Școala Post liceală ”Henri Coandă” Gherla

LUPSOR EVA GASTROENTEROLOGIE

AN II

Ciroza hepatica

Definitie: este o suferinta cronica cu evolutie progresiva, caracterizata prin dezorganizarea

arhitecturii hepatice datorita distructiei hepatice si regenerarea nodulara ulterioara cu aparitia
zonelor de scleroza (inlocuirea celulelor hepatice cu tesut conjunctiv), care altereaza functia
hepatica.
Circumstante de aparitie:
- Personae cu hepatiata virala tip B, C, D in antecendente
- Persoane consumatoare de alcool
- Personae cu tulburaru metabolice: diabet zaharat, supraalimentar, subalimentatie
- Persoane tratate cu medicatia hepatotoxica
- Suferinzi ai unor obstructii cu infectii in teritoriul cailor biliare
- Femeile la menopauza
- Tineri
Manifestarile clinice:
 Debutul cirozei poate fi asimptomatic sau necaracteristic
 Primele semne sunt: aspecte de sindrom asteno-nevrotic (fatigabilitate, anxietate,
somnolenta, insomnie) sau dispepsie biliara (inapetenta, greturi, balonari postprandiale),
fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, menometroragii, eruptii purpurice).
 In perioada de stare, pe langa manifestarile de debut, se constata prezenta unor semne la
nivelul mucoaselor si al tegumentelor, modificari hepatice si splenice, ascita, edeme,
perturbari cardiovasculare, renale si hematologice.
 Icterul survine episodic in unele ciroze, ca semn de prabusire prin necroza a celulelor
hepatice
 Stelutele vasculare apar in partea superioara a toracelui (decolteu), mai frecvent la cei cu
hipertensiune portala
 Mucoasa linguala este carminata
 Tegumentele eminentei tenare si hipotenare sunt rosii, dand aspectul de eritroza
palmara
 Hepatomegalia (ficat marit in volum) apare in 80% din cazuri, ficatul fiind de
consistenta crescuta, pana la duritate, cu marginea ascutita, cu suprafata neregulata sau
fin granulata.
 Splenomegalia (splina marita in volum) este prezenta in proportie de 80-90% din cazuri,
de volum variabil, de consistenta crescuta, de regula nedureroasa. Deseori splenomegalia
este insotita de fenomene hematologice cum ar fi anemie, leucopenie si trombocitopenie.
 Hipertensiunea portala se manifesta la inceput prin meteorism si prin aparitia circulatiei
colaterale externe (capul de meduza) si interne (varice esofagiene)
 Ascita apare foarte frecvent ca semn de insotire a bolii, ea putand fi intalnita in orice
forma de ciroza. In fazele avansate ale bolii apar edemele care sunt albe, moi si cand nu
cedeaza la tratament, constituie un element sumbru pentru progostic.
Explorari paraclinice:
 Hemoleucograma – indica anemie si trombocitopenie (scaderea trombocitelor)
 ASAT, ALAT – sunt crescute
 Bilirubina totala este crescuta
 Albumina este scazuta
 Ecografia abdominala – indica prezenta hipertensiunii portale, aspectul cirotic al ficatului
  Endoscopia digestiva superioara – indica prezenta circulatiei colaterale interne – varice
esofagiene
 Se poate efectua biopsia hepatica pentru diagnosticul histologic al cirozei si incadrarea
acesteia intr-un stadiu
 In cazurile avansate sunt alterate probele renale (creatinina serica si ureea serica), care
indica insuficienta de organ, in acest caz prognosticul este negativ
 Testele de coagulare sunt modificate (INR crescut in lipsa tratamentului cu
anticoagulante)
Complicatiile bolii:
 Hemoragia digestiva superioara, apare frecvent si este determinata de ruptura varicelor
esofagiene. Se manifesta sub forma de hematemeza sau melena
 Encefalopatia portala se caracterizeaza prin agitatie psihomotorie, tulburari de vorbire,
insomnie, urmata de somnolenta pana la pierderea starii de constienta. Asociat pacientul
prezinta tremor. Este declansata de hemoragii digestive masive, dieta cu proteine in
exces, disbioza interstinala. Cauza encefalopatiei o constituie intoxicatia sistemului
nervos central cu substante care rezulta din degradarea proteinelor intestinale si care nu
au putut fi metabolizate de ficat (amoniacul).
 Ascita – reprezinta o acumulare de lichid in cavitatea peritoneala.
 Coma hepatica, poate aparea in cadrul insuficiente hepatice, in cadrup encefalopatiei
portale. Evolutia este frecvent fatala.
 Cancerul hepatic
Prognosticul indepartat al cirozelor este intotdeauna sever. In ceea ce priveste prognosticul
imediat, el este mai bun in cazurile in care ascita cedeaza rapid la repaus, dieta sau diuretice si
cand albuminemia depaseste 3g%.
Profilaxia cirozelor consta in tratamentul corect al hepatitelor epidemice si al hepatitelor
cronice, cu dispensarizare indelungata, in combaterea factorilor susceptibili sa imbolnaveasca
ficatul (alimentatie dezechilibrata, alcoolismul, abuzuri medicamentoase, tratarea la timp si
corecta a bolilor care favorizeaza distructia celulelor hepatice: litiaza biliara, sifilisul, infectiile
etc.).
Tratament:
 Urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si stimularea
regenerarii hepatice precum si prevenirea complicatiilor.
 Tratamentul trebuie individualizat si sistematizat. Se recomanda spitalizari la 3-6 luni si
in decursul decompensarilor.
 Repausul este obligatoriu in cirozele decompensate. In cele compesate repausul va fi
relativ
 Tratamentul etiologic se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor.
 Tratamentul patogenetic vizeaza combaterea inflamatiei si stimularea regenerarii hepatice
 Tratamentul ascitei. Se administreaza diuretice (Furosemid, Spironolactona). Paracenteza
nu se recomanda de rutina, aceasta se va efectua numai in caz de necesitate.
 Tratamentul curabil in acest caz este transplantul hepatic. Acesta se face doar daca
pacientul indeplineste o serie de conditii.
Interventiile asistentei medicale:
- Asigura repausul la pat 16-18 ore in decubit dorsal sau in pozitia adoptata de pacient cu
ascita masiva care sa-l ajute la respiratie
- Reduce la maxim efortul
- Mentine igiena; ingrijeste cavitatea bucala
- Recolteaza sange, urina
- Administreaza medicatia: hepatoprotectoare, corticoterapia, calmanta pruritului
Școala Post liceală ”Henri Coandă” Gherla
LUPSOR EVA GASTROENTEROLOGIE
AN II

PANCREATITA

Pancreatita este inflamația ACUTA sau CRONICĂ a parenchimului pancreatic datorată:

 alcoolismului cronic
 ingestiei de alimente amestecate contrar principiilor alimentare
 inflamației ficatului
 bolilor gastroduodenale
 obstrucțiilor biliare (litiază biliară)
Cauze
- alcool
- litiază biliară
- cancer pancreatic/hepatic
- traumatisme
- cauze metabolice
- infecții virale (hepatite)
- parazitoze
- TBC
- medicamente
- ulcer peptic perforat
Forme clinice
1. Acuta catarală (secundară alcoolismului, evoluție spre vindecare)
2. Acută hemoragica (obstrucția canalelor, autodigestia glandei, evoluție către peritonită)
3. Cronică evolutivă (leziuni definitive până la dispariția țesutulului indispensabil)
Semne și simptome:

- Debut brusc
- Anorexie
- Tulburări dispeptice (greață, vărsături)
- Sialoree (hipersalivație)
- Durere abdominala severă
- Durere abdominală “în bară” -specifică pancreatitei
- Scaune diareice, alb- gălbui cu grăsimi
- Transpirații profuze
- Meteorism
- Hipertensiune portală
- Hepatosplenomegalie
- Edeme membre inferioare
- Icter
Diagnostic:
 Examen sânge (transaminaze crescute, leucocitoză, uree, acid uric, creatină, creatinină
crescute)
 Examen fermenți pancreatici
 Examen scaun
 Ecografie, CT, RMN
Tratamentul pancreatitei :Repaus total la pat,regim alimentar strict,
Antiemetice, antiinflamatoare, corticoterapie, Antispastice , vitaminoterapie,
Analgezice,Antibiotice (în cazul infecției în litiază)
Tratament chirurgical – dezobstrucție și drenare sucuri din parenchim în duoden)
Intervenții ale asistentei medicale:
- Asigura repaus la pat postalimentar si de lichide
- Aplica punga cu gheata in regiunea epigastrica
- Administreaza tratamentul prescris
- Urmareste ingestia/excretia
- Monitorizeaza semnele vitale
- Monitorizeaza presiunea venoasa centrala