4.

Fiziologia intestinului gros

Principala funcţie a intestinului gros este de depozit temporar al deşeurilor

rezultate din digestie şi de absorbţie a apei , sodilului şi altor elemente ,
determinând eliminarea a aproximativ 150 g materie fecală semisolidă pe zi , în
unul sau două scaune .
Glandele intestinului gros secretă un suc foarte vâscos , alcalin , care nu conţine
enzime digestive . Rolul acestei secreţii este de a :
-facilita trecerea materiilor fecale
-protejază mucoasa intestinală de iritaţii mecanice şi chimice .
Alimentele încep să ajungă în cec după 4 ore . Transportul materialelor fecale de-a
lungul colonului este mai lent – abia 70 % din cauza rezidurilor alimentare se
elimină prin scaun după 72 ore , eliminarea totală necesitând uneori o saptămână .
La nivelui intestinului gros sunt absorbite apă , electroliţi , vitamine şi aminoacizi .
Nu sunt absorbite glucidele , proteinele , grăsimile şi calciul .
Intestinul gros este populat de un mare număr de bacterii, care alcătuiesc flora
bacreriană intesti- nală ( Escherichia Coli , Aerobacter Aerogenes ) .
Rolul florei bacteriene intestinale :
-transformă bilirubina în stercobilinogen şi apoi în stercobilină
-intervine în sintaza vitaminelor (K, B1, acid folic, biotină)
-prin putrefacţie şi fermentaţie bacteriană produce o serie de gaze ( CO2 , CH3
etc ) .
Prin contracţii tonice , segmentare şi peristalti- ce, bolul fecal este împins spre
rect . În mod obişnuit rectul este lipsit de materii fecale . Stimulul fiziologic care
declanşează actul defecaţiei este reprezentant de trecerea materialelor fecale în rect
, care determină o relaxare a sfincterului anal intern şi expulzia materiilor fecale .
Defecaţia este un act reflex controlat voluntar . Eliminarea întârziată a materiilor
fecale la intervale mai mari de 48 ore = constipaţie . Eliminarea frecventă de
scaune neformate , ce conţin resturi alimentare nedigerate = diaree .

5. Absorbţia intestinală

Absorbţia intestinală este procesul prin care produşii de degradare ai substanţelor

nutritive trec prin epiteliul intestinal în sânge sau limfă .
Sub influenţa enzimelor din sucurile digestive , alimentele sunt degradate până la
particule mici , solubile şi absorbabile . Vitaminele , sărurile minera- le şi apa sunt
absorbite ca atare .
Glucidele sunt ingerate sub forma de polizaharide (amidon , glicogen ) sau
dizaharide (zaharoză , lactoză ). Ele sunt absorbite ca manozaharide (glucoz ,
fructoză ) , mai ales la nivelul porţiunii intestinale a intestinlui subţire , unde se
află în concentraţie mai mare . Absorbţia glucozei este favorizată de prezenţa
sodiului .
Proteinele se pot absorbi şi ca atare , nedescompuse , cum este cazul absorţiei unor
anticorpi (IgA) . Pe de altă parte însă , absorbţia unei proteine nedescompuse poate
conduce la formarea unor anticorpi care determină apariţia alergiilor . Cea mai
mare parte a proteinelor se absorb ca aminoacizi, prin transport activ , direct în
sânge . Un rol important în absorbţia aminoacizilor revine vitaminei B6
(piridoxina) şi sodiului .
Lipidele sunt ingerate sub formă de trigliceride ( grăsimi neutre ) , fosfolipide şi
colesterol . Absorbţia lor o antrenează şi pe cea a vitaminelor liposolubile (A , D ,
E , K , F ) . Aceste grăsimi sunt descompuse până la glicerol şi acizi graşi şi
absorbite prin celula intestinală prin pinocitoză , în circulaţia limfatică , de unde
trec în sânge .
Electrolţii : ionii de Na , Cl , K , Ca , Fe , şi Mg sunt absorbiţi prin transport activ .
Na poate fi absorbit însă şi pasiv prin diviziune . Ca necesită pt absorbţie prezenţa
unui metabolit al vitaminei D .
Apa se absoarbe pasiv , prin difuziune . În 24 h prin intestin se absorb ≈ 10 l apa .
Din cei 10 litrii , 9,5 l se absorb la nivelul intestinului subţire şi 300-400 ml la
nivelul intestinului gros . Materiile fecale conţin aproximativ 100 ml apa .
 2. Cap II. Studiul clinic al ulcerului gastroduodenal

          Ulcerul gastric si cel duodenal continua sa fie o problema medicala

majora. Ele provoaca dureri puternice si tulburari digestive la aproximativ 10 la
suta din oameni in anumite perioade ale vietii lor, iar in urma unor complicatii
severe, ca, de exemplu, hemoragia, pot constitui, chiar in zilele noastre, cauza unei
morti premature.
            Pana in 1976, singurul tratament radical al ulcerului, menit sa tina
sub control secretia gastrica acida, era tratamentul chirurgical, in diferitele lui
variante. Interventiile chirurgicale nu erau totdeauna reusite, pacientul ramanand
adesea un infirm, incapabil sa se alimenteze in mod obisnuit.
            Cu douazeci de ani in urma, cercetatori britanici au descoperit o
noua clasa de medicamente (antagonisti ai receptorilor H2 ai histaminei), care au
schimbat viata suferinzilor de ulcer. Administrate in forma de comprimate, aceste
medicamente au putut controla secretia gastrica acida, determinand disparitia
rapida a simptomelor. Totusi, acestea din urma reapareau daca pacientii
nu luau cate o doza mica in fiecare noapte.
            Pacientii cu ulcer considera adeseori boala lor drept o afectiune
minora. Cand incep sa simta arsuri gastrice inghit cateva comprimate antiacide sau
beau un pahar cu lapte. Nu isi dau seama ca ulcerul poate deveni o boala foarte
grava.
            Acum zece ani a fost descoperit un nou germen patogen, si
anume, Helicobacter pylori.
 Fig. 10 Helicobacter pylori

S-a descoperit ca acest microb este un co-factor de prima importanta in

dezvoltarea ulcerului. Tratamentul cu o asociatie adecvata de antibiotice poate
distruge microbul mentionat, sterilizand astfel mucoasa gastrica si determinand
cura radicala a ulcerului. Datorita faptului ca medicii au aflat mai multe amanunte
despre rolul acestui microorganism, se pare ca, numerosi bolnavi de ulcer pot fi
vindecati o data pentru totdeauna si nu numai tinuti sub control.

            Cunostintele si intelegerea mecanismelor de producere a ulcerului au

capatat o extindere rapida si este de presupus ca in urmatorii cativa ani vom fi
martorii unei noi revolutii in terapia antiulceroasa.

            Helicobacter pylori a fost observat pentru prima oara in 1906, dar, pentru
ca nu a fost inteleasa semnificatia lui, el a fost uitat pana in primii ani ai deceniului
al noualea, cand doi medici australieni, Barry Marshall si Robin Warren, i-au
descoperit importanta. H. pylori este un microorganism in forma de spirala, gasit in
mucoasa stomacului si duodenului, supravietuind in acest mediu acid deoarece
secreta o mare cantitate de enzima numita ureaza.

Fig. 11 Secretia de ureaza

 La randul ei, ureaza converteste ureea din sucul gastric in bicarbonat si amoniac.
Aceste doua substante conlucreaza la neutralizarea aciditatii gastrice, facand ca
mediul stomacului sa devina alcalin, extrem de favorabil pentru supravietuirea
microbului. Un alt mecanism prin care H. pylori alcalinizeaza mediul gastric
consta in distrugerea structurii mucoasei protectoare a stomacului. Aceasta permite
ca microbul sa migreze in mucusul mai putin acid sau chiar in stratul submucos. Isi
gaseste astfel o mica nisa, in care este ferit de acizii gastrici. O data instalat in
mucoasa, H. pylori poate produce, cu usurinta, mai multa ureaza.

            Datorita formei sale spiralate si modului de deplasare, microorganismul

penetreaza mucoasa protectoare a stomacului, la acest nivel producand substantele
care slabesc actiunea mucusului si facand ca celulele peretelui gastric sa fie mai
susceptibile fata de efectele agresive ale acidului clorhidric si ale pepsinei. Excesul
de acid si alti factori iritanti din stomac provoaca inflamatia capatului superior al
duodenului (bulbul duodenal). La unii oameni, o asemenea inflamatie de lunga
durata determina transformarea celulelor duodenale in celule de tip gastric (asa-
numita metaplazie duodeno-gastrica). Intrucat H. pylori are o deosebita atractie
pentru celulele gastrice, el ataca zonele de metaplazie, intensificand leziunile
celulare si procesul inflamator, cu aparitia ulterioara a unui ulcer.

            Descoperirea rolului jucat de H. pylori a modificat radical teoriile privitoare

la cauza ulcerului, conceptia actuala fiind ca acest microb este cauza principala la
aproximativ 95% din cazurile de ulcer duodenal si 75% din cele de ulcer gastric.
Totusi, el nu este singurul factor implicat in geneza ulcerului.

ETIOLOGIE

Are o etiologie plurifactorială . Dintre factorii care ar putea interveni în

ulcerogeneză sunt de menţionat : factorii genetici , factori de mediu , factorii
neuroendocrini şi unele boli asociate .

1. Factorii ganetici : Se consideră că ulcerul gastroduodenal e condiţionat, în

apariţia lui , de o predispoziţie genetică . Intervenţia factorilor genetici în spectrul
etiologic al bolii ulceroase este susţinută de numeroase argumente . S-a constatat
că apariţia şi incidenţa ulcerului este mai mare în unele familii . Riscul de boală a
unei persoane este de 3 ori mai mare când ambii parinţi sunt ulceroşi , în
comparaţie cu riscul general al populaţiei . Frecvenţa ulcerului la rudele apropiate
este de 30-45% , adică de trei ori mai mare decât frecvenţa ulcerului în rândul
populaţiei . S-a observat că ulcerul duodenal apare de 2-5 ori mai frecvent la
persoanele cu grup sanguin 0(I) în comparaţie cu persoanele de alt grup sanguin şi
care secretă antigenul respectiv în sucul gastric . La bărbaţii cu ulcer duodenal
frecvent , antigenului HLA-B5 este de 3 ori mai mare decât la martori , dar nu se
ştie ce semnificaţie patogenică are acest antigen .

2. Factorii de mediu . Se consideră ca unii factori de mediu ca dieta , fumatul

şi unele medicamente ar constitui factori favorizanţi ai ulcerogenezei . Dieta
bogată în hidraţi de carbon şi , în special , abuzul de condimente , ar interveni în
ulcerogeneză , dar nu exista nici o dovadă că dieta reprezintă un factor cauzal în
producerea ulcerului cronic . S-a demonstrat , statistic , că , morbilitatea şi
mortalitatea prin ulcerul gastroduodenal sunt mai mari la fumatori decât la
nefumatori . Unele medicamente ca aspirina , fenilbutazonă , indometacină şi
cortizonul sunt agresive pentru mucoasa gastric şi duodenală . Factorii
meteorologici favorizează producerea recidivelor sezoniereale ulcerului gastric sau
duodenal , dar ei nu pot fi implicaţi în ulcerogenoza propriu-zisă .

3. Factorii neuropsihici şi endocrini . Factorii neuropsihici au un rol bine

definit în producerea ulcerelor acute de stres . Este posibil ca ei sa intervină şi în
producerea ulcerului gastroduodenal cronic . Ulcerul gastroduodenal se întâlneşte
des la bolnavii cu adenom paratiroidian , care se corelează probabil cu
hipersecreţia de parahormon .

4. Bolile asociate . Ulcerul gastroduodenal este frecvent întâlnit în bronho-

pneumopatia obstructivă cronic ( BPOC ) , ciroza hepatică şi cancerul pancreasului
. Recent , în ceea ce priveşte ulcerul , gastritele şi afecţiunile inrudite , la originea
lor se află cel mai frecvent o bacterie , Helicobacter pylori , care lezează în timp
mucoasa gastrică . Boala apare şi la unii consu-matori cronici de antiinflamatoare
nesteroidiene ( aspirina , paracetamol , fenilbutazona - medicamente ce
ameliorează durerile reumatice sau migrene) medicamente pentru stomac şi
duoden( aspirina, fenilbutazona, indometacin, corticoizii , beta-blocantele , inclusiv
medicamentele care inhibă siteza de prostaglandine cu rol protector ) .

Ulcerul gastro-duodenal apare cel mai frecvent la vârsta de 20 - 40 de ani

( pentru localizarea duodenală ) şi la 30 - 50 de ani (pentru cea gastrică) . Se poate
totuşi întâlni şi sub vârsta de 20 de ani şi la cei peste 50 de ani . Este mai frecvent
la barbaţi faţă de femei , raportul fiind de 3/1. Ulcerul duodenal este cam de două
ori mai frecvent decât cel gastric . 8% din populaţie suferă de ulcer duodenal sau
gastric .

PATOGENIE
 Patogenia ulcerului a dat naştere la numeroase teorii şi comentarii . Apariţia
şi dezvoltarea ulcerului gastric sunt determinate de stricarea echilibrului dintre
factorii agresivi şi rezisterea sau apărarea mucoasei gastrice , la care se adaugă
factorii psihici ( stresul ) .

Factorii de apărare sunt reprezentaţi de : starea epiteliului gastric şi secreţia

de mucus protector dependente de circulaţia nutritivă şi de activitatea secretorie a
stomacului .

1.Epiteliul mucos al stomacului are o mare capacitate de reînnoire . În 3-5

zile , el este reînnoit şi înlocuit pe tot tubul disestiv . Această regenerare este
dependentă de mai mulţi factori : starea de nutriţie a bolnavului şi calitatea
alimentaţiei . Fluxul sanguin este esenţial pt un organ intens vascularizat , cum
sunt stomacul şi duodenul . Reducerea fluxului sanguin înseamna hipoxie şi
determină diminuarea şi vicierea metabolismului celular parietal .

2.Mucusul secretat de glandele pilorice de suprafaţă şi de celulele din gâtul

glandelor fundice are proprietăţi complexe : gelificarea , viscozitatea , adezivitatea
care-l fac să adere la mucoasă şi să o protejeze de insulte termice , mecanice şi
chimice . Prostaglandinele au rol important în reglarea secreţiei gastrice ca şi în
menţinerea integrităţii barierei mucoasei şi a schimbului de ioni de hidrogen .

3.Integritatea mucoasei asigură un gradient de concentraţie a ionilor de

hidrogen în sânge faţă de stomac şi lumen . O serie de substante exo- sau endogene
măresc această retrodifuziune transmucoasă : refluxul biliar aduce acizi biliari şi
suc pancreatic , alcoolul , acidul acetic , glucoză concentrată , medicamentele
(aspirină , fenilbutazonă) , fumatul , alimentele iritante .

Factori de agresiune sunt :

1.Secreţia gastrică acidă care are la bază formarea de acid clorhidric . Deşi
secreţia parietală de HCl este constantă , aciditatea gastrică este vari- abilă fiind
influenţată de secreţiile alcaline , mucus şi retrodifuziunea ionilor de hirdogen.
Substanţele tampon sunt: proteine , fosfaţi şi bicarbonaţi din secreţiile salivare ,
duodenale şi pancreatice , biliare şi cele provenite din alimentele ingerate .

2.Secreţia peptică de către celulele principale sau zigogene ale glandelor

fundice se face sub formă de pepsinogen care este activat sub influenţa acidului
clorhidric în pepsina .

3.Factorii psihici pot determina o hipersecreţie a HCl . Supărarea , furia ,

enervarea fac parte din această categorie . Din contră , teama , frica , nesi- guranţa
inhibă secreţia clorhidro-peptică .
 4.Factorii favorizanţi incriminaţi în apariţia ulcerului sunt :

-igiena defectuasă a alimentaţie ; mese neregulate , masticaţie defectuasă ,

mâncare ín grabă ;

-alimente iritante : picante , excitante ale secreţiei gastrice , prea reci sau
prea calde ;

-alcoolul , cafeaua şi fumatul ;

-dantura deficitară : carii , paradentoze ;

-infecţiile cronice nazofaringiene , amiglalitele , sinuzitele ;

-terenul neuro-endocrin dezechilibrat : astenici , neurotici , distonici ,

neurovegetativi ;

-stresul declanşat de : tensiuni nervoase , frig sau caldură excesivă ,

traumatisme psihice ;

-medicamentele „ ulcerogene “ care stimulează secreţiile acide . Acidul

acetilsalicilic ( aspirina ) distruge bariera lipoproteică a epiteliului mucoasei
gastrice şi decuplează punţile intercelulare , favorizând retrodifuziunea ionilor de
hidrogen , urmată de activarea locală a pepsinogenului care determină ulceraţii şi
hemoragii . Cofeina produce creşterea secreţiei acide şi vasodilataţie locală .
Betablocantele produc creşterea secreţiei gastrice prin mecanism vagal şi ,
vasospasm parietal prin vasoconstrucţie . Ele pot activa ulcere latente sau pot
provoca hemoragii sau perforaţii .

-factorii meteorologici , presiunea atmosferică , temperatura , umiditatea

aerului , încărcarea electrică, razele ultraviolete dau explicaţia acutizărilor ulcerului
primăvara şi toamna ;

-factori profesionali : noxe , orar de muncă care neglijează orarul meselor

sau schimbă ritmul circadian , tensiuni nervoase ;

-în 1983 s-a evidenţiat o bacterie Helicobacter pylori care trăieşte în

mucoasa gastrică , cu predilecţie în regiunea antrală , şi ar răspunde de inflamaţia
cronică a mucoasei la 80 – 90% din bolnavii cu ulcer duodenal;

-la bolnavii cu ulcer duodenal s-a pus în evidenţă un titru ridicat de anticorpi
ai herpesului simplex .

SIMPTOMATOLOGIE
 În funcţie de diferitele localizări ale ulcerului gastroduodenal , simptoma -
tologia diferă , dar există şi trăsături comune . Simptomul cel mai constant este
durerea .

Durerea are caracter de crampă , de arsură sau de torsiune şi este locali-zată

în epigastru , cu intensitatea maximă în punctul xifoidian , punctual mediu gastric
şi periombilical , deseori iradiază în spate . Caracterul cel mai preţios pe care îl are
durerea este periodicitatea şi ritmicitatea . Durerea apare în ulcerul duodenal la 2-4
ore dupa mese , când stomacul este gol şi se numeşte „ foame dureroasă “ deoarece
este diminuată temporar de alimente (apă , lapte , pâine ) . Periodicitatea durerii are
un dublu aspect :

-legată de alimentaţie ( mica periodicitate )

-cu perioade de acalmie şi de recrudescenţă ( primăvera şi toamna ) , numită

marea periodicitate .

Antiacidele calmează durerea în ulcerele duodenale , dar mai puţin în cele

gastrice . Iradierea durerii depinde de localizarea şi profunzimea ulcerului .
Alimentele sărate , picante , acre , afumate , conservate , prăjelile intensifică
durerea . O masă lichidă sau săracă produce dureri mai mari decât una abundentă şi
consistentă .

Pirozisul sau senzaţia de arsură retrosternală este cauzată de distonia cardiei

şi de iritaţia esofagului inferior . Poate avea ritmul şi periodiciatatea durerii
ulceroase . Mai pot apărea eructaţii acide , gust acru sau amar în gură.

Eructaţiile se caracterizează prin eliminare orală a gazelor din stomac .

Regurgitaţiile reprezintă eliminarea de conţinut gastric fără efort şi sunt

condiţionate de insuficiena funcţională a cardiei şi de esofagita peptică .

Vărsăturile pot fi provocate de bolnav pentru a diminua distenia gastrică. Ele

pot fi determinate de mesele copioase , abateri de la dietă , consum de băuturi
alcoolice .Vărsăturile conţin alimente , sunt abundente şi au un miros acid .

Ulcerul gastric prezintă unele particularităţi care permit sa fie deosebit de cel
duodenal . Durerea epigastrică iradiază la stânga liniei mediane şi este mai difuză .
Survine la 30-60 de minute sau chiar imediat după masă , fiind mai precoce decât
în ulcerul duodenal. Se caracterizează printr-un disconfort abdominal , greaţa şi
vărsăturile sunt mai frecvente . Alimentele în loc să calmeze durerea o provoacă iar
pentru a o calma , bolnavul îşi forţează vărsătura. Dacă durerea din ulcerul
duodenal este o durere de foame care det. pe bolnav să mănânce mai des , în
ulcerul gastric durerea e agravată de alimente , bolnavul pierde apetitul şi slăbeşte.
În localizările postbulbare simptomatologia se apropie de cea a căilor biliare sau a
pancreasului . Ulcerul gastric prepiloric are simptomatologie apropiată de ulcerul
duodenal. Ulcerul postoperator are simptomatologie legată de anastomoza
practicată . În anastomozele gastroduodenale durerea este localizată în dreapta
liniei mediane , chiar subcostal drept , iar în cele gastrojejunale simptomatologia
este mai zgomotoasă , şi evoluţia ulcerului mai rapidă şi durerea este locali- zată în
partea stângă spre ombilic . Scăderea în greutate este mai rapidă . Hemoragiile sunt
mai frecvente . Apare diareea postprandială cu eliminare de alimente nedigerate .
Când apare helena fetidă vom bănui că s-a instalat fistula gastro-jejuno-colică .

FORME CLINICE PARTICULARE

Clasificarea anatomo - topografica a ulcerelor gastrice şi duodenale ţine cont

şi de patogenie .

I.Ulcerele joncţiunii cardioesofagiaene cuprind :

-ulcerul esofagian proximal apărut pe insulele ectopice de mucoasa gastrică;

-ulcerul esofagian distal sau al joncţiunii esogastrice al lui Barrett;

-ulcerul esofagian prin esofagita de reflux al lui Winkelstein;

-ulceraţiile liniare ale joncţiunii esogastrice Mallory-Weiss.

II.Ulcerele gastrice sunt :

-ulcerul înalt juxacardial;

-ulcerul versantului vertical al micii curburi ;

-ulcerul versantului orizontal al micii curburi , cu tendinţa la cancerizare mai

frecventă ;

-ulcerul prepiloric care are asemănări cu ulcerul duodenal;

-ulcerul gastric al feţelor , fornixului şi marii curburi , frecvent ulcere ale

unor cancere şi ulcere de stress ;

-ulcerul micii curburi , secundar sau asociat cu ulcerul duodenal .

III.Ulcerele duodenale sunt:

 -ulcerele bulbare , cu variantele : anterior ( perforează în peritoneul liber ) ,
posterior ( penetrat în pancreas ) , al micii curburi ( penetrat în pendiculul
hepatic ) , în oglindă ( stenozat ) , juxtapiloric ( stenozat );

-ulcerul postbulbar , unic sau multiplu .

IV.Ulcerul postoperator ( peptic ) care poate fi :

-marginal;

-nastomotic .

V.Ulcerul diverticulului lui Meckel, rar, apare pe mucoasa ectopică gastrică

( poate perfora sau sângera , ca oricare ulcer )

VI.Ulcerele multiple din sindromul Zollinger-Ellison .

Fig. 12 Tipuri de ulcere

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Ulcerul gastro-duodenal constă într-o pierdere de substanţă a peretelui

gastric sau duodenal , de formă rotundă sau ovală , având un diametru care variază
de la 0,3-3 chiar 4 cm şi mai mult ( ulcere gigante ) . De asemenea sunt unice , însă
pot apărea simultan două sau mai multe . Ulceraţia pătrunde până în submucoasă ;
când ulcerul este penetrant , ea poate depăşi stratul muscular , ajungând până la
organele vecine ( pancreas , ficat ) . Ulcerul poate fi acut sau cronic .
Traumatismele severe , arsurile grave , accidentele cerebrale pot produce ulcere .
 Ulcerul peptic , gastric şi duodenal , este o leziune circumscrisă rotundă sau
ovalară care pătrunde până în submucoasa . Localizările de predilecţie ale ulcerului
gastric sunt : mica curbură a corpului şi antrului , în apropierea feţei posterioare
adică pe versantul posterior al micii curburi . Ulcerele duodenale se localizează pe
bulb la 2 cm de pilor cu o frecvenţă aproximativ egală pe faţa anterioară şi
posterioară a bulbului duodenal şi mult mai rară în porţiunea a doua a duodenului.
Ulcerul peptic de obicei este unic . Numai rareori se găsesc 2 sau mai multe ulcere
deosebindu-se şi prin aceasta de ulceraţiile simple , care sunt multiple şi care nu au
nimic cu leziunile întâlnite în boala ulceroasă . Din punct de vedere anatomoclinic
se disting ulcere rotunde , acute şi cornice .

Macroscopia . Aceasta diferă după cum este vorba de ulcerul peptic acut sau
cronic .

Ulcerul peptic acut . Este de obicei foarte mic , de numai caţiva milimetrii
diametru , este multiplu şi foarte puţin adânc , interesând şi musculatura mucoasei .
Fundul ulcerului are de obicei o culoare roşiatică , datorită hiperemiei , uneori fiind
acoperit de un coagul de culoare roşie închisă , datorită hemoragiei şi formării
clorhidratului de hematină . Pereţii sunt suplii fără reacţie scleroasă . Ţesuturile din
jur sunt edemaţiate . Ulcerele acute pot devenii penetrante , cu interesarea tuturor
straturilor peretelui gastric sau duodenal şi să ducă la perforaţie .

Fig. 13 Ulcer peptic acut

Ulcerul peptic cronic . Are de obicei o formă rotundă , unerori ovară , de

dimensiuni variabile cu margini drepte . Fundul ulcerului este acoperit cu detritus ,
uneori se observă cheaguri sanguine . Aspectul macroscopic variază după
vechimea leziunii . Uneori , baza ulcerului apare deosebit de dură prin ţesutul
conjunctiv fibros , hiperplaziat , realizându-se formarea de ulcer calos . În ceea ce
priveşte profunzimea ulcerului , se deosebesc ulcere superficiale ( când pierderea
de substanţă interesează mucoasa sau submucoasa ) , şi ulcere profunde ( când
leziunea necrotică interesează şi stratul muscular putând să ajungă până la nivelul
seroasei . Vindecarea ulcerelor superficiale lasă depresiuni mai mult sau mai puţin
întinse , iar vindecarea ulcerelor profunde este urmată de formarea unei cicatrici
stelate . Se mai produc deformări ale stomacului şi în special ale duodenului .