HTA SECUNDARA

GENERALITATI
- HTA de cauză cunoscută
- curabilă dacă:
 nu evoluează mai mult de 5-8 ani
 nu are afectare de organe țintă
- suspiciune clinică:
 pacient <30 ani sau >60 ani
 elemente clinice sugestive
 consum declarat /prezumat de substanțe excitante/cu potențial hipetensiv
 elemente caracteristice la ex clinic

CLASIFICARE
1. HTA renală
a. Renoparenchimatoasă
b. Reno-vasculară
2. HTA endocrină
a. Afecțiuni ale suprarenalei (feocromocitom, Cushing)
b. Afecțiuni tiroidiene
3. HTA cardiovasculară
a. Congenitală (coarctația de aortă)
b. Dobândită (BAV III, sdr hiperkinetic)
4. HTA neurologică (tu, meningite, encefalite, post-traumatic)
5. HTA de sarcină
a. Preexistenta
b. Gestațională
c. Preeclampsie
d. Eclampsia
6. HTA medicamentoasa
 HTA RENO-VASCULARA
DEFINITIE: formă de HTA secundară  stenozei/ocluziei arterei/lor renale
Una dintre cele mai comune forme de HTA secundară curabilă

I. STENOZA DE ARTERA RENALA

ETIOLOGIE
1. Ateroscleroza
 2/3 dintre cazurile de SAR
 generează stenoză sau ocluzie
2. Displazia fibromusculară a mediei
 predominant la femei
 eiologie probabil imună
 uni/sau bilaterală

TABLOU CLINIC – PARTICULARITATI

 vârsta debutului HTA < 35 ani sau > 55 ani
 absența AHC de HTA
 TAD ≥ 110 mm Hg
 suflu sistolic sau sistolo-diastolic abdominal/lombar
 rinichi mic unilateral/asimetrie renală cu diferență > 1,5 cm 6.
 instalare bruscă a HTA sau agravare în ultimele 6 luni
 HTA refractaraă la tratament (min 3 medicamente)
 HTA malignă
 retinopatie HT (std. III-IV)
 apariție bruscă EPA la un hipertensiv/semne de ICC
 eeteriorarea fc renale după IEC – sugestiv pt stenoză bilaterală AR
 co-existența HT cu alte manifestări ATS
AP
- placa de aterom – 40% din varstnicii cu antecedente de IM, boala vasculara periferica
- displazia fibromusculara a mediei – la tineri, femei

CLINIC
- HTA la tineri si > 50 ani
- evolutie severa
- suflu sistolic lombar, abdominal
- hipo K-emie prin hiperaldosteronism secundar

ECO:
- hipotrofie renala unilaterala cu ecogenicitate normala corticala;
- stenoze bilaterale: absenta hipertrofiei compensatorii contralaterale

DIAGNOSTIC
a. Bio-umoral
 dozarea activității reninei plasmatice ( sânge venos periferic/sânge din VR ipsilateral)
– valoare predictivă poz scăzută; influențata de multipli factori
 hipokaliemia – secundară hiperaldosteronismului
b. Imagistic
 ecografie renală – rinichi mic unilateral; asimetrie ≥ 2 cm
 UIV – întârziere a excreției r. ischemiat; imagine prea frumoasă pe filme tardive
 ECO Doppler AR – metoda non-invazivă de elecție – Vsmax Ar >180-200 cm/sec
 scintigrama izotopica R cu Tc99DTPA – scadere marcata a fc renale pe parte
rinichiului ischemic
 Angio RMN (gadolinium) și angio-CT AR
 Arteriografia renală selectivă= standard de aur
c. Diagnosticul funcționlității stenozei
 dovada că SAR este semnificativă hemodinamic și este implicată în patogenia HTA
 UIV minutată
 stenoză> 70% arterio, angio CT/RMN
 intîrzierea nefrogramei pe partea ischemică

Diagnosticul SAR: Eco Doppler, angioCt,angioRMN, arteriografie

TRATAMENT
a. FARMACOLOGIC – medicție hipotensoare cu efect de inhibiție a SRAA și asocieri
medicamentoase cu BB, Ca-blocante, MRA
b. INTERVENTIONAL – angioplastia transluminală cu implant de stent – în special pt
stenoze ATS
c. CHIRURGICAL – by-pass aorto-renal / nefrectomie

II. TROMBOZA DE ARTERA RENALA

CAUZE: apare acut datorită trombozei in-situ, emboliei, sau disecției.
In lipsa unui tratament prompt produce infarct renal

FACTORI DE RISC
 trombembolism (fibrilatie atriala, infarct miocardic, mixom atrial, rupture de placa de
aterom, endocardita infectioasa etc.)
 traumatisme
 disectie de aorta
 iatrogen (interventii endovasculare – EVAR)
 stari de hipercoagulabilitate
 consumul de cocaine
 boli vasculare congenitale
 displazie fibromusculara
 infectii post-transplant
IMAGISTICA

AP: infarct renal

CLINIC:
 vârstnici, transplantați renal
 durere, febră, leucocitoză
 hematuria, insuf. renală acută
 HTA refractară

TRATAMENT - anticoagulante, trat IRA: revascularizare chirurgicală

III. TROMBOZA DE VENA RENALA

FP: stari de hipercoagulare: sarcina, contraceptive, sindrom nefrotic, deshidratari severe la copii

CLINIC:
 dureri lombare,
 febra, leucocitoza
 hematuria, proteinurie, deteriorarea functiei renale
 infarctul hemoragic cu ruptura renala – soc hemoragic

TRATAMENT: tromboliza (streptokinaza), trombectomia, anticoagulante, nefrectomia

 HTA RENOPARENCHIMATOASA
Forma comuna de HTA secundara, respomsabila de 2-5% din totalul HTA, cauzata de afectiuni
ale parenchimului renal

1. GLOMERULONEFRITA CRONICA
- Tratamentul consta in
 Reducerea aportului de sare si proteine + renuntatul la fumat
 Terapie antihipertensiva (valori tinta: 125/75 mmHF ) cu ISRAA.
 Poate fi necesara terapia combinata, inclusive cu diuretice

2. PIELONEFRITA CRONICA
- HTA devine manifesta numai cand disfunctia renala este avansata (spre deosebite de
HTA in bolile glomerurale – GN, nefropatie diabetica)
- Valorile tinta ale TA: 130/80 mmHg
- Terapia antihipertensiva nu e specifica

3. BOALA RINICHIULUI POLICHISTIC

- Apare in ~60% din pacienti, in stadiile incipiente cat functia renala este inca normala +
toti pacientii cu IR severa (end-stage)
- BRP se complica cu anevrism cerebral in ~10% din pacienti  rupture de anevrism 
hemoragie cerebrala
- Valorile tinta: <130/80 mmHg
 HTA ENDOCRINA

I. HIPERALDOSTERONISM PRIMAR
Cauză rară de HTA cu K-emiei
Suspectat la pacienții cu HTA cu K-emie N, cu răspuns insuficient la tratament
Prevalența este mai mare la următoarele grupuri de pacienți: HTA moderată sau severă, HTA
rezistentă la tratament, HTA asociată cu incidentalom renal

FIZIOPATOLOGIE: (+) Na+¿¿/ K +¿¿ - ATPaza din TCD+ TC

 reabsorbtie de Na = hiper-Na-emie
+¿¿

 secretie de K = hiper-K-emie
+¿¿

 alcaloza metabolica
Aldosteron > / renina <

EFECTE ALDOSTERON
  K +¿ ,Mg ¿  aritmii ventriculare
2 +¿¿

  Na , H 2 O
+¿¿

 HTA - vol + rezistenta vasculara periferica

 Disfunctie endoteliala
 Fibroza miocardica
 Inflamatie vasculara, fibroza vasculara
MORFOTAPOLOGIE
- adenom suprarenal (APA= aldosteron producing adenoma)
- hiperplazie suprarenaliană idiopatică bilaterală (IAH= idiopathic adrenal hyperplasia)

DIAGNOSTIC
a. CLINIC
 HTA sistolo-diastolică, uneori severă/rezistentă la tratament
 simptome ale hK-emie: nicturie, oboseală musculară/paralizii tranzitorii, constipație,
meteorism abdominal, palpitații

b. BIO-UMORAL
 In sânge venos periferic
 Hk-emie< 3,5 mEq/l !!! Prezentarea cu nK – mult mai frecventă!!!
 HNa-emie > 142 mEq/l
 alcaloză metabolică
 Teste specific
 dozare aldosteron plasmatic (> 15 g/dl) – atenție la medicație!!!
 raportul aldosteron/renină (ARP)
 ARP < ng/ml/h în aldosteronism primar)
c. CT, RMN - adenom
- tumora solitara, unilaterala, hipodensa, frecvent < 6g, < 2 cm diametru
- asociaza frecvent hiperplazie bilaterala suprarenaliana

TRATAMENT
a. ADENOM – adenomectomie laparoscopica + preoperator 3- 5 sapt spironolactone
b. HIPERPLAZIA BILATERALA – spironolactone
II. FEOCROMOCITOMUL
- medulosuprarenala (tu cromafine)
- extraadrenale
 celulele cromafine gg simpatici (paraganglioame)
 neuroni simpatici postganglionari (ganglioneuroame)

LOCALIZARE SI MORFOLOGIE
- adrenal
o 80% unilaterale – predominant drepte
o 10% bilaterale
o 10% extraadrenale – majoritar < 100g si 10 cm diametru
o 10% maligne
- extraadrenale: gg celiaci, mezenterici superiori, inferiori
o 10% torace, 1% vezica, <3% gat

SINTEZA CATECOLAMINE
- noerepinefrina, epinefrina, dopamine
- norepinefrina
- norepinefrina + Epinefrina
- epinefrina - rar in MEN (multiple endocrine neoplasia)
- dopamina si acid homovanillic – forme maligne
- opioizi, endotelina, adrenomedlina, neuropeptid Y etc

CLINIC
- adult la varsta medie, mai frecvent la femei
- crize hipertensive – 50% pacienti
 anxietate
 nu răspund la tratamentul obisnuit
 severitatea paroxismului crește în timp
 asociaza: cefalee, transpirații, flush, palpitații (tahicardie)
 declanșare – miscari, palpare abdominală, micțiune,etc
 hipo TA ortostatică, hipo TA, soc la intervenți chirurgicale (amputarea reactiei simpatice,
adrenomedulina)
- HTA susținută – 60%pacienți

AP
- Cardiomiopatie hipercatecolica  consum energetic crescut, ischemie, necroza, fibroza
miocardica, HVS asimetrica

EXAMEN FIZIC
- Tahicardie, bradicardie, aritmii ventriculare/supraventriculare
- Angina, IMA – fara BCI
ECG
- Ischmie subendocardica, unde U, HVS, BRS
ECO
- HVS asimetrica

DIAGNOSTIC
a. BIOUMORAL
 Metanefrinele plasmatice
 Valori normale: Metanefrina pl < 90 pg/ml, Normetanefrina pl < 200 pg/ml
 De min 4x valorile normale pt susținerea dg.
 Metanefrinele urinare
 Dozare în urina 24 ore
 Acid vanilmandelic (AVM) > 20 mg?24 ore pt relevanță diagnostică
 Relevanță mai mare la dozare în timpu crizei HT
b. IMAGISTIC
 ecografia abdominală
 CT abdominal - Explorare de primă intenție la cei cu teste bioumorale positive
 RMN – la copii și gravide
 scintigrafia cu iod131 sau MIGB – pentru localizarea tumorii

TRATAMENT
a. Mijloace farmacologice
 blocarea receptorilor α arteriali : Prazosin, Doxazosin, Terazosin
 β-blocante numai după începerea trat α blocant, preferabil BB neselective
 criza hipertensivă
 fenoxibenzamină 1 mg/kgc in 200-500 ml SF in 2 ore(antagonist neselectiv de rec α)
b. Tratament chirurgical – adrenalectomia

COARCTATIA de AORTA
- 7% din cardiopatiile congenitale,
- 2 ori mai frecventa la femei
- asociată frecvent cu disgenezia gonadala

FORME
a. asimptomatice - HTA
b. simptomatice - HTA, claudicatie

MANIFESTARI CLINICE depend de:

- locul obstructiei
- anomalii associate
- bicuspidia aortica
- dilatatia anevrismala a poligonului Willis – moarte subita prin ruptura
EXAMEN FIZIC
- suflu sistolic fata anterioara si posterioara a toracelui
- absenta pulsului la pedioase
- pulsatii subcostale

ECG – HVS
ECO cord
- HVS
- Aorta: gradient sistolic la nivelul coarctatiei/ bicuspidie aortica – uneori

EVOLUTIE
 HTA severa
 anevrisme cerebrale
 IVS
 endocardita
 atreoscleroza coronara, cerebrala

TRATAMENT
a. Interventional
b. Chirurgical

HTA SARCINA
CLASIFICARE
a. Cronica
- inainte de sarcina, prezentă în primele 20S, continuă după naștere
- TAs >140 sau TAd >90mmHg, la cel putin doua determinari la 4 ore interval, in
cel putin doua ocazii
- cunoscuta inainte de sarcina, diagnosticata inainte de sapt 20
- persistenta > 6 saptam postpartum

b. Gestationala - după S20, se normalizează după naștere

 - HTA tranzitorie: HTA ultimile sapt sarcina, TA normalizata in 12 luni
- HTA cronica: HTA > 12 luni dupa nastere

c. Preeclampsia, eclampsia - complicații severe ce apar după S20 atât la gravidele cu

HTA gestațională, cât și la cele cu HTA cronică

GRAD TAs mmHg TAd mmHg

HTA usoara 140-159 90-109
HTA severă ≥ 160 ≥ 110
La femeia gravidă, creșterea TAs ≥ 170 și/sau TAd≥ 110 = URGENȚĂ MEDICALĂ –
INTERNARE!!!

PREECLAMPSIA
Sindrom specific legat de sarcina  HTA si suferinta ischemica a organelor materne
“mai mult decat o boala hipertensiva, prin complicatii nehipertensive amenintatoare de viata, la
valori moderat crescute TA.”

CATEGORII DE RISC
  Risc matern
 deces matern
 dezlipire placenta
 coma eclamptica
 edem pulmonar acut
 Risc fetal
 restrictia cresterii in greutate
 malformatii
 moarte intrauterine

FIZIOPATOLOGIE
Placenta este sigur impicata - nasterea este singura solutie terapeutica
1. Ischemie placenatra - arterele spirale, cu invazie trofoblastica incompleta, raman cu
perete muscular, gros, ce determina perfuzie scazuta si hipoxie placentara
2. Disfuncție endotelială

3. Leziuni ale organelor materne

a. Rinichi
- endotelioza glomerurala – filtrarea glomerulara, fluxul renal
- functia renala – rareori sever alterata
- proteinuria – moderata, neselectiva
 - hiperuricemie – scade Cl – acid uric
- edeme – volum plasmatic < gestatia normala, hemoconcentratie

b. SNC
 Preeclampsia: cefalee, tulburari de vedere, scotoame
 Eclampsie
- convulsii
- petesii
- vasculopatie (necroza fibrinoida)
- microinfarcte cerebrale
- coagulare intravasculara cu depundere de fibrin
- encefalopatie hipertensiva
- vasospasm uneori mai exprimat decat cel systemic
Asociaza risc crescut de moarte maternal
CT- arii hipodense: edem, hemoragii
RMN – hemoragii emisfere (posterior)
c. CORD
- performanta nemodificata
- disfunctie cardiaca – boala cardiac anterioara, CM de sarcina

d. FICAT
- necroza usoara hepatocelulara
- hemoragii si fibrin periportal
- TGP si LDH 

e. SISTEMUL DE COAGULARE
- trombocitopenie <100.000 – prognostic grav
- PDF – cresc ocazional

DIAGNOSTIC
a) Preeclampsia
- TA > 140/90 mmHg, diagnosticata dupa 20 S de gestatie  prin doua masuratori
succesive si reconfirmare la cel mult 7 zile
- proteinuria: 0,3g/24 ore (30mg/dl, > +1dipstick)
- se remite in primele zile postpartum
b) Suspiciune inalta de preeclampsie
- TA > 140/90 mmHG
 - proteinuria: 2g/14h sau > 2+ pe dipstick
- creatinina >1.2 mg/dL
- leziuni de organ
o cefalee, tulburari de vedere, dureri abdominale
o trombocitopenie < 100000/mm3
o TGP , LDH 
c) Eclampsie: convulsii

TRATAMENT - eclampsia și pre-eclampsia severă

 terapie hipotensoare în asociere cu sulfat de magneziu
 nașterea după stabilizarea valorilor TA (TAS <160/105mmHg ) previne complicațiile
materne
 monitorizarea bătăilor cordului fetal – OBLIGATORIE!
 doza cumulativă de Labetalol să nu depășească 800mg/24h pt prevenirea bradicardiei
fetale

CI: IEC, IRAA, Nitroprusiat de sodium

De evitat: admin de diuretive iv, admin concomitenta a sulfatului de Mg + blocante ale
canalelor de Ca

Medicația anti HT în sarcină

URGENȚELE HIPERTENSIVE
 Urgențele hipertensive majore (EMERGENCIES)– risc crescut de mortalitate și morbiditate

Organul țintă afectat este determinantul principal al:

 Terapiei
 TA țintă
 Timpului în care scădem TA

DEFINITIE - urgențele hipertensive propriu-zise (URGENCIES)

 Valori semnificativ crescute ale TA, de regulă >180/110mmHg,
 Prezentare promptă la UPU
 Absența afectării organelor țintă
 Riscul cardiovascular nu este în mod particular mare
 Prezentarea și tratamentul la UPU nu pare să amelioreze prognosticul/controlul TA la 6
luni

HTA MALIGNA
TA >220/110
 Retinopatie hipertensivă
- TA (>200/120mmHg) asociata cu anomalii retiniene
- rar intalnita in populatia generala, daca este prezenta bilateral – inalt specifica
- stadiul III: hemoragii in flacara, exudate albe vatoase
- Sstadiul IV: edem papilar

 Encefalopatia hipertensivă
- HTA severa asociata cu: convulsii, letargie, cecitate corticală, comă
in absenta unei explicatii alternative

 Microangiopatia trombotică
- HTA severa asociaa cu:
o hemoliză cu test Coombs-negativ (LDH, haptoglobină nemăsurabilă, sau schizocite
o  trombocite în absența unei alte cauze plauzibile + ameliorare după reducerea TA
 URGENTE HIPERTENSIVE

EVALUARE
TAs >180 mmHg/ TAd >120 mmHg  afectare de organ tinta (noua, progresiva, inrautatite)
 NU = HTA severa  cresterea dozelor de antihipertensive
 DA = urgenta hipertensiva
 Internare (indicatie de clasa I)
 Disectie de aorta/ Preeclampsia / eclampsie / Feocromocitom
 DA - TAs <140mmHg in prima ora / <120 mmHg in disectia de aorta (C1)
 NU - TAs cu ma 25% in prima ora, apoi la 160/100-110 mmHG in
urmatoarele 2-6 h si la valorile normale in urmatoarele 24-28h (C1)

PREZENTARE CLINICA
- UHM nu este întotdeauna definită de un prag fix al TA
- rata creșterii TA – mai importantă decât valoarea absolută

- istoricul medical- focus pe

  simptome
 cauze de HTA secundara
 posibile cauze ale cresterii TA
o lipsa aderenței la tratament
o obiceiuri alimentare
o utilizarea medicamentelor cu potențial de creștere a TA

Simptome specifice Simptome nespecifice

Cefalee, Amețeli
Tulburări vizuale, Tulburări gastrointestinale
Durere toracică, discomfort abdominal
Dispnee, greață
Simptome de afectare neurologică anorexie
generală/focală
EVALUARE

TRATAMENT
PRINCIPII GENERALE
1. Stabilirea OT afectate
2. Afectarea OT necesită intervenție specifică, alta decât scăderea TA?
3. OT este precipitantul UH?
4. Există condiție asociată care ar putea afecta planul de tratament (sarcina)?
5. Intervalul de timp și ținta scăderii TA în siguranță
6. Medicația hipotensoare necesară
 Hipertensiunea malignă/encefalopatia hipertensivă
- de evitat
o inhibitori adrenergici centrali→ efect sedativ (clonidina, metildopa, reserpina, b-
blocante)
o VD directe (diazoxid, hydralazina) → pot accentua vasodilatația cerebrală

 AVC ischemic și hemoragic

- scăderea intempestivă a TA în AVC ischemic în primele 5-7 zile – prognostic neurologic
nefavorabil
o TA >220/ 120mmHg sau scădere a TA indicată pentru alt motiv (SCA; EPA;
disecție de aortă) -scăderea TAm cu 15% în primele 24 ore
o AVC ischemic cu indicație de tromboliză - scădere TAS <185 mmHg și TAD <
110 mmHg înainte de administrarea trombolizei
o hemoragie cerebrală - scădere acută a TA până la TAS <140mmHg (reduce
volumul hematomului intracranianr ) – efect dicutabil, la limita semnificației pe
ameliorarea prognosticului functional

 Sindrom coronarian acut

- elementul principal – scăderea postsarcinii
- evitarea creșterii frecvenței cardiace!!! - crește consumul oxigen și scurteză diastole
- de elecție : nitroglicerina și labetalol
-nitroprusiatul de sodiu reduce fluxul sanguin regional la pacienții cu afectare coronariană –
agravează ischemia!
- doze adiționale de BB frecvent indicate
 Edemul pulmonar acut cardiogen
- nitroprusiat de sodiu – de elecție (reduce pre- și postsarcina)
- nitroglicerina = alternativă eficientă
- frecvent necesită CPAP –reduce și întoarcerea venoasă
- administrare concomitentă diuretice de ansă

 Disecția de aorta
- prima linie de tratament = beta-blocantele
- esmolol prima alegere
- asociere posibilă/necesară cu agenți vasodilatatori cu durată scurtă de acțiune
- nitroprusiat de sodiu sau clevidipină

 Cocaina, amfetamina, ecstasy

- benzodiazepine – înainte de tratament anti – HT
- ischemie coronariană asociată – aspirină, NTG
- FENTOLAMINA de elecție
- alternative: nicardipina, nitroprusiat, clonidina
- BB inclusiv Labetalol – relativ contraindicate

CONCLUZII
 pacientul cu UH trebuie evaluat și tratat în mod optim în UTI
 evaluarea poate fi complexă și poate necesita cooperare interdisciplinară
 terapia și timingul scăderii TA sunt dictate de organul țintă afectat și de tipul afectării și
NU de valoarea TA