Spitalul Universitar de Urgenta “Elias”

Clinica de Gastroenterologie, Hepatologie si Endoscopie Digestiva

1. Tulburari motorii esofagiene

2. Boala de reflux gastroesofagian

Asist. Univ. Dr. Mihai Andrei

Februarie 2018
Tulburari motorii esofagiene
 Generalitati

• Tub muscular 20-22 cm (scheletic, neted)

• Om:
o proximal 5% (SES): striat
o mediu 35-40%: mixt
o distal 50-60%: neted
 Definitie, clasificare
• = boala esofagiana datorata unei disfunctii neuromusculare ce determina
simptome esofagiene: disfagie, durere toracica, pirozis

CLASIFICARE
• Disfagia oro-faringiana
• Tulb. primare
Acalazia
Spasmul esofagian distal
BRGE
• Tulb. secundare: pseudoacalazia, boala Chagas, afectarea din sclerodermie,
BMTC
 Disfagia oro-faringiana
• Stroke: afectare senzitiva si motorie reversibila la 86% din pacienti dupa 2 sapt.
• Poliomielita ← slabirea musculaturii faringiene
• SLA: musculatura faringiana, laringiana, afectarea inghitirii
• Boala Parkinson: 15-20% din pac.
• Tumori si boli ale nervului vag: astrocitom, meduloblastom
• Distrofie musculara oculo-faringiana (ptoza + disfagie progresiva) – transmitere
AD
• Miastenia gravis ← musculatura controlata de nervii cranieni; 1/3 pac.
• Diverticul hipofaringian (Zenker)
 cauza: miopatie restrictiva + scaderea compliantei muschiului cricofaringeu
Trat: miotomie cricofaringiana, cu/ fara diverticulotomie
 Acalazia (1)
• = rara (prevalenta 7-13/ 100.000 in Europa) tulburare de motilitate primara
esofagiana, caracterizata printr-o relaxare incompleta/ hipertensiune a SEI,
insotita de absenta peristalticii esofagului tubular
• Complicatii
o Aspiratie
o Megaesofag (10%). La pacientii cu megaesofag sever este necesara esofagectomia
o Boala pulmonara cronica parenchimatoasa (33%) probabil prin micoraspiratii cronice
o risc de carcinom scuamos este de 33 ori fata de populatia non-acalazie (← staza esofagiana)
o Ale tratamentului
• Clinic: disfagie graduala, regurgitatii, scadere ponderala, durere toracica
• Diagnostic:
EDS: SEI are aspect punctiform, de rozeta, nu se deschide la insuflatie
Rx baritata: esofag dilatat + aspect de “cioc de pasare”
Manometria: gold standard. Absenta peristaltismului in corpul esofagian + SEI hipertensiv (presiune
de repaus peste 45 mmHg) + relaxare incompleta a SEI
https://www.intechopen.com/books/seminars-in-dysphagia/endoscopy-for-diseases-with-esophageal-dysphagia
http://www.vhjoe.org/index.php/vhjoe/article/view/74/114
 Acalazia (2)
Tratament
• Farmacologic
Blocante de Ca, nitrati, sildenafil
 Limite: durata scurta de actiune, ameliorare usoara a disfagiei in ciuda relaxarii SEI, efectele
secundare (edeme periferice, hipotensiune, cefalee)
• Injectare intrasfincteriana de toxina botulinica
• Dilatatie pneumatica
foloseste presiunea aerului pentru a dilata intraluminal si a disrupe fibrele musculare circulare, sub
control fluoroscopic
• Miotomie chirurgicala Heller
• Miotomie NOTES (POEM = peroral esophageal myotomy)
• Esofagectomie: acalazia “end-stage” (megaesofag)
• Stent metalic – nu se foloseste de rutina
 Spasmul esofagian distal
• = tulb. peristaltica cu: disconfort substernal si/ sau disfagie intermitenta, numeroase
contractii non-peristaltice. Este pastrata peristaltica primara normala
• ≠ durere cardiaca: prelungita, relationata cu masa,
afecteaza somnul, ameliorata de antiacide, insotita de
pirozis, regurgitatii
• diagnostic
EDS: fara modificari
Rx: “corkscrew esophagus”
Manometrie
• tratament (neclar)
Medicamentos: nitrati, blocante Ca, hidralazina
Injectare intrasfincteriana de toxina botulinica
Dilatatie cu bujii (rationament neclar)
Uneori: miotomie Heller
 Tulb. motorii esofagiene secundare
• Pseudoacalazia
Tumora JEG
Obstructie maligna extrinseca: pancreatic, hepatic, pulmonar
• Boala Chagas
Boala infectioasa endemica in Brazilia, Venezuela, Argentina
T. cruzi este transmisa de o insecta. 500.000 cazuri in USA (imigratie)
Dupa 20 ani de la infectia acuta: distructie sistemica a celulelor ganglionare autonome
Digestiv: disfunctie de corp esofagian, apoi de SEI. Altele: megaduoden, megacolon, megarect
Trat: fara in faza acuta. Cronic: precum in acalazia idiopatica
• Altele
BMTC: sclerodermie, polimiozita, LES
Diabet zaharat: 60% din pacienti au anormalitati la manometrie
Boala de reflux gastroesofagian
(BRGE)
 Definitii
• RGE = miscare retrograda (stomac → esofag) fiziologica
• BRGE (def. Montreal): conditie ce apare atunci cand continutul gastric refluat
produce simptome si/ sau complicatii
 Epidemiologie, cadru nosologic

• Gen: BRGE (1F: 1B), esofagita (1F: 2B), metaplazie Barrett (1F: 10B)
• Varsta: incidenta creste cu varsta (UK: cea mai mare la 60-69 ani)
• Sarcina: 2/3 din gravide
• Geografic: Vest (10-20%), Asia (5-7%)
• Stil de viata, factori de mediu
• Obezitate (BMI peste 30 kg/m2) si supraponderalitatea (BMI = 25-30 kg/m2)
→ BRGE, esofagita, Barrett, adenocarcinom esofagian
✓ Unele studii: adipozitatea centrala este mai importanta (afectarea barierei antireflux ← cresterea
presiunii intragastrice)
• Alte asocieri: H. pylori, medicamente
 Patogeneza
Dezechilibru intre
✓ Factorii de protectie a esofagului
 Bariera antirefux
❖ Complexul JEG (SEI + diafragmul crural + ligamentul frenoesofagian)
❖ Localizarea intra-abdominala a SEI
❖ Unghiul His
 Clearance-ul esofagian
 Rezistenta tisulara

✓ Factorii agresivi gastrici

 Acidul gastric
 Volumul gastric
 Continutul duodenal
 SEI
• Implica ultimii 3-4 cm ai esofagului. In Cresc presiunea SEI Scad presiunea SEI

repaus = contractat Hormoni/

peptide
Gastrină
Motilină
Secretină
Colecistokinină

• Portiunea proximala este la 1.5-2 cm Agenţi

Subst. P
Agonişti α adrenergici
Somatostatin, VIP
Antagonişti α
deasupra jonct. scuamo-columnare, neurali Antagonişti β adrenergici
adrenergici Agonişti β
portiunea distala de 2 cm este in cav. Agonisti colinergici adrenergici
abdominala Alimente Proteine Grăsimi
Ciocolată
• Presiunea de repaus = 10-30 mmHg Peppermint
Alţii Histamine Teofilină
(exista o rezerva generoasa, intrucat pt. Antiacizi Morfină, dopamina
preventia RGE sunt necesare 5-10 Metoclopramid Diazepam,
Domperidonă serotonina
mmHg) Prostaglandina F2α Blocante de Ca
Variatii: ↓ dupa mese, ↑ noaptea, faza III Barbiturice,
prostaglandine E2
CMM
 Mecanismul refluxului
• Relaxarea tranzitorie a SEI
Cel mai frecvent mec. la pac cu presiune normala
Responsabil de aproape toate episoadele de RGE la persoanele sanatoase si cca 50-80% din cauzele de
BRGE
Independent de inghitire, nu este insotit de peristaltica esofagiana
Persista mai mult (peste 10 sec) decat relaxarea SEI indusa de inghitire
Insotit de inhibarea diafragmului crural
Stimulul dominant este distensia stomacului proximal prin alimente/ gaze; alţi stimuli: stres, grăsimi,
stimularea faringelui
Este mediată vagal: distensia gastrică activează mecanoreceptorii adiacenţi cardiei, transmiţând semnale
prin căi aferente vagale → relaxare, inhibiţia diafragmului crural, peristaltică esofagiană secundară

• Relaxarea SEI indusă de înghiţire

responsabilă de 5-10 % din episoadele de reflux
mai comun în caz de hernie hiatala (← compliantei reduse a JEG)

• SEI hipotensiv
apare la presiuni ale SEI mai mici de 5-10 mmHg
Este asociat mai frecvent cu esofagita severă
Mecanism incomplet elucidat
 Hernia hiatala
• controversată
• la 54-94 % din pacienţii cu esofagită
• Asociere: esofagită severă, stenoze peptice, esofag
Barrett
• Etiologie neclara. Ipoteze:
Tulburare musculara mostenita
Refluxul cauzeaza scurtarea esofagului
Obezitate, ridicare de greutati
• Mecanismul refluxului
Malpozitia SEI in torace reduce presiunea SEI
Creste relaxarea tranzitorie a SEI in timpul distensiei gastrice
Constituie vestibul persisitent de acid (“acid pocket”)
• Produc reflux in special cele: mari (peste 3 cm) si non-reductibile (faldurile
gastrice raman deasupra difragmului intre inghitituri)
 Clearanceul esofagian – 2 tipuri:
• De volum (indepartarea materialului refluat)
eficient în clino şi orto-statism, dar nu şi în timpul somnului REM
 1-2 contracţii peristaltice curăţă esofagul de 15 ml de bolus fluid
peristaltica
✓ primară este provocată de înghiţire
✓ secundară (provocată de distensia esofagului dată de reflux) este mai puţin eficientă

• De acid (restabilirea pHului esofagian normal prin saliva si secretia glandelor

esofagiene)
Cantitatea normal de saliva (1.2 l/ zi) se poate tripla pentru combaterea aciditatii esofagiene
Modularea salivatiei
✓ Scaderea salivatiei noaptea = episoade de reflux
✓ Xerostomia = expunere la a acid
✓ Nicotina din tigari = hiposalivatie, scaderea presiunii SEI

• NB: Gravitatia contribuie si ea la peristaltica

 Rezistenta tisulara

• pre-epiteliale
stratul de mucus, stratul aderent de apă, concentraţia ionilor bicarbonici
slab dezvoltate
• epiteliale
bariere anatomice: membrane celulare, complexe joncţionale intercelulare
bariere funcţionale: apărare celulară, reparare epitelială
• post-epiteliale: fluxul sangvin mucosal
 Factori agresivi gastrici
• Secretia gastrica acida
Acidul determina injurie mucosala minima la pH sub 3 (←denaturarea proteinelor)
Este normala la pacientii cu BRGE
“Pocket acid”
❖ = Acidul secretat dupa o masa “sta” la suprafata chimului alimentar, servind ca rezervor de reflux acid
❖ Se extinde deasupra diafragmului la 40% din pacientii cu hernie hiatala mare (peste 3 cm)
H. pylori
❖ In special tulpina virulenta cagA+ poate creste/ scadea aciditatea, in functie de localizare
✓ In gastrita predominanta a corpului, eradicarea H. pylori creste riscul de BRGE
✓ In gastrita predominant antrala, eradicarea H. pylori reduce simptomele
❖ Secretia poate fi scazuta prin:
✓ Infectia corpului poate progresa catre gastrita atrofica multifocala
✓ Cresterea secretiei gastrice alkaline, care revine la normal dupa eradicarea H. pylori
✓ Productia de amoniac de catre bacterie
• Refluxul duodeno-gastric: acizii biliari conjugati produc injurie esofagiana in
prezenta acidului si a pepsinei
• Evacuarea gastrica intarziata: controversata
 Clinic – simptome clasice
• Pirozis
 = senzaţie de arsură retrosternală, cu iradiere ascendentă (de la apendice xifoid la regiunea cervicală)
apare la 75% din pacienţi, dar frecvenţa nu se corelează cu severitatea bolii
apare în mod particular după mese copioase (la 30-60 min.) sau după ingestia de alimente condimentate,
citrice, grăsimi, ciocolată, alcool, fiind precipitat de: decubit dorsal, anteroflexie. Este ameliorat de ingestia
de lapte şi antiacide
pentru a diagnostica BRGE este necesar ca pirozisul să fie prezent mai mult de 2 zile/ săpt., cu toate că o
frecvenţă mai redusă nu exclude BRGE
Mecanisme
✓ refluxul acid: 2 receptori care mediază senzaţia de pirozis au fost identificaţi: capsaicina şi vanilloid receptor 1
(TRPV1). TRPV1 este un canal cationic exprimat de neuronii senzitivi, este activat de căldură, pH acid, etanol.
✓ refluxul acid uşor: este implicat atunci cândexistă o extensie mare a refluatului, volum refluat mare sau în caz
de alungire a timpului de clearance acid
✓ acizii biliari: induc eliberarea de mediatori intracelulari, ce lezează membranele lipidice
✓ stimularea mecanică a esofagului: distensia şi contracţiile susţinute esofagiene
✓ hiperalgezia esofagiană (prag scăzut al durerii) şi comorbidităţile psihologice

• Regurgitatii
= refluarea conţinutului gastric/ esofagian în faringe şi cavitatea bucală, fără efort, fără greaţă sau
contractură abdominală
resimţită de bolnav ca gust acru/ acid/ amar
 Simptome de alarma
• Disfagia
 = deglutiţie dificilă a bolusului alimentar
 Cca 30% din pacienţi
 cauze: stenoză peptică sau malignă, inel Schatzki, inflamaţie esofagiană severă, disfuncţie peristaltică
 Daca nu sunt identificate anormalitati la EDS, cauza este: tulburare de sensibilitate la trecerea bolului in
timpul peristalticii esofagiene

• Odinofagia
 = deglutiţia dureroasă
 rară; se asociază cu prezenţa ulcerului esofagian

• hemoragie digestivă
• anemie feriprivă
• altele: scădere ponderală neintenţională, istoric familial de neoplazii digestive
înalte, sd. emetic persistent
 Simptome atipice (1)
• Durere toracica
❖caracter constrictiv, iradiere spre gât, umeri, braţe
❖dificil de diferenţiat de angina pectorală, mai ales că există răsp. terapeutic la NGL
❖se accentuează după mese/ situaţii stresante, poate trezi pacientul din somn
❖cauze: reflux gastric acid, tulb. de motilitate esofagiană (spasm esofagian difuz, peristaltica
hipertensiva), hipersensibilitate
❖test diagnostic diferenţial: monitorizarea pH-ului esofagian
• Astm
❖prevalenţa BRGE la astmatici: 34-89%
❖la pacienţii cu astm alergic sau la cei care nu răspund la tratamentul antiastmatic
❖Mecanism
✓ aspirarea conţinutului gastric, cu activarea reflexelor vagale cauzând bronhoconstricţie
✓ probabil microaspiraţii intermitente

• Alte patologii pulmonare: pneumonie de aspiratie, bronsita cronica,

bronsiectazii
 Simptome atipice (2)
• Simptome ORL (reflux laringo-faringian)
laringita posterioara: edem, eritem, ulceratii de corzi vocale, leocoplakie, granuloame
Localizare: treimea posterioara a corzilor vocale, ariile interaritenoide
Tipuri de afectiuni: disfonie, globus, laringospasm, “dresul vocii”, durere in gat
Cca 50% din gastroenterologi recomanda endoscopie si pH-metrie inaintea tratamentului
Tratamentul refluxului produce ameliorare la mai putin de 60%

• Eroziuni dentare

• Tuse cronica
10-40% din pac. cu tuse cronica au BRGE
Patogeneza: acidul stimuleaza terminatiile nervoase din esofag, care activeaza centrul tusei

• Tulb de somn
Intreruperea normala a somnului
Apnee obstructiva de somn (RGE este consecinta apneei) – mecanism neelucidat
 Simptome atipice (3)

• Salivatie excesiva (prin mecanism vagal)

• Globus (“nod in gat”) – nu este relationat cu inghititul
• “water brash” = aparitia subita in cavitatea bucala a unui fluid usor sarat, non-
regurgitat (reprezinta un raspuns al glandelor salivare la reflux)
• Ruminatia
Reflux alimentar bucal involuntar, subconstient
Nu este asociata cu pirozis
 Diagnostic diferential

• Esofagita medicamentoasa – ulceratii esofagiene

Clorura K, chinidina, tetraciclina, NSAIDs
• Esofagita eozinofilica
Disfagie + manif. BRGE + impactare alimentara
Trebuie suspectata in caz de BRGE rezistenta la IPP
Dg: biopsii esofagiene (peste 15 Eo/ HPF)
• Esofagita infectioasa
Candida, CMV, HPV, HSV, Trypanosoma cruzi
• Altele: acalazie, diverticul Zenker, boala peptica, angina pectoral, dispepsie,
tulburari motorii esofagiene
 Conditii asociate
• Sarcina
50-80% din paciente au BRGE
Cauze: marirea uterului, scaderea presiunii SEI, golire gastrica intarziata (prin cresterea secretiei de
progesteron)
Esofagita este rara
• Obezitatea
Cauze: separarea SEI de diafragmul crural, cresterea relaxarii tranzitorii a SEI, clearance esofagian alterat
• Sclerodermia
până la 90% au BRGE
 mecanism: fibroza musculaturii netede → presiune LES scăzută + disfuncţia/ absenţa peristalticii
BRGE este severă, până la 70% pacienţi având esofagită
Posibile: stricturi peptice, sd. Barrett, carcinom esofagian
• Sd. Sjogren: prin alterarea secretiei salivare
• Diabet zaharat (in asociere cu BMI crescut, hipercolesteroelmie)
• Sd Zollinger Elison: 42% din pacienti au esofagita (prin cresterea cant. de acid refluat)
• Posibil: angina pectorala
Frequency of Scale for the Symptoms of GERD (FSSG)

Pozitiv: peste 8-10 puncte

Utilizare si in dismotilitate
 Diagnostic (1)

1. Test empiric
• In studiul Diamond: esomeprazol 40 mg/ zi (2 sapt): regresia BRGE la 69% pac.
• Alte studii: esomeprazol 40-80 mg/ zi (2 sapt) – raspuns pozitiv = ameliorare cu 50% a
pirozisului
• Nu este recomandat in caz de simptome de alarma!!!!!
 Diagnostic (2)
2. Endoscopia digestiva superioara
• Semne
Edem, eritem, neregularitatea liniei Z (nespecifice BRGE)
Friabilitatea, granularitatea mucoasei
eroziunile apar odată cu progresia injuriei acide, sunt superficiale la nivelul mucoasei, au un exudat
alb/galben şi sunt înconjurate de edem. Încep la nivelul JEG, mergând de-a lungul faldurilor mucosale.

• Indicatii
Simptome de alarma
Diagnostic diferential (ex. ulcer peptic)
Simptome la pacient peste 55 ani
Excluderea complicatiilor BRGE
Simptome ce persista dupa 4-8 sapt. de trat IPP (x 2/zi)
Verificarea vindecarii dupa 8 sapt. de la diagnosticarea unei esofagite severe
Evaluari pre/postoperatorii
 Diagnostic (3)
Clasificarea Los Angeles

Grad A Una sau mai multe eroziuni ≤ 5 mm,

limitate la pliuri

Grad B Una sau mai multe eroziuni > 5 mm,

care nu se extind intre varfurile pliurilor
mucosale
Grad C Una sau mai multe eroziuni > 5 mm,
care sunt continue intre varfurile a cel
putin 2 pliuri mucosale, dar care nu
depasesc 75% din circumferinta

Grad D Una sau mai multe eroziuni care

depasesc 75% din circumferinta
 Diagnostic – biopsia esofagiana
• modificările microscopice de reflux pot apărea chiar în caz de mucoasă
endoscopic normală
• indicaţie: suspiciune de esofag Barrett (de recoltat biopsie atunci cînd
esofagita este vindecată)
• clasificarea modificărilor histologice în esofagita de reflux (principiu: infiltrat
inflamator acut cu neutrofile sau eozinofile)
 blânde:
❖ hiperplazia stratului bazal epitelial (>15% din grosimea totală a epiteliului)
❖ alungirea papilelor (>66% din grosimea epiteliului)
❖ altele: creşterea nr. de mitoze celulare epiteliale, modificări vasculare: vase dilatate sau lacuri vasculare la
vârful papilelor, balonizarea celulelor epiteliale, mărirea spaţiului intercelular
severe: eroziuni şi ulceraţii epiteliale, infiltrat inflamator la nivelul mucoasei
 Diagnostic – pHmetrie
• Discriminarea intre reflux fiziologic si patologic: procentul din timpul masurat in care
pH-ul este sub 4 (trebuie sa fie peste 4.2%)
• 2 tipuri
❖Conventionala, pt 24 ore: transnazal – transductor plasat la 5 cm proximal de SEI, conectat la un
receptor extern
❖Device wireless (Bravo™, USA) montat la 6 cm superior de JEG. Masoara 48-96 h. Date
transmise unui dispozitiv fara fir
• Scorul DeMeester urmareste 6 parametri (anormal daca este peste 14.7):
❖Procentul total din timp cu pH sub 4
❖Procentul de timp in clinostatism cu pH sub 4
❖Procentul de timp in ortostatism cu pH sub 4
❖Numarul de episoade de reflux
❖Numarul de episoade de reflux mai lungi de 5 min
❖Cel mai lung episod de reflux
• Relationarea refluxului cu simptomele
❖Symptome sensitivity index: nr ep. de reflux cu simptome/ nr. total de ep. de reflux (pozitiv
peste 10%)
 Diagnostic: pH-impedance-metria
• De ce? Intrucat pot exista simptome si la pH peste 4 (mai ales la pacientii care
iau IPP)
• Impedanta intraluminala multicanal: determina refluxul prin identificarea
modificarilor de rezistenta ai unui curent intre 2 electrozi plasati intr-o proba
intraesofagiana
• Episoadele de reflux sunt caracterizate ca gazoase sau lichidiene, in functie de
impedanta
• Impedanta + pH-metrie = pH-impedance-metrie
Pac. fara trat IPP: patologic peste 73 ep de reflux/ 24 ore
Pac. cu trat IPP: pathologic peste 57 ep de reflux/ 24 ore
Se poate calcula si symptom sensitivity index
• Indicatie importanta: pac. refractari la terapia IPP
 Diagnostic - altele

• Manometria esofagiana
Indicatii:
❖Excluderea tulb. de motilitate inaintea chirurgiei antireflux
❖Determinarea locurilor optime pentru plasarea electrozilor pe pH metrie
• Esofagograma baritata
Ind: pre/ post operator, asocierea/ clasif herniei hiatale

• Videocapsula endoscopica
Rezultate slabe: sensibilitatea de 50% pt esofagita, 54% pt hernie hiatala, 79% pt
Barrett
 Evolutie clinica

• 70% din pac. cu BRGE au endoscopie normala (BRGE endoscopic negativa)

 De obicei femei, cu alte simptome functionale associate
 Perioade de exacerbare si remisiune
 La pH-metrie, acesti pacienti sunt de 3 categorii
❖ Reflux excesiv, raspund la IPP
❖ Reflux acid normal, dar se coreleaza cu simptomele = pirozis functional
❖ Reflux acid normal, nu se coreleaza cu simptomele

• BRGE endoscopic pozitiva (BRGE eroziva)

 De obicei barbati, supraponderali, cu hernie hiatala
 Complicatii
• Hemoragie
7-18%
Poate duce la anemie feripriva
• Ulcer esofagian, cu perforatie, mediastinita
• Stricturi
7-23% din cazurile netratate
formare: inflamaţie reversibilă, cu edem, infiltrat celular, congestie vasculară → depozite de colagen
→ fibroză
disfagia este limitată de obicei la solide (apare atunci când lumenul esofagian scade sub 13 mm)
pe măsură de disfagia progresează, pirozisul descreşte (strictura acţionând ca barieră antireflux)
spre deosebire de stricturile maligne, pacienţii cu stricturi peptice îşi păstrează apetitul şi scad puţin
în greutate
 = inele circumferenţiale la nivelul esofagului distal, de obicei sub 1 cm, ocazional până la 8 cm
inelul Schatzki este considerat o formă frustă a unei stricturi peptice timpurii
diagnostic: clinic + EDS (biopsii) + radiologic (pentru evaluarea lungimii stenozei)
• Sd. Barrett
 Tratament: modificarea stilului de viata
Ridicarea capului patului
Oprirea fumatului/ băut. alcoolice în exces
Reducerea grăsimilor din dietă
Evitarea gustărilor seara
Reducerea volumului meselor
Evitarea clinostatismului postprandial 2-3 ore
Scăderea în greutate
Evitarea hainelor mulate
Evitarea unor alimente
- cafea, ciocolată
- ceai, cafea, cola, condimente
- citrice, tomate, usturoi
Evitarea unor medicamente: anticolinergice,
diazepam, teofilină, narcotice, blocante de Ca,
progesteron, agonişti beta adrenergici,
antagonişti alfa adrenergici
Permite gravitaţiei să crească rata clearance-ului acid în timpul somnului
Scad presiunea SEI, reduc clearance-ul acid, afectează funcţia protectoare
a epiteliului scuamos esofagian
Grăsimile scad presiunea SEI
Scade frecvenţa episoadelor de reflux nocturn
Mesele voluminoase cresc distensia gastrică (deci şi frecvenţa RGE)
Gravitaţia acţionează ca factor de clearance esofagian
Reduc presiunea abdominală, ameliorând tonusul SEI
Reduc presiunea SEI
Stimulează secreţia gastrică acidă
Simptomatologie prin propria aciditate sau hiperosmolaritate
Scad presiunea SEI
 Tratament - prokinetice

• Cresc presiunea SEI, clearance-ul acid si golirea gastrica

• Tipuri
Betanecol (agonist colinergic). ES: flushing, cefalee, crampe abdominale
Metoclopramid (antagonist dopaminergic). ES: astenie, manif extrapiramidale (distonie, tremor,
parkinsonism). Nu se adm. mai mult de 10-14 zile (mai ales la varstnici alungeste QT)
Domperidona (antagonist dopaminergic), nu strabate bariera hemato-encefalica
Macrolide precum azitromicina: inclusiv pozitioneaza “acid pocket” sub diafragm
 Tratament – blocante H2

• 4 categorii
Cimetidină cp 200 mg – 400 mg x 2/ zi
Ranitidină cp 150 mg – 150 mg x 2/ zi
Famotidină cp 20,40 mg – 20-40 mg x 2/ zi
Nizatidină cp 150 mg – 150 mg x 2/ zi
• mai eficiente pentru controlul nocturn al simptomelor (întrucât celulele
parietale sunt stimulate postprandial de gastrină şi acetilcolină)
• ratele de vindecare a esofagitei rar depăşesc 60% după 12 săpt. de tratament
 Tratament – IPP (1)
• Inhiba secretia acida postprandiala si nocturna
• după ingestia orală, inhibiţia acidă este întârziată, întrucât IPP trebuie să se
acumuleze în canaliculele celulelor parietale secretoare pentru a lega
ireversibil pompa de protoni secretoare (cu cât clearance-ul plasmatic este mai
încet, cu atât disponibilitatea pentru pompa de protoni creşte)
• se administrează înaintea primei mese din zi, atunci când majoritatea
pompelor de protoni devin active. Întrucât nu toate pompele de protoni sunt
active în acel moment, o singură doză de IPP nu poate inhiba toate pompele
• absorbţia este superioară dacă stomacul este gol şi dacă celulele parietale sunt
stimulate (aceasta se obţine dacă pacientul mănâncă în cel mult o oră după
administrare)
• IPP menţin un pH gastric mai mare de 4 o perioadă de timp mai lungă (10-14
ore) comparativ cu blocanţii H2 (6-8 ore)
 Tratament: IPP (2)
• 5 categorii:
❖ Omeprazol cp 10,20,40 mg – 20-40 mg/ zi
❖ Lansoprazol cp 15,30 mg – 15-30 mg/ zi
❖ Rabeprazol cp 20 mg – 20 mg/zi
❖ Pantoprazol 20,40 mg – 20-40 mg/ zi
❖ Esomeprazol 20,40 mg – 20 mg/ zi
• Indicatii
Esofagita: vindecare 100%
Pirozis: 80-90%
Disfagia: regresia simptomelor la 83%
Regurgitare: regrsia simptomelor la 20%
Durere toracica: 56-85% reducere a simptomelor (cu pH metrie modificata) si maxim 17% (pH-
metrie normala)
Tuse cronica: nu exista diferente fata de placebo
• avantajele terapeutice ale esomeprazolului sunt minime în cazul esofagitei grad A/B
şi semnificative în cazul esofagitei grad C/D
 Tratament: inhibitorii relaxarii tranzitorii SEI

• Baclofen
❖Agonist GABA. Inhiba calea vagala a relaxarii (si central si periferic)
❖Trecere bariera hematoencefalica → efecte neurologice
❖Nu se foloseste in practica
• Experimental: arbaclofen, lesogaberan
 Tratament: hipersensibilitatea viscerala

• Antidepresive triciclice
Doze mici
Trazodona, citalopram

• Acupunctura
Pentru pacienti non-responsivi la trat. IPP

• Hipnoterapia
Studii care arata ameliorarea simptomatologiei pana la 80%
 Tratament
• Antiacide
Maalox suspensie (hidroxid de Al, Mg, câte 400 mg), 15 ml x 3-4/ zi, după mese. Neutralizeaza HCl
Dicarbocalm (carbonat de Ca, Mg, trisilicat de Mg), 3-4 cp masticabile/ zi, după mese

• Preparate pe bază de alginat

Alginatul este un polizaharid neabsorbabil, care în contact cu conţinutul gastric acid formează un gel
ce flotează la suprafaţa acestuia, iar în momentul refluxului, gelul se interpune între mucoasa
esofagului şi conţinutul gastric
alginat simplu (hidrogencarbonat de K) – Gaviscon suspensie, 10 ml x 3-4/ zi, după mese
❖ studiu, 2012: Gaviscon (4 x 10 ml/ zi) administrat timp de 2 sapt a fost la fel de eficient ca omeprazol
20 mg/ zi in ameliorarea simptomelor de RGE, la pacientii cu BRGE
alginat + antiacid
 Tratamentul chirurgical
• Reduce refluxul prin cresterea presiunii SEI, inhibarea relaxarii complete a SEI,
scadere a relaxarii tranzitorii SEI
• Cel mai frecvent: fundoplicatura
laparoscopica prin abdomen Nissen
(completa) sau Toupet
(partiala, 220 grade)
• SUA: cca 20.000 interventii/ an
 Tratamentul chirurgical
• Indicatii
❖Pacienti ce doresc o alternativa de tratament
❖Regurgitatii si simptome de aspiratie, non-responsive la trat IPP
❖Stricturi peptice recurente la pacienti tineri
❖Pac. cu manifestari extraesofagiene non-responsive, la care a fost stabilita o relatie de
cauzalitate clara
• Preprocedural: EDS, pH-metria (pentru confirmarea refluxului patologic),
esofagogramă baritată, manometria esofagiană (pentru excluderea altor tulb. de
motilitate esofagiană)
• Complicatii tardive:
❖disfagia postoperatorie (20%).
❖sindromul manşetei strânse (gas bloat)
o stare de plenitudine postalimentară, imposibilitatea de a avea eructaţii, vărsături, întârzierea evacuării
gastrice
o 12% după Nissen, mult mai rar după Toupet
o cauza = valvă prea strânsă
❖ telescoparea - atunci când valva nu a fost fixată la peretele anterior. Necesită reintervenţie
❖ sd. de denervare (secundar lezării nervilor vagi)
o supracontinenţă, flatulenţă, diaree
 Modalitati noi de trat. antireflux (1)

• Fundoplicatura perorala “incisionless”

partiala 270 grade, EsophyX®
Repara mecanic valva gastroesofagiana si reduce
herniile hiatale mici
 Modalitati noi de trat. antireflux (2)

• Augmentatia sfincteriana
Laparoscopic se plaseaza in jurul JEG magneti de titan, care mentin valva inchisa
Ocazional se pot departa, producand eructatii, emeza

• Stimularea electrica
Laparoscopic: electrozi bipolari in muscularis propria a SEI, conectati la un generator de puls
implantabil intr-un buzunar al peretelui abdominal anterior
 Tratamentul stricturilor peptice

• Disfagia apare daca diam. este sub 13 mm

• Dilatatie
❖Simpla, cu balonase, in diametre progresiv crescande (16-60 Fr, 3 Fr = 1 mm)
❖Cu fir ghid

• Stentare – din plastic/ metal. Se scot dupa 3 luni

• Injectare intralezionala de corticoizi – in caz de stricturi refractare