Suport de curs cardiologie

CARDIO

BOLILE  ARTERELOR  CORONARE  ISCHEMICE – CARDIOPATIILE

      Prin boli coronariene se înţeleg tulburările produse de modificări funcţionale sau organice ale
arterelor coronare.
Se admite astăzi că 95% din totalitatea acestor boli sunt determinate de ateroscleroză. Alte cauze
sunt: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc.
Manifestările clinice se datoresc unui proces de insuficienţă coronariană, care este expresia
ischemiei cardiace, adică a micşorării sau suprimării circulaţiei coronariene. Redăm mai jos
clasificarea cardiopatiilor ischemice, recomandată di O.M.S.
-          Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar şi infarctul miocardic
-           Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentând numai semne electro-
cardiografice;manifestări nespecifice (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită).
 Manifestările dureroase în cazul unor coronare normale,  ale insuficienţei coronariene pot apărea
şi prin scăderea debitului coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm
rapid,hipoxemie arterială, anemii).
  Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între45 şi 55 de ani) decât
femeile. Caracterul ereditar este evident.
  Factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiune aarterială, fumatul,
diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stressurile emoţionale, dieta hiperlipidică.
  S-a dovedit că asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de apariţie a cardiopatiei
ischemice.

ANGINA PECTORALĂ
Definiţie: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată
prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează
câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici
(Nitroglicerină).
 Etiopatogenie: principala cauză (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă
sub formă de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică
difuză.Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezintă
cauze mult mai rare.
Fiziopatologie: angina pectorală este expresia dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile
miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile arterelor coronare.
 In mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului, putând creşte la
efort de 8 -l0 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită
coronarelor stenozate.
Condiţiile declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci
necesităţi suplimentare de O2, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroza este
incapabilă să-şi mărească debitul.
Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă coronariană acută,cu acumularea unor
produse de catabolism (acid lactiv, piruvic etc.) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc
impulsul dureros (criza de angină).
 Simptome: simptomul principal este durerea, care are urmatoarele particularitati: =are caracter
constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare"
= este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă)
=intensitatea durerii - de la jenă sau disconfort la dureri atroce.
= Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea
precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme.
= Iradiază în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la ultimele
două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule, arcada dentară,
omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară
şi mandibulă sau în ambele membre superioare
= durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvenţa crizelor este variabilă.
 = condiţii de aparitie: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoţii, mese
copioase, frig sau vânt etc.
=conditii de disparitie a durerii: cedează prompt la repaus şi la administrarea de Nitroglicerină (1
- 2' rar 3', test de diferenţiere).
Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, dispnee,eructaţii.
Examenul fizic nu evidenţiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza(sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).
Investigatii paraclinice:Electrocardiograma precizează diagnosticul.
Coronarografia este încă o metodă des folosita astazi.
Forme clinice:
* angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor declanşator,
se datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-digestive,stări psiho-
nevrotice sau anunţă un infarct;
*angorul de decubit, însoţeşte fenomenele insuficienţei acute a ventriculului stâng şi apare tot în
condiţii de creştere a muncii inimii (contact cu aşternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.);
*angorul intricat, cu modalităţi atipice de declanşare, iradiere,durată, aspect al durerii, se
datoreşte intervenţiei unei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală,
spondiloză, periartrită scapulohumerală);
Evoluţia este obişnuit progresivă. Durata medie a supravieţuirii este de 4 - 5 ani, sfârşitul
producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări de ritm şi de
conduceresau insuficienţă cardiacă.
Diagnosticul este clinic şi se bazează pe criza dureroasă cu localizare retro-sternală,instalată la
efort sau emoţii şi care dispare în repaus sau la administrarea de nitriţi, si este confirmat de EKG.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet
zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
Principii de tratament
1)      Tratament profilactic:Combaterea factorilor de risc ai anginei pectorale : fumatul, obezitatea,
sedentarismul, hipercolesterolemia, diabetul zaharat,hipertiroidismul, stressurile
      2) Tratament igieno-dietetic:.Efortul nu trebuie înlăturat total. Se recomandă efort dozat, în
primul rând mersul. Când este cazul, repaus după mesele principale. 
Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la
nitroglicerină, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noapte
      Regimul va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi ,dietă hipocolesteronemiantă
şi hipolipemiantă, cu evitarea în special a grăsimilor bogate înacizi graşi saturaţi.Se va combate
aerocolia, aerogastria şi constipaţia, prin supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de
parafină etc.
   3)Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi
administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,5mg sau 2-3 picături de soluţie), sublingual.
Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua şi profilactic; acţiunea
este de scurtă durată şi este bine tolerată. Dacă criza de angor nu cedează după primul comprimat
se administrează al doilea. Dacă durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom
intermediar sau un infarct miocardic. Deşi este bine suportată,nitroglicerina poate provoca uneori
efecte neplăcute: pulsaţii temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică, înroşirea feţei,
hipotensiune ortostatică.
Medicatia antianginoasa:
= nitriţi cu acţiune rapidă şi de scurtă durată: nitroglicerină tablete, în soluţie alcoolică 1%
(2-3 picături), spray 1-2 pufuri pe limbă nitrit de amil
 = nitriţi cu efect retard: IZOKET tablete  PENTALOG capsule,Maycor,Nitropector 
NITROGLICERINĂ retard/os unguent de nitroglicerină cu absorbţie lentă transcutanată, eficace
în cazul anginei nocturne
= beta-blocante (rol în diminuarea consumului de O2 la nivelul miocardului):
PROPANOLOL Metoprolol, Atenolol. Contraindicaţii majore: în insuficienţă cardiacă,
bradicardia sinusală şi astm bronşic.
= blocanţi de Ca: NIFEDIPIN drajeuri  ISOPTIN
= antiagregante plachetare: DIPIRIDAMOL drajeuri ,ASPENTER, aspirina.
= medicaţie auxiliară: DIAZEPAM, NITRAZEPAM,
  4) Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de risc,
reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de
Clofibrat(Atromid-S) (4 - 8 capsule/zi), în tratament de durată.

.                             INFARCTUL MIOCARDIC

Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei
porţiunidin miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.
Etiopatogenie: cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii,
coronarite reumatice, aortite luetice.
Factori de risc: Mai frecvent  apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină pectorală în
ultimele luni sau ani.
Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători,suprasolicitaţi psihic, prezentând
hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială.
 De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale,
cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate apărea însă şi la persoane fără
antecedente coronariene.
Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre necesităţile
miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în infarctul miocardic
dezechilibrul este important şi prelungit.
Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei
a unei artere coronare .Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o reprezintă
ventriculul stâng şi septul interventricular.
Simptome: în evoluţia infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, de una de debut,de stare şi de
convalescenţă.
   =Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se caracterizează prin
accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin
apariţia - la un bolnav fără antecedente anginoase - a unor accese de angină pectorală de efort de
mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal,adeseori în
repaus sau somn. Rareori apare după efort, o emoţie puternică, o masă copioasă, o hemoragie
severă, o tahicardie paroxistică.
 =Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari şi
complicaţiilor numeroase şi grave. Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale.
1)Durerea este simptomul cel mai caracteristic, este variabilă de la un bolnav la altul, localizată
retrosternal sau precordial, sub formă de gheară (senzaţie de constrângere), senzaţie de presiune
(corset de fier) ce iradiază în umărul şi braţul stg., regiunea cervicală, mandibulă şi poate fii
localizată extratoracic în epigastru, braţe, antebraţe, coate, abdomen, hipocondrul drept sau stâng
şi în orice regiune toracală. Poate apărea şi în repaus, cu o durată de la 30min până la ore şi nu
cedează la nitriţi. Uneori apar şi semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem
pulmonar acut, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de
insuficienţă cardiacă globală. Durerea este însoţită de: agitaţie extremă senzaţia iminentă de
moarte greţuri vărsături diaree distensie abdominală senzaţia de plenitudine gastrică
transpiraţii reci adinamie astenie şi ameţeli
2)Frecvent se constată hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început
compensat(tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a tensiunii
arteriale,puls mic, apatie, anurie).
3)Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi durează 8-l0 zile. Examenul
fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic şi frecătură pericardică,
iar examenul general dureri epigastrice, greţuri, vărsături, eructaţii, constipaţie.
Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după o
săptămână),accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor(VSH) şi creştere fibrinogenului după
primele 2-3 zile, creste glicemia.
  Cel mai important semn de laborator este creşterea  unor enzime din primele ore de la debut:
- creste CK-MB(creatinfosfokinaza) in primele 4-8h(max. la 12h)si revine la normal la 3-5 zile
- TGO(transaminaza glutamicoxalica) creste la 8-12h (max. 18-36h) si scade dupa3-4 zile
- LDH(lacticdehidrogenaza) creste la 24-48h(max. la 3-6 zile) si revine in 1-2 sapt.
( este marker-ul de necroza miocardica)
- Mioglobina plasmatica creste in primele ore de la debut.
Examenul electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei
evolutive şi a localizării.
=Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării
generale,dispariţia febrei, asteniei şi normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate
precordiale şi modificări electrocardiografice.
=Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează, anatomic, prin formarea unei
cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă.

Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave.

-          în perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă cardio-circulatorie pot apărea diferite
tulburări grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter, blocuri etc.), inclusiv moartea
subită.
-           în perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicaţii tromboembolice (în special
pulmonare şi cerebrale), tulburări de ritm şi de conducere, iar
-           în perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase şi depresive, diferite
sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită şi neinfluenţată de

nitroglicerină),modificările  ECG (necroză, ischemie, leziune) şi creşterea enzimelor serice.
Principii de tratament:
Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii şi tratamentul
anticoagulant.
=Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg i.m.sau i.v.),
iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 - 15 mg s.c,i.m., chiar i.v.).
 =Oxigenul, pe sondă nazală sau mască,este necesar în toată perioada dureroasă şi în formele
însoţite de şoc sau E.P.A.
= Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este imprevizibilă,
repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de terapie intensivă pentru
monitorizarea În primele ore şi zile (2 - 3), repausul va fi absolut, însoţit de administrarea de
sedative (barbiturice,Diazepam) şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai
slab, lapte diluat cuapă).
Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind.la regimul normal(hipocaloric,
sărac în lipide şi sare).
Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative.
Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate.
 Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni(unii recomandă mobilizarea precoce) şi va fi complet
(fizic şi psihic), iar poziţia va fi semişezândă.
Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar şederea pe marginea
patului,alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile.
Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie ignorate
dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la mobilizare este dictată de starea
clinică.
=Tratamentul trombolitic este tratamentul de baza si trebuie administrat in primele 6 ore de la
debutul durerii.Se folosesc :Streptokinaza, Urokinaza, etc.
=Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină
= Medicaţia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată .
=Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen , tratamentul insuficienţei
cardiace şi a  tulburărilor de conducere.
=Tratamentul de fond este cel al anginei pectorale.