Sunteți pe pagina 1din 29

Microscopia

Ulcerul peptic acut . La examenul microscopic , baza ulcerului acut este


constituită din ţesut de granulaţie tânăr , fără fibroză sau cu fibroza minimă şi cu
infiltrat limfogranulocitar . Mucoasa din jur apare edemaţiată .

Ulcerul peptic cronic . Fundul ulcerului este acoperit de un exudat fibros , în


care se găsesc resturi tisulare şi leucocite . Sub acest exudat se găseşte o zonă
subţire de necroză , care dezintegrează structurile afectate , materialul necrotic
având un aspect amorf , compact şi eozinofil . Stratul de necroză se continuă brusc
cu o zonă mai groasă alcătuită din ţesut de granulaţie , care face trecerea în stratul
de fibroză densă . Mucoasa gastrică din jurul unui ulcer gastric cronic prezintă
uneori leziuni de gastrită cu edem local care poate să persiste până la vindecarea
ulcerului .

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC

Evoluţia este cronică , caracterizându-se prin alternanţa de perioade de


activitate cu perioade de acalmie . În majoritatea cazurilor , ulcerul gastric corect
tratat evoluează spre cicatrizare . Recidiva în ulcerul gastric este mai puţin
frecventă decât în cel duodenal . Ea apare după o perioadă de remisiune , de durată
mai mică sau mai mare ( săptămâni , luni , ani ) . Sunt cunoscute cazuri de boală
ulceroasă care au avut perioade acute în tinereţe şi la care recidiva , însoţită de
complicaţii, s-a instalat în plină stare de sănătate, la vârsta adultă sau mai tarziu .
Ulcerul micii curburi a stomacului este mai sensibil la tratament , având o tendinţă
mai mare la vindecare , dar recidivează mai des . Ulcerul piloric se cicatrizează
mai greu şi evoluează frecvent cu stenoză pilorică . Ulcerele penetrante caloase ,
gigante , cu perigastrită , asociate cu o suferinţă hepatobiliară sau pancreatică
datorită penetraţiei lor în aceste organe , sunt întotdeauna refractare la tratamentul
medical , având ca singură soluţie intervenţia chirurgicală .

Ulcerul duodenal are adesea o evoluţie mai puţin favorabilă decât cel
gastric . În aproximativ 50% din ulcerele duodenale apar recăderi după prima serie
terapeutică . Aceste recăderi se observă mai ales la bolnavii care au facut un
tratament insuficient sau l-au abandonat după dispariţia crizei dureroase . Ulcerul
duodenal expune la complicaţii grave ( hemoragie , perforaţie ) mai mult decât cel
gastric , dat fiind faptul ca peretele duodenal este mai subţire şi mai bogat
vascularizat . Ulcerele în puseu acut se vindecă în câteva luni , iar cele cronice
caloase nu sunt influenţate de tratamentul medical . Prognosticul bolii ulceroase
este agravat de complicaţii ( precoce şi tardive ) care apar mai ales în formele cu
evoluţie cronică în care puseele acute ( recăderile ) sunt multiple .

COMPLICAŢII

Complicaţiile ulcerului sunt : perforaţia , stenoza , hemoragia şi


malignizarea .

Ulcerul perforat

Ulcerul perforat este complicaţia cea mai acută şi cea mai frecventă . Peste
50-60% din decesele prin ulcer se datorează acestei complicaţii . Se întâlneşte mai
frecvent între 30-50 de ani şi apare mult mai des la bărbaţi decât la femei . Ulcerul
duodenal se perforează mai frecvent . Perforaţia se face în peritoneul liber sau într-
un organ vecin . Perforaţia în peritoneul liber dă naştere la peritonită . Perforaţia în
organele vecine este o perforaţie oarbă . Uneori , perforaţia poate să fie acoperită
de un organ vecin ( colecist, ficat ), situaţie în care se realizează ulcerul perforat
acoperit . Alteori , perforaţia poate să fie izolată şi delimitată , realizându-se
peritonita localizată . El se mainfestă prin durere violentă , ca o “ lovitură de cuţit “
, cu debut brusc şi brutal . Sediul durerii este epigastric sau paraombilical drept ,
difuzând treptat în tot abdomenul . Mişcările şi respiraţia profundă intensifică
durerea, motiv pt care bolnavul rămâne imobilizat în poziţie antalgică . Examenul
obiectiv al abdomenului evidenţiază contractură mus-culară care poate ajunge până
la „ abdomenul de lemn “ . Această contrac-tură este mai intensă în perforaţia
ulcerului gastric . Bolnavul prezintă un facies anxios , cu ochii încercănaţi , paloare
, transpiraţii şi extremităţi reci , puls rapid şi slab , hipotensiune .

Pneumoperitoneul reprezentat de aerul pătruns în cavitatea peritoneală se


pune în evidenţă clinic şi radiologic . Clinic se constată dispariţia motilităţii
hepatice , prin aerul pătruns subdiafragmatic şi prohepatic . Radiologic se
evidenţiază o lama transparentă , ca „ un corn “ sau ca „ o semiluna “ situată între
diafragm şi ficat .

Bolnavul are starea generală alterată , cu aspect de şoc peritoneal : palid , cu


tegumentele transpirate , anxios , respiraţia este de tip toracic , participa-rea
diafragmului şi abdomenului fiind anulată de contractură . Tahicardia poate fii
înlocuită de bradicardie la debut , prin şocul vagal peritoneal .

Peritonita este de tip chimic , iritativ la debut . Dupa circa 6 ore , începe să
devină bacteriană. Peritonita închistată este favorizată de periviscerită ( peri-
duodenită sau perigastrită ) şi se realizează prin alipirea ficatului , colocistu - lui
sau colonului transvers, care se află în apropiere. În această formă clinică, tabloul
iniţial brutal se atenuează treptat , mergând spre rezorbţie sau spre constituirea unui
abces subhepatic .

Perforaţia acoperită se realizează prin astuparea imediată a orificiului de


către un cheag de fibrină sau printr-un franj epiplooic , mai ales când stomacul este
gol .

Penetraţia ulceroasă este o perforaţie oarbă sau blocată într-un organ vecin.
Perforaţia este precedată de fenomene inflamatorii care apropie peretele stomacului
sau duodenului de organul respectiv , formând o „ lojă inflamatorie “ . Craterul
ulcerului , de obicei calos , are fundul reprezentat de acest organ ( pancreas ,
colecist , ficat ) . În situaţia în care organul respectiv este un organ cavitar , se
poate produce o fistulă digestivă internă . Simptomatologia de ulcer se combină cu
semnele de suferinţă ale organului penetrat ( colecistită , pancreatită ) . Criza de
penetraţie are caracter de durere ; când este interesat pediculul hepatic , durerea
iadiază spre dreapta . Nu se va face niciodată greşeala ca – atunci când se bănuieşte
o perforaţie a ulcerului – să se administreze Miofilină sau purgative sau să se facă
un examen radiologic cu sulfat de bariu . Ulcerele recente , mai ales cele care apar
la tineri, se pot vindeca fără să lase cicatrice importante, iar cele cronice se vindecă
tardiv prin procese cicatriciale însemnate .

Ulcerul hemoragic

Hemoragia este o complicaţie gravă a ulcerului . Sângerează 25% din


bolnavii de ulcer . Din totalul hemoragiilor digestive , 80% sunt cauzate de ulcerul
gastro-duodenal .

Hemoragia poate să fie produsă prin erodarea unui vas mare şi atunci se
produce o fistulă vasculară care determină o hemoragie mare . Hemoragia se poate
produce şi prin sângerarea mică , marginală a mucoasei sau din mugurii de ţesut
conjunctiv de la baza ( fundul ) ulcerului . În acest caz , sângerările mici pot trece
neobservate clinic şi prin repetare , să ducă la anemii secundare grave , cu aspect
de anemie cronică feriprivă ( hipocromă). Gastritele erozive hemoragice sau din
ulcerul de stres pot produce hemoragii asemănătoare sau hemoragii difuze , numite
„ en nappe “ . La bolnavii cu stenoză , mucoasa tumefiată şi friabilă dinaintea
obstacolului prezintă mici ulceraţii sângerânde .

Există şi cazuri în care hemoragia coexistă cu perforaţia ulcerului care a


erodat un vas important din peretele stomacului sau duodenului . Fistula vasculară
este produsă de erodarea unui vas mare , venă sau arteră . Este mai periculos la
vârstnici şi aterosclerotici , la care vasele sunt rigide şi nu se produce hemostază
spontană . Ulcerele penetrante pot să producă fistule vasculare prin erodarea
vaselor din organele penetrate . Alţi factori care pot declanşa hemoragia sunt :
mesele copioase , abuzul de băuturi alcoolice , traumatisme abdominale , sondaj
gastric , examene radiologice , folosirea unor medicamente ca aspirină , cortizoni ,
fenilbutazonă .

Hemoragia ulceroasă este o hemoragie internă ( HDS ) care se exteriorizează


prin hematemeză şi melană .

Hematemeza este exteriorizarea hemoragiei prin vărsătura de sânge roşu ,


proaspat şi cu cheaguri , atunci când sângerarea este mare , peste 500 ml sânge ,
capabil să destindă stomacul şi să declanşeze reflexul de vomă . În cazurile în care
hemoragiile se fac mai lent şi în cantităţi mai mici , aspectul vărsăturii este de „ zaţ
de cafea “ prin digerarea sângelui care a stat în stomac .

Melana este o exteriorizare a hemoragiei prin scaun , care ia aspect lucios,


moale , păstos şi negru „ ca păcura “ şi are un miros caracteristic . Sângele eliminat
prin melană a suferit modificări , în contact cu sucurile digestive care degradează
hemoglobina . Sulfatul de fier rezultat modifică culoarea sângelui şi îi dă aspectul
deschis . Când hemoragia este mare , apar cheaguri de sânge care nu a avut timp să
fie digerat . Cantitatea mare de sânge destinde intestinele şi stimulează
peristaltismul producând colici abdominale şi eliminare de sânge nedigerat.
Lipotomiile sunt prezente în hemoragii mari.

Hematemeza este mai frecventă în ulcerele gastrice . Ea este întotdeauna


urmată şi de melenă. Dacă pierderile de sânge inferioare cantităţii de 500 ml, starea
generală prezintă slăbiciune, ameţeli, paloare , transpiraţii , tahicardie, după 500 -
1000 ml apar semene de anemie acută secundară ( se urmăreşte hematocritul şi
cantitatea de hemoglobină ) , manifestată prin : paloare , nelinişte, sete, transpiraţii
reci şi lipotemii. Peste 1500 ml se instalează şocul, iar la semnele anemiei se
adaugă : sete de aer , hipotermie , tahicardie , hipotensiune şi tulburări de vedere
( perdea neagră ) . Lipotimiile anunţă dezechilibrele S.N.C. .

Riscul hemoragic este mai mare la :

-bolnavii vârstnici care au mecanismele compensatorii deficitare ;

-aterosclerotici care au vase beante care nu fac hemostază spontană şi


prezintă un risc mare al hipoxiei în centrii şi organele vitale ;

-hepatită cronică şi ciroza întârzie hemostaza şi sunt agravate de rezorbţiile


toxice ;
-rinichiul deficitar adaugă la azotermia de rezorbţie şi pe cea renală ;

-hipertensiunea arterială predispune la pierderi mari care pot fi numite


„accidente vasculare ulceroase “ . Se va ţine cont în scăderea tensiunii arteriale de
valoarea obişnuită avută de bolnav mai înainte de hemoragie ;

-antecedentele hemoragice ale bolnavului ne vor sugera probabilitatea unui


ulcer angioterebrant , cu fistulă vasculară .

Scăderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg denotă o hemoragie gravă . La


tineri , presiunea sistolică poate fii menţinută în limite normale un timp mai
îndelungat . În aceste cazuri , un semn de gravitate îl reprezintă pensarea tensiunii
arteriale diferenţiale , prin creşterea minimei datorită vasoconstric - ţiei .

Tahicardia este mai puţin semnificativă decât amplitudinea sa , care se


accentuează la ridicarea bolnavului în ortostatism .

Scăderea numărului de hematii sub 3 000 000 şi a hematocritului sub 30%


reprezintă o hemoragie gravă . Leucocitoza este relativă şi este determinată de
fenomenul de marginaţie . Controlul diurezei arată implicarea rinichiului şi
eficienţa tratamentului de reechilibrare a volemiei . Sonda de aspiraţie gastrică
permite spălarea stomacului cu solutii alcaline şi oferă oglinda asupra sângerării .

Gravitatea hemoragiei din ulcer este :

-cantitatea de sânge pierdut ( hipovolemie ) ;

-repetarea hemoragiei .

Examenele paraclinice sunt utile pentru stabilirea gravitaţii hemoragiei .

Radiologia poate preciza sediul ulcerului , prin examenul baritat efectuat în


urgenţă .

Endoscopia se face , pentru evidenţierea leziunii şi aspectului hemoragic


( fistulă vasculară sau marginală ) . Arteriografia selectivă prin injectarea de
substanţe radioopace în trunchiul celiac evidenţiază sediul sângerării . Curba
hemoglobinei şi hematocritului ne oferă date asupra eficienţei tratamentului şi
intensitatea hemoragiei . Ureea sanguină arată intensitatea rezorbţiilor la nivelul
intestinului şi participarea rinichiului la şocul hemoragic .

Diagnosticul diferenţial se face cu hemoragie digestivă superioară de altă


etiologie :

-gastritele hemoragice medicamentoase prin anamneză ;


-ulcerele peptice esofagiene , antecedente patologice şi endoscopia ;

-tumorile gastrice dau hemoragii mai mici , în zaţ de cafea şi anemii ;

-herniile hiatale dau sindromul dispeptic postprandial şi poziţional ;

-varicele esofagiene rupte au semnele clinice ale hipertensiunii portale .

Ulcerul stenozat

Stenoza este o complicaţie care se instalează lent , după o evoluţie lungă a


ulcerului care duce la îngustarea lumenului prin hiperplexia ţesutului
fibroconjunctiv . Este o complicaţie a ulcerelor situate mai ales duodenal . După
localizarea stenozei , se descriu : stenozele pilorice şi duodenale , stenozele
antrale , mediogastrice şi cardioesofagiene .

Fiziopatologia stenozei ulceroase .

Localizarea cea mai frecventă fiind cea duodenală . Stenoza se instalează pe


parcursul unui evoluţii cronice a ulcerului . Iniţial fenomenele de stenoză apar în
pericolele de acutizare a ulcerului . Fenomenele clinice se instalează relativ rapid şi
constau în vărsături persistente . Tratamentul medical , regimul şi repausul ajută pe
bolnav să depăşească episodul acut ulceros , spasmul şi edemul , cedează şi
tranzitul se reia . În acest fel se descriu în evoluţia stenozei două faze ;

-stenoza incompletă , compensată sau faza sistiolică ;

-stenoza strânsă , decompensată , sau faza asistolică ;

În faza sistolică , stomacul se luptă ca să depăşească obstacolul , creşte în


volum şi perete sau se hipertrofiază , undele peristaltice sunt vii . Secreţia gastrică
este crescută şi se acumulează în stomac . Astfel sunt create condiţii pt apariţia
ulcerului gastric de staza . Clinic , se constată dureri şi vărsături , starea generală a
bolnavului nu este grav modificată .

În faza asistolică , stenoza îngustează mult sau complet lumenul , iar


stomacul obosit cedează , este destins , plin de secreţie şi de alimente stagnate şi
intrate în procese de fermentaţie şi de putrefacţie . Clinic , vărsăturile sunt
abundente şi frecvente , starea generală se deteriorează treptat , continuu şi
ireversibil .

Vărsăturile abundente prin care se pierd Cl , H+ , K+ , Na+ şi apa ,


determină asimetria ionică electroliţilor plasmatici . Pierderile de apă duc la
deshidratare . Eliminarea Na antreanează şi cantitatea respectivă de apă în care este
dizolvat , agravându-se pierderea de apă şi accentuând dezhidratarea care poate
ajunge la hipovolemie şi colaps. Piederile urinare de H+ şi K+ duc la deficit K şi se
formează un cerc vicios. Excesul de ioni plasmatici stimulează ieşirea K din celule.

Alcaloza forţeză ieşirea K+ din celule , în timp ce pierderile K+ prin


vărsături şi prin urină agravează alcaloza .

Hipoproteinemia este severă şi este determinată de aportul alimentar redus şi


de pierderile proteice prin vărsătură , determinând edemele intestinale la bolnavii
cu ulcer stenozat .

Clinic , simptomatologia este diferită în funcţie de faza evolutivă . În faza


compensată , de stomac stenic , durerile au un caracter colicativ , corespunzând
hiperperistaltismului şi efortului de evacuare a stomacului . Aceste contracţii ale
stomacului sunt vizibile sau se simt la palpare , iar vărsăturile sunt dese şi
abundente .

Bolnavul slabeşte permanent şi continu . Slăbirea în greutate este însoţită şi


de scăderea forţei fizice şi psihice . Deshidratarea globală se traduce prin uscarea
tegumentelor , hipotonia globilor oculari , tahicardie , hipotermie şi oligurie .

Examenul radiologic evidenţiază ulcerul şi spasmul piloroduodenal , în


fazele incipiente şi stenoză , însoţită de hipersecreţie , în fazele de asistolie .
Lichidul gastric lasă să coboare bariul ingerat , „ ca fulgii de zapadă “ , stomacul ia
aspect de „ fund de farfurie “ sau „ chiuvetă “ . Dilataţia stomacului este
orizontală , iar bariul persistă multe zile în polul inferior al stomacului .

Complicaţiile ulcerului stenozat sunt : hemoragiile , perforaţiile şi ulcerul


gastric favorizat de stază şi de hipersecreţie .

Stenoza mediogastrică apare în ulcerul gastric refractil fibros care dă aspect


biocular sau clepsidră . Clinic , vărsăturile apar mai precoce . Examenul radiologic
baritat evidenţiază cele două porţiuni : cea superioară destinsă şi cealaltă mai
redusă , precum şi stază .

Stenoza cardiei este cauzată de ulcerul juxtacardial şi are o simptomatologie


de tip nesofagian : durere retrosternală , disfagie , pirozis ; poate fii precedată de
spasm cardial şi fenomene de megaesofag .

Malignizarea ulcerului
Malignizarea ulcerului este cea mai gravă complicaţie . Din fericire este cea
mai rară . Este complicaţia ulcerului gastric trenant , din categoria ulcerelor caloase
. Diagnosticul se suprapune cu simptomatologia cancerului gastric .

Dintre factorii de risc ce pot duce la apariţia malignizării ulcerului , reţinem :

-nişa gastrică rebelă la tratament şi care tinde să ia aspectul nişei maligne .


Sunt , mai ales cele care au diametrul mai mare de 3 cm , localizate pe fornix şi
marea curbură ;

-apariţia hipoacidităţii gastrice ce favorizează dezvoltarea cancerului ;

-reflexul persistent al bilei şi sucurilor duodenale în stomac ;

-gastrită cronică atrofică , de însoţire a ulcerului gastric ;

-metaplazia intestinală reprezintă cauza a 30% din cancerele gastrice ;

-apariţia anemiei , inapetenţei severe şi slăbirea bolnavului ;

-excesul de fumat şi alcool , alimentaţie cu conservante .

Malignizarea este mai frecventă la bărbaţi şi vârsta critică este după 50 ani.

TABLOUL CLINIC

Termenul de ulcer înseamnă o lipsă de substanţă în peretele gastric sau


duodenal . Ulcerul poate să fie acut sau cronic . Ulcerul acut apare mai ales la
tineri , în plină stare de sănătate aparentă şi are numeroase aspecte ; eroziunea sau
ulceraţio sinmplex , care interesează numai mucoasa fără a depăşi muscularis
mucosae . Mai rar sunt unice , de obicei sunt multiple şi difuze realizând gastrita
hemoragică . Ulcerul acut profund interesează toate straturile peretelui gastric sau
duodenal şi este înconjurat de o zonă de edem. El poate să evolueze către perforaţie
( peritonită , hemoragie ) sau spre vindecare lăsând o cicatrice stelată vizibilă pe
seroasă , la operaţie .

Ulcerul cronic este înconjurat de o zonă de infiltrat celular inflamator şi are


aspect de crater . Când ţesutul din jur se sclerozează ia aspect de ulcer calos . În jur
apar aderenţe care îl fixează la formaţiunile vecine ( pancreas , colecist , colon ,
ficat ) în care poate pătrunde , luând aspectul de ulcer penetrant sau peforat
acoperit . Ulcerul cronic al stomaacului este mai mare decât cel duodenal şi este
înconjurat de un proces mai intens de scleroză . Craterul ulcerului este de 2-10 cm ,
uneori perforând peretele posterior pe suprafeţe mari , acesta fiind înlocuit de
pancreas în care sapă cratere adânci . Ulcerul cronic duodenal este cel mai frecvent
plasat pe prima porţiune a duodenului ( bulb ) şi este mai rar postbulbar . În aceste
cazuri , are raporturi primejdioase cu coledocul , ampula lui Vater şi pancreasul .
Concomitenţa ulcerului pe peretele anterior şi pe cel posterior realizează „ ulcerul
în oglinda “ denumit şi „ kissing ulcer “ sau „ kussing ulcer “ , în româneşte
„ulcere care se sarută “ . Aceste ulcere au un potenţial direct pentru stenoza
lumenului duodenal .

EXAMENUL CLINIC ŞI DE LABORATOR

Explorarea stomacului

Endoscopia este facultativă în ulcerul duodenal şi obligatorie în ulcerul


gastric . Ea oferă date precise şi detalii asupra leziunii ulceroase şi lumenului din
jur , precizează diagnosticul în cazurile în care examenul radiologic nu este
concludent . În cazurile în care se suspicionează malignizarea leziunii sau nu s-a
reuşit să se facă deosebirea între ulcer şi cancer , endoscopia permite să se execute
biopsia preoperatorie .

Explorarea funcţiei secretorii prin tubajul gastric constă în analiza


chimistului gastric . Datele pe care le furnizează au o importanţă mare în alegerea
tratamentului . Microscopia sedimentului gastric recoltată evidenţiază celule
epiteliale alterate , leucocite polinucleare , fibre musculare şi grăunţe de amidon
care se colorează în albastru închis cu soluţie Lugol , flora microbiană şi levuri .

Pentru alegerea tratamentului chirurgical şi , mai ales , stabilirea indicaţiei


de vagotomie au o importanţă deosebită prin trei teste ; testul la insulina
Hollander , testul la histamină şi testul secreţiei nocturne .

Testul la histamina are 2 variante :

a)excitaţia convenţională (testul minimal ) în care se administrează 0,5 mg


histamină la adult . Aspiraţia pe sondă se face 1-2 ore de la injectarea histaminei .

b) excitaţia maximală ( testul Kay ) stimulează toată populaţia de celule


oxinice , prin injectarea de 0,025 mg histamină clorhidrică/kg corp . Se recoltează
4 probe , la 15 minute , până la golirea completă a stazei gastrice . La 30 minute de
la începerea testului , se injectează 50-100 ml de substanţă antihistaminică
( romergan ) în scopul evitării unor eventuale reacţii adverse la histamină , care nu
influenţează secreţia gastrică . Dozarera acidităţii libere şi totale se înscrie într-un
grafic .
Testul la insulină ( Hollander ) permite aprecierea componenţei vagale a
secreţiei clorhidrice . După extragerea completă a stazei gastrice , se administrează
0,2 unităţi de insulin/kg corp . Curba glicemiei scade la 50 mg% şi secreţia creşte
înregistrând două vârfuri : după 45-60 minute , datorită hipertoniei vagale şi după
120-180 minute ( hiperaciditate tardivă ) . Metoda evidenţiază tonusul vagal şi este
utilă în aprecierea indicaţiei tratamentului .

În ulcerul duodenal se constată hipersecreţie , până la 150 ml în 24 ore .

În ulcerul gastric modificările cantităţii secreţiei şi concentraţia de HCl liber


nu sunt concludente .

În sindromul Zollinger-Ellison se constată o secreţie de peste 1000 ml în 12


ore , hiperaciditate şi hipermobilitate . Dozarea gastrinei serice este crescută .

În cancerul gastric se constată h.secreţie şi h.- sau anaciditate .

Examenul radiologic

Are o importanţă esenţială în precizarea diagnosticului de ulcer


gastroduodenal . El oferă semne directe şi indirecte . Se face un examen cu
substanţă baritată ( bariu sulfat ) , dimineaţa pe nemâncate . Nişa ulceroasă
reprezintă semnul direct capital ; nişa apare ca o proeminenţă din conturul
stomacului sau duodenului . Uneori nişa nu poate fi vizualizată fiind umplută cu
sânge , fibrină sau ţesuturi necrozate . Nişa ulceroasă ( benignă ) se proiectează în
afara curburii gastrice şi este rotundă , ovoidă , cu baza netedă , iar nişa canceroasă
( malignă ) se proiectează in interiorul conturului gastric şi este neregulată cu baza
nodulară .

Semnele radiologice indirecte sunt , de fapt , manifestările de însoţire . Ele


pot fi funcţionale : hipersecreţie gastrică , cu lichid de stază , în care se vede stratul
de lichid deasupra stratului de bariu , mai gros de 2 cm . Un semn important este
convergenţa pliurilor spre ulcer . În ulcerul duodenal nişa este mai mică , cu
retenţie de bariu cu un diametru de 2-10 mm şi este înconjurată de un halou clar .

În ulcerul cronic duodenal , bulbul deformat ia aspecte diverse , în funcţie de


gradul de scleroză .

Diagnosticul clinic pozitiv

Este sugerat în cele mai multe cazuri de sindromul dureros şi dispeptic


ulceros , durerea ulceroasă tipică fiind prezentă în aproximativ 60% din cazuri .
Diagnosticul clinic se bazează pe particularităţile sindromului clinic ulceros .
Ritmicitatea şi periodicitatea durerilor este mai puţin netă , ingestia de alimente nu
uşurează totdeauna durerile , uneori alimentele chiar agravează durerile .
Diagnosticul clinic de ulcer trebuie confirmat prin examenul radiologic sau
gastriofibroscopie . Examenul radiologic poate preciza diagnosticul în 90% din
cazurile de ulcer gastric şi 75 % din cele cu ulcer duodenal . Imaginea de nişă
permite diagnosticul cert de ulcer . Endoscopia este obligatorie în cazurile în care
examenul radiologic nu a pus în evidenţă semnul direct de ulcer , dar în care este
prezentă durerea ulceroasă . În ulcerul duodenal examenul radiologic nu poate
evidenţia nişa în 25 % din cazuri şi în asemenea situaţii endoscopia rămâne singura
metoda care poate evidenţia ulcerul . Stimularea maximală a secreţiei gastrice
acide cu histamină , nu permite diagnostic de leziune şi nici pe cel de localizare .
Prezenţa hemoragiilor în scaun poate fi un element de diagnostic pozitiv de ulcer ,
la bolnavii cu pierderi de sânge din craterul ulcerului .

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial al nişei ulceroase cu nişa canceroasă este deosebit


de important . Nişa ulceroasă este situată în faţa conturului gastric iar pliurile
mucoasei sunt dispuse radiar şi orientate către nişă . Nişa canceroasă este situată în
interiorul conturului gastric ( nişa încastrată ) ; peretele gastric din jurul nişei este
rigid , lipsit de unde peristaltice iar pliurile mucoasei sunt dispuse arhaic în jurul
nişei .

4. Cap III. Profilaxia ulcerului gastroduodenal

Prevenirea bolilor aparatului digestiv presupune cunoaşterea factorilor


nocivi din mediu , precum şi a grupelor populaţionale cu risc crescut faţă de aceste
bolii .
Măsuri de profilaxie primară
-vizează reducerea numărului de cazuri noi de îmbolnavire ;
-constă în : - dispensarea persoanelor cu risc crescut , persoane cu teren ulceros
( descendenţi din familii în care unul sau ambii părinţi au ulcer gastroduodenal ) ;
-dispensarea persoanelor cu simptoame nespecifice ;
-educarea populaţie privind igiena buco-dentară ( dentiţie bună care să asigure
masticaţia ) ;
-educarea populaţiei privind igiena alimentară :
• alimentaţie echilibrată cantitativ şi calitativ ;
• pregătirea alimentelor – fără excese de condimente , fierbinţi sau reci ;
• orarul mesei – mese regulate ;
• igiena psihonervoasă – servirea mesei în condiţii de relaxare nervoasă , ambianţă
placută ;
-educarea populaţiei privind abandonarea obiceiurilor dăunătoare: alcoolismul ,
fumatul care favorizează apariţia bolii stomacului , ficatului
Profilaxia secundară
Urmareşte , prin măsurile luate , ca în evoluţia bolilor digestive deja existente să nu
apară complicaţii grave . Se realizează prin dispensarizarea bolnavilor digestivi
( bolnavi cu ulcer gastric sau duodenal , hepatită cronică) .
Profilaxia terţiară
Se realizează prin acţiuni destinate diminuării incapacitaţilor cronice de reeducare
a invalidităţilor funcţionale ale bolnavilor ( gastrectomi , gastrostomie, anus
iliac ) .
Factori alimentari protectori
În prezent se estimează că una dintre cele mai eficiente modalităţi de a
preveni , trata şi evita recidivele bolilor gastrointestinale este asigurarea unui regim
alimentar echilibrat din punct de vedere al principiilor nutritive . Astfel , în boala
ulceroasă se urmăreşte asigurarea unui necesar proteic crescut estimat la 130 g/zi ,
în scopul intensificării proceselor reparatorii de la nivelul mucoasei lezate . Prin
administrarea proteinelor , în special sub forma hidrolizată , se îmbunătăţeşte starea
funcţională a stomacului şi se consolidează capacitatea de apărare a mucoasei
gastroduodenale , deoarece o nutriţie adecvată intensifică secreţia unor
glicoproteine cu proprietăţi protectoare locale . De aceea în ultimul timp în dieta
antiulceroasă se recomandă produse animale bogate în proteine ( în special carnea
şi laptele ). Ele exercită o acţiune de tamponare a acidităţii gastrice , fiind totodată
sursa unor fracţiuni peptidice angrenate în procesele de ameliorare a durerii
ulceroase .
În afecţiunile gastrointestinale o importanţă deosebită o are alcatuirea raţiei
alimentare din produse bogate în vitaminele din complexul B , vitaminele D , C şi
diverse bioelemente minerale care sunt deficitare în aceste stări patologice . S-a
constatat că asigurarea unor cantităţi sporite de vitamina E , potasiu , fosfor şi
magneziu accelerează vindecarea leziunilor existente în boala ulceroasă . Un rol
protector deosebit în bolile gastrointes - tinale îl deţin fructele şi legumele .
Importanţa lor dietoterapică este foarte mare fiind comparată cu cea dată de
produsele lactate şi fierturile de cereale. Se recomandă , sucuri şi piureuri de
varză , mere , banane , tomate , morcovi, coacaze , dovleac . Merele exercită efecte
de protecţie gastrică , acţionează ca un antiseptic intestinal , cu calitati laxative , de
stimulent şi decongestiv hepatic , ceea ce le recomandă în ulcerul gastric , gastrite ,
infecţii intestinale , diaree dar şi în constipaţii . Morcovii ca şi merele intervin în
reglarea dinamicii intestinale ; în acelaşi timp au un efect antidiareic ( când este
fiert ) sau laxativ ( consumat crud ) . Datorită acestor calităţi sunt consideraţi
extremi de utili în enterocolite , infecţii intestinale , ulcere gastrointestinale ,
constipaţii . Varza are un rol aparte în bolile gastrointestinale . S-a constatat că
sucul de varză proaspată şi chiar sucul fermentat lactat sunt folosite cu rezultate
foarte bune în ulcerele gastrice , infecţii intestinale , diaree , insuficienţă hepatică şi
renale , litiază urinară .
În ceea ce priveşte produsele din cereale şi derivatele din cereale , acestea
sunt recunoscute de mult timp pt efectele benefice pe care le au asupra bolilor
gastrointestinale . Astfel , grisinele din grâu sunt recomandate în suferinţe gastrice
şi colite . Orezul are proprietăţi emoliante , antidiareice . Orezul dă rezultate foarte
bune în diaree şi fermentaţiile intestinale . S-a constatat că administrarea a 30-40 g
făină din germeni de grâu are efecte benefice în cadrul alimentaţiei bolnavilor de
ulcer .
Atat legumele , fructele , cât şi cerealele conţin o cantitate ridicată de fibre
alimentare prin intermediul cărora se intervine în mod specific ( profilactic sau
curativ ) asupra a numeroase boli ale tractului gastrointestinal . Dintre acestea :
constipaţia cronică , diverticulii esofagieni , ulcerul gastric şi duodenal , colita
nespecifică , diverticuloza intestinală , hemoroidală , litiaza biliară . În boala
ulceroasă nu trebuie folosite fibre alimentare de consistenţă crescută , întrucât prin
efectul lor iritativ mecanic asupra leziunilor mucoasei stomacale pot accentua
suferinţa existentă .
Factori alimentari nocivi
Nutriţia în condiţiile societăţii contemporane poate avea uneori efecte
negative asupra funcţionalităţii digestive . Condimentarea accentuată a mâncărilor ,
ingerarea unor cantităţi mari de produse afumate , preferinţa pentru consumarea
alimentelor fierbinţi sau prea reci , abuzul de alcool , ingestia de produse vegetale
insuficient mestecate ( irită mecanic peretele tubului digestiv ) , abuzul de grăsimi
animale sunt numai câteva dintre facrorii alimentari implicaţi în geneză sau
agravarea unor boli digestive . Totodată , trecerea bruscă de la un tip de hrană la
altul poate genera diverse tulburări gastrointestinale . S-a constatat că în ultimile
două decenii diversitatea aproape inimaginabilă a produselor nou introduse de
industria alimentară este concepută îndeosebi pentru a place , fără a se ţine seama
de nevoile nutritive ale individului. A satisface cele mai rafinate gusturi implică
recurgerea la o mare cantitate de grăsimi şi dulciuri concentrate , care pe langă
efectele metabolice nocive ( risc de obezitate , hipercolesterolemie , diabet
zaharat ) pot afecta funcţionalitatea normală a aparatului digestiv . Astfel , în cazul
bolii ulceroase , excesul de lipide , stimulează ulterior secreţia biliară , accentuând
sau iniţiind leziuni ulceroase . Ingestia îndelungată şi în cantităţi mari a grasimilor
animale favorizează ateroscleroza . Aportul insuficient de grăsimi vegetale
accentuează dereglarea metabolismului celular influenţând negativ procesele de
reparaţie a mucoasei gastrice .
Un alt factor nociv pentru boala ulceroasă este consumul excesiv de glucide .
Acestea, prin rapida variaţie a glicemiei stimulează neurohormonul, secreţia
gastrică , favorizând astfel erodarea peretelui gastroduodenal .

Cap IV. Tratamentul

Tratamentul ulcerului este igieno-dietetic , medical şi chirurgical .


Tratamentul igieno – dietetic
Se poate sintetiza astfel :
1.interzicerea fumatului , băuturilor alcoolice şi alimentelor iritante (condimente ,
prea reci sau prea calde ) ;
2.repararea danturii , masticaţie corectă, nu se bea apa înainte şi în timpul mesei
3.renunţarea , pe cât posibilă , la medicamentele ulcerogene : aspirină ,
fenilbutazonă , corticoizi ;
4.igiena meselor , la ore regulate , 4-6 pe zi , cu alimente care reduc efortul
secretor şi neutalizează aciditatea : lapte , smantană , frişcă , ou crud sau moale ,
brânză de vaci , orez , făinoase , carne slabă de vacă sau viţel , peşte slab ,
zarzavaturi fierte ( morcovi , spanac , dovlecei ) , mere şi pere coapte , mere rase
5.vor fi excluse din alimentaţie : supe de carne , slănină , mezeluri , borşul ,
grăsimile prăjite , sosuri cu rentaj , ceapa , condimentele , conservele , usturoiul ,
ciupercile , sărăturile , murăturile , cafeaua , ciocolata , dulciuri concentrate
( sirop , miere , marmeladă ) , băuturile alcoolice , sifonul , Pepsi-Cola, limonada ,
îngheţata .
Tratament medicamentos
Are drept scop combaterea acidităţii şi activităţii pepsinei şi stimulează cicatrizarea
. Medicamentele folosite poartă numele de antiacide şi sunt de două feluri :
insolubile şi solubile . Medicamentele insolubile au avantajul că nu se absorb , deci
nu modifică ehilibrul acido-bazic . Substanţele antiacide solubile au o acţiune
alcalinizantă generală pentru că sunt absorbite digestiv. Alcalizarea rapidă este
urmată de eliberarea de gastrină antrală , în compensaţie , care va reface aciditatea .
Folosirea bicarbonatului este contraindicată .
Blocanţii acidităţii ( H2 blocanţi ) folosiţi în administrare orală sunt :
ranitidină ( zantic , sostril ) în doză de 300 mg , cimetidină ( tagamet , cimet) 800
mg , famotidină ( pepdul , ganor ) 40 mg , nizatidină ( roxil ) 150 mg . Ele se pot
administra şi intravenos , în doză unică , după masa de seara : ranitidină 20-50 mg ,
famotidină 10-20 mg . Ranitidina este cea mai bine tolerată . Cimetidina poate sa
dea reacţii alergice , astenie , ameţeli , agitaţie, diaree .
Anticolinergicele nu scad concentraţia de acid , ci debitul secreţiei acide . Ele nu
sunt indicate în ulcerul gastric . Dintre cele mai cunoscute sunt : atropină ,
beladonă , hiosciamină ( izomerul atropinei ) , scobutilul şi scopolamine . La
bolnavii alergici la anticolinergice se administrează metoclopramidă , propantilină ,
care stimulează motilitatea dar nu şi secre - ţia. Pirenzepina este un anticolinergic
selectiv în inhibatrea secreţiei gastrice, în doze de 50 mg de doua ori pe zi , oral ,
sau intravenous de 2-3 ori câte 10 mg .
În prezenţa evidenţierii helicobacteriei pylori se recomandă „ triplul
tratament “ format din : amoxacilină ( 3×750 mg /zi ) + metronidazol (3×400 mg
/zi ) şi bismut ( jatrox ) 3×600 mg /zi timp de 4 săptămâni .
Tratamentul primar al ulcerului durează 6-12 săptămâni . Vindecarea ulcerului
gastric este de durată mai lungă iar rata de vindecare cu 10% mai scazută decât la
ulcerul duodenal , cu o rata de recidivă de 50-75% .
În geneza ulcerului gastric , cauza principală este scăderea mecanismelor de
apărare ale mucoasei şi , în secundar , agresivitatea clorhidropeptică . Medicaţia
antiacidă se va administra în doze mai reduse , în funcţie de datele oferite de
examenul secreţiei gastrice . Repausul la pat şi regimul alimentar au un rol
deosebit , mai ales în perioadele acute . De asemenea , un rol important îl
constituie renunţarea la cafea , tutun şi băuturi alcoolice .
Ulcerul gastric necomplicat şi verificat endoscopic este supus , iniţial , unui
tratament de 3-6 săptămâni . După acesta , se face o nouă verificare clinică ,
radiologică şi endoscopică pentru a stabili eficacitatea tratamentului. Dacă se
dovedeşte eficacitatea tratamentului , se continuă până la cicatrizarea completă
( dispariţia nişei ) . Lipsa de răspuns la tratament constituie o indicaţie de tratament
chirurgical mai înainte de apariţia complicaţiilor .
Tratamentul hidromineral
Tratamentul hidromineral cu ape alcaline naturale care reduc sau
tamponează aciditatea din staţiuni ca Borsec , Slanic Moldova , are indicaţie în
perioadele de acalmie a bolii .
Fizioterapia are indicaţii mai restrânse . Se practică iradierea stomacului , în
scopul reducerii mesei celulare parietale acidosecretate .
Crioterapia constă în îngheţarea ( congelarea ) stomacului .
Tratamentul chirurgical
Se face numai din necesitate. Indicaţiile absolute sunt : perforaţia , stenoza pilorică
organică , malignizarea , hemoragia masivă şi cele repetate . Indicaţiile reletive
sunt : ulcerele caloase , penetrante , ulcere cu fibroză , ulcerul cronic şi ulcerul
postbulbar ( care sângereaza uşor ) .
Constă în rezecţia gastric 2/3 cu ridicarea leziunii , urmată de refacerea
continuităţii tubului digestiv prin gastro-duodenoanastomoză tip Pean – Billroth I
sau gastro-jejunoanastomoză tip Billroth II .
Ulcerul juxtapiloric cuprinde ulcerele localizate atât pe versantul gastric cât
şi pe cel duodenal al pilorului . Sindromul piloric se caracterizează prin
modificarea periodicităţii durerilor şi chiar a calităţii . Durerea are aspect de
crampă epigastrică explicat de spasmul sfincterului piloric şi de undele violete
peristaltice antrale . Vărsăturile sunt frecvente şi persistente, nocturne sau chiar
matinale , sugerând stenoza pilorică . Examenul radiologic este mai dificil , nişa
fiind mai greu de evidenţiat datorită spasmului piloric şi edemului din jur .
Leziunile de gastrită antrală însoţitoare sunt frecvente . Tratamentul medical este
insuficient şi se impune tratamentul chirurgical . Operaţia este limitată dar asociată
cu vagotomia . Ca şi stenoza , recuperarea ponderala şi a puterii de muncă se face
spectacular .

Tratamentul complicaţiilor
Tratamentul ulcerului perforat
Tratamentul ulcerului perforat este chirurgical , de urgenţă , riscul crescând
direct proporţional cu timpul scurs de la debutul perforaţiei şi până la operaţie .
Dacă în primele 6 ore mortalitatea este minimă , dupa 12 ore creşte , ajungând la
50% după apariţia peritonitei bacteriene . Operaţia constă în vagotomie şi rezecţie
gastrică prin care , odată cu rezolvarea perforaţiei se face şi tratamentul ulcerului .
După evacuarea revărsatului peritoneal , se drenează cavitatea peritoneală cu tuburi
de dren , lăsate şi în fundul de sac Douglas care se scot prin contraincizii în
hipocondrul drept şi în fosa iliacă dreaptă . Prin aceste tuburi , la nevoie , se pot
face lavaje ale cavităţii peritoneale . Antibioterapia este în funcţie de stadiul de
peritonită şi de aprecierea reactivităţii individului . Perfuziile cu glucoză sau soluţii
fiziologice se administrează în funcţie de aprecierea pierderilor lichidiene şi starea
de şoc peritoneală . Anestezia este generală . La bolnavii tineri şi în cazul ulcerelor
acute care debutează prin perforaţie , se poate limita operaţia la sutură şi
înfundarea perforaţiei , cu drenaj peritoneal şi aspiraţie gastrică continuă . Sutura
ulcerului duodenal favorizează stenoza .
Tratamentul ulcerului hemoragic
Este chirurgical când hemoragia este mare , când nu se opreşte şi există
pericol de colaps la bolnavii trecuţi de 45-50 de ani şi constă în :
-hemostaza chirurgicală ;
-tratamentul ulcerului .
Pre- , intra- şi postoperator se face tratamentul cu hemostatice , vitamine şi pt
echilibrarea hemodinamicii şi volemiei ( sânge , electroliţi , glucoză ) , având în
vedere că operaţia postoperatorie este grevată de şocul hemoragic şi de anemia
secundară . Se aplică o pungă cu ghiaţă pe regiunea epigastrică , urmărindu-se
permanent pulsul , tensiunea arterială , şi se vor cerceta hemoglobina , hematocritul
, hemograma .
Tratamentul perforaţiei ulcerului
Se tratează chirurgical . Cu cât se operează mai repede , cu atât există mai
multe şanse de a se salva bolnavul . Până la începerea intervenţiei se aplică o
pungă cu ghiaţă pe abdomen şi se trece la antibiotice . Nu se vor administra
calmante de tipul Miofilinei .
Tratamentul stenozei ulceroase .
Este chirurgical şi este de preferat să fie făcut mai înainte ca să apară
deteriorarea gravă a bolnavului . Stomacul trebuie decomprimat prin aspiraţie
gastrică şi , eventual lavaj gastric pentru evacuarea resturilor alimentare degradate .
Reechilibrarea volemică şi electrolotică se face cu sânge , glucoză , soluţii
fiziologice şi aminoacizi .
Vagotomia şi rezecţia gastrică cu ridicarea zonei de stenoză reprezintă
soluţia ideală . În stadiile avansate , cu asistolia stomacului , nu este indicată
vagotomia asociată cu simpla drenare a stomacului , existând riscul agravării
atoniei gastrice .
Tratamentul malignizării ulcerului
Are o indicaţie chirurgicală absolută . Complicaţiile tratamentului chirur-gical sunt
: obstrucţia ansei aferente , gastrita de reflux biliar , sindrom dumping , anemie ,
sindromul Zollinger-Ellison , malabsorbţie .
Conduita de urgenţă
În hemoragia digestivă superioară , prin anamneză vom încerca să
descoperim un trecut ulceros confirmat sau nu prin radiologie sau endoscopie .
Frecvenţa hemoragiei digestive superioare prin ulcer gastroduodenal este mai mare
în anotimpurile de primăvară şi de toamnă . Este deosebit de important să aflăm
dacă bolnavul a mai avut şi alte hemoragii digestive , ştiut fiind că hemoragia nouă
poate să fie mai gravă decât cea precedentă . În cazurile dubioase putem recurge la
examinarea radiologică baritată , în plină hemoragie , de urgenţă , plecând de la
premiza că sunt la fel de periculoase atât ulcerul hemoragic cât şi riscurile
radioscopiei .
Gastroscopia se poate efectua , de asemenea , chiar în HDS , precizările de
sursă , mecanism şi sediul leziunii fiind foarte preţioase pentru intervenţia
chirurgicală de urgenţă , singura care poate face hemostază în fistula vasculară .
Tratamentul chirurgical este indicat în toate HDS grave , cu hemoragie masivă şi
tendinţa la repetare , mai întâi de a se instala insuficienţa circulatorie acută .
Preoperator , se efectuează o reanimare energică : substituirea pierderilor de sânge
prin transfuzii , oxigenare , corticoizi , soluţii de glucoză , ser fiziologic şi
bicarbonat de sodiu . Un aport deosebit îl are aspiraţia gastrică pentru evacuarea
sângelui din stomac şi clismele evacuatoare pentru eliminarea sângelui din
intestin , reducerea florei intestinale prin antibiotice nerezorbabile , introduse pe
sonda . Vitaminizarea cu vitamina K , C , B complex şi hemostatice ca :
adrenostazin , venostat .
Soluţia ideală chirurgicală constă în efectuarea hemostazei chirurgicale şi ,
concomitent , suprimarea cauzei : rezecţie de stomac cu ridicarea leziunii ulceroase
, extirparea tumorilor .
Intervenţia de urgenţă se indică în :
-hemoragiile care continuă şi nu se pot stăpâni chirurgical ;
-la bolnavii peste 50 ani , aterosclerotici , discrinici şi discrazici ;
-în ulcerul angioterebrant , cu suspiciune de fistulă vasculară ;
-în ulcerele cu nişă profundă , mai ales ulcerul penetrant în pancreas ;
-la bolnavii cu ulcer vechi recunoscut ;
-la bolnavii cu ulcer stenozant cunoscut ;
-în cazul ulcerului hemoragic asociat cu perforaţia .
6. Cap V. Rolul asistentei medicale in ingrijirea
pacientului cu ulcer gastroduodenal perforat
Majoritatea bolilor tubului digestiv se declanşează sub influenţa unor factori
alimentari , infecţioşi , parazitari sau nevoşi , care produc perturbări în funcţia de
digestie şi absorbţie .
Bolnavii cu afecţiuni ale tubului digestiv adesea sunt cuprinşi de fobia
cancerului . Modificările psihice cu totul aparte apar în cursul bolii ulceroase şi a
colitei ulceroase . Aceşti bolnavi se recrutează de obicei dintre indivizii emotivi ,
neliniştiţi , sau dimpotrivă , nedisciplinaţi , ceea ce trebuie avut în vedere la
îngrijirea lor .
La amplasarea acestor bolnavi trebuie avut în vedere asigurarea unui mediu
corespunzător psihicului lor . În cazul bolnavilor cu simptomatologie digestivă
acută : vărsături , diaree cu scaune frecvente cu flaturenţă , e de preferat să fie
izolaţi în rezerve . Saloanele să fie bine încălzite pentru a se putea aerisii cât mai
frecvent , fără să se scadă temperatura aerului . Paturile să fie prevăzute cu mese
adaptabile la pat pe care să mănânce bolnavii în condiţii cât mai confortabile , dacă
nu se pot deplasa în „ sufrageria “ secţiei. Este absolut necesar ca WC-urile să fie
în stare de funcţionalitate şi igienă .
Un număr mare de afecţiuni digestive au etiologie infecţioasă . Din acest
motiv , până la clasificarea diagnosticului , trebuie luate măsurile de profilaxie .
Alimentaţia trebuie să fie fracţionată în cantităţi mici , administrate des , ţinându-se
cont de toleranţa individuală a bolnavului şi de preferinţele de preparare a
alimentelor cerute de acesta , în caz ca nu sunt contraindicate .
În perioada explorărilor bolnavul va fi supus eventual unor regimuri de
probă pentru studiul digestiei . Bolnavul va fi educat asupra modului de
alimentaţie.Pentru bolnavii ulceroşi,asistenta va asigura alimentele necesare.
Alimentaţia bolnavilor inapetenţi cere multă răbdare şi putere de convingere din
partea asistentei .
Supravegherea bolnavilor cu afecţiuni digestive prevede urmarea alimen -
taţiei : pofta de mâncare sau inapetenţă , cantităţile consummate , modul de
masticaţie , preferinţele bolnavului , acuzele subiective legate de alimentaţie,
greţuri , vărsături , dureri abdominale , meteorismul , flaturenţa, diareea - durata ,
orarul faţă de alimentaţia acestor simptome şi , în sfârşit , calitatea scaunelor emise
. Un rol deosebit are prezenţa elementelor patologice în scaun , precum şi a
paraziţilor intestinali .
Recoltarea sucurilor digestive prin sondaje , recoltarea scaunului , bolna -
vilor pentru explorarea radiological a organelor cavitare , precum şi golirea
acestora în vederea explorărilor endoscopice , trebuie eşalonată în planul complex
de îngrijire în aşa fel ca ele să nu se suprapună reciproc, fără să se prelungească
peste măsura perioadei de explorare a bolnavului .
Tehnica sondajelor şi spălăturilor trebuie foarte bine cunoscută atât pentru
efectuarea explorărilor , cât şi pt aplicarea a numeroase procedee terapeutice.
Asistenta trebuie să urmărească şi să recunoască complicaţiile care pot apare în
cursul bolilor digestive ca : stările de deshidratare în cursul diareelor şi vărsăturilor
însoţite de acidoză sau azotemie extrarenală , hemoragiile digestive încă înainte de
exteriorizare , perforaţiile în cavitatea peritoneală şi alte manifestări ale
abdomenului acut , luând primele măsuri de urgenţă până la sosirea medicului .
Este important ca în caz de hematemeză , asistenta să îndepărteze cât mai repede
toate urmele hemoragiei , căci prezenţa sângelui are efecte dăunătoare asupra
psihicului bolnavului .
Fenomenele secundare ca : arsuri stomacale , eructaţii , uscăciunea
mucoaselor , tulburări vizuale , trebuie semnalate medicului . Antibioticele – în
cursul afecţiunilor digestive , se preferă administrarea lor orală şi celor care se
resorb mai greu , exercitând efectul local , în tubul digestiv .
Bolnavii suportă de obicei greu regimul de viaţă al spitalului . În cazul
îngrijirii bolnavilor cu afecţiuni digestive se vor lua toate măsurile de securitate
privind profilaxia infecţiilor intraspitaliceşti , precum şi de protecţia muncii .

PROCESUL DE ÎNGRIJIRE

Procesul de îngrijire este o metodă organizată şi sistematică, care permite


acordarea de îngrijiri individualizate . Demersul de îngrijire este centrat pe reacţiile
particulare ale fiecărui individ (sau grup de indivizi) la o modificare reală sau
potenţială de sănătate. Demersul mai poate fi definit ca : un proces intelectual
compus din diverse etape logic ordonate, având ca scop obţinerea unei mai bune
stări a pacientului . Procesul de îngrijire reprezintă aplicarea modului ştiinţific de
rezolvare a problemelor , a analizei situaţiei , a îngrijiri- lor , pentru a răspunde
nevoilor fizice , psihosociale ale persoanei , pentru a renunţa la administrarea
îngrijirilor de rutină,bazate pe necesităţi predispuse, în favoarea unor îngrijiri
individualizate , adaptate fiecărui pacient .
Aplicarea modelului conceptual al Virginiei Henderson în procesul de
îngrijire, uşurează identificarea nevoilor pacientului pe plan bio-psiho-social,
cultural şi spiritual şi găsirea surselor de dificultate care împiedică satisface - rea
nevoilor. De asemenea , permite stabilirea intervenţiilor capabile să reducă
influenţa acestor surse de dificultate , în scopul de a ajuta persoana să-şi recapete
autonomia .

Etapele procesului de îngrijire

Procesul de îngrijire include o serie de activităţi – etape :


1.Culegerea de date
2.Analiza şi interpretarea lor ( probleme , diagnostic de îngrijire )
3.Planificarea îngrijirilor ( obiective )
4.Realizarea intervenţiilor ( aplicarea lor )
5.Evaluarea

1. Culegerea de date - ne permite să facem o inventariere a tuturor aspectelor


privind pacientul în globalitatea sa . Se poate spune că ele ne informează asupra a
ceea ce este pacientul , asupra suferinţei , asupra obiceiurilor sale de viaţă şi asupra
stării de satisfacere a nevoilor fundamentale .
2. Analiza şi interpretarea datelor - ne permite să punem în lumină
problemele specifice de dependenţă şi sursa de dificultate care le-a generat , adică
elaborarea diagnosticului de îngrijire .
3. Planificarea îngrijirilor
-determinarea scopurilor ( obiectivelor ) ce trebuiesc îndeplinite
-stabilirea mijoacelor pentru rezolvarea obiectivelor
4. Realizarea intervenţiilor - utilizarea planului de intervenţii elaborat
5. Evaluarea – constă în analiza rezultatului obţinut şi dacă au apărut noi
date în evoluţia stării pacientului .
7.Cap VI. Concluzii

Tratamentul ulcerului gastric sau duodenal este în majoritatea cazurilor de


natura medicala . Numai într-un numar restrâns de situatii se intervine chirurgical ,
pentru a rezolva complicatiile acute sau cronice ale bolii (penetratie , perforatie ,
hemoragie digestiva superioara , stenoza pilorica , malignizare ) .
Terapia medicala are ca principal obiectiv reducerea secretiei clorhidro -
peptice ( concentratia de HCl si pepsina din sucul gastric ) si protejarea mucoasei
împotriva agresiunilor de natura mecanica , chimica si termica . Acest lucru se
poate realiza cu ajutorul regimului alimentar si al medicatiei antiulceroase .
În conditiile introducerii unei game largi de produse farmaceutice ce-si
dovedesc energic influenta asupra secretiei clorhidropeptice , s-a pus problema
oportunitatii restrictiilor alimentare . Sunt autori care considera ca “ dietele
complicate si restrictive nu au fost verificate ca superioare în vindecarea bolii
ulceroase si de aceea trebuie eliminate din cartile de alimen- tatie “ ( Welsh ,
1977 ) . S-a formulat chiar întrebarea : “ Mai este necesara si astazi o dieta la
bolnavii ulcerosi ? “ ( Kasper , 1979 ) . Sunt conceptii care tind sa minimalizeze
sau sa anuleze importanta dietei la aceasta categorie de bolnavi .
Indiferent de progresele terapiei medicamentoase , sunt o serie de aspecte
care nu pot fi ameliorate fara a se asigura o protectie nutritiva a stomacului si a
duodenului . Trebuie tinut seama ca în boala ulceroasa exista particularitati
functionale reactive specifice care nu pot fi corect influentate decât printr-un regim
alimentar adecvat . Desi organismul dispune de un potential de refacere
impresionat , reusind sa împiedice pâna la un anumit punct aparitia de leziuni ale
mucoasei gastrice si duodenale , totusi , în conditiile de agresiune alimentara
repetata ( produse prea fierbinti sau reci , cu gust acru , continând elemente
vegetale insuficient mestecate ) , se depaseste capacitatea de aparare locala si se
faciliteaza instalarea leziunilor ulceroase .
Bolnavul ulceros trebuie sa învete ce , când , cât si cum sa manânce ! În
acest fel contribuie la reducerea riscului de reactivare a maladiei , mai ales în cazul
în care sunt prezente conditii ulcerogene ( stari de încordare psihica si fizica ,
abuzul de bauturi alcoolice , fumatul excesiv , alimentatia neregulata si presarata
cu condimente , rentajuri , carnuri fibroase ) . Nutritia deficitara faciliteaza
actiunea unor agenti cu potential nociv asupra mucoasei intestinale .
În schimb , regimul alimentar cu proprietati protective faciliteaza efortul de
cicatrizare a leziunilor deja constituite . Cel mai elocvent exemplu îl constituie
consumul de lapte . Prin capacitatea sa de tamponare a aciditatii gastrice , el reduce
o parte din potentialul eroziv al acesteia , permitând astfel mecanismelor de aparare
locala sa refaca mai repede zona afectata . Înca din 1915 , pornind de la experienta
sa practica , Sippy introduce pe scara larga în tratamentul ulcerului gastrointestinal
în puseu acut administrarea orala de lapte . Ulterior , regimul a fost completat prin
adaosul de smântâna . Mentionam ca sub aceasta forma dieta trebuie aplicata doar
o perioada relativ scurta de timp pe parcursul puseului acut al bolii . În nici un caz
regimul nu se extinde si în perioada de acalmie , întrucat este mai greu de urmat
din cauza monotoniei si nu asigura necesarul caloric nutritiv pentru desfasurarea
activitatilor profesionale . În plus , pot apare tulburari legate de toleranta intestinala
( balonare , eructatii , diaree ) . Pe de alta parte , administrarea zilnica de lapte în
cantitati mari favorizeaza aparitia aterosclerozei , prin continutul bogat de grasimi
pe care acesta îl contine .
În afara acestui produs nutritiv , s-a constatat ca o serie de alimente , ca
ouale , pâinea alba , carnea poseda de asemenea capacitatea de tamponare a
aciditatii gastrice ( proteinele în mediul gastric acid se comporta ca substante
alcaline ) . Acest efect este favorabil pentru protejarea leziunii ulceroase de
actiunea coroziva a acidului clorhidric . Nu trebuie însa cazut nici în extrema
utilizarii alimentatiei predominant proteice întrucât dupa 30-60 de minute de la
ingerarea hranei urmeaza o hipersecretie puternica . În conditiile utilizarii unui
antisecretor extrem de eficient si larg utilizat ca omeprazolul de-a lungul celor
patru saptamâni cât dureaza cura , la bolnavii cu helicobacter pylori prezent
( infectie microbiana gastrica prezenta la 60-90% din ulcerosi) dupa unele studii ,
pare fireasca întrebarea oportunitatii restrictiilor alimentare excitosecretorii . Se
constata o accelerare a îmbatrânirii stomacului si un risc crescut pentru instalarea
gastrinei atrofice ( factor predispozant pt. cancerul gastric ) . Modificarile gastrice
sunt prezente chiar si la doi ani dupa întreruperea curei cu omeprazol .
Dupa iesirea din puseul acut,nutritia se apropie tot mai mult de deprinderile
alimentare anterioare . Se fac totusi anumite corective , în sensul eliminarii sau
limitarii consumului anumitor produse culinare . Aceste recomandari se refera la
alimentele condimentate , dure , acide , gazoase , cât si la grasimi si prajeli . Prin
respectarea acestor indicatii , dieta propriu-zisa contribuie la cicatrizarea leziunilor
ulceroase , într-un numar impresionant de cazuri si deseori previne reinstalarea
puseurilor evolutive .
8.Cap VII. Anexe: Dosar de ingrijire
8.1 Plan de ingrijire nr.1

CULEGEREA DATELOR:
NUMELE ȘI PRENUMELE: D.A.
DATA NAȘTERII: 12.01.1960
ADRESA: STR. LIDIA, TIMISOARA
OCUPAȚIA:SOMERA
DIAGNOSTIC LA INTERNARE:ULCER GASTRIC DE 2 ANI
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE: NEAGA
ANTECEDENTE PERSONALE:
FIZIOLOGICE: MENARHA- 14 ANI, CICLURI MENSTRUALE
REGULATE;
PATOLOGICE: OPERATIE LA MEMBRUL INFERIOR DRPT
INURMA CU 2 ANI, APENDICECTOMIE IN URMA CU 39 ANI
CONDITII DE VIAȚĂ ȘI MUNCA:CASNICA, NEFUMATOARE,
CONSUM ALCOOL OCAZIONAL
OBICEIURI DE VIAȚĂ: LOCUIESTE CU FAMILIA ÎNTR-UN
APARTAMENT CU TREI CAMERE ÎN CONDIŢII BUNE
TALIA: 1,60M
GREUTATE:69 KG

NEVOI FUNDAMENTALE
1.      Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie- independenta
2.      Nevoia de a bea si a manca -dependenta
3.      Nevoia de a elimina - dependenta
4.      Nevoia de a se misca si a avea o buna postura -independenta
5.      Nevoia de a dormi si a se odihni -dependenta
6.      Nevoia de a se imbraca si dezbraca -independenta
7.      Nevoia de a-si mentine temperatura corpului in limite normale
-independenta
8.      Nevoia de a fi curat , ingrijit , de a proteja tegumentele si mucoasele-
independenta
9.      Nevoia de a evita pericole -dependenta
10.  Nevoia de a comunica - independenta
11.  Nevoia de a actiona conform propriilor convingeri si valori , de a
practica religia – independenta
12.  Nevoia de a fi preocupat in vederea realizarii - independenta
13.  Nevoia de a se recrea- independenta
14.  Nevoia de a invata cum sa-si pastreze sanatatea- dependenta

IDENTIFICAREA PROBLEMELOR:
1.NEVOIA DE A RESPIRA SI A AVEA O BUNA CIRCULATIE- nu
prezinta dificultate

2.      NEVOIA DE A BEA SI A MANCA


MANIFESTAREA DE DEPENDENTA: inapetenta
SURSA DE DIFICULTATE:durerea
PROBLEMA: alimentatie insuficienta cantitativ si calitativ

3.NEVOIA DE A ELIMINA –
MANIFESTAREA DE DEPENDENTA: eliminare inadecvata
SURSA DE DIFICULTATE:scaune diareice
PROBLEMA: sindrom inflamator gastric

4.NEVOIA DE A SE MISCA SI A AVEA O BUNA POSTURA nu


prezinta dificultate

5.      NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI ;


MANIFESTAREA DE DEPENDENTA: insomnia
SURSA DE DIFICULTATE:durerea
PROBLEMA: lipsa odihnei

6.      NEVOIA DE A SE IMBRACA SI DEZBRACA nu prezinta dificultate

7.      NEVOIA DE A-SI MENTINE TEMPERATURA CORPULUI IN


LIMITE NORMALE nu prezinta dificultate

8.      NEVOIA DE A FI CURAT , INGRIJIT , DE A PROTEJA


TEGUMENTELE SI MUCOASELE ; nu prezinta dificultate

9.      NEVOIA DE A EVITA PERICOLE ;


MANIFESTAREA DE DEPENDENTA: incapacitatea de a se alimenta
SURSA DE DIFICULTATE:durerea
PROBLEMA: lipsa informatiei

10.  NEVOIA DE A COMUNICA - nu prezinta dificultate

11.  NEVOIA DE A ACTIONA CONFORM PROPRIILOR CONVINGERI


SI VALORI , DE A PRACTICA RELIGIA - nu prezinta dificultate
12.  NEVOIA DE A FI PREOCUPAT IN VEDEREA REALIZARII - nu
prezinta dificultate

13.  NEVOIA DE A SE RECREA - nu prezinta dificultate

14.  NEVOIA DE A INVATA CUM SA-SI PASTREZE SANATATEA.


MANIFESTAREA DE DEPENDENTA: incapacitatea de a se ingriji
SURSA DE DIFICULTATE:lipsa informatiei
PROBLEMA: neconstientizarea importantei regimului igieno- dietetic

PLANIFICAREA INGRIJIRILOR

NEVOIA DE A BEA SI A MANCA


PROBLEMA: alimentatie insuficienta cantitativ si calitativ
OBIECTIVUL: pacienta se va alimenta corespunzator
DIAGNOSTICUL DE INGRIJIRE: alterarea alimentatiei

NEVOIA DE A ELIMINA
PROBLEMA: sindrom inflamator gastric
OBIECTIVUL: pacienta va elimina corespunzator
DIAGNOSTICUL DE INGRIJIRE: diaree

NEVOIA DE A DORMI SI A SE ODIHNI ;


PROBLEMA: lipsa odihnei
OBIECTIVUL:pacienta sa se odihneasca suficient
DIAGNOSTICUL DE INGRIJIRE:oboseala

NEVOIA DE A EVITA PERICOLE ;


PROBLEMA: lipsa informatiei
OBIECTIVUL:pacienta sa-si cunoasca starea si sa poata evita pericolele
DIAGNOSTICUL DE INGRIJIRE:deficit al capacitatii de a se hrani

NEVOIA DE A INVATA CUM SA-SI PASTREZE SANATATEA.


PROBLEMA: ingestia de alimente nepotrivite
OBIECTIVUL:pacienta sa detina informatiile necesare spre a-si mentine
sanatatea
DIAGNOSTICUL DE INGRIJIRE: neconstientizarea importantei regimului
igieno- dietetic

NR. PROBLEMA OBIECTIVUL INTERVENTIE EVALUAR


CRT. E
1 Aliment Pacienta Rol propriu: Pacienta se
atie insuficienta se va alimenta - conștientizarea alimenteaza
cantitativ si corespunzator pacientului asupra regimului conform
calitativ dietetic regimului
- explorarea
preferințelor pacientului
asupra alimentelor permise
- respectarea orarului
de masă
Rol delegat:
- administrarea
regimului prescris de medicul
dietetician
- administrarea
medicației prescrisă de medic
2 Sindro Pacienta Rol propriu: Pacienta
m inflamator va elimina - asigurarea repausului prezinta
gastric corespunzator la pat scaune
- protejarea patului cu semisolide
mușama și aleză
- liniștirea pacientul în
legătură cu boala sa
- monitorizarea
funcțiilor vitale și vegetative
- în funcție de starea
pacientului se așează în poziție
semi-șezând , sau decubit
dorsal cu capul într-o parte
- ajutarea pacientului
în timpul
Vărsăturilor
- administrarea de
lichide reci în
Cantități mici
- monitorizarea
funcțiilor vitale și vegetative
- realizarea bilanțului
ingesto-excretor
Rol delegat:
- pregătirea pacientului
pentru examenele ecografic și
radiologic
- însoțirea pacientului
la ecografie, radiologie
- administrarea
regimului prescris de
medic(regim hidric 24-48h)
- administrarea
medicației prescrisă de medic
- corectarea deficitului
hidroelectrolitic

S-ar putea să vă placă și