Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Simptome biliare
1. Dispepsia biliară : jenă subcostală dreaptă
• senzaţie de greutate în hipocondrul drept şi epigastru;
• iradiază în “semicentură” spre lomba şi umărul drept;
• însoţită de :
- inapetenţă,
- greţuri,
- vărsături alimentare şi bilioase,
- gust amar
- eructaţii, balonări postprandiale,
- migrenă
• are ritmicitate şi periodicitate de tip alimentar
- simptomele apar tardiv postprandial: după 3-4 ore;
- perioadele dureroase sunt în general scurte: 3- 4 zile.
• tulburările apar după ingestia anumitor alimente:
- coleretice – stimulează secreţia biliară
- colagoge(colecistokinetice) – stimulează motilitatea
o grăsimi, ouă, maioneze;
o sosuri, rântaşuri;
o cafea,ciocolată
2. Colica biliară: durere paroxistică, violentă, produsă de spasmul şi distensia bruscă a căilor biliare
Examen obiectiv:
• Starea de nutriţie
- obezitate – la bolnavii cu litiază biliară;
- scădere ponderală – neoplasm de căi biliare.
• Tegumente / mucoase
- subicter / icter verdin – litiază coledociană, coledocite;
- mască biliară (hiperpigmentare peri-orbitară) – suferinţe biliare cronice;
- xantelasme palpebrale – în hipercolesterolemie;
- excoriaţii tegumentare – datorate pruritului;
- alergodermii – urticarie, eczeme.
• Examenul abdomenului:
- punctul cistic dureros;
- manevra Murphy pozitivă;
- colecist palpabil
Diagnostic diferenţial al colecistului palpabil:
• lob Riedel hepatic
• tumoră hepatică
• rinichi drept ptozat
• tumoră de unghi hepatic al colonului
• tumoră de perete abdominal: fibrom, lipom.
PATOLOGIE BILIARĂ
DISKINEZIILE BILIARE
Definiţie: sunt tulburări de contractilitate şi de tonus ale căilor biliare.
Colecistatonia: apare prin deficit de contractilitate a colecis-tului, fără obstacol mecanic.
Apare frecvent la persoane tinere, longiline, cu ptoză viscerală
• subiectiv: dispepsie biliară,
• examen obiectiv: punct cistic sensibil, eventual colecist palpabil;
• ecografie abdominală: colecist destins, fără calculi;
• evoluţie: capricioasă;
• complicaţii : litiază biliară, colecistită cronică nelitiazică.
Vezicula hiperkinetică: apare prin contractilitate crescută a colecistului.
Cauze: traume psihice, emoţii, hipertiroidie, ulcer peptic,colon iritabil.
• subiectiv: dispepsie/colică biliară care apare imediat după ingestia de alimente colecistokinetice (
determină evacuarea brutală a bilei în intestin);
• examen obiectiv: punct cistic sensibil;
• ecografie abdominală: colecistul este mic, contractat;
• evoluţie cronică, uneori cu colici foarte violente.
Vezica hipertonă (sifopatia) : tulburare de evacuare datorită unor obstacole organo-funcţionale la nivelul
“sifonului” (regiunea infundibulo-cervico-cistică), a cărui îngustare poate fi congenitală sau dobândită.
• subiectiv : dispepsie/colică biliară
• examen obiectiv: punct cistic sensibil
• evoluţie cronică cu acutizări
• complicaţii:litiază biliară,colecistită cronică nelitiazică
LITIAZA BILIARĂ
Formare de calculi datorită precipitării unor constituenţi ai bilei
• Factori favorizanţi:
- vârsta ( riscul creşte cu vârsta);
- sexul feminin;
- predispoziţia familială;
- alimentari( exces de grăsimi);
- metabolici: obezitate, diabet zaharat, hipercolesterole-mie, hiperuricemie;
- endocrini: hipotiroidia, sarcina;
- medicamentoşi: progesteron, corticoizi, colestiramină.
• Forme clinice
- structura calculilor (colesterolici, pigmentari, micşti);
- localizare (veziculară, coledociană, intrahepatică)
- numărul calculilor (unici/multipli)
LITIAZA VEZICULARĂ:
• Forme clinice
- latentă
- dispeptică
- colicativă
• Complicaţii
- Mecanice
o Hidrops vezicular (calcul în canalul cistic)
o Litiază coledociană
- Infecţioase - colecistita acută, cronică;
- Degenerative – neoplasm de căi biliare
COLECISTITA ACUTĂ
Definiţie: inflamaţie acută a colecistului.
Manifestări clinice:
• debutează cu colică biliară urmată de febră, dureri hipocondrul drept;
• durerea persistă > 24 ore;
• iradiază spre spate şi umărul drept;
• greţuri, vărsături alimentare şi bilioase.
Ex obiectiv:
• Inspecţie
- facies suferind,
- bolnav palid, imobil în poziţie antalgică (membre inferioare flectate),
- hipomobilitate inspiratorie a epigastrului
• Auscultaţie -“silenţiu abdominal” în ileus paralitic
• Percuţie în hipocondrul drept – durere, prin peritonită localizată (fig.I.78);
• Palpare superficială - hiperestezie cutanată în hipocondrul drept;
• Palpare profundă
- semne de iritaţie peritoneală: apărare musculară, împăstare;
- hidrops vezicular – formaţiune piriformă, de consistenţă elastică, cu suprafaţă netedă, dureroasă,
mobilă în “lim-bă de clopot”;
- colecist plin cu calculi – este dur, ovalar, cu crepitaţii la palpare;
- neoplasm de vezică biliară – se palpează o formaţiune lemnoasă, dură, se continuă în sus cu ficatul.
Explorări paraclinice:
- sindrom inflamator intens: VSH crescut, leucocitoză cu polinucleoză;
- sindrom hepatocitolitic;
- sindrom colestatic;
- posibil creşterea amilazei şi lipazei pancreatice în ser (indică o reacţie pancreatică).
Complicaţii
• empiemul vezicular – piocolecist (bilă purulentă)
• perforaţie de colecist, urmată de peritonită;
• angiocolită acută – inflamaţia căilor biliare intrahepatice;
• septicemie.
COLECISTITA CRONICĂ
Definiţie : se caracterizează prin modificări inflamatorii cronice şi degenerative ale peretelui vezicular
• depuneri de colesterol “vezicula fragă”.”colesteroloza”;
• calcificări de perete “vezicula de porţelan”;
• vezicula mică retractată – sclero-atrofică;
• vezicula deformată, tracţionată – pericolecistită.
Clinic: dispepsie cu perioade de colici biliare şi colecistită acută
Examen obiectiv: colecist mic, nepalpabil; manevra Murphy pozitivă.
Explorări paraclinice:
• probe biologice – nespecifice;
• ecografie – colecist mic, cu pereţi îngroşaţi, cu calcul în interior.
LITIAZA COLEDOCIANĂ
Clinic: se manifestă prin triada CHARCOT
a. Colică biliară – determină migrarea calcului din colecist în coledoc, cu creşterea presiunii în
“amonte”;
b. Febră septică, cu frisoane repetate: indică angiocolita acută obstructivă (inflamaţia căilor biliare
intrahepatice);
c. Icterul - este colestatic (verzui, cu urini hipercrome, scaune acolice).
Examen obiectiv:
• Durere în regiunea pancreatico-duodenală
• Hepatomegalie (colestază)
Complicaţii
• Acute: angiocolita supurată ;
• Cronice: ciroza biliară secundară.
Explorări paraclinice:
• Probe biologice
- sindrom inflamator – VSH crescut, leucocitoză;
- sindrom colestatic – bilirubina directă crescută, coleste-rol crescut, fosfataza alcalină crescută.
- sindrom hepatocitolitic – colestază prelungită
• Explorări imagistice: coledoc dilatat, cu calculi.
- ecografie abdominală
- colangiografie intravenoasă
- colangiografie endoscopică retrogradă (fig.I.79)
- tomografie computerizată, RMN abdominal.
SEMIOLOGIA PANCREASULUI
Simptome
Durerea pancreatică:
• sediu: epigastru şi peri-ombilical;
• Iradiere:
- “în bară transversală” (spre hipocondrii şi regiunile lombare);
- posterioară (spre coloana vertebrală dorsală şi regiunea interscapulo-vertebrală);
• intensitate :
- moderată în pancreatita cronică;
- foarte violentă - “marea dramă abdominală”, în pancreatita acută.
• apare post-prandial , mai ales după consum de grăsimi şi băuturi alcoolice;
• se accentuează în decubit dorsal, se ameliorează la aplecarea înainte a trunchiului (procubit).
Explorări paraclinice
I. Explorarea funcţiei exocrine pancreatice
A. Enzimele pancreatice (lipaza serică, amilaza serică şi urinară): crescute în pancreatita acută; nu au
valoare în pan-creatita cronică şi cancerul pancreatic
• lipaza serică: valori normale < 160 UI/L;
• amilazemia valori normale <2000 UI/L ;
• amilazuria : valori normale < 8000 UI/24 ore;
B. Enzimele din sucul duodenal: recoltarea sucului pancreatic prin tubaj duodenal după stimulare cu
secretină.
• în pancreatita cronică: insuficienţă exopancreatică totală (scăzute volumul sucului duodenal şi
concentraţia enzimelor);
• în cancerul pancreatic: insuficienţă exopancreatică cantita-tivă (volumul sucului duodenal scăzut,
concentraţia de bicarbonaţi şi de enzime pancreatice rămâne normală).
C. Proba de digestie după regim Schmidt-Strassburger. Se induce:
• steatoree (grăsimi fecale >6 g/zi)
• creatoree > 2,5 g/zi
• resturi alimentare nedigerate (lienterie),
D. Proba de digestie a grăsimilor - se administrează timp de 3 zile regim cu 100 g lipide zilnic. Se
colectează materiile fe-cale şi se determină conţinutul lor în grăsimi(normal< 6 g/zi).
In insuficienţa pancreatică exocrină: scaune abundente ( > 300g), de consistenţă moale, culoare deschisă,
cu picături de grăsime la suprafaţă şi miros rânced;
E. Testul respiraţiei (breath test): după ingestia orală de acid gras (oleic) şi de trioleină marcate cu C-
14, se determină concentraţia de bioxid de carbon în aerul expirat. În insuficienţa de lipază pancreatică
scade doar absorbţia intesti-nală de trioleină.
Glicemia à jeun:
• normală: 70-110 mg%
• scăderea toleranţei la glucoză: 111-126 mg%
• diabet zaharat: ≥ 126 mg%
Testul de toleranţă la glucoză oral (TTGO): se administrează 75 g glucoză pulvis per os şi se determină
glicemia după 2 ore.
• normal: < 140 mg%
• scăderea toleranţei la glucoză : 140-198 mg%
• diabet zaharat: ≥ 198 mg%