Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Capitolul 10
ASPECTE DE PATOLOGIE A
CONŢINUTULUI SCROTAL
Şef Lucr. Dr. R. Constantiniu,
As. Univ. Dr. S. Voinea, As. Univ. Dr. B. Ştefan

I. Tumorile testiculare 207

Epidemiologie 207
Etiologie 208
Patogenie 209
Clinică 210
Diagnostic 214
Stadializare 222
Protocol terapeutic 224
Protocol de supraveghere 228
II. Varicocelul 229
III. Hidrocelul 233
IV. Infertilitea masculină de cauză urologică 235

I. Tumorile testiculare

Epidemiologie

Cancerul testicular deţine o pondere de 2% din patologia oncologică

masculină, ocupând locul patru în ierarhia cancerelor genitourinare la bărbat.
Reprezintă cea mai frecventă neoplazie a adultului tânăr, exceptând
hemopatiile maligne. Până de curând, era responsabil de o treime din decesele
acestui grup de vârstă.
Potrivit statisticilor internaţionale, incidenţa este de 3-6 cazuri noi la 100.000
de bărbaţi pe an, tendinţa fiind de continuă creştere în ultimele cinci decade. Aceasta
pare o tendinţă globală pentru bărbaţii de rasă albă, în special pentru cei din statele
vestice industrializate. Incidenţa maladiei este in continuare extrem de mică în Asia şi
Africa. În Europa, incidenţa cea mai mare se înregistrează în statele Europei
Centrale şi Europei de Nord (în unele state dublându-se faţă de valoririle imediat
postbelice).
În Europa se remarcă existenţa unui gradient al creşterii incidenţei maladiei
de-a lungul continentului: valoarea cea mai mare este centrată de Norvegia
(13,5/0000) şi Germania (10,8/0000), scăzând apoi într-o manieră centrifugă. În plus,
remarcăm existenţa unui gradient vest-est în regiunea Mării Baltice şi a unui gradient
nord-sud în vestul Europei. În mod particular, acest gradient descrescător centrifug
nu urmează îndeaproape gruparea etnică, incidenţa fiind de trei ori mai mare în
Danemarca faţă de Islanda şi de zece ori mai mare în Slovacia faţă de Rusia
(Huyghe E et al, 2007). În România, incidenţa cancerului testicular a crescut cu 75%

207
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

în ultimele două decade ale secolului trecut, ajungând de la 0,8/0000 la începutul

deceniului nouă la 1,4%000 la finele deceniului următor; menţionăm, în mod
particular, incidenţa semnificativ mai mare a neoplaziei în teritoriul situat deasupra
arcului carpatic (Ardeal, Banat) (Constantiniu R, 2007).
Tumorile testiculare au o localizare unilaterală, în marea lor majoritate.
Bilateralitatea – sincronă sau metacronă – este rarisimă (3%). Bilateralitatea pare a fi
mai frecvent asociată cu natura seminomatoasă (seminom pur) a neoplaziei. Datele
statistice, din serii foarte largi de tumori operate, relevă afectarea uşor mai frecventă
a testiculului drept (54-57%).
În relaţie cu vârsta, curba cancerului testicular prezintă trei vârfuri de
incidenţă:
ƒ în copilărie (predomină tumora sacului vitelin)
ƒ la adultul tânar între 20-40 de ani (vârful maxim de incidenţa – 70% din
cazuri predomină carcinomul embrionar şi terato-carcinomul)
ƒ la vârstnicul peste 60 de ani (predomină seminoamele).
Aceste tumori sunt rarităţi sub 2 ani şi peste 70 ani.
Datele statistice arată creşterea incidenţei seminomului pur cu vârsta
(incidenţa maximă între 35-55 ani) şi o tendinţă inversă pentru tumorile germinale
non-seminomatoase (pure sau asociate).

Etiologie

Etiologiei tumorilor testiculare germinale (TTG) rămâne obscură; de-a lungul

timpului a fost asociată cu factori rasiali, factori de mediu şi alimentari, malformaţii
congenitale ale aparatului urogenital la bărbat (hipospadias, criptorhidie), infertilitatea
masculină. Lista factorilor de risc, unanim recunoscuţi, pentru apariţia bolii cuprinde:

Cancerul testicular în antecedente

Incidenţa maladiei în acest grup de risc este de 500 de ori mai mare faţă de
populaţia masculină normală. Incidenţa este mai mare pentru seminom.

Maldescensus-ul testicular
Riscul estimat de cancer testicular pentru testiculul necoborât (criptorhidie –
testiculul reţinut în abdomen sau în canalul inghinal) este de 20-40 de ori mai mare
faţă de testiculul localizat în bursa scrotală. În acest sens pledează şi constatarea
conform căreia, orhidopexia efectuată după primii doi ani de viaţă nu previne apariţia
neoplaziei testiculare ulterioare. Incidenţa este mai mare pentru seminom. La
originea neoplaziei ar sta modificările displazice din testiculul expus prelungit unei
temperaturi ambientale mai mari cu doua grade Celsius faţă de localizarea scrotală.
În plus, testiculul necoborât este depistat la 10% din pacienţii cu cancer
testicular şi creşte riscul de cancer testicular bilateral (Loehrer PJ et al). Între 5-10%
dintre pacienţii cu istoric de criptorhidie dezvoltă tumori testiculare pe testiculul
controlateral (Miron L). Mai mult, Gehring GG apreciază că ¼ din tumorile testiculare
la pacienţii cu istoric de criptorhidie se dezvoltă în testiculul controlateral (Richie JP).

Atrofia testiculară
Consecutivă unor factori virali (orhita urliană) sau unor tulburări circulatorii
(torsiunea de funicul spermatic), atrofia testiculară asociază un risc de 20-40 de ori
mai mare pentru neoplazia germinală faţă de restul populaţiei, justificând indicaţia
formală de orhidectomie în aceste cazuri.

208
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Factorii genetici
Anomalia cromozomială specifică TTG este prezenţa izocromozomului 12, în
care braţul lung al cromozomului 12 este deletat, iar braţul scurt duplicat 12-i
(izocromozom = cromozom cu două copii identice ale unui braţ, asociind pierderea
celuilalt braţ). Descris în 1983 de Atkin şi Baker, acest izocromozom a fost identificat
în toate subtipurile histologice, indiferent de localizarea tumorii primare, inclusiv în
leziunile de CIS, justificând utilizarea sa ca marker tumoral în diagnosticul citogenetic
al TTG.
În plus, TTG prezintă o serie de anomalii caracteristice ale expresiei unor
oncogene (gena C-KIT şi gena HST1) şi ale unor gene supresoare (gena p53, gena
retinoblastomului) (von Eyben) utile, în special, în diagnosticul pozitiv al TGEG
primitive.

Factorii endocrini
Sunt considerate cu risc crescut pentru cancerul testicular sindroame asociind
tulburări endocrine complexe, precum sindromul Klinefelter, sindromul Down,
sindroamele de testicul feminizant, de persistenţă a canalului müllerian şi
hermafroditismul.

Infertilitatea
Deşi asociază de trei ori mai frecvent cancerul testicular decât populaţia
masculină normală, infertilitatea masculină pare mai degrabă să recunoască un
determinism genetic comun cu TTG, decât să le determine în mod direct.

Patogenie

Tumorile testiculare germinale (TTG) derivă dintr-un precursor comun: celula

germinală primordială fertilizată, care are un caracter totipotent de dezvoltare
(Javadpour N). Aceasta va da naştere la două tipuri de populaţii celulare: embrionare
şi extraembrionare (trofoblastice). Din grupul de celule embrionare, o parte (celulele
somatice) se vor diferenţia în ectoderm, mezoderm şi endoderm, stând la originea
tuturor ţesuturilor şi organelor embrionului. Una se va desprinde de la început,
rămânând capul de linie al celulelor germinale (celula stem).
Dezvoltarea TTG poate fi asimilată procesului prin care celula primordială
totipotentă (precursorul comun) are capacitatea de a se diferenţia într-o celulă
agresivă (trofoblast) sau de a da naştere, succesiv, diferitelor echivalenţe embrionare
şi, ulterior, mature, ale tuturor ţesuturilor şi organelor.
Seminoamele nu se diferenţiază şi, ca atare, conservă caracteristicile
tumorilor germinale, în timp ce tumorile non-seminomatoase exprimă diferenţierea
embrionară (carcinoame embrionare), extraembrionară (chorio-carcinom, tumori de
sac vitelin) şi somatică (teratoame).
Ulterior, teratoamele se pot diferenţia spre alte variante tisulare precum
cartilaj, ţesut neuronal, osos, mucos glandular şi nonglandular.
Teratomul matur poate suferi transformare malignă către sarcom, carcinom,
leucemie mieloidă, tumori neuroectodermale. Histogeneza TTG este redată
schematic în figura 1.

209
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Celula germinală

Seminoame
Tumoră cu celule multipotente

Celula embrionară

Ţesut extraembrionar Ţesut embrionar

Trofoblast Sinus endodermic Endoderm Ectoderm

Mezoderm
Choriocarcinom Tumori viteline (yolk sac)

Teratom

Fig.1. Schema histogenezei TTG (după Miron L., Cancerul de testicul, Publirom, 1999).

Datele actuale sugerează că majoritatea TTG derivă dintr-o varietate comună

preinvazivă, numită carcinom in situ (CIS), descrisă de Skakkebaek, 1972. Termenul
de CIS este incorect nosologic, deoarece implică o origine epitelială. Pentru acest
motiv, mai recent, s-a propus denumirea de neoplazie germinală intratubulară
(NGIT). CIS a fost descoperit foarte precoce, posibil încă din viaţa intrauterină.
Celulele CIS sunt aneuploide, posedând un anumit grad de invazivitate. În toate
cazurile - cu excepţia seminomului spermatocitic - leziunile de CIS ar progresa spre
leziuni invazive. Se pare că CIS urmează două direcţii de dezvoltare: fie păstrează
fenotipul de celulă germinală primordială, dând naştere seminoamelor, fie formează
elemente embrionare echivalente celulelor stem, dând naştere carcinomului
embrionar.

Clinica tumorilor testiculare

Deşi gonadele masculine sunt organe superficiale, accesibile examenului

clinic şi autopalpării (pacienţii cu risc crescut – vezi factorii de risc), TTG se prezintă
în continuare în 30% din cazuri în stadiu diseminat la momentul primului diagnostic
(Loehrer PJ et al). Reducerea intervalului de timp de la debutul clinic aparent al bolii
la momentul diagnostic rămâne un mijloc simplu şi eficace de ameliorare a
supravieţuirii şi reducere a morbidităţii/costului medico-social al neoplaziei. În opinia
majorităţii liderilor de opinie din literatura uro-oncologică, curabilitatea bolii în funcţie
de durata medie a întârzierii de diagnostic (durată “încă utilă” terapeutic) este
estimată la 2-4 luni.
Diagnosticul tardiv ramâne o problemă serioasă în managementul TTG. Acest
lucru se traduce printr-o agravare prognostică semnificativă (Oliver RTD, Bosl GJ et
al) în cazul TTG nonseminomatoase (TTGNS). Dacă, în cazul TTGS, evoluţia locală
este lentă, iar întârzierea diagnostică nu pare a se asocia cu un prognostic
defavorabil, în cazul TTGNS (cu excepţia teratomului matur pur), această amânare

210
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

se asociază cu o evidentă descreştere a supravieţuirii. Astfel, Nikzas D et al, 1990

(Miron L) constată o mortalitate de 8% pentru pacienţii diagnosticaţi în primele 6 luni
de evoluţie clinică, faţă de 16% la cei diagnosticaţi dincolo de acest interval. Aceeaşi
referinţă bibliografică citează constatările lui Oliver et al, 1985, respectiv o durată
medie de amânare a diagnosticului de 2 luni la cei vindecaţi, de 4 luni la cei cu
recidivă a bolii (dar “salvaţi” terapeutic) şi de 7 luni la cei care decedează.

Evoluţie

Istoria naturală a bolii este inaugurată de o leziune intratesticulară mică,

descoperire providenţială (Chevassu). Majoritatea TTG vor sfârşi prin substituirea
totală a ţesutului nobil al glandei, nodulul tumoral invadând local rete testis,
epididimul şi funiculul spermatic. Tunica albuginee formează mult timp o barieră
naturală, fiind tardiv penetrată până la invelişurile scrotale.
Extensia TTG se face pe următoarele căi:
1. invazie locală, din aproape în aproape
2. extensie limfatică:
ƒ ruta diseminării limfatice are un pattern predictibil, particular pentru testicul;
ƒ prima staţie ganglionară (ganglionii regionali) este situată la distanţă de
tumora primară şi este vastă: ganglionii retroperitoneali periaortici şi
pericavi; existenţa conexiunilor limfatice dreapta-stanga la nivelul
peretelui abdominal posterior şi anterior explică frecventa metastazare
limfoganglinară controlaterală a unei tumori testiculare, mai ales pentru
cele de partea dreaptă;
ƒ adenopatiile supradiafragmatice (mediastinală, supraclaviculară, axilară)
reprezintă staţii extraregionale;
3. extensie sanguină:
ƒ prin invazia directă a elementelor venoase în mediastinul testiculului
(calea venei spermatice);
ƒ metastazele viscerale se produc preponderent în plamân (cel mai
frecvent), ficat, oase, creier, etc.
Seminomul, teratomul şi carcinomul embrionar metastazează preponderent pe
cale limfatică, iar coriocarcinomul şi tumorile viteline metastazează preponderent
hematogen.
O treime din pacienţii cu TTG se prezintă în stadii diseminate de boală la
momentul diagnostic iniţial, cu determinări secundare limfoganglionare
retroperitoneale sau viscerale.
Netratată, neoplazia se soldează cu decesul pacientului în primii doi ani de
evoluţie, totdeauna prin cancerul testicular, de regulă prin metastaze pulmonare.
TTG sunt tumori cu un comportament biologic foarte agresiv. Această
perticularitate este subliniată de următoarele caracteristici:
ƒ posedă potenţial metastazant (N, M) încă din stadiul local neinvaziv (17% în
stadiul local T1, respectiv 34% în stadiul local T2 - statistica Clinicii Fundeni)
ƒ pot metastaza cu alt histotip decât cel al tumorii primare (9% - statistica Clinicii
Fundeni)
ƒ metastazele germinale se pot transforma - spontan sau postcitostatic - într-o a
doua neoplazie (sarcom, limfom).

Semne clinice

211
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Majoritatea tumorilor testiculare se manifestă cu semne şi simptome locale.

Tumora locală
Modificarea, de regulă nedureroasă, a formei, consistenţei şi volumului
testiculului reprezintă semnul clinic cardinal (tumora). Aceste modificări pot interesa o
parte a testiculului (nodul tumoral) – cum se întâmplă cel mai frecvent - sau tot
testiculul (masă tumorală). Când intereseză întreaga glandă, tumora fie păstrează
forma acesteia (seminom), fie o deformează (teratom).
Nodulul tumoral mic, nedureros, aflat într-o glandă perfect normală în rest,
reprezintă etapa clinică iniţială. Descoperită în acest stadiu, tumora are mari şanse
de curabilitate, justificând aserţiunea clasică a lui Chevassu de “descoperire
providenţială”.
Invazia locală va include progresiv anexele testiculului şi peretele scrotal în
masa tumorală. Orice masă tumorală scrotală care este „coafată” de capul
epididimului reprezintă o tumoră testiculară (Chevassu). O masă tumorală scrotală
voluminoasă necrozată, ulcerată, sângerândă, fetidă, reprezintă stadiul evolutiv local
ultim fongusul malign (fig.2.b).
Descoperită în stadiul local franc tumoral, boala este deja, cu foarte rare
excepţii, în stadiul diseminat!
Nu putem încheia această trecere în revistă a semnelor clinice locale fără a
atrage atenţia asupra a două forme clinice responsabile de regretabile erori de
diagnostic/întârzieri terapeutice, respectiv agravări ale prognosticului vital.
Hidrocelul satelit tumorii survine în 10% din cazuri, împiedicând examenul
direct al glandei. Cunoscând această posibilitate, explorarea ecografică a oricărui
hidrocel înaintea deciziei terapeutice devine obligatorie. Identificarea unui nodul solid
în glandă obligă la explorarea chirurgicală a testiculului prin abord inghinal, evitând
astfel injuria oncologică consecutivă abordului scrotal sau, şi mai grav, lăsarea pe loc
a unui cancer testicular după cura chirurgicală a hidrocelului.
Forma clinică pseudoinflamatorie (tumor, rubor, dolor, calor) a tumorilor
testiculare survine în 30% din cazuri şi pretează la confuzia cu orhiepididimita acută.
Orice orhiepididimită acută obligă la ecografie scrotală şi, în caz de eşec terapeutic
timp de 2-3 săptămâni, la consultul urologic, având în minte posibilitatea etiologiei
neoplazice a suferinţei.
În cazul bursei scrotale goale, cunoscând riscul semnificativ al criptorhidiei de
a dezvolta TTG, suspiciunea de cancer testicular va fi evocată de prezenţa
tumefacţiei în zona inghinală a peretelui abdominal de aceeaşi parte (fig.2.a) sau de
existenţa unei tumori abdominopelvine la un pacient tânăr. Această ultimă situaţie
este însoţită de variate semne şi simptome trădând compresiuni viscerale (vezica
urinară, uretere, intestin subţire şi gros).

Semnele de diseminare caracterizează etapa clinică tardivă a bolii, trădând

prezenţa determinărilor la distanţă (metastaze ganglionare, viscerale sau osoase).
Acestea sunt sugerate de:
1. adenopatii inghinale, retroperitoneale, axilare, supraclaviculare
2. sindrom algic abdominal, mimând sau ajungând până la abdomen acut (boala
adenopatică retroperitoneală avansată, compresivă sau/şi invazivă)
3. colica renală (ureterohidronefroza prin compresiune adenopatică)
4. sindroame neurologice (compresiune adenopatică a plexului lombar
/metastazare osoasă vertebrală cu sindrom Brown Sequard; metastazare
cerebrală).

212
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

a. b.

Fig.2. Tumoră dezvoltată într-un testicul reţinut în canalul inghinal (a); fongus malign (b).

5. hepatomegalie metastatică
6. sindroame toraco-pulmonare (hemoptizie, tuse, dispnee, durere toracică prin
metastaze pulmonare, compresiune adenopatică mediastinală)
7. fracturi (metastaze osoase)
8. edem de membru pelvin uni sau bilateral (blocaj limfatic şi/sau compresiunea/
tromboza venei cave inferioare prin mase adenopatice retroperitoneale)
9. caşexia neoplazică în formele metastatice avansate.

Semne de activitate endocrină:

ƒ ginecomastia uni sau bilaterală
ƒ coborârea spontană, tardivă a unui testicul ectopic.

a. b.

Fig.3. Semne de cancer testicular diseminat: (a) masă adenopatică paraombilicală dreaptă şi
ginecomastie bilaterală (voluminos seminom testicular drept) (b) deformare sternală prin voluminoasă
masă adenopatică mediastinală superioară (carcinom embrionar)

Nu putem încheia această trecere în revistă a clinicii tumorilor testiculare

germinale fără a aminti o particularitate anatomo-clinică a acestora şi anume
existenţa tumorilor germinale extragonadale primitive (TGEG). Acest aparent
paradox, definit de prezenţa unei tumori specifice testiculului ce coexistă cu două
testicule normale, are o incidenţă mică (1-5% din totalul TG) şi se datorează
transformării maligne a celulelor germinale rămase de-a lungul axului longitudinal al

213
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

corpului (din zona glandei pineale, trecând prin mediastin, spre retroperitoneu şi
regiunea sacrococcigiană) în cursul migrării lor, în fazele embrionare precoce.
Lipsa semnelor scrotale explică diagnosticul tardiv, atestat de volumul mare al
masei tumorale şi de ponderea metastazării la momentul diagnostic. Localizarea
mediastinală se manifestă prin semne trădând compresiunea şi invazia plămânilor,
pleurei, pericardului şi peretelui toracic, iar cea retroperitoneală prin semne urinare şi
digestive.

Diagnostic

Diagnostic clinic

Supoziţia clinică de cancer testicular rămâne „cheia de boltă” a diagnosticului

pozitiv timpuriu de tumoră testiculară, examenul clinic atent rămânând cea mai bună
metodă de diagnostic. Clinicianul trebuie să aplice vechiul, dar mereu actualul
principiu conform căruia „orice tumoră descoperită la nivelul testiculului este cancer,
până la proba contrarie”. Reducerea mortalităţii prin cancer testicular presupune
surprinderea bolii într-un stadiu localizat.
Examenul clinic al conţinutului scrotal începe prin inspecţia sacului scrotal,
aspectul acestuia putând fi normal sau destins şi deplisat de partea afectată datorită
dimensiunilor tumorii.
Palparea conţinutului scrotal se va face bimanual, cu blândeţe, începând cu
bursa controlaterală, ceea ce va permite aprecierea comparativă a mărimii, formei,
suprafeţei şi consistenţei testiculului normal, apoi a celui patologic.
Testiculul normal este uşor sensibil, mobil şi perfect delimitabil de epididim
prin prezenţa şanţului interepididimo-testicular, având o formă ovoidală şi consistenţă
omogenă, scăzută. Identificarea epididimului constituie manevra esenţială a
examenului local.
Orice zonă de consistenţă inegală în interiorul tunicii albuginee trebuie să
atragă atenţia. În fazele locale franc tumorale, palparea va releva prezenţa unei
induraţii (nodul tumoral) cu un diametru de până la câţiva centimetri, nedureroasă, ce
deformează ovoidul glandei.
Extensia la epididim, funiculul spermatic şi tegumentul scrotal survine în fazele
locale avansate. Evoluţia locală îndelungată este particulară seminoamelor şi
teratoamelor mature, realizând o mărire globală a glandei, cu respectarea formei
ovoidale a acesteia (seminom), dar cu consistenţă dură şi suprafaţă neregulată
(teratom).
În 10% din cazuri poate coexista hidrocel secundar, ceea ce reduce
sensibilitatea palpării până la a o anula, impunând explorarea ecografică a “actorului
de după cortină” (Proca E et al).
Examenul clinic local şi general rămâne fundamental în diagnosticul pozitiv de
cancer testicular, chiar şi în contextul actual al tehnologiei imagistice şi bioumorale
performante. Acest examen va sugera existenţa cancerului testicular, urmând ca
investigaţiile paraclinice să o confirme, iar examenul histopatologic al piesei
operatorii să certifice prezumpţia clinică.
În rezumatul capitolului dedicat diagnosticului clinic, considerăm util a sublinia
rolul diagnostic al:
ƒ decelării anamnestice a:
• vârstei de risc (20-34 ani)

214
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

• principalilor factori de risc (cancer testicular controlateral în antecedente,

testicul necoborât sau coborât chirurgical, cancer testicular în familie,
infertilitate, sindrom Klinefelter sau Down)
• vechimii şi cronologiei semnelor şi simptomelor locale de boală
• existenţei, în istoricul masei tumorale scrotale sau inghinale, a unor
gesturi chirurgicale „ofensatoare oncologic” (puncţii bioptice, cura herniei
sau hidrocelului satelit, explorări chirurgicale nefinalizate ablativ, ablaţia
pe cale scrotală a testiculului tumoral)
ƒ examenului clinic al bursei scrotale (palparea bimanuală a glandei, cu
blândeţe, cu pensarea vaginalei şi identificarea palpatorie a epididimului şi
funiculului spermatic, precum şi evaluarea mobilităţii învelişurilor scrotale faţă de
masa tumorală; decelarea unei burse scrotale goale, în contextul existenţei
unei tumori pelviabdominale)
ƒ examenului clinic al grupelor adenopatice periferice (inghinale, axilare,
supraclaviculare)
ƒ examenului clinic al abdomenului pentru decelarea palpatorie a tumorii (testicul
necoborât, tumoral) sau a maselor adenopatice retroperitoneale
ƒ examenului clinic toracopulmonar (ginecomastie, sputa hemoptoică, semne
de revărsat pleural).
Investigaţiile paraclinice vor confirma prezumpţia clinică de tumoră testiculară
şi vor stabili amploarea extensiei acesteia la distanţă, definind diagnosticul stadial
clinic preterapeutic.

Protocolul standard de diagnostic clinic al unei tumori testiculare include

obligatoriu, pe lângă examenul clinic local şi general al pacientului:
1. ecografia testiculară
2. radiografia toracică standard
3. tomografia computerizată abdominopelvină
4. markerii tumorali (AFP, β-HCG, LDH seric)
5. examenul anatomopatologic al piesei de orhidectomie.
Considerând vârsta tânără a pacienţilor, curabilitatea bolii prin terapiile
actuale, riscul teratogen/de infertilitate al terapiei adjuvante specifice, precum şi
toxicitatea medulară a acesteia, managementul modern al TTG poate include
recoltarea preterapeutică de spermă pentru o posibilă viitoare fertilizare in vitro sau
recoltarea preterapeutică de măduvă osoasă în vederea unui posibil viitor
autotransplant medular.

Diagnostic imagistic

Ecografia
Diagnosticul pozitiv de tumoră
testiculară, prezumat clinic, trebuie
obligatoriu confirmat prin ecografie scrotală.
Aceasta va preciza caracterul solid sau
hipoecogen al leziunii (fig.4), dimensiunea
nodulului tumoral, structura omogenă sau
neomogenă a acestuia şi va aprecia gradul
invaziei locale prin interesarea anexelor.

Fig.4. Nodul hipoecogen testicular drept.

215
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Metoda poate detecta leziuni solide cu diametrul de 5 mm, dar, fiind o

explorare morfologică, nu va putea distinge tipul histologic al TTG. Studii recente
arată o specificitate de 95% şi sensibilitate de 100% pentru ecografia testiculară cu
sonotrozi de 8 şi 10 MHz, conferind metodei o valoare deosebită, nu doar în
explorarea testiculului patologic, ci şi în supravegherea activă a celui congener
(depistarea NGIT).
Valoarea informativă a ultrasonografiei în explorarea spaţiului retroperitoneal
este mai redusă datorită excesului de ţesut adipos şi conţinutului hidro-aeric al masei
intestinale. Sensibilitatea metodei creşte pentru masa adenopatică voluminoasă.

Radiografia toracică standard

Va preciza existenţa interesării toraco-pulmonare, cunoscut fiind faptul că
mediastinul şi plămânul ocupă locul al doilea în ordinea metastazării după limfaticele
retroperitoneale. Imaginea tipică a metastazei pulmonare o reprezintă clasicul aspect
al “ţevii de lansat baloane”, unde balonul este metastaza, iar ţeava limfangita
neoplazică (fig.5.a).
Lărgirea siluetei mediastinale prin adenopatie metastatică (fig.5.b) la acest
nivel reprezintă alt semn radiologic toracic definitor al bolii în stadiul
supradiafragmatic.

a. b.

Fig.5. Semne radiologice toracice de boală diseminată.

Sensibilitatea testului este de 85-90% (Javadpour N). Comparativ, radiografia

toracică standard decelează noduli cu diametrul de 1 cm, radiotomografia leziuni de
5-6 mm, iar tomografia computerizată noduli de 3 mm; acest spor de sensibilitate se
însoţeşte însă de scăderea specificităţii examenului TC, datorită detecţiei de leziuni
granulomatoase benigne. Radiografia toracică standard va fi efectuată de rutină
(Miron L; Krege S et al), examenul TC al toracelui urmând a fi efectuat doar în cazuri
selecţionate, după examenul TC al abdomenului. Riscul predictibil de metastazare
pulmonară în cazul bolii adenopatice abdominale va dicta (cost-eficient) explorarea
TC al toracelui (Javadpour N).

216
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Tomografia computerizată abdominopelvină

Reprezintă, indiscutabil, achiziţia imagistică radiologică cea mai importantă în
protocolul de stadiere a tumorilor testiculare. Este metoda de elecţie pentru
explorarea spaţiului retroperitoneal, respectiv a ganglionilor periaortici şi pericavi
(prima staţie de diseminare a tumorii testiculare), putând decela ganglioni mici cu
diametre de până la 5 mm, nedecelaţi de ecografie, limfografie, cavografie şi
urografie. Sensibilitatea globală a metodei se cifrează la 80%.

a. b.

Fig.6. TC abdominală - adenopatie retroperitoneală stângă – N2 (a), N3 (b).

Capacitatea metodei de a decela boala adenopatică minoră, adenopatia

mediastinală de mici dimensiuni, metastazele pulmonare, hepatice, osoase fac din
examenul TC, metoda de elecţie pentru stadierea cancerelor testiculare.
Handicapul metodei este dat de faptul că dimensiunea ganglionară reprezintă
singurul criteriu de anormalitate, invazia tumorală metastatică neputând fi detectată.

Valoarea examenului TC abdominal în stadierea retroperitoneală ar trebui să rezide nu

doar în capacitatea ei de a depista invazia limfoganglionară, ci şi în încrederea acordată unui
examen negativ, adică în valoarea predictivă a unui rezultat negativ (N0), mai ales dacă se are
în vedere soluţia “wait and see” versus limfadenectomia retroperitoneală de stadiere.
Astfel, în seria Clinicii urologice Fundeni, valoarea predictivă a TC abdominopelvine a putut
fi apreciată la 83% pentru testul negativ, respectiv 75% pentru testul pozitiv (Constantiniu R).

Tomografia computerizată abdominopelvină şi, la nevoie toracică, reprezintă un

excelent mijloc neinvaziv de urmărire a rezultatului terapeutic şi control stadial. Limita
informaţiei intervine în situaţia în care masa adenopatică, care a scazut iniţial sub
tratamentul citostatic, devine stagnantă. În acest caz, unica modalitate de stadiere
corectă este reprezentată de examenul histopatologic al materialului recoltat chirurgical
prin limfadenectomie retroperitoneală (Donohue JP).
Celelalte metode imagistice adresate spaţiului retroperitoneal fie nu oferă
informaţii superioare examenului TC (examenul în rezonanţă magnetică nucleară,
limfografia bipedală, flebografia venei cave inferioare), fiind facultative la ora actuală,
fie posedă un rol limitat (tomografia cu emisie de pozitroni).
Examenul PET a consemnat valori superioare ale sensibilităţii (70% vs 40%)
şi specificităţii (100% vs 78%) faţă de examenul CT în studiul adenopatiilor
retroperitoneale (Albers P, 1999), evidenţele clinice acumulate în ultimii ani nu susţin
utilizarea de rutină a tomografiei cu emisie de pozitroni (fluoro-deoxy-glucoză) în
studiul stadiilor timpurii de TTG.

217
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Conform Ghidurilor de bună practică (Albers P et al) şi Consensurilor

internaţionale (Krege S et al), metoda poate fi recomandată în urmărirea maselor
reziduale ale seminoamelor supuse chimioterapiei, în vederea deciziei terapeutice:
supraveghere („watchful waiting”) versus terapie activă. Limitele explorării PET sunt
date de imposibilitatea detectării leziunilor metastatice sub 5 mm diametru (Albers at
al) şi, evident, sensibilitatea redusă în cazul tumorilor cu metabolism redus al
glucozei (teratoam matur).

Radiografiile osoase (craniu, coloană

lombară, torace faţă şi profil, bazin osos, oase lungi)
pot furniza informaţii cu privire la metastazele osoase:
semne radiografice de osteoliză metastatică. Examenul
radiologic are o sensibilitate mai mică faţă de
explorarea izotopică (semnele scintigrafice premerg
cu 6-12 luni apariţia semnelor radiolo-gice).

Fig.7. Tasare de corp vertebral C7 prin osteoliză metastatică

(carcinom embrionar).

Explorările izotopice
Cuprind scintigrafia osoasă, hepatică, cerebrală şi se adresează depistării
metastazelor. Au avantajul că nu necesită o pregătire specială a pacientului,
administrarea intravenoasă a radiotrasorului furnizând, în câteva ore, detalii privind
amploarea şi topografia leziunilor hipocaptante, sugestive diagnostic.
Efectuarea protocolar obligatorie a TC abdominopelvine şi a radiografiei
toracice (ce evaluează practic complet sediile predilecte de diseminare) conferă un
rol secundar explorărilor izotopice.

Markeri tumorali

Markerii tumorali serici sunt substanţe proteice care, prin faptul că sunt
secretate în exces de ţesutul tumoral germinal, devin indicatori ai prezenţei acestuia,
uneori cu specificitate de tip histologic.
Markerii tumorali testiculari au o valoare deosebită, atât diagnostică
(diagnostic pozitiv şi stadial), cât mai ales prognostică şi în urmărirea răspunsului
terapeutic.
Cei mai fiabili şi utilizaţi în practică sunt alfafetoproteina (AFP) şi
coriogonadotrofina umană fracţiunea beta (β-HCG), cu toate că nu sunt markerii
ideali (20% din TTG – seminoame, teratoame mature – nu produc aceşti markeri; nici
unul dintre aceşti markeri nu este absolut specific pentru TTG). Valorile crescute ale
markerilor arată o specificitate maximă şi o sensibilitate variind în funcţie de histotipul
tumorii primare şi de boală.

218
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Tabelul nr.1. Originea celulară a AFP şi HCG determinată prin testul imuno-peroxidazei
(după Javadpour N. – Sertoli cell tumors of the testis, în Current urologic therapy, Kaufmann JJ (ed.),
Saunders Comp., 1986)

Tip celular HCG AFP

Seminom – –
Seminom cu CGST* + –
Carcinom embrionar – +
Carcinom embrionar cu CGST * + +
Tumoră de sac vitelin cu CGST * + +
Choriocarcinom + –
Teratom (matur) – –
*
Celule gigante sinciţiotrofoblastice

Dozările acestor markeri sunt efectuate preterapeutic (valoare starter) şi seriat

intra- şi post-terapeutic. Valorile crescute după tratament indică boala reziduală sau
recurentă, impunând măsuri terapeutice foarte agresive.
Lactic de hidrogenaza (LDH) este un test nespecific, util în evaluarea
volumului de ţesut tumoral prezent, fiind utilizat doar în corelaţie cu AFP şi β-HCG.
Ca o confirmare a rolului major al markerilor tumorali serici în protocolul
integrat de diagnostic, tratament şi urmărire al TTG, American Joint Committee on
Cancer (AJCC) şi Union Internationale Contre le Cancer (UICC) au revizuit
clasificarea TNM în 1997, stabilind, pentru prima dată, un sistem universal de
stadiere. Este pentru prima dată când un sistem de stadializare TNM include valorile
markerilor tumorali în criteriile de stadiere, ca urmare a înaltei lor relevanţe
diagnostice şi prognostice.
Markeri tumorali citogenetici. Identificarea unor anomalii genetice
/cromozomiale în TTG, în special a izocromozomului 12-i (12p) a deschis
posibilitatea utilizării acestora ca markeri tumorali citogenetici cu valoare atât
diagnostică, cât şi prognostică.
Deocamdată de interes experimental, restrâns la câteva laboratoare de
cercetare, studiul markerilor moleculari ai TTG (expresia oncogenei C-KIT în CIS şi
TGS, precum şi a HST-1 în TGNS; expresia genelor supresoare p53 şi RB1),
rafinează suplimentar diagnosticul, ducând la descifrarea mecanismelor intime,
subcelulare, ale patogenezei TTG, oferind implicit importante elemente diagnostice
practice.

Histologie
Explorarea chirurgicală a TT furnizează fără îndoială proba diagnostică
(pozitivă şi stadială) peremptorie: criteriul histologic. Evident, sensibilitatea şi
specificitatea metodei sunt maxime. Se face prin examenul anatomopatologic al
materialului (tumoră, adenopatie, metastază) recoltat operator prin:
ƒ ablaţia tumorii primare – orhidectomia radicală (inghinală)
ƒ limfadenectomie retroperitoneală (LARP)
ƒ exereze operatorii pentru determinări tumorale secundare pulmonare,
mediastinale, cerebrale, vertebrale, etc.
ƒ biopsii operatorii ganglionare periferice, hepatice, etc.
Suspiciunea clinică de TT dictează obligatoriu orhidectomia radicală. Aceasta
reprezintă ultimul pas în demersul diagnostic: examenul histopatologic, singurul
criteriu de certitudine diagnostică.

219
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Fig.8. Examen anatomopatologic – aspect macro/microscopic

Clasificarea histologică a tumorilor testiculare

Cea mai recentă clasificare histologică OMS a TT a fost publicată în 2004

(Eble JN et al, 2004). Întrucât 95-97% din tumorile testiculare sunt maligne şi
germinale, vom reţine clasificarea tumorilor germinale (prima categorie a clasificării)
ca fiind de interes practic. O prezentăm în continuare, cu menţionarea codurilor ICD-
O (International Classification of Diseases for Oncology) corespunzătoare:

Tumori germinale
Neoplazia germinală intratubulară, neclasificată 9064/21
Alte tipuri

Tumori germinale cu nu singur histotip (forme pure)

Seminom 9061/3
Seminom cu celule sinciţiotrofoblastice
Seminom spermatocitic 9063/3
Seminom spermatocitic cu sarcom
Carcinom embrionar 9070/3
Tumoră de sac vitelin 9071/3
Tumori trofoblastice
Coriocarcinom 9100/3
Neoplasme trofoblastice altele decât coriocarcinom
Coriocarcinom monofazic
Tumoră trofoblastică de situs placentar 9104/1
Teratom 9080/3
Chist dermoid 9084/0
Teratom monodermal
Teratom cu malignităţi de tip somatic 9084/3

Tumori germinale cu mai mult de un histotip (forme mixte)

Asociaţia carcinom embrionar cu teratom 9081/3
Asociaţia teratom cu seminom 9085/3
Asociaţia coriocarcinom cu teratom/carcinom embrionar 9101/3
Altele

220
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Consecutiv, o tumoră testiculară solidă va fi considerată cancer germinal

până la proba contrarie, fiind supusă orhidectomiei radicale (inghinale); examenul
anatomopatologic urmează a stabili cu exactitate natura histologică a acesteia!
Tipul celular de tumoră germinală influenţează decisiv riscul evolutiv şi
raspunsul terapeutic, finalmente prognosticul bolnavului.

Carcinomul in situ (neoplazia germinală intratubulară) a testiculului

reprezintă o tumoră germinală atipică. La ora actuală este considerat stadiul
precursor al TGS şi TGNS cu excepţia seminomului spermatocitic şi a tumorii sacului
vitelin.

Seminomul este cea mai frecventă TTG. În forma sa pură reprezintă 40% din
TTG şi înregistrează o incidenţă maximă între 35-55 de ani.
Macroscopic este o tumoră mare, ce creşte testiculul în toate diametrele,
păstrând forma ovoidului glandular. Pe secţiune prezintă aspect uniform, alb cenuşiu,
cu rare zone hemoragice şi de necroză, prezenţa acestora ridicând suspiciunea de
elemente non-seminomatoase.

Carcinomul embrionar reprezintă aproximativ 40% din TT (25% în forma

pură), este cea mai frecventă TG după seminom şi înregistrează incidenţa maximă la
pacienţii mai tineri (20-35 ani).
Macroscopic este o tumoră relativ mică, cu suprafaţa neregulată prin
consistenţa inegală, dezvoltată în plin parenchim testicular. Invazia în structurile
adiacente este frecventă. Pe secţiune are aspect neomogen, alb cenuşiu, cu zone
întinse de necroză hemoragică. Potenţialul agresiv al tumorii este foarte mare,
evoluţia sa fiind rapid invazivă şi metastazantă.

Tumora sacului vitelin (yolk sac tumor, tumora sinusului endodermal sau
carcinom embrionar infantil) este cea mai frecventă tumoră testiculară la copil (60%),
fiind extrem de rară la adult în forma pură. Pe secţiune tumora este neîncapsulată,
având un aspect alb cenuşiu, lobulat, cu consistenţă inegală, moale, mucoidă,
alternând arii solide cu arii chistice.

Teratomul are o incidenţă mică în forma pură (5%), fiind mai frecvent asociat
carcinomului embrionar (teratocarcinom). Dezvoltat la băieţi în perioada
prepubertară, se comportă ca tumoră benignă, chiar dacă în structura sa se găsesc
şi elemente mai puţin mature, în timp ce la adolescenţi şi adulţi are potenţial malign,
metastazant. Conţine un potpuriu de structuri tisulare derivând din cele trei foiţe
germinale.
Macroscopic tumora este mare sau foarte mare, prezintă pe secţiune un
aspect neomogen, pestriţ, cu arii chistice, solide, cartilaginoase, osoase, sebacee,
mucoase etc. Forma pură nu răspunde la chimioterapie. Ades face parte dintr-o
asociaţie germinală, imprimând acesteia o evoluţie mai puţin agresivă. Histologic,
sunt trei variante, în funcţie de gradul diferenţierii: teratom matur, imatur şi cu
transformare malignă.

Coriocarcinomul afectează grupa de vârstă foarte tânără, fiind foarte rar în

forma pură (1%) şi mai frecvent asociat (când agravează prognosticul). Este extrem
de agresiv, practic incurabil. Metastazează, în principal, hematogen, dar şi limfatic,
adesea evitând spaţiul retroperitoneal. Este însoţit de creşterea foarte mare a β-HCG
care sunt secretate de celulele sinciţiotrofoblastice.

221
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Sunt tumori mici (rar peste 5 mm în diametru), moi, hemoragice (aspect

înşelător de hematom mai degrabă decât de tumoră!), rapid metastazante, care nu
determină mărirea de volum a testiculului.
Tumorile germinale mixte reprezintă 35-55% din TTG şi sunt compuse din
două sau mai multe subtipuri celulare germinale. Teoretic sunt posibile toate
combinaţiile, cu excepţia seminomului spermatocitic. Unele combinaţii apar mai
frecvent; cea mai frecventă asociere este cea dintre teratom şi carcinom embrionar,
numită teratocarcinom.
În general, seminomul, chiar diseminat, răspunde foarte bine la radioterapie
sau/şi chimioterapie, înregistrând rate mari de supravieţuire/curabilitate chiar în
stadiul metastatic. În opoziţie, coriocarcinomul înregistrează evoluţii galopante, rapid
metastazante, total refractare terapeutic. Teratomul evoluează foarte lent, local, timp
îndelungat, având un potenţial metastazant mai redus. Carcinomul embrionar şi
tumora sacului vitelin posedă o capacitate de invazie mare şi de metastazare rapidă,
necesitând scheme polichimioterapice extrem de agresive, cu rate mai mici de
supravieţuire în stadiile diseminante. Rezultă, deci, că diagnosticul histologic de
seminom sau teratom pur are un prognostic bun şi necesită un efort terapeutic
comparativ mai redus. În opoziţie, carcinomul embrionar pur sau asociat are un
prognostic rezervat, iar coriocarcinomul un prognostic total infaust, ambele
necesitând un efort terapeutic costisitor şi foarte agresiv.

Alte tumori testiculare (în afara celor germinale) sunt foarte rare. Tumorile
cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadale reprezintă aproximativ 4% din totalul
tumorilor testiculare, iar cele mixte mai puţin de 1%. Sunt excepţionale tumorile
hematopoietice şi determinările secundare/metastazele testiculare.

Diagnostic diferenţial

Lista afecţiunilor care trebuie excluse cuprinde:

1. tumefacţii scrotale dureroase: orhiepididimita acută nespecifică, epididimita
acută nespecifică, epididimita cronică nodulară, orhita granulomatoasă,
torsiunea de funicul spermatic sau hidatidă Morgagni (frecvente la copil),
hernia inghino-scrotală încarcerată sau strangulată.
2. tumefacţii scrotale nedureroase: hidrocel, hematocel, spermatocel, chist
epididimar, varicocel, periorhita nodulară.
3. tumori paratesticulare: tumori maligne sau benigne de epididim sau funicul
spermatic.
După caz, anamneza atentă, examenul clinic local minuţios, ecografia scrotală
(inghinală), în unele situaţii proba terapeutică scurtă (antibioterapie) şi în ultimă
instanţă explorarea chirurgicală pe cale inghinală cu orhidotomie
exploratorie/orhidectomie radicală şi raportul examenului histopatologic al piesei de
exereză radicală ne vor feri de eroarea diagnostică.

Stadializarea tumorilor testiculare

Nu există un sistem uniform, unanim acceptat de clasificare stadială.
Sistemele de clasificare stadială au un caracter instituţionalizat şi traduc experienţa
centrului respectiv în managementul TTG (centre nord-americane în special).

222
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

În general, toate sistemele de clasificare stadială recunosc cele trei nivele de

diseminare descrise de stadiere clinica emisă în 1951 de Boden şi Gibb:

Stadierea Boden-Gibb
Stadiul I: tumora în scrot, ce nu a depăşit testiculul
Stadiul II: tumora în scrot cu adenopatii exclusiv retroperitoneale
Stadiul III: tumora în scrot cu metastaze depăşind spaţiul retroperitoneal.

Caracterul imprecis al stadiului II (include grade diferite de extensie a bolii cu,

evident, prognostic diferit) a necesitat ulterior aplicarea acestei corecţii:
II A – metastază microscopică descoperită prin limfodisecţie
II B – adenopatie cu diametrul < 5 cm
II C – adenopatie cu diametrul > 5 cm.

Prezentăm în continuare noua stadializare TNMS pentru tumorile testiculare,

elaborată de American Joint Committee on Cancer (AJCC) şi adoptată de UICC (ediţia VI,
2002):

T - Tumora primară
pTx tumora primară nu poate fi desemnată (dacă nu s-a facut orhidectomia
radicală se codifică Tx)
pT0 tumora primară nu poate fi pusă în evidenţă
pTis carcinom in situ (intratubular germ cell neoplasia)
pT1 tumoră limitată la testicul şi epididim, fără invazie vasculară sau
limfatică; tumora poate interesa tunica albuginee (nu şi tunica vaginalis)
pT2 tumoră limitată la testicul şi epididim cu invazie vasculară sau limfatică
sau tumoră care penetrează albugineea cu invazia tunicii vaginalis
pT3 tumora invadează cordonul spermatic ± invazie vasculară – limfatică
pT4 tumora invadează scrotul ± invazie vasculară – limfatică

N - Adenopatia
Nx ganglionii regionali nu pot fi desemnaţi
N0 fără metastaze în ganglionii limfatici
N1 masă ganglionară de până la 2 cm în cea mai mare dimensiune sau
ganglioni multipli cu dimensiunea maximă de până la 2 cm
N2 masă ganglionară mai mare de 2 cm, dar de maxim 5 cm în
dimensiunea cea mai mare sau ganglioni multipli, oricare mai mare de
2 cm dar de maxim 5 cm în cea mai mare dimensiune
N3 masă ganglionară de peste 5 cm în dimensiunea cea mai mare.

M - Metastaze la distanţă
Mx prezenţa metastazării la distanţă nu poate fi desemnată
M0 fără metastaze la distanţă
M1 metastazare la distanţă prezentă:
M1a: metastazare ganglionară extraregională sau pulmonară
M1b: metastazare la distanţă alta decât ganglionară extraregională sau
pulmonară.

S - Markeri tumorali serici

223
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Tabelul nr.2. Markeri tumorali serici

*
LDH ß-HCG (mUI/ml) AFP (ng/ml)
S1 < 1,5 x N < 5000 < 1000
S2 1,5 – 10 x N 5000-50.000 1000-10.000
S3 > 10 x N > 50.000 > 10.000
S0 studiul markerilor tumorali serici în limite normale
SX studiul markerilor tumorali serici nu este disponibil sau nu a fost efectuat

Observaţii: *tumori seminomatoase; N indică limita superioară a valorii normale.

Categoriile pN şi pM corespund categoriilor N şi M (p – criteriul anatomo-

patologic, prin examenul specimenului chirurgical).
Gruparea stadială rezultantă este următoarea:

Tabelul nr. 3. Sistemul de stadiereTNM (2002).

Stadiul 0 pTis, N0, M0, S0

Stadiul I IA pT1, N0, M0, S0
IB pT2, pT3, pT4; N0; M0; S0
IC oricare pT/Tx, N0, M0, oricare S
Stadiul II II A oricare pT/Tx, N1, M0, S0
oricare pT/Tx, N1, M0, S1
II B oricare pT/Tx, N2, M0, S0
oricare pT/Tx, N2, M0, S1
II C oricare pT/Tx, N3, M0, S0
oricare pT/Tx, N3, M0, S1
Stadiul III III A oricare T/Tx, oricare N, M1a, S0
oricare T/Tx, oricare N, M1a, S1
III B oricare T/Tx, N1-3, M0, S2
oricare T/Tx, oricare N, M1a, S2
III C oricare T/Tx, N1-3, M0, S3
oricare T/Tx, oricare N, M1a, S3
oricare T/Tx, oricare N, M1b, oricare S

Protocol terapeutic
Tratamentul cancerului testicular reprezintă una din cele mai mari realizări ale
oncologiei clinice din ultimele decade, neoplazia devenind un model de cancer solid
curabil.
Acest lucru a devenit posibil datorită unei mai bune înţelegeri a biologiei
bolii, perfecţionării protocolului de stadiere şi de monitorizare evolutivă
(acurateţii sporite a tehnicilor şi tehnologiilor de stadiere), elaborării unei
chimioterapii eficiente şi a unor eficiente măsuri de susţinere funcţională a
acestor bolnavi. În termeni practici, toate aceste progrese s-au tradus prin
elaborarea unui Protocol integrat de diagnostic, tratament multimodal şi

224
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

urmărire al TTG, algoritm ce a permis, global, curabilitatea actuală remarcabilă:

100% în stadiul I, 90-95% în stadiile II şi 80-85% în stadiile III.
Trepiedul terapeutic cuprinde:
1. Tratamentul chirurgical
2. Polichimioterapia adjuvantă
3. Radioterapia adjuvantă
Terapia primară a oricărei tumori testiculare o reprezintă ablaţia chirurgicală a
glandei. Indicaţia aplicării metodelor terapeutice adjuvante (chirurgia teritoriului
limfatic regional şi a depozitelor la distanţă, chimio sau radioterapia), momentul şi
ordinea combinării acestora sunt stabilite de natura histologică a tumorii, de
sediul/volumul tumorii secundare şi de răspunsul la terapia de primă linie.

Tratamentul chirurgical

Terapia primară a tumorii - Orhidectomia radicală

Scopul acestei intervenţii este ablaţia monobloc a testiculului, tunicii vaginale

şi a cordonului spermatic, în scopul confirmării naturii maligne a leziunii şi
tratamentului radical al tumorii primare. Reprezintă prima etapă de tratament
(obligatorie).
Orhidectomia se face pe cale inghinală. Testiculul este mobilizat în plaga
inghinală după deschiderea canalului inghinal şi clamparea funiculului spermatic la
orificiul profunde al canalului inghinal, este explorat cu atenţie şi extirpat. În caz de
dubiu (nodul mic, central, greu interpretabil) vom practica orhidotomia largă şi
examina direct leziunea, prelevând la nevoie una sau mai multe biopsii din zona
suspectă pentru examen anatomopatologic extemporaneu. În funcţie de rezultat vom
decide ablaţia glandei sau conservarea ei. Pentru TTG în testicul reţinut în abdomen,
orhidectomia va fi efectuată transperitoneal.

a. b.

Fig.9. Orhidectomie radicală - aspecte intraoperatorii.

(a) incizie parietală inghinală; (b) piesa operatorie înaintea secţionării funiculului spermatic la
orificiul profund al canalului inghinal

225
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

Terapie chirurgicală adjuvantă -

Limfadenectomia retroperitoneală (LARP)

Este tipul de intervenţie recomandată în

diagnosticul stadial/tratamentul tumorilor non-
seminomatoase şi constă în ablaţia în bloc a
staţiilor ganglionare retroperitoneale care
drenează testiculul tumoral şi a pediculului
testicular homolateral, restant după
orhidectomie. Nici o altă limfadenectomie nu
s-a dovedit a avea aceeaşi rată de succes
terapeutic ca cea din cancerul testicular.
LARP constituie cea mai fidelă metodă
de evaluare a invaziei ganglionare şi, deci, de
diagnostic. Operaţia are şi valoare terapeutică
prin îndepărtarea ţesutului adenopatic tumoral.
În mod tradiţional, LARP presupune disecţia
ţesutului neurolimfatic de la nivelul ariilor
suprahilare renale, la bifurcaţia vaselor mari,
de la un ureter la celălalt.
Fig.10. Teritoriul clasic de exereză al ţesutului
limfogrăsos în LARP totală bilaterală.

Este o procedură radicală, care sacrifică ganglionii simpatici paravertebrali T12

– L3 şi filetele nervoase simpatice eferente odată cu extirparea în bloc a ţesutului
limfatic. Din acest motiv, aceşti pacienţi suferă de anejaculare („orgasm uscat”) ca
principală sechelă postoperatorie.

Progresele înregistrate în înţelegerea

căilor neuroanatomice ale emisiei seminale,
ejaculării, precum şi în cunoaşterea distribuţiei
metastazelor (implicit riscului metastatic
diferenţiat) TTG, au determinat modificarea
tehnicilor clasice de LARP în sensul limitării
teritoriului disecţiei chirurgicale, ceea ce s-a
tradus în posibila menajare a nervilor simpatici
şi, implicit, scăderea incidenţei anejaculării
(LARP „nerve sparing”) şi infertilităţii. A devenit
astfel posibilă dezvoltarea conceptului de
limfodisecţie retroperitoneală limitată.

Fig.11. Limfadenectomie retroperitoneală bilaterală – abord “în liră”

Condiţia obligatorie a acestei tehnici chirurgicale extrem de laborioase este

expertiza chirurgicală a operatorului (competenţă şi experienţă mare în chirurgie
urinară, digestivă, vasculară). LARP poate fi: primară (neprecedată de
chimioterapie), sau secundară şi „de salvare” (precedată de chimioterapie). Ea are
valoare atât diagnostic - stadială (fiind singura ce poate preciza natura restanţelor
tumorale), cât şi terapeutică (reducţie tumorală, în intenţie totală).

226
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

a. b.
Fig.12. LARP – aspect final al intervenţiei:
(a) LARP bilaterală clasică – aspect final; (b) LARP modificată „nerve sparing” – aspect final.

Chimioterapia adjuvantă

Reprezintă tratamentul adjuvant de elecţie al TTGNS indiferent de stadiu şi al

TTGS în stadiul de boală avansată (chimioterapie primară).
Dezvoltarea unor regimuri citostatice combinate extrem de eficiente a condus
la o rată de supravieţuire la 5 ani de 90-100% în stadiile precoce de boală şi de 60-
85% în stadiile avansate.
Regimurile polichimioterapice utilizate curent sunt:
ƒ chimioterapia de primă linie: VAB-6, BEP, POMB-ACE (numele formulei
rezultă din înşiruirea iniţialelor citostaticelor combinate, astfel: A - actinomicina
D; M - metotrexat; V - vinblastină; B – bleomicină; P – cis-Platinum; C –
ciclofosfamidă; I – ifosfamidă; E - etoposid); cea mai eficientă asociere
citostatică o reprezintă regimul BEP (Bleomicină, Etoposid şi Cisplatin) – 3-4
cicluri de inducţie, la câte o lună interval.
ƒ chimioterapie de linia a doua (eşecul regimurilor de linia întâi): combinaţia
Vinblastină – Ifosfamidă – Cis-Platinum (VIP) sau aceleaşi droguri plus
Etoposidă (VeIP).
ƒ chimioterapia de salvare este indicată la pacienţii cu TGNS rezistente la
protocoalele chimioterapice curente. Studii clinice privind eficacitatea unor noi
atitudini terapeutice (chimioterapie intensivă cu suport de celule progenitoare
hematopoetice) sau a unor noi citostatice precum: Paclitaxel (Taxol),
Docetaxel (Toxotere), Gemcitabina (Gemzar), Irinotecan (CPT-11), Topotecan
şi Oxaliplatin au fost evaluate în ultima decadă.
Toxicitatea şi infertilitatea reprezintă problemele majore legate de utilizarea regimurilor
polichimioterapice enumerate.

Radioterapia adjuvantă

Datorită progreselor polichimioterapiei moderne şi chirurgiei limfatice,

radioterapia are actualmente un rol foarte restrâns, limitat la terapia adjuvantă a
seminoamelor pure în stadiul I, II A şi II B. Strategia radioterapeutică standard,

227
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

recomandată stadiilor I şi II, constă în iradierea externă a staţiilor limfoganglionare

superioare stadiului de boală (aşa-numita iradiere profilactică). Raţionamentul constă
în eficienţa deosebită a radioterapiei pentru volumul mic de ţesut neoplazic şi în
posibilitatea unei substadieri preterapeutice, tradusă prin existenţa microscopică de
celule tumorale în ariile limfoganglionare următoare. Se exceptează din acest
concept terapeutic stadiul de boală adenopatică abdominală avansată şi cel de
diseminare metastatică, unde chimioterapia combinată reprezintă standardul terapiei
primare (Bosl GJ et al). Radioterapia va avea, în aceste cazuri, un rol adjuvant,
avâdu-şi indicaţia pentru masele ganglionare /tumorale reziduale după polichimio-
terapia standard.
Radioterapia asociază riscul mielodisplaziei şi al infertilităţii.

Protocol de supraveghere

Monitorizarea raspunsului terapeutic se face prin reevaluare oncologic-

stadială frecventă: examen clinic local şi general, determinarea markerilor tumorali
(AFP şi ß-HCG serice), radiografie toracică şi tomografie computerizată abdomino-
pelvină, chiar şi în caz de răspuns complet. Răspunsul incomplet obligă la
reevaluarea factorilor diagnostici/prognostici iniţiali şi amplificarea schemei de
tratament prin introducerea de modalităţi terapeutice mai agresive, “de salvare”.
Cadenţa controalelor este în general următoarea: la 3 luni în primii doi ani, la 6
luni în următorii trei ani şi anual apoi. Cadenţa controalelor markerilor este mai mare
(lunară în primul an) ca cea a evaluărilor stadiale radiologice (radiografie toracică
odată la 2 sau 3 luni, CAT abdominopelvină la 3 sau 6 luni în primii doi ani) sau a
examenului clinic.

Bibliografie

1. Albers P, Albrecht W, Algaba F et al. Guidelines on Testicular Cancer. Eur Urol.

2005;48(6):885-894
2. American Joint Committee on Cancer. Testis. in AJCC Cancer Staging Manual 6th
ed., New York, NY: Springer,2002; 317-322
3. Bosl JG, Bajorin DF, Sheinfeld J, Motzer J.R. Cancer of the testis. în DeVita VT,
Hellman S., Rosenberg S.A. (eds): Cancer principles and practice of oncology-5th ed.
Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers,1997; 1397-1425
4. Bosl GJ, Goldman A, Lange PH et al. Impact of delay in diagnosis on clinical stage of
testicular cancer. Lancet. 2003;318:970-973
5. Constantiniu R. Tumorile testiculare germinale: o experienţă unicentrică de 18 ani.
Bucureşti: Editura Niculescu, 2007;11-15,31,35,53
6. Constantiniu R, Mihai M. Tumorile testiculare. În Sinescu I, Gluck G (editori): Tratat
de Urologie, Bucureşti: Editura Medicală,2008; 2441-2519
7. Constantiniu R. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I (editor) Urologie – Curs pentru
studenţi, Bucureşti, Editura Universitară “Carol Davila”, 2005: 215-237.
8. Donohue JP. Indications and results of surgery after chemotherapy in testes tumors
(seminomatous and nonseminomatous). In: Progress and controversies in
oncological urology (II), EORTC Genitourinary Group Monograph 5. 1988;451-457
9. Donohue JP. Is RPLND in clinical stage I teratoma a staging or a therapeutic option?
In: Alderson AR, Oliver RTD, Hanham I, Bloom HJG (editors). Urological Oncology:
Dilemmas and developments. New York: John Wiley & Sons. 1991;213-222

228
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

10. Donohue JP. Selecting initial therapy: seminoma and nonseminoma. Cancer.
1991;60(3):490-495
11. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA. WHO histological classification of testis
tumours. In: Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA (editors). Pathology &
genetics: tumours of the urinary system and male genital organs. Lyon: IARC Press.
2004; 218:250-62
12. Huyghe E, Plante P, Thonneau PF. Testicular cancer variations in time and space in
Europe. Eur Urol. 2007;51(3):621-28
13. Javadpour N. Pathology of tumors of testes. In: Javadpour N (editor). Principles and
management of urologic cancer. Baltimore: Williams & Wilkins Comp. 1979;102-14
14. Javadpour N. Sertoli cell tumors of the testis. In: Kaufmann JJ (editor). Current
urologic therapy. Philadelphia: WB Saunders Comp. 1986;450-51
15. Krege S, Beyer J, Souchon R et al. European Consensus Conference on Diagnosis
and Treatment of Germ Cell Cancer: A Report of the Second Meeting of the
European Germ Cell Cancer Consensus group (EGCCCG): Part I. Eur Urol.
2008;53(3):478-96
16. Loehrer PJ, Ahlering TE, Pollack A. Testicular cancer. In: Pazdur R, Hoskins WJ,
Coia LR, Wagman LD (editors). Cancer Management. A Multidisciplinary Approach.
Ninth Edition. Lawrence, Kansas: CMP Healthcare Media. 2005;408-27
17. Miron L. Cancerul de testicul, Iaşi: Publirom,1999
18. Oliver RTD. Factors contributing to delay in diagnosis of testicular tumors. BMJ.
1985;356-359
19. Proca E, Pătraşcu T. Cancerele testiculare. în Patologia chirurgicală a testiculului şi
anexelor sale, Bucureşti: Editura Medicală,1999; 176-265
20. Richie JP. Neoplasms of the testis, in Campbell’s Urology - 6th ed., Philadelphia: W.B.
Saunders Company,1992; 1222-1263
21. Richie JP. Neoplasms of the testis. In: Stamey TA, Vaughan ED (editors). Campbell’s
Urology. Sixth Edition. Philadelphia: WB Saunders Company. 1992;1222-63
22. Sesterhenn IA, Davis CJ. Pathology of germ cell tumors of the testis. Cancer Control.
2004;11(6):374-87
23. Societatea Română de Urologie. Protocol pentru tumorile testiculare, în Protocoale
de diagnostic şi tratament în afecţiunile urologice, Rev. Rom. Urol.,1999; 6, 3-4, 222
24. Ulbright MT. Testicular and Paratesticular Tumors, în Sternberg’s Diagnostic Surgical
Pathology-4th ed., Stacey E. Mills (ed.), Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins,2004; 2167-2215
25. von Eyben FE. Chromosomes, genes, and development of testicular germ cell
tumors. Urologic Oncology: Seminars and Original Investigations. 2005;23,(2):139

II. Varicocelul

Definiţie
Varicocelul este dilataţia venelor plexului pampiniform de la nivelul cordonului
spermatic.

Etiopatogenie
Apare la aproximativ 15% din bărbaţii aflaţi în post-pubertate. Varicocelul clinic
manifest se localizează pe partea stângă în 95% din cazuri, este bilateral în 4% şi
localizat pe dreapta în 1% din cazuri.
Este unul din factorii principali ai infertilităţii masculine (este asociat în 40% din
cazurile de infertilitate). Posibilele mecanismele prin care este influenţată
spermatogeneza sunt: refluxul metaboliţilor produşi la nivelul glandei suprarenale,

229
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

hipertermia şi hipoxia locală scrotală, dezechilibrul hormonal testicular şi leziunile de

hipoperfuzie testiculară.
Marcata predominanţă pe partea stângă a dilataţiei pachetului venos
pampiniform este argumentată de particularităţile anatomice ale drenajului venos
spermatic intern pe această parte: vena spermatică stângă este lungă (mai lungă ca
cea dreaptă cu 10 cm), formată pe alocuri din plexuri şi se varsă în unghi drept în
vena renală stângă, care – la rândul ei, din cauza poziţiei ortostatice – este
comprimată în pensa aorto-mezenterică, favorizând dezvoltarea unei hiperpresiuni
venoase. Aceasta este exacerbată şi de insuficienţa valvulară întâlnită mai frecvent
la nivelul venei spermatice stângi (aparat ostial prezent în doar 60% din cazuri pe
stânga şi 90% pe dreapta).

Clinică
Varicocelul clinic apare în prima parte a adolescenţei şi persistă toată viaţa.
Examenul fizic se bazează pe inspecţie şi evaluarea, prin palpare bimanuală, a
volumului şi consistenţei conţinutului scrotal. Palparea see face obligatoriu atât în
decubit dorsal, cât şi în ortostatism, cu şi fără manevră Valvalsa, varicocelul
prezentându-se clasic ca un “pachet de râme” la palparea scrotului.
Clasificare clinică:
ƒ gradul I: varicocelul este palpabil doar la manevra Valsalva
ƒ gradul II: varicocelul este palpabil în decubit dar nu este vizibil
ƒ gradul III: varicocelul este vizibil şi palpabil în decubit.

Fig.1. Varicocel stâng gradul III.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv trebuie să diferenţieze
varicocelul idiopatic de cel secundar (prin
compresiunea/invazia extrinsecă a venei
spermatice interne de către un proces tumoral de
vecinătate sau prin tromboză de venă renală sau
venă cavă inferioară), utilizînd în acest scop
mijloace imagistice (ecografia sau tomografia
computerizată a rinichilor şi spaţiului
retroperitoneal), înaintea oricărui gest terapeutic.
Astfel, un varicocel cu debut brusc, cu localizare pe partea dreaptă sau un
varicocel care nu-şi reduce dimensiunile în decubit poate fi cauzat de o compresiune
retroperitoneală.
Protocolul de diagnostic include obligatoriu spermograma, pentru a putea
evalua rezultatul terapeutic (calitativ şi cantitativ) asupra spermatogenezei.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă tumora testiculară, hidrocelul,
hidrocelul cordonului spermatic, hernia inghinală, chistul epididimar.

Tratament
Simpla prezenţă a varicocelului nu indică sancţiune chirurgicală. Terapia
(exclusiv intervenţională urologică) este indicată în situaţia existenţei efectelor

230
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

gonadotoxice ale varicocelului: testicul mai mic > 2 ml faţă de congener;

spermogramă ce atestă oligospermie sub 20 milioane/ml şi motilitate redusă cu 30-
50%.
Simptomatologia supărătoare asociată varicocelului (durere locală) reprezintă
o indicaţie relativă (intervenţie doar în caz de documentare a refluxului venos).
Asocierea unor grade variate de impotenţă nu constituie o indicaţie operatorie
a varicocelului.
Principial, intervenţia operatorie (convenţională sau minim invazivă) urmăreşte
întreruperea refluxului venos reno-spermatic. Acest lucru poate fi obţinut prin
intervenţii endovasculare, laparoscopice, chirurgicale clasice şi microchirurgicale sub
magnificaţie.
Embolizarea selectivă transvenoasă: cateterizarea transfemurală a venei
spermatice interne – ca pentru venografia selectivă – prin tehnica Seldinger şi
embolizarea, în sens retrograd, a trunchiului spermatic (cu chiag autolog, ţesut
muscular triturat, alcool absolut, spirale Gianturco).
Cura laparoscopică: în afara particularităţilor specifice ale abordului
transperitoneal, principial similară tehnicii chirurgicale deschise (retroperitoneale
înalte): aplicarea de ligaclipuri pe trunchiul/trunchiurile venoase spermatice interne şi
secţionarea lor între clipuri.
Cura chirurgicală: constituie în continuare soluţia terapeutică principală pentru
varicocelul primar (procedeu minim traumatic, scurt, eficient, ieftin, cu recuperare
rapidă). În varianta clasică (chirurgie deschisă), constă în ligatura/secţionarea
venelor spermatice la diferite nivele (deasupra canalului inghinal – fig.2.a şi b; la
nivelul canalului inghinal – fig.2.a; la nivel scrotal), cu menajarea arterei spermatice.
Procedeele retroperitoneale înalte (abord deasupra canalului inghinal) sau impus în
practica curentă, dând cele mai bune rezultate (procedeu Palomo, Ivanissevich).
Dezavantajele procedeelor retroperitoneale înalte, în care vasele spermatice sunt
abordate deasupra canalului inghinal (procedeu Palomo, Ivanissevich), au
următoarele dezavantaje: secţionarea peretelui abdominal, rata de recidivă
/persistenţă a varicocelului de 20-30% şi rata de apariţie a hidrocelului postoperator
de 10-15%.
Varicocelectomia subinghinală microscopică (sub magnificaţie prin microscop
operator): reprezintă o metodă chirurgicală elegantă, sigură şi miminim invazivă de
tratament a varicocelelui (fig.3). Este procedura cu cea mai mică rată de complicaţii
postoperatorii (rată de recidivă/persistenţă a varicocelului 1-5 %, rată de apariţie a
hidrocelului postoperator < 1%), cu cea mai mare rată de creştere a calităţii spermei
şi de obţinere a sarcinii spontane comparative cu celelalte proceduri chirurgicale sau
percutanate.

a. b.

231
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

c. d.

Fig.2. Terapia varicocelului: chirurgie deschisă (a,b), laparoscopie (c),

embolizare selectivă de venă spermatică internă (d).

a. b.
Fig.3. Varicocelectomia microscopică subinghinală: setup operator (a) şi
nivel anatomic de acces chirurgical (b)

Bibliografie

1. Proca E. Varicocelul, în Patologia chirurgicală a testiculului. Bucureşti: Ed.

Medicală,1999;155-176
2. Schneck F, Bellinger M. Abnormalities of the testis and scrotum and their surgical
management, în Campbell’s Urology, 8th ed., sub red. Walsh PC, Retik AB, Darracott
Vaughn E Jr., Wein AJ. New York: Elsevier,2002;2385-2388
3. Jardin A. Varicocele, cap. 60, în Glenn’s Urologic Surgery 5th ed., sub red. Graham S.
şi Glenn J. Jr. Baltimore: Lippincott, Williams & Wilkins,1998
4. Thomas A, Nagler HM. Atlas of surgical management of male infertility. New York,
Tokyo: Igaku-Shoin,1995;21-41

232
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

III. Hidrocelul

Definiţie
Hidrocelul reprezintă o colecţie de lichid clar dezvoltată între foiţele tunicii
vaginale testiculare. Apare la orice vârstă şi are evoluţie cronică.

Etiopatogenie
Există colecţii cu lichid clar în vaginala testiculară cu mecanisme
etiopatogenice distincte. Astfel, o clasificare simplă a hidrocelului consemnează:
a. hidrocel congenital
b. hidrocel dobândit
b.1. hidrocel primar (primitiv, idiopatic)
b.2. hidrocel secundar (simptomatic)
b.2.1. acut (inflamator – infecţios sau necrotic)
b.2.2. cronic (stază venoasă sau obstrucţie limfatică).
Embriologic, tunica vaginală este o extensie a sacului peritoneal ce are o
suprafaţă care secretă şi absoarbe fluide. Acumularea de lichid în vaginala
testiculară este consecinţa unei anomalii congenitale sau a unor condiţii patologice
dobândite, secundare unei patologii (testiculare, scrotale sau sistemice)
recognoscibile sau nu (primar, idiopatic).
În cazul hidrocelului dobândit, colecţia lichidiană este datorată dezechilibrului
dintre secreţia şi absorbţia lichidului la nivelul seroasei vaginale.
În cazul hidrocelului congenital, acumularea se produce datorită persistenţei,
fără obliterări, a canalului peritoneo-vaginal.

Clinică. Diagnostic
Clinic, hidrocelul comun se manifestă ca o tumefacţie progresivă, posibil
dureroasă, cu discomfort local (accentuat de efortul fizic) la nivelul bursei scrotale
afectate. Examenul fizic (inspecţie, palpare bimanuală) se face cu pacientul în poziţie
culcat şi în picioare.
În afara asimetriei scrotale mai mult sau mai puţin pronunţate (dictată de
volumul lichidian acumulat), inspecţia va releva tegumentul scotal normal (fără
semne de inflamaţie locală) şi ştergerea până la dispariţie a pliurilor pungii scrotale
prin etalarea tegumentului pe punga lichidiană din bursă. În hidrocelele foarte mari,
aspectul penisului se modifică secundar (laterodeviat şi ombilicat până la a deveni
impropriu copulării).
Cu excepţia hidrocelului congenital comunicant, formaţiunea nu-şi schimbă
forma şi dimensiunea în funcţie de poziţia pacientului sau efort.
Palparea bimanuală, cu blândeţe va cerceta întâi orificiul inghinal superficial,
cu şi fără efort de tuse, pentru evaluarea coexistenţei unei hernii inghinoscrotale.
Apoi, se va cerceta supleţea tegumentului scrotal, forma şi consistenţa formaţiunii
(ovoid cu senzaţia palpatorie de lichid în tensiune), se vor aprecia dimensiunile
acesteia şi va fi tentată manevra de pensare a vaginalei (între index şi police;
posibilă când cantitatea de lichid şi presiunea din pungă nu sunt prea mari).
Dacă cantitatea de lichid este mică, palparea testiculului este încă posibilă;
dacă însă volumul de lichid este mare, palparea glandei este imposibilă.
Limita superioară a pungii lichidiene scrotale este net delimitabilă, iar funiculul
spermatic şi elementele sale anatomice perfect delimitabile, cu aspect normal.
Diagnosticul clinic pozitiv, de altfel facil, va fi obligatoriu confirmat ecografic.
Ecografia a ajuns astăzi practic o extensie a examenului clinic. Ea va discerne clar

233
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

asupra naturii lichidiene a formaţiunii şi va permite, în plus, evaluarea structurii

testiculului (existenţa unei patologii testiculare cauzale, în primul rând tumorale).
Numai în cazul în care testiculul este normal, se poate proceda la cura
chirurgicală a hidrocelului şi aceasta numai dacă se asociază cu durere.

Tratament
Exclusiv chirurgical. Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical al hidrocelului
sunt: jena dureroasă locală sau suspiciunea ecografică de tumoră. În acest ultim caz,
după completarea protocolului diagnostic specific, vom practica explorarea
chirurgicală prin abord inghinal, cu clamparea primară a funiculului spermatic şi
orhidectomia inghinală (nu cura hidrocelului!).
Principial, cura chirurgicală a hidrocelului urmăreşte: deschiderea vaginalei,
evacuarea lichidului şi desfiinţarea cavităţii vaginale.
Abordul chirurgical al hidrocelului banal se face prin incizie scrotală, cu
disecţia pungii lichidiene de tunica dartos şi exprimarea sacului lichidian în afara
plăgii scrotale.
Tehnica Jaboulay este preferată în cazul unui sac cu pereţi groşi. Se
procedează mai întâi la deschiderea sacului şi evacuarea lichidului; excesul de ţesut
de la nivelul sacului este excizat, iar marginile sunt răsturnate şi suturate
retrofunicular (cu atenţie însă pentru a nu-l strangula).
Există şi varianta exciziei urmate de simpla sutură hemostatică pe tranşă.
În tehnica Lord, aplicată în cazul unui sac cu pereţi subţiri, se plicaturează
direct tunica vaginală.
Indiferent de procedură, este necesară o examinare atentă a testiculului.
Lichidul de hidrocel este trimis la laborator pentru evaluare (biochimică, citologică,
bacteriologică).
Opţiune alternativă minim-invazivă (indicată la pacienţi vârstnici): aspiraţia
trans-scrotală cu ac a lichidului, cu sau fără instilarea unui agent sclerozant în
cavitatea vaginală.

Bibliografie

1. Proca E. Patologia vaginalei testiculare, în Patologia chirurgicală a testiculului.

Bucureşti: Ed. Medicală,1999;145-152
2. Schneck F, Bellinger M. Abnormalities of the testis and scrotum and their surgical
management, în Campbell’s Urology, 8th ed., sub red. Walsh PC, Retik AB, Darracott
Vaughn E, Jr., Wein AJ. New York: Elsevier,2002;2377-2379
3. Yohannes T, Harley J. Hidrocele and spermatocele, cap. 75, în Glenn’s Urologic
Surgery 5th ed, sub red Graham S. şi Glenn J. Jr. Baltimore: Lippincott, Williams &
Wilkins,1998

Infertilitatea masculină de cauză urologică

Istoric
În 1667, Antoni van Leeuwenhoek a revoluţionat domeniul reproducerii
masculine prin descoperirea şi descrierea „animalculus”- spermatozoidul viu. Ulterior
domeniul reproducerii a înregistrat două achiziţii importante. În 1978 Silber a
raportat prima reconstrucţie microchirurgicală a tractului spermatic şi în 1991
un grup condus de Van Steirteghem a obţinut prima sarcină prin fertilizare in

234
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

vitro (FIV) cu injectarea intracitoplasmatica a spermatozoidului.

Definiţie, epidemiologie şi clasificare

Infertilitatea de cuplu este imposibilitatea de a concepe un copil pe cale
naturală după un an de de contact sexual neprotejat în perioada fertilă a ciclului
menstrual. Apoximativ 15% dintre cupluri nu pot concepe după această perioadă şi
în 5% din cazuri această situaţie nu poate fi schimbată prin tratament.
Cauza infertilităţii este exclusiv masculină în 20% din cazuri, exclusiv feminină
40 % din cazuri şi mixtă în 40 % din cazuri. Astfel se poate considera că, din 10
cupluri infertile, in 6 cazuri cauza este parţial sau exclusiv masculină.

Etiologie
Infertilitatea masculină poatea avea mai multe cauze:
1. anomalii urogenitale congenitale (testicul necoborât) sau dobândite
(azoospermia obstructivă)
2. infecţii ale tractului urogenital
3. creşterea temperaturii scrotale (de exemplu ca o consecinţă a prezenţei
varicocelului)
4. anomalii endocrine (de exemplu hipogonadismul)
5. anomalii genetice (cariotip anormal, microdeleţie braţ lung cromozom Y)
6. factori imunologici (prezenţa anticorpi antispermatici)
În 30-40% din cazuri nu poate fi identificată o cauză pentru infertilitatea
masculină. Spermograma acestor bărbaţi arată o scădere a numărului de
spermatozoizi (oligozoospermia), scăderea motilităţii (astenozoospermia) şi prezenţa
unui număr crescut de spermatozoizi cu forme anormale (teratozoospermia). Aceste
anomalii spermatice apar de obicei împreună şi sunt denumite sindromul
oligoastenoteratozoospermiei (OAT).
Bărbaţii infertili se pot prezenta cu OAT sau azoospermie.

Azoospermia
Azoospermia, definită ca absenţa spermatozoizilor în sperma centrifugată,
este prezentă la 1% din bărbaţii din populaţia generală şi la 10-15 % din bărbaţii
infertili. Azoospermia este diferită de aspermie care reprezintă absenţa totală a
fluidului seminal după ejaculare. Azoospermia poate să apară în două situaţii clinice
diferite: testiculele produc spermatozoizi dar aceştia nu sunt ejaculaţi datorită
obstrucţiei de cale spermatică – azoospermie obstructivă sau nu există/este foatre
scăzută producţia de spermatozoizi – azoospemia nonobstructivă.

Azoospermia obstructivă
Obstrucţia totală sau parţială a tractului genital masculin reprezintă 40% dintre
cazurile cu azoospermie şi în 80% din aceste cazuri sunt posibile diverse proceduri
reconstructive. Aceşti pacienţi se prezintă cu:
1. Azoospermie în cazul obstructiei complete sau oligozoospermie extremă
(< 1 milion spermatozoizi/ml) în cazul obstrucţiei incomplete.
2. Profil hormonal normal (FSH, LH, testosteron,prolactina, inhibinaB)
3. Volum testicular normal şi epididim destins
4. Analize genetice normale.
Localizarea şi cauzele obstrucţiei spermatice pot fi diverse aşa cum arată
tabelul 1. Obstrucţia tractului spermatic poate fi congenitală (absenţa congenitală a

235
Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

vasului deferent bilateral) sau dobândită (mai ales datorită infecţiilor de tract
urogenital). În cazul obstrucţiei dobândite, locul acesteia este cel mai frecvent la
nivelul cozii epididimului (85%) şi mai rar la nivelul ductului ejaculator (15%).
Obstrucţia ductului ejaculator este identificată cel mai des la bărbaţi cu episoade
recurente de prostatită sau cu chist medioprostatic. Ecografia prostatică transrectală
poate evidenţia la aceşti pacienţi o dilataţie a ductului ejaculator şi a veziculei
seminale şi, uneori, doar prezenţa calcificărilor în prostată.

Tabelul nr.1. Localizarea şi cauzele obstrucţiei tractului spermatic

Localizare Congenitală Dobândită

Obstrucţie epididim Obstrucţie epididimală idiopatică Post-infecţioasă
Absenţă congenitală a ductului Post-
Obstrucţie duct deferent
deferent vasectomie
Obstrucţie duct
Chist medioprostatic Post-chirurgical
ejaculator

Azoospermia nonobstructivă
Infertilitatea cauzată de azoospermia nonobstructivă (ANO) este severă şi
dificil de tratat. Până în urmă cu câţiva ani tratamentul consta în efectuarea de FIV cu
donator de spermă sau adopţie, însă, cercetările recente au schimbat radical această
abordare. Azoospermia nonobstructivă este caracterizată prin prezenţa de testicule
de volum mic la care se asociază o creştere a nivelului seric al FSH. Bărbaţii cu
azoospermie nonobstructivă au spermatogeneza sever alterată. Histologia testiculară
la bărbaţii cu ANO este întotdeauna anormală arătând combinaţie de Sertoli cell-
only, oprirea maturizării spermatozoizilor şi hipospermatogeneză. În 50-70% din
cazuri testiculele bărbaţilor cu ANO au histologic arii microscopice există în care
spermatogeneză. Aceste arii sunt înconjurate de fibroză şi, astfel, spermatozoizii nu
ajung în ejaculat. Nu există tratament curativ pentru azoospermia nonobstructivă
însă există posibilitatea de a recolta spermatozoizi din testicul în vederea FIV.

Tratament
La jumătate dintre bărbaţii care se prezintă cu infertilitate tratamentul
medical şi/sau chirurgical poate duce la restaurarea fertilităţii acestora. Deşi
FIV este o procedură remarcabilă, trebuie să rezistăm tentaţiei ca această
procedură să fie din reflex prima indicaţie pentru cuplurile cu infertilitate
datorată bărbatului, fără o evaluare urologică sistematică. Acest reflex poate fi
defavorabil bărbatului deoarece îl lipseşte de şansa unei proceduri care să
vindece infertilitatiea şi poate deveni chiar periculos prin nediagnosticarea
unor boli care se află la baza infertilităţii (cancer testicular).

Tratamentul azoospermiei obstructive este chirurgical. În cazul obstrucţiei la

nivelul epididimului se practică un by-pass al acesteia realizat prin anstomoza
microchirurgicală între vasul deferent şi un tubul epididimar, procedură chirurgicală
numită vsoepididimostomie. În timpul acestei proceduri chirurgicale se recomandă
aspiraţia microscopică a spermei din epididim (MESA) şi crioprezervarea
spermatozoizilor. Aceşti spermatozoizi vor fi folosiţi pentru FIV dacă sarcina nu este
obţinută pe cale naturală postoperator. În urma vasoepididimostomiei rezultă o rată
de patenţă şi de concepţie naturală de 67-95% şi respectiv de 27-49%. Studiile au
demonstrat că raportul cost eficientă este superior în cazul vasoepididimostomiei

236
 Capitolul 10 – Aspecte de patologie a conţinutului scrotal

decât în cazul FIV şi, ca urmare, reconstrucţia tractului spermatic asistată

microscopic este considerată tratament de primă linie. Se recomandă recoltarea de
spermatozoizi şi FIV atunci când femeia are o vârsta înaintată sau când infertilitatea
cuplului se datorează ambilor parteneri (femeia fiind un factor major de infertilitate).
Tratamentul azoospermiei nonobstructive este chirurgical şi are ca obiectiv
recoltarea spermatozoizilor şi FIV. Aceasta se poate realiza percutanat (aspiraţie sau
puncţie testiculară) sau chirurgical (biopsie testiculară unică/multisite şi extracţia
microchirurgicală a spermatozoizilor din testicul – microTESE). Biopsia testiculara
recoltează < 5 % din tubii seminiferi “la întâmplare”, cu şanse foarte scăzute de a
recolta ţesut din zonele, de obicei inframilimetrice, cu spermatogeneză prezentă.
MicroTESE este cea mai eficientă metodă de a recolta spermatozoizi la pacienţii cu
azoospermie neobstructivă. MicroTESE constă în deschiderea largă a testicului şi
disecţia asistată microscopic (X20-X30) a ţesutului testicular în scopul identificării
unor tubuli dilataţi şi albicioşi care frecvent conţin spermatozoizi care pot fi folosiţi
pentru FIV. Această abordare are trei avantaje: creşte şansa recoltării
spermatozoizilor (50-70% din cazuri), recoltează o cantiatate mică de ţesut testicular
(se evită insuficienţa testiculară postoperatorie) şi scade riscul de lezare a vaselor
testiculului şi atrofia testiculară ulterioară.
Tratamentul Varicocelului
Cuplurile cu infertilitate, care durează de mai mult de 2 ani, în care bărbatul
are varicocel clinic, calitatea spermei afectată şi nu are o altă patologie care să
determine infertilitatea (anomalii hormonale, infecţii urogenitale, anomalii genetice)
au cea mai mare rată de concepţie naturală după corecţia chirurgicală a
varicocelului.

Bibliografie

1. World Health Organization. WHO Manual for the Standardised Investigation and
Diagnosis of the Infertile Couple. Cambridge: Cambridge University Press, 2000.
2. Thonneau P, Marchand S, Tallec A, Ferial ML, Ducot B, Landsec J et al. Incidence
and main causes of infertility in a resident population (1,850,000) of three French
regions (1988-1989). Hum Reprod 1991; 6:811-816.
3. Chan PT, Brandell RA, Goldstein M. Prospective analysis of outcomes after
microsurgical Intussusception vasoepididymostomy. BJU Int 2005 Sep; 96(4):598-
601.
4. Schlegel PN: Testicular sperm extraction: microdissection improves sperm yield with
minimal tissue excision. Hum Reprod 1999, 14:131-135
5. Zini A, Dohle G. Are varicoceles associated with increased deoxyribonucleic acid
fragmentation? Fertil Steril 2011 Dec;96(6):1283-7.
6. Jungwirth A, Diemer T, Dohle GR, Giwercman A, Kopa Z, Krausz C, Tournaye H.
EAU Guidelines on Male Infertility, 2012;
http://www.uroweb.org/gls/pdf/15_Male_Infertility_LR%20II.pdf

237