arodontita sau boala parodontala reprezinta inflamatia tesuturilor de sustinere

a dintilor (parodontiului) si este o leziune ireversibila, care in timp duce la pierderea

dintilor de pe arcadele dentare. Parodontita constituie faza evolutiva si/sau
complicatia gingivitei.
Clasificarea parodontitei a cunoscut multe modificari in ultimii ani. In momentul de fata,
specialistii in domeniu recunosc ca entitati distincte: parodontita cronica generalizata vs.
localizata, parodontita agresiva generalizata vs. localizata, parodontita asociata cu boli
sistemice, parodontita asociata cu leziuni endodontice si parodontita ulcero-necrotica.
Dintre acestea, parodontita cronica este cea mai frecvent intalnita in populatia adulta1;4.
Alaturi de predispozitia genetica individuala a pacientului, care are o influenta majora
asupra severitatii tabloului clinic, exista germeni asociati parodontitei care genereaza
procesul inflamator. Cresterea acestor agenti patogeni anaerobi sau facultativ aerobi
este favorizata de anaerobioza din spatiul parodontal6.
In placa subgingivala au fost identificate peste 500 specii bacteriene care constituie o
nisa ecologica complexa. Sub influenta unor factori locali sau sistemici unele bacterii din
biofilmul dentar subgingival devin agentii etiologici primari ai bolii parodontale. Aceste
infectii polimicrobiene implica in majoritatea cazurilor patogeni parodontali Gram-
negativi anaerobi care actioneaza sinergic. Cele mai frecvent implicate bacterii
sunt: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia, Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis), Treponema
denticola, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens,
Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum, Capnocytophaga spp. Esecul eliminarii
acestor bacterii este asociat cu progresia bolii si un raspuns slab la tratament1;6. Astfel,
agentii patogeni parodontali produc numerosi factori de virulenta care faciliteaza
colonizarea zonelor subgingivale si rezistenta la mecanismele de aparare ale gazdei
conducand in final la distrugerea tesuturilor de sustinere a dintilor. Desi A.
actinomycetemcomitans se asociaza cu parodontita agresiva localizata, P.
gingivalis este considerat agentul etiologic major al parodontitei cronice. Studii recente
au demonstrat prezenta unor asocieri specifice intre bacteriile patogene parodontale
implicate in debutul si progresia bolii. Spre exemplu, a fost raportata o asociere
intre Bacteroides forsythus si C. rectus in cazurile de parodontita agresiva. De
asemenea, Sokranski si colaboratorii au aratat ca asocierea dintre P. gingivalis, T.
denticola si B. forsythus (asa-zisul „complex rosu”) este implicata puternic in fazele
active destructive ale parodontitei cronice4.
In majoritatea cazurilor, bacteriile mentionate se transmit prin intermediul salivei la
membrii unei familii. Raspandirea intrafamiliala a A. actinomycetemcomitans si P.
gingivalis ar putea sa justifice aplicarea tratamentului intregii familii, in scopul prevenirii
reinfectarii cu patogenii parodontali2.
Desi prezenta agentilor patogeni este esentiala pentru debutul parodontitei, aceste
organisme nu sunt suficiente pentru a determina progresia bolii. Raspunsul imun al
gazdei este implicat in modularea evolutiei catre destructie tisulara sau vindecare.
Productia excesiva a unor mediatori ca interleukina-1-β, factorul de necroza tumorala si
prostaglandinele genereaza un proces inflamator persistent care sta la originea
destructiei tisulare4.
Indepartarea mecanica a biofilmului dentar si eliminarea factorilor iritanti locali constituie
baza terapiilor parodontale initiale. Totusi, acest protocol terapeutic are limitele sale. Nu
toti pacientii sau toate regiunile dentare raspund favorabil si uniform la terapia mecanica
conventionala. Eficacitatea redusa a terapiei poate fi explicata de o serie de factori
(locali sau generali) care tin de gazda, forma de boala si compozitia biofilmului. De
asemenea, agentii patogeni nu sunt localizati numai in placa dentara ci si pe fata
dorsala a limbii sau alte zone ale mucoasei bucale. Pentru a preveni reinfectia regiunilor
tratate terapia trebuie sa afecteze toti patogenii din cavitatea buco-faringiana2.
Avand in vedere natura infectioasa a parodontitei si a limitelor terapiei mecanice
folosirea antibioticelor este justificata in anumite forme de boala1;2;4.

Antibioticele pot fi administrate local sau sistemic. Desi prin tratamentul local se elimina
riscul reactiilor adverse sistemice exista dezavantajul ca rezervoarele de patogeni nu
sunt complet eliminate si se poate produce recolonizarea zonelor tratate. Antibioticele
administrate sistemic penetreaza la nivelul pungii parodontale si ataca bacteriile care nu
sunt afectate de tratamentul mecanic si de antibioticoterapia locala. In plus, acestea pot
suprima si organismele patogene localizate la nivelul limbii si in alte zone ale cavitatii
bucale, asigurand eradicarea infectiilor si prevenirea recurentelor.

Decizia de a opta pentru un tratament antibiotic local sau sistemic va fi luata de catre
medicul stomatolog dupa evaluarea corecta a beneficiilor (tratarea pacientilor cu
parodontita refractara la tratamentul conventional) vs. reactii adverse (riscul de
dezvoltare a unor specii bacteriene rezistente sau de infectii fungice)4.

Conform Academiei Americane de Parodontologie tratamentul cu antibiotice pe cale

sistemica prezinta urmatoarele indicatii:

– parodontite refractare, rezistente la tratamentul mecanic conventional;

– parodontite acute cu evolutie accelerata (catre forme necrotice si abcese parodontale)
– parodontite agresive.
De asemenea, pacientii fumatori pot beneficia de antibioticoterapie sistemica in
asociere cu tratamentul mecanic. Mai mult, parodontita cauzata de Actinobacillus
actinomycetemcomitans necesita adesea tratament antibiotic deoarece bacteria este
raspandita pe toate suprafetele membranei mucoase a cavitatii bucale si poate invada
tesuturile moi4;6.
O alta indicatie de tratament antibiotic sunt infectiile periimplant6.
Pentru aplicarea unei antibioticoterapii tintite si evitarea prescrierii unor medicamente
ineficiente anumite categorii de pacienti pot beneficia de teste pentru identificarea
bacteriilor patogene2.

Testele micro-IDent efectuate in laboratorul nostru au la baza tehnica polimerizarii in

lant (PCR) si prezinta o specificitate inalta pentru identificarea bacteriilor
parodontopatogene si stabilirea cantitatii lor relative. Testele sunt de asemenea mai
sensibile decat cultura bacteriana deoarece identifica germenii dupa ADN, indiferent de
viabilitatea acestora (bacteriile anaerobe rezista adesea foarte putin in cursul
transportului catre laborator si culturile pot da rezultate fals negative pentru patogenii
parodontali).

Testul micro-IDent A face posibila determinarea celor cinci markeri importanti

parodotogeni: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus si Treponema denticola). In unele cazuri
de parodontita spectrul de diagnostic poate fi largit prin determinarea altor 6
germeni: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum/periodonticum,
Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum si Capnocytophaga
spp (testul micro-IDent B).

Ca o concluzie, testele micro-IDent sunt utile pentru:

– identificarea zonelor cu risc si recunoasterea precoce a recidivelor;

– alegerea antibioticului adecvat si documentarea succesului terapeutic;
– evaluarea riscului de implant nereusit inaintea tratamentului.
Mai mult, cunoasterea situatiei microbiologice permite o terapie precoce care impiedica
aparitia sau progresia bolii6.
Specimen recoltat – prelevarea probei se face de catre medicul stomatolog cu ajutorul
betisoarelor de hartie continute in trusa de recoltare, obligatoriu inaintea tratamentului
mecanic sau cu antibiotice. Cu ajutorul unei pense sterile se introduce un betisor in
punga parodontala pana la baza acesteia (adancimea pungii parodontale trebuie sa fie
de cel putin 4 mm). Betisorul va ramane pe loc timp de 10 secunde, dupa care va fi
retras si introdus in intr-un tub de transfer. Se pot recolta maxim 4 probe din pungi
parodontale diferite. Toate betisoarele provenite de la acelasi pacient vor fi introduse
intr-un singur tub de transfer. Tubul va fi plasat in trusa albastra de recoltare impreuna
cu o fisa care contine datele pacientului.
Transportul catre laborator nu ridica probleme, fiind vorba de determinarea ADN3;5;6.
Stabilitate proba – 1 saptamana la 2-8°C3.
Metoda – reactie de polimerizare in lant (PCR) de tip multiplex cu detectie
colorimetrica3.
Valori de referinta3;6