Teste la fiziopatologia sistemului cardiovascular

1. Hipertrofia miocardului este promovată de:

a. *Insulinorezistenţă.
b. Creşterea expresiei receptorilor AT2 ai angiotensinei II.
c. Creşterea expresiei receptorilor mas ai angiotensinei 1-7.
d. *Hiperleptinemie.
e. Hipermagnezemie.

2. Afectarea relaxării diastolice a cordului este determinată de:

a. *Hipertrofia concentrică.
b. *Hipertrofia excentrică.
c. *Excesul de calciu în cardiomiocit.
d. Excesul de magneziu în cardiomiocit.
e. Excesul angiotensinei 1-7.

3. Evoluţia insuficienţei cardiace este asociată de:

a. Creşterea raportului alpha/beta al izoformelor lanţului greu de miozină.

b. *Micşorarea raportului alpha/beta al izoformelor lanţului greu de miozină.
c. Reducerea activităţii neuroendocrine.
d. Reducerea sintezei BNP (peptida natriuretică B).
e. *Reducerea expresiei ATP-azei reticulului sarcopalsmic (SERCA2a).

4. Exacerbarea insuficienţei cardiace este asociată de:

a. Micşorarea nivelului circulant de adrenomedulină.

b. Micşorarea nivelului circulant de endotelină-1.
c. Micşorarea nivelului circulant de norepinefrină
d. Creşterea nivelului circulant de magneziu.
e. *Creşterea nivelului circulant de TNF-alpha.

5. Injuria miocardului în sindromul ischemie-reperfuzie este influenţată de:

a. IL-4.
b. *IL-6.
c. IL-10.
d. *Radicalii liberi de oxigen.
e. Inhibitorul tisular al metaloproteinazelor.

6. Factori care au rol în evoluţia hipertensiunii arteriale esenţiale:

a. Creşterea nivelului circulant de melatonină.

b. *Creşterea activităţii arginazei.
c. Creşterea nivelului circulant al argininei.
d. *Creşterea nivelului circulant al homocisteinei.
e. Creşterea nivelului circulant de adrenomedulină.
7. Factori care au rol în evoluţia hipertensiunii arteriale esenţiale:

a. Creşterea nivelului circulant de melatonină.

b. *Creşterea activităţii arginazei.
c. Creşterea nivelului circulant al argininei.
d. *Creşterea nivelului circulant al homocisteinei.
e. Creşterea nivelului circulant de adrenomedulină

8. Factorii care conduc la diminuarea rezervei coronariene sunt:

a. Hiperpolarizarea endoteliocitului coronarian.

b. Hiperpolarizarea miocitului neted coronarian.
c. Hiperinsulinemie.
d. *Hipercortizolemie.
e. Creşterea nivelului sanguin de adrenomedulină.

9. Perfuzia miocardului este afectată în:

a. *Hipertrofia concentrică.
b. *Hipertrofia excentrică.
c. Fibroza cu o rată de 15%.
d. Fibroza cu o rată de 20%.
e. Activarea metaloproteinazelor matricei extracelulare.

10. Factorii care agravează funcţionalitatea miocardului ischemic:

a. *Creşterea tensiunii parietale.

b. *Creşterea frecvenţei contracţiilor cardiace.
c. *Creşterea expresiei adenilatciclazei. (într.12)
d. Creşterea expresiei receptorilor colinergici (M2).
e. Creşterea expresiei receptorilor B1 ai bradikininei.

11. Hipertorfia miocardului conduce la:

a. Creşterea tensiunii parietale.

b. *Micşorarea tensiunii parietale.
c. *Afectarea relaţiei frcevenţă-forţă.
d. *Micşorarea expresiei receptorilor adrenergici beta-1.
e. Creşterea expresiei receptorilor adrenergici beta-1.

12. Insuficienţa cardiacă se impune prin:

a. Creşterea expresiei receptorilor adrenergici beta-1.

b. *Creşterea expresiei receptorilor adrenergici beta-2.
c. *Micşorarea expresiei receptorilor adrenergici beta-1.
d. Micşorarea expresiei receptorilor adrenergici beta-2.
e. *Micşorarea activităţii adenilatciclazei. (într.10)
13. Relaţia lungime-forţă a cordului (mecanismul heterometric) este afectată de:

a. *Hipertrofia concentrică.
b. Hipertrofia eccentrică.
c. *Creşterea presiunii venoase centrale.
d. Micşorarea presiunii venoase centrale.
e. Micşorarea activităţii adenilaticlazei.

14. Hipertrofia eccentrică este:

a. Întâlnită în hipertensiune arterială.

b. *Întâlnită în miocardită.
c. *Întâlnită în infarct miocardic acut.
d. *Întâlnită în valvulopatii.
e. O condiţie de periclitare a mecanismului Starling.

15. Pentru miocardul siderat este caracteristic:

a. *Perfuiza normală.
b. *Disfuncţia contractilă.
c. *Caracterul ireversibil.
d. *Răspunsul inotropic pozitiv.
e. Răspunsul inotropic negativ.

16. Disfuncţia contractilă a miocardului siderat este datorată nemijlocit:

a. Surplusului de calciu unde?.

b. Carenţei de calciu.
c. *Reducerii sensibilităţii miofibrililor faţă de calciu.
d. Reducerii ratei de sinteză a ATP-ului.
e. Consumului exagerat de ATP.

17. Pentru miocardul hibernat este caracteristic:

a. *Reducerea perfuziei. Cauză sau efect?

b. *Reducerea sintezei de ATP. Cauză sau efect?
c. *Reducerea consumului de ATP.
d. *Acumularea glicogenului. Unde?
e. Epuizarea glicogenului. Unde?

18. Pentru miocardul hibernat este caracteristic:

a. Paternul ireversibil.
b. *Paternul reversibil.
c. *Semnificaţia adaptativă în condiţii de ischemie.
d. *Creşterea expresiei genelor antiapoptotice.
e. Reducerea expresiei genelor antiapoptotice.
19. Returul venos spre inimă se opreşte cînd:

a. Presiunea venoasă centrală = 0 mm Hg.

b. Presiunea venoasă centrală < 0 mm Hg.
c. Presiunea venoasă centrală > 4 mm Hg.
d. Presiunea venoasă centrală > 8 mm Hg.
e. *Presiunea venoasă centrală > 12 mm Hg.

20. Afectarea reglării heterometrice a cordului este:

a. *Un factor ce compromite adaptarea cordului în efort cu volum.

b. Un factor ce compromite adaptarea cordului în efort cu rezistenţă.
c. *Determinată de creşterea rigidităţii diastolice a miocardului.
d. *Asociată de exces de calciu şi micşorarea vitezei de relaxare izovolumetrică.
e. Asociată de carenţa de calciu şi micşorarea vitezei de relaxare izovolumetrică.

21. Afectarea reglării homeometrice a cordului este:

a. Un factor ce compromite adaptarea cordului în efort cu volum.

b. *Un factor ce compromite adaptarea cordului în efort cu rezistenţă.
c. Asociată de periclitarea mecanismului Starling.
d. *Determinată de desensitizarea receptorilor beta-1-adrenergici.
e. Determinată de excesul de adenozină.

22. Insuficienţa cardiacă diastolică este:

a. *Comună hipertensiunii arteriale.

b. Comună infarctului miocardic.
c. Comună miocardului hibernat.
d. *Un factor ce asociază hipertrofia miocardului.
e. *Asociată de periclitarea relaţiei lungime-forţă.

23. Insuficienţa cardiacă sistolică este:

a. Comună hipertensiunii arteriale.

b. *Comună infarctului miocardic.
c. *Comună miocardului hibernat.
d. *Comună miocarditei.
e. Asociată de periclitarea reglrării heterometrice a miocardului.

24. Mecanismele compensatorii în insuficienţa cardiacă sunt:

a. Fibrozarea miocardului.
b. *Hipertrofia miocardului.
c. *Creşterea activităţii neuroendocrine.
d. Micşorarea activităţii neuroendocrine.
e. Creşeterea calciului în cardiomiocit.
25. Evoluţia insuficienţei cardiace este asociată de următoarele modificări în sânge:

a. Micşorarea endotelinei-1.
b. Micşorarea peptidului natriuretic B.
c. *Creşterea peptidului natriuretic A.
d. *Creşetrea aldosteronului.
e. Micşorarea vasopresinei.

26. Cor pulmonale este:

a. Determinat de afectarea ventriculului stâng.

b. Determinat de afectarea ventriculului drept secundară afectării celui stâng.
c. *Determinat de afectarea ventriculului drept secundară hipertensiunii arteriale
pulmonare.
d. *Asociat cu congestia hepatică.
e. Asociat de hipertofia ventriculului drept şi dilatarea celui stâng.

27. Insuficienţa cardiacă cu prezervarea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng este:

a. Comună disfuncţiei sistolice.

b. *Comună disfuncţiei diastolice.
c. Asociată cu valori normale ale debitului cardiac.
d. *Asociată cu valori diminuate ale debitului cardiac.
e. Datorată bradicardiei şi creşterii timpului de umplere.

28. Insuficienţa ventriculului stâng conduce la:

a. Edemele membrelor periferice.

b. Ascită.
c. Hepatomegalie.
d. *Edem pulmonar.
e. Trombocitoză.

29. Cauzele anemiei în insuficienţa cardiacă pot fi:

(hepcidina?)
a. *Deficitul de fier.
b. *Deficitul de eritropoietină.
c. *Hipoperfuzia măduvei hematogene.
d. *Creşterea expresiei TNF-alpha.
e. Creşterea nivelului circulant al peptidului natriuretic B.

30. Mecanismele insuficienţei cardiace sunt:

a. Apoptoza miofibroblaştilor.
b. *Proliferarea fibroblaştilor.
c. *Creşterea activităţii adenilatciclazei.
d. Creşerea afinităţii receptorilor miocardului faţă de catecolamine.
e. Creşterea sintezei de angiotensină 1-7.
31. Efectele peptidelor natriuretice în insuficienţa cardiacă sunt:

a. *Inhibă dezvoltarea hipertrofiei miocardului.

b. Stimulează hipertrofia miocardului.
c. *Inhibă răspunsul inflamator.
d. *Antagonizează acţiunea ET-1 şi aldosteronului.
e. Dilatarea ventriculului stâng.

32. Edemele cardiace periferice au la bază:

a. *Afectarea funcţiei pompă a ventriculului drept.

b. Afectarea funcţiei pompă a ventriculului stâng.
c. *Afectarea funcţiei pompă a ventriculului drept şi ventriculului stâng.
d. *Creşterea presiunii venoase.
e. Creşterea filtraţiei renale.

33. Efectele cardiace ale hiperkaliemiei sunt:

a. *Bradiaritmiile.
b. Tahiaritmiile.
c. Manifestate ECG prin aplatizarea undei T.
d. Reducerea intervalului PR.
e. *Agravate prin elevarea glucozei în sânge.

34. Insuficienţa pompă a ventriculului stâng se impune prin:

a. *Creşterea presiunii telediastolice.

b. Micşorarea presiunii telediastolice.
c. Micşorarea presiunii protodiastolice.
d. Creşterea gradientului de presiune atriu-ventricul.
e. *Micşorarea gradientului de presiune atriu-ventricul.

35. În insuficienţa cardiacă se constată:

a. *Reducerea timpului sistolei atriale.

b. Creşterea timpului sistolei atriale.
c. *Creşterea ratei sistolei atriale în umplerea ventriculului stîng.
d. Creşterea timpului ejecţiei ventriculare.
e. *Micşorarea timpului ejecţiei ventriculare.

36. Migrarea fibroblaştilor în miocardul alterat şi diferenţierea lor în miofibroblaşti este facilitată
de:

a. IL-6
b. *Ang II
c. *Aldosteron
d. *IL-4
e. Laminină
37. Fibrozarea miocardului în zona de necroză se caracterizează prin:

a. Sinteza mai devreme a colagenului de tip I.

b. *Sinteza mai devreme a colagenului de tip III.
c. Sinteza concomitentă a ambelor tipuri.
d. *Sinteza mai îndelungată a colagenului de tip I.
e. Sinteza mai îndelungată a colagenului de tip III.

38. Expresia metaloproteinazelor miocardului proprie remodelării cardiace este inhibată de:

a. Aldosteron.
b. TNF-alpha.
c. *Oxidul nitric (NO).
d. Radicalii liberi de oxigen.
e. Factorul de creştere derivat de plachete.

39. Tahicardia reduce volumul sistolic deoarece:

a. Creşte rata de utilizare a ATP-ului.

b. Creşte viteza de contracţie izovolumetrică a miocardului.
c. Creşte viteza de relaxare izovolumetrică a miocardului.
d. *Descreşte timpul de umplere a ventriculului stâng.
e. *Este periclitat mecanismul Starling.

40. Bradicardia sinusală poate fi rezultatul:

a. Hipocalciemiei.
b. Hipocaliemiei.
c. Hipomagnezemiei.
d. *Excesului de adenozină.
e. *Creşteri presiunii intracraniene.