serică de vârf după 1-1,5 ore. Au o bună distribuţie în ţesuturi, lichidul
ascitic sau pleural, dar nu şi în secreţiile bronşice. Eliminarea se face pe cale renală.
Sunt contraindicate la femeia gravidă, deoarece traversează placenta
prezentând risc de toxicitate pentru făt. Se administrează cu prudenţă la sugari, din
cauza imaturităţii funcţionale renale şi la bătrâni.

76
 Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Reacţiile adverse includ tulburări vestibulare sau auditive prin afectarea

perechii a VIII-a de nervi cranieni, cu ameţeli, tulburări de echilibru, nistagmus,
vărsături. Deficitul este permanent. Riscul creşte cu doza (per priză sau cumulativ) şi
vârsta. Nefrotoxicitatea este rară. Diureticele de ansă, aspirina şi salicilaţii
administrate concomitent cresc riscul oto- şi nefrotoxicităţii. Fenomenele de
ototoxicitate pot fi mascate de administrarea concomitentă de fenotiazine şi
antihistaminice.

Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară se tratează cu aceeaşi schemă de

tratament. Regimul terapeutic standard al tuberculozei necesită 6 luni de terapie. Un
regim terapeutic are două faze: o fază iniţială/intensivă şi una de
continuare/întreţinere. Primele 2-3 luni implică 3-4 medicamente: rifampicină,
izoniazidă şi pirazinamidă administrate zilnic; etambutolul este asociat în cazul
suspectării rezistenţei la izoniazidă. Această etapă este urmată de o perioadă de 3-4
luni în care se administrează două medicamente, de regulă rifampicină şi izoniazidă,
de două sau trei ori pe săptămână. Faza iniţială, intensivă cu 3-4 medicamente
vizează distrugerea mycobacteriilor cu multiplicare rapidă, iar faza de întreţinere, cu
2 medicamente distruge mycobacteriile cu multiplicare lentă, sporadică, persistente.
INH şi RMP penetrează bine în leziunile cavitare asociate cu tuberculoza tractului
genito-urinar. O concentraţie ridicată de INH, RMP şi PZA este păstrată şi în urină.
La pacienţii infectaţi HIV este necesară o terapie medicamentoasă pentru 9
luni.
Un regim terapeutic ce constă din asocieri de medicamente este tratamentul
primar pentru prevenirea apariţiei de micobacterii rezistente. Complianţa pacientului
este dificil de menţinut din cauza duratei terapiei şi a efectelor adverse. Terapia
medicamentoasă sub directa observaţie a medicului este modalitatea cea mai bună
pentru asigurarea complianţei pacientului şi completarea tratamentului.
Pe durata tratamentului, toţi pacienţii trebuie monitorizaţi pentru efectele
adverse lunar.

Tabelul 2. Regimul terapeutic al tuberculozei uro-genitale necomplicate [7].

Faza de tratament intensiv Faza de întreţinere

3 luni 3 luni
INH, RMP, EMB (SM) INH, RMP
Zilnic 2-3 x/săptămână
2 luni 4 luni
INH, RMP, PZM, EMB INH, RMP
Zilnic 2-3 x/săptămână

O problemă importantă este reprezentată de procentul ridicat de rezistenţă

primară la medicamente tuberculostatice. Tuberculoza rezistentă la medicamente
este definită ca M. tuberculosis rezistent la unul dintre medicamentele de linia I.
Tuberculoza cu rezistenţă multiplă (MDR-TB = multidrug resistance) se referă la M.
tuberculosis rezistent cel puţin la INH şi RMP, dar posibil şi la alte tuberculostatice.
MDR-TB necesită cel puţin cvadruplă terapie, alese pe baza testului de
susceptibilitate, pentru o perioadă de minim 18 luni după conversia negativă a
culturii.
Factorii de risc pentru MDR-TB sunt reprezentaţi de tratamentul anterior şi de
rezidenţa în ţări cu rate crescute de rezistenţă multiplă a bacililor.

77
Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

Tratamentul chirurgical
Deşi chimioterapia reprezintă elementul esenţial în tratamentul tuberculozei
urogenitale, intervenţia chirurgicală este de multe ori necesară. Tratamentul
chirurgical este complementar tratamentului medical în conservarea şi restaurarea
funcţiei organelor afectate şi este cel mai bine să fie realizat după 3-6 săptămâni de
chimioterapie. Acest interval permite o rezolvare a modificărilor inflamatorii intense şi
o stabilizare a leziunilor, permiţând o mai bună evaluare a gradului de distrugere şi
astfel o procedură chirurgicală adecvată. Chimioterapia trebuie să fie administrată
intra- şi postoperator şi să fie continuată obligatoriu, după definitivarea tratamentului
chirurgical până la împlinirea celor 6-8 luni de tratament.
Procedurile chirurgicale pot fi grupate în şapte categorii [8]:
ƒ drenaj pentru hidronefroză (sondă JJ sau nefrostomie percutanată)
ƒ drenaj al abcesului şi colecţiilor
ƒ tratament local definitiv al TBC renal (nefrectomie parţială sau totală,
nefroureterectomie)
ƒ reconstrucţia tractului urinar superior (calico/pielo ureterostomie,
ureteroliză, ureteroneocistostomie, înlocuirea ureterului)
ƒ mărirea capacităţii vezicale
ƒ reconstrucţii uretrale
ƒ managementul TBC genital.
Intervenţiile chirurgicale se împart în funcţie de obiectiv: ablative, cu
extirparea organului morfofunţional sau conservatoare – plastice şi reconstructive.
Nefrectomia – are următoarele indicaţii:
ƒ rinichi nefuncţional, cu sau fără calcificări
ƒ boală extensivă, ce cuprinde întreg rinichiul, asociată cu hipertensiune
arterială şi obstrucţia joncţiunii uretero-pelvice (JPU)
ƒ coexistenţa carcinomului renal.
Chimioterapia este suficientă pentru eliminarea micobacteriilor chiar şi din
rinichi nefuncţionali. Totuşi, exereza rinichiului nefuncţional cu calcificări poate fi
curativă la pacienţii cu simptome persistente, deoarece 50% dintre pacienţi prezintă
descărcări de bacili în urină, în ciuda tratamentului medicamentos adecvat.
Îndepărtarea de rutină a ureterului nu este indicată.
Nefroureterecomia – este rar indicată, în cazul asocierii leziunilor ureterale
cu cele renale.
Nefrectomia parţială – este utilizată tot mai puţin, deoarece, în cazul
chimioterapiei moderne, răspunsul este rapid şi eficient. Nu este justificată în
absenţa calcificărilor. Are două indicaţii:
ƒ leziune localizată în unul din polii rinichiului, calcificată, care nu a răspuns
la chimioterapie după 6 săptămâni
ƒ o zonă de calcificare ce creşte lent în dimensiuni şi ameninţă degradarea
întregului rinichi.

Drenajul abcesului – se realizează printr-o procedură minim invazivă, sub

control fluoroscopic, ce permite aspirarea conţinutului pentru efectuarea de culturi şi
instilarea de medicamente tuberculostatice în cavitatea formată.

Epididimectomia – se realizează prin abord scrotal şi are două indicaţii:

ƒ un abces epididimar cazeos ce nu răspunde la chimioterapie

78
 Capitolul 3 – Tuberculoza uro-genitală

ƒ formaţiune epididimară care rămâne nemodificată sau creşte lent în

dimensiuni, în pofida antibioticelor şi chimioterapiei antituberculoase.
Implicarea testiculului este rară, orhidectomia fiind necesară la numai 5% din
cazuri.
Stenozele ureterale – apar la peste 50% din pacienţi şi localizarea cea mai
frecventă este joncţiunea uretero-vezicală; mai pot apărea la nivelul joncţiunii pielo-
ureterale (JPU) şi, destul de rar, în 1/3 medie a ureterului. Foarte rar poate fi implicat
tot ureterul şi apare o stenoză completă cu fibrozarea acestuia şi afectarea rinichiului
în grade variabile. Stenozele ureterale, indiferent de localizare, pot fi rezolvate
temporar prin plasarea unei stent ureteral de tip dublu J, pentru a permite o
îmbunătăţire a funcţiei renale, ulterior luându-se o decizie definitivă pentru
tratamentul definitiv al stenozei. Stentul ureteral trebuie menţinut minim 6 săptămâni.
Stenozele joncţiunii pielo-ureterale (JPU) se rezolvă prin intervenţie
chirurgicală – pieloplastie tip Hynes-Anderson sau Culp.
Stricturile din treimea medie a ureterului se pot trata prin plasarea unei sonde
JJ din vezică, dacă este realizabilă din punct de vedere tehnic sau prin ureterostomie
tip Davis.
Stenozele ureterului terminal pot fi tratate medicamentos sau chirurgical.
Cele datorate edemului răspund bine la tuberculostatice, dar necesită o urmărire
atentă prin examen urografic efectuat săptămânal. Dacă, după 3 săptămâni, situaţia
este staţionară sau agravată se impune asocierea corticoterapiei. Dacă după 6
săptămâni răspunsul la terapia medicamentoasă este inadecvat se ia în considerare
reimplantarea ureterului prin diverse proceduri în funcţie de lungimea stenozei.
Dilatarea endoscopică nu este indicată ca procedură de rutină din cauza numărului
mare de eşecuri.
În cazul vezicii mici tuberculoase, se indică cistoplastia de mărire cu grefon
intestinal – ileon, colon.

Bibliografie

1. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for National Programmes (4th ed.) WHO

[online], http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241547833_eng.pdf.
2. Figueiredo A & Lucon AM. Urogenital tuberculosis: update and review of 8961 cases
from the world literature. Rev. Urol. 10, 207-217 (2008).
3. Sinescu I, Gluck G. sub red. – Tratat de Urologie, Ed. Medicală 2008.
4. Tanagho EA, McAninch JW – Smith’s General Urology, XVII e. McGraw-Hill Medical,
2008.
5. Hemal AK, Gupta NP, Rajeev TP, Kumar R, Dar L, Seth P. Polymerase chain
reaction in clinically suspected genitourinary tuberculosis: comparison with
intravenous urography, bladder biopsy, and urine acid fast bacilli culture. Urology. Oct
1 2000;56(4):570-4.
6. Wein AJ, Kavoussi et al. - Campbell-Walsh Urology. – 10th ed., Elsevier Saunders,
2012.
7. Cek M, Lenk S, Naber KG et al. – EAU Guideliness for the Management of
Genitourinay Tuberculosis. European Urology 48 (2005): 353-362.
8. Persu S, Ambert V, Jinga V – Urologie pentru rezidenţi, Ed. Universitară ”Carol
Davila”, 2007.
9. Sinescu I. sub red. – Urologie Curs pentru studenţi, Ed. Universitară ”Carol Davila”,
2005.

79