V.

2 HEMORAGIILE DIGESTIVE

V.2.1 Introducere

În ultimii douăzeci de ani s-au produs o serie de modificări în epidemiologia și tratamentul hemoragiilor
digestive. Creşterea speranţei de viaţă, utilizarea pe scară largă a AINS dar şi a IPP, recunoaşterea rolului
Helicobacter pylori au dus la o modificare a principalelor cauze de hemoragie digestivă. În acelaşi timp s-au
făcut progrese uluitoare legate de tratamentele endoscopice, prin apariţia de noi endoscoape şi mai ales de noi
instrumente de tratament.

În tot mai multe clinici s-au creat unităţi dedicate pentru terapia hemoragiilor digestive, unde tratamentul optim
să fie administrat de personal specializat, studiile disponibile arătând o scădere a mortalităţii faţă de centrele
obişnuite sau chiar de serviciile de ATI generale.

Necesitatea chirurgiei a scăzut datorită optimizării tratamentului medical şi endoscopic, fiind acum mai degrabă
o excepţie decât o regulă.

Cu toate acestea nu s-au înregistrat modificări notabile ale mortalităţii şi costurile aferente tratamentului acestor
pacienţi au crescut in mod substanţial.

V.2.2 Epidemiologie

Hemoragiile digestive (HD) reprezintă o urgenţă medicală, fiind o cauză frecventă de internare în urgenţă în
clinicile de gastroenterologie, chirurgie sau terapie intensiva. Deşi s-a înregistrat o uşoară scădere a numărului
internărilor si complicaţiilor HD în Statele Unite (1), acestea continuă să aibe o incidenţă de 90-100/100.000
locuitori (2).

În ciuda progreselor terapeutice, atât medicale cât si endoscopice, hemoragiile digestive încă prezintă o rata
mare de morbiditate si mortalitate, probabil datorită vârstei avansate a pacienţilor si a comorbidităţilor asociate
(3) . Cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă superioară este reprezentată de ulcerul peptic, ce are ca
factori de risc principali – infecţia cu Helicobacter pylori şi utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS).
Înainte de introducerea antagoniştilor de receptor H2(ranitidină, cimetidină) şi a inhibitorilor de pompă de
protoni (IPP), tratamentul ulcerului era în principal cel chirurgical, cu rate mari de mortalitate. Utilizarea
ranitidinei si cimetidinei a dus la o scădere cu aproximativ 85% a intervenţiilor chirurgicale pentru ulcer (4).

S-a observat o scădere a incidenţei hemoragiilor digestive superioare în ţările vestice, fapt pus pe seama scăderii
incidenţei infecţiei cu Helicobacter pylori la această populaţie, dar şi măsurilor de prevenţie a hemoragiei
digestive la pacienţii aflaţi în tratament cronic cu antiinflamatoare nesteroidiene(5)(6).

Incidenţa hemoragiilor digestive inferioare este la jumătate comparativ cu cea a hemoragiilor superioare,
aproximativ 36/100000 locuitori, dar cu o rată mare de spitalizare la pacienţii vârstnici (1). La 80% din pacienţi
hemoragia se autolimitează, la ceilalţi 20% sângerarea este continuă sau pacientul resângerează - la aceştia
mortalitatea este de 30-40%.

In ciuda progreselor de diagnostic, al dezvoltării endoscopiei terapeutice şi terapiei medicale HD rămân o cauza
semnificativă de mortalitate şi morbiditate, aceasta mentinandu-se constanta in ultimii douăzeci de ani.
V2.3 Diagnosticul clinic

Hemoragiile digestive superioare se pot exprima clinic prin hematemeza (vărsătură cu sânge roşu sau „în zaţ de
cafea”) şi/sau scaune melenice ( scaune negre, moi lucioase, fetide, „ca păcura”).

Hematochezia reprezintă scaun cu sânge roşu sau cheaguri şi de cele mai multe ori este expresia unei hemoragii
digestive inferioare, dar poate apărea şi în hemoragiile digestive superioare atunci când se pierde un volum
important de sânge (7).

Rectoragiile reprezintă scaune cu sânge roşu, având origine rectală, şi sunt expresia hemoragiilor digestive
inferioare. Pacienţii cu hemoragie digestivă de la nivelul intestinului subţire sau colonului ascendent, pot
prezenta scaune melenice (8).

In general pacienţii care au hematemeza şi melenă la debut au o evoluţie mai severa şi prognostic rezervat,
comparativ cu pacienţii care au numai melena. Simptomele gastrointestinale sunt relevante. Pacienţii cu ulcer
peptic au adesea dureri epigastrice cronice. Ulcerul duodenal provoacă de regulă o durere abdominala care este
diminuata de ingestia de alimente dar revine la 1-2 ore postprandial. Esofagita de reflux cauzează în mod tipic
pirozis. Vărsăturile, tusea sau eructaţiile ce preced hematemeza sugerează sindromul Mallory Weiss. Scăderea
ponderala sugerează o boala cronica în special cancerul gastrointestinal. Regurgitaţia, disfagia sugerează o
posibila BRGE. Hematochezia nedureroasă este mai frecventă la pacienţii cu hemoragie diverticulară, iar
diareea cu sânge apare frecvent la pacienţii cu colită ischemică şi inflamatorie.Anemia secundară hemoragiei
digestive se poate manifesta prin fatigabilitate, sincopă sau angină la pacienţii cu patologie cardio-vasculară.
Examinarea clinică trebuie orientată iniţial spre verificarea semnelor de instabilitate hemodinamică -
hipotensiune, hipotensiune ortostatica, tahicardie, transpiratii, tegumente reci şi palide. Tahicardia de repaus, în
absenta altor cauza , sugerează o hipovolemie uşoara, pana la moderata. Hipotensiunea ortostatica este definite
ca o scădere a tensiunii arteriale sistolice de peste 20mmHg sau o creştere a pulsului cu peste 20 bat/min de la
decubit la ortostatism. Hipotensiunea ortostatica sugerează o pierdere de 15% sau mai mult din volumul de
sânge. Hipotensiunea este asociată cu o scădere cu 40% a volumului de sânge (9). Se mai pot evidenţia icter
sclero-tegumentar, edeme gambiere, steluţe vasculare, lichid de ascita, circulaţie colaterală, hepatomegalie,
splenomegalie, ce pot fi sugestive pentru o boală hepatică cronică. De asemenea, se pot palpa formaţiuni
tumorale. Examinarea abdomenului trebuie făcuta cu atenţie. Zgomotele intestinale intense sunt compatibile cu
o HDS deoarece sângele în intestinal proximal este un iritant ce stimulează peristaltismul, în timp ce zgomotele
intestinale de intensitate normala sunt asociate cu HDI. Zgomotele de intensitate scăzuta sugerează ischemia
intestinala, ileus sau obstrucţie mecanica. Tuşeul rectal aduce informaţii importante legate de aspectul scaunului
şi în acelaşi timp se poate identifica o formaţiune tumorală sau o fisură anală, posibilă sursă a hemoragiei.
Anamneza este la fel de importantă precum examenul fizic, prin datele despre antecedentele personale
patologice ale pacientului şi tratamentul urmat la domiciliu (în special AINS/anticoagulante/antiagregante).Se
face o anamneza completa, se insista pe datele legate tubul digestiv, antecedente, comorbiditati, în cazul unui
pacient cu soc hipovolemic se trece la resuscitare pentru a stabiliza pacientul. Dacă în antecedente există deja o
hemoragie digestiva într-un procent de 60% hemoragia este din aceeaşi leziune (10). Se verifica dacă pacientul
lua tratament cu AINS, agenţi antiplachetari sau anticoagulante. Riscul de sângerare al ulcerului peptic este
crescut de 5 ori la administrarea de AINS neselective sau doze mari de aspirina (>= 325 mg/d) (11).
Administrarea de anticoagulante în doze terapeutice, aspirina în doza mica (<100mg/dl) sau clopidogrel sau
ticlopidina cresc riscul de HDS de 3 ori, pe când AINS selective cox2 (celecoxib) cresc moderat acest risc (12).

V2.4 Diagnosticul paraclinic

Investigaţiile unui pacient cu hemoragie digestivă includ: analizele de laborator (hemograma, teste de
coagulare, identificarea grupei sanguine, evaluarea funcţiei hepatice şi renale, ionograma), endoscopia digestivă
superioară şi/sau colonoscopia, scintigrafia cu hematii marcate cu isotopi radioactivi, angiografia şi tomografia
computerizată.

Examenele de laborator

Scăderea hematocritului reflectă gradul de sângerare la peste 24 de ore de la un episod acut de HDS.
Hematocritul nu scade imediat în timpul sângerării deoarece sângele pierdut conţine o cantitate proporţionala de
plasma şi eritrocite, va scădea ulterior datorită diluţiei prin influx de fluide extravasculare în spaţiul vascular.
Diluţia este mărita de hidratarea venoasa. Presiunea venoasa centrala sau cateterul Swann Ganz reflecta cu o
acurateţe mai mare statusul volemic decât examenul fizic sau evaluarea seriala a nivelului hematocritului (13)
(14).

Alte teste de laborator includ coagulograma, biochimia serica de rutina, în special ureea serica şi nivelul de
creatinina şi parametrii biochimici ai funcţiei hepatice. Pacienţii cu HDS au nivele crescute de uree datorită
absorbţiei sângelui metabolizat în timpului tranzitului intestinal şi datorită azotemiei prerenale datorare
hipovolemiei (15), şi au un raport uree/creatinina mai mare de 20:1 (16). Anemia din HDS acuta este de regulă
normocitara, în HDS cronica este feripriva şi microcitara. Deşi leucocitoza poate apărea secundar stresului de
hemoragie acuta, trebuie exclusa o infecţie prin hemoculturi, analiza sputei, urinei şi lichidului de ascita dacă
este necesar.

Endoscopia digestivă superioară (EDS)

Explorarea endoscopică permite nu numai stabilirea diagnosticului ci şi gesturi terapeutice. Aparitia

endoscopiei a condus la schimbarea paradigmei de tratament în unele afecţiuni digestive (17). Endoscopia
trebuie efectuata după ce masurile de reechilibrare au fost eficiente. La pacienţii cu hemoragii severe este utila
şi prezenta unui anestezist sau efectuarea endoscopiei cu pacienţi intubati pentru a preveni aspiraţia pulmonara.

Endoscopia identifica sursa de sângerare în peste 95% din cazuri, fiind uneori necesara folosirea unor catetere
pentru spălarea sub presiune sau îndepărtarea cheagului aderent. Prezenţa sângelui pe marea curbura şi în fornix
este asociată cu creşterea morbidităţii şi mortalităţii. Tot în aceste cazuri este uneori necesara repetarea
endoscopiei pentru stabilirea sursei de sangerare.

EDS permite vizualizarea stigmatelor de hemoragie şi implicit evaluarea riscului de resangerare şi a

prognosticului şi oferă opţiuni terapeutice pentru controlul endoscopic al hemostazei respectiv identificarea
sursei de sângerare.Se recomandă efectuarea EDS în primele 24 de ore la pacienţii cu hemoragie digestivă
superioară pentru a confirma diagnosticul, dar şi datorită posibilităţilor terapeutice, astfel scăzând morbiditatea,
riscul de resângerare, durata spitalizării şi necesarul de intervenţii chirurgicale (18).

O categorie dificila o reprezintă pacienţii cu leziuni neidentificabile în timpul examenului endoscopic de

urgenta (pana la 2% din examinări). Aceste leziuni includ: ulcerele Cameron (la nivelul herniei hiatale), ulcerele
gastrice (în special la nivel cardial sau pe mica curbura în portiunea verticala), ulcerele duodenale (în special la
nivelul duodenului II) ulcere anastomotice, leziuni Dieulafoy, angiodisplazii, hemobilie sau wirsungoragie.
Uneori poate fi utila folosirea unui endoscop cu vedere laterala care ameliorează vizualizarea deuodenului II şi a
regiunii papilare. Este necesara şi o buna experienţa şi familiaritate a endoscopistului cu leziuni rar întâlnite.
Utilizarea prokineticelor precum eritromicina sau metoclopramidul înainte de efectuarea EDS, determină o
vizualizare mai bună în timpul endoscopiei şi reduce necesarul repetării acesteia (19).

Din punct de vedere endoscopic leziunile hemoragice sunt clasificate dupa clasificarea Forrest (20).

Clasificarea Forrest

I Hemoragie activa In jet

In pânza

II Stigmate hemoragice Vas vizibil

Cheag recent

Baza negricioasa

III Ulcer fără stigmate de

sângerare

Forrest Resangerare% Mortalitate%

I 55 11

IIa 43 11

IIb 22 7

IIc 10 3

Contraindicaţiile endoscopiei includ:

- ulcerul perforat
- instabilitatea hemodinamică severă
- pacienţii necooperanţi
Infarctul miocardic recent nu este o contraindicaţie absoluta, endoscopia fiind indicata la pacienţii stabili care au
hemoragie severa sau continua.

Complicaţiile endoscopiei sunt mai numeroase în contextul HDS (0,9%) şi includ:

- pneumonia de aspiraţie
- hemoragii recurente
- depresie respiratorie
- perforaţia tubului digestiv

Colonoscopia
Colonoscopia este prima metodă de investigare a pacienţilor cu hemoragie digestivă inferioară, identificând
sursa sângerării la aproximativ 45-90% din pacienţi (21). Avantajele colonoscopiei sunt reprezentate de faptul
că permite o vizualizare directă a sursei hemoragiei, permite efectuarea hemostazei şi prelevarea de biopsii (22),
iar dezavantajele sunt pregătirea inadecvată a colonului ce scade vizualizarea leziunilor şi posibilitatea
efectuării hemostazei, imposibilitatea evaluării intestinului subţire, perforaţia şi riscurile sedării.

Se va efectua colonoscopie la pacienţii a căror forma de prezentare este prin scaune melenice şi la care
endoscopia digestivă superioară nu a identificat o sursă de sângerare, pentru a exclude astfel o hemoragie cu
localizare la nivelul colonului ascendent.

Se recomandă utilizarea colonoscopiei ca prima linie de investigare a pacienţilor cu HDI, la pacienţii stabili
hemodinamic, iar în cazul unei hemoragii masive la un pacient instabil hemodinamic, se va efectua angiografie
(23).

Angiografia

Angiografia este o metoda valoroasa, dar care se practica în servicii de specialitate care cer aparatura şi personal
de înalta calificare. Este indicată numai la cazurile la care celelalte metode de diagnostic nu au precizat cu
certitudine cauza hemoragiei (endoscopie/colonoscopie negativă sau neconcludentă). Poate preciza locul
hemoragiei acute dacă rata sângerării este între 0.5 – 1.5 mL/min (24). Are avantajul de a fi atât o metodă
diagnostică, cât şi una terapeutică, permiţând infuzia de agenţi vasoconstrictori şi/sau embolizarea.

Complicaţiile angiografiei sunt reprezentate de: hematoame la locul de puncţie sau pseudoanevrisme, disecţia
arterială, ischemie mezenterică, nefropatie indusă de substanţa de contrast sau reacţii alergice la aceasta, şi apar
la 10 % din pacienţi (25).

Este foarte costisitoare sub aspectul echipamentului şi al specialistului. Metoda poate fi utilă pacienţilor cu risc
chirurgical crescut.

Angiografia-CT

Angiografia-CT necesită o rată de sângerare de cel puţin 0.5 mL/min pentru a permite vizualizarea unei surse de
hemoragie (26), iar diagnosticul se stabileşte în urma extravazării substanţei de contrast în lumenul intestinal.

Are avantajul că prezintă o disponibilitate mai mare şi este minim-invaziv comparativ cu angiografia şi de
asemenea, permite stabilirea unei strategii ulterioase de management (27). Dezavantajele sunt reprezentate de
lipsa posibilităţii efectuării manevrelor terapeutice, riscul complicaţiilor alergice şi nefropatia indusă de
substanţa de contrast.

Scintigrafia cu hematii marcate cu isotopi radioactivi

Este o metodă neinvazivă ce necesită o rată de sângerare de 0.1 mL/min, identificând astfel hemoragiile cu debit
scăzut. Se foloseşte ca investigaţie complementară în hemoragiile intermitente care au rezultat endoscopic şi
angiografic negativ. Are cea mai mare sensibilitate în diagnosticul hemoragiilor, comparativ cu celelalte metode
imagistice (28) şi este contraindicată femeilor gravide.

V2.5 Etiologii principale

Hemoragiile digestive se împart în funcţie de localizare în hemoragii digestive superioare (HDS) – de la nivel
esofagului până la unghiul lui Treitz (flexura duodeno-jejunală) şi hemoragii digestive inferioare – de la unghiul
lui Treitz până la nivelul rectului.

La rândul lor, hemoragiile digestive superioare sunt împărţite în hemoragii variceale (prin ruptura varicelor
esofagiene) si non-variceale.

Cauza cea mai frecventă de hemoragie digestivă superioară este cea non-variceală şi include:

- ulcerul peptic (28-60%);

- eroziuni ale mucoasei esofagiene/gastrice/duodenale (1-47%);
- sindromul Mallory-Weiss (4-7%);
- neoplazii ale tractului digestiv superior (2-4%);
- cauze rare (2-7%) precum angiodisplaziile, leziunile Cameron, ectaziile vasculare antrale (GAVE),
polipii gastrici, tumori benigne, fistulele aorto-enterice, hemobilia, hemosuccus pancreaticus, corpi
străini, cauze iatrogene, diverticuli (29).

Hemoragiile digestive inferioare sunt cauzate de (30):

- Hemoroizi interni 50-80% cazuri

- Angiodisplazii 41%
- Boala diverticulara 23%
- Neoplazii 15%
- Colite-infectioase, ischemice, RCUH etc 12%

11% cazuri este vorba de o HDS nediagnosticata.

V2.2.1 Hemoragiile non-variceale

Ulcerul peptic

Ulcerul peptic este definit ca o pierdere de substanţă la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, ce
depăşeşte muscularis mucosae, zonă ce intră în contact cu secreţia acidă.

Fiziopatologia ulcerului peptic a cunoscut progrese importante în ultimele decenii, odată cu identificarea
Helicobacter pylori ca etiopatogen al bolii, dar şi a recunoaşterii rolului AINS in apariţia ulecerului peptic.

Alţi factori ce contribuie la dezvolatrea ulcerului sunt: fumatul, consumul de bauturi alcoolice, stress-ul,
tratamentul imunosupresor, utilizarea bifosfonaţilor şi scăderea nivelului de prostaglandine (factor de
protecţie) odată cu vârsta (31).

În anii 1980, Helicobacter pylori era identificat la 90% din pacienţii cu ulcer duodenal si la 70% din
pacienţii cu ulcer gastric (32), iar scăderea incidenţei si prevalenţei ulcerului se consideră a fi datorată
eradicării infecţiei cu Helicobacter pylori (33).

Helicobacter pylori este un bacil gram-negativ, mobil, spiralat, ce colonizează mucoasa stomacului şi
duodenului, determinând la acest nivel un răspuns imun ce nu duce la distrugerea sa. Infecţia este de cele
mai multe ori dobândită în copilărie, iar căile de transmitere sunt orală sau fecal-orală (34). Prevalenţa
infecţiei în lume este de peste 50%, cu o rată mai mare în ţările in curs de dezvoltare, comparativ cu ţările cu
status socio-economic crescut (35).
Helicobacter pylori are proprietatea de a exprima o urează ce transformă ureea in amoniac si dioxid de
carbon, crescând astfel ph-ul din jurul său fapt ce îi conferă protecţie împotriva ph-ului acid şi persitând la
nivelul mucoasei digestive, în ciuda răspunsului imun. Se dezvoltă astfel o inflamaţie cronică la nivelul
mucoasei, ce influenţează diferenţierea celulară şi induce metaplazia (36).

Astăzi, Helicobacter pylori este recunoscut drept carcinogen de oridunul I, fiind factor de risc pentru
cancerul gastric si limfomul MALT (37).

Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt unele din cele mai folosite medicamente, în special în tratamentul
artritelor, afecţiunilor inflamatorii şi bolilor cardio-vasculare. Acestea determină leziuni la nivelul mucoasei
gastro-intestinale prin inhibarea ciclooxigenzei (COX) şi scăderea ulterioară a secreţiei de prostaglandine
(factor de protecţie al mucoasei) (38).

Prevalenţa ulcerului la persoanele aflate în tratament cronic cu AINS este de 43 %, iar riscul de hemoragie
digestivă este de 4 ori mai mare comparativ cu populaţia generală (39).

Sindromul Zollinger – Ellison

Sindromul Zollinger-Ellison se defineşte prin secreţia în exces de gastrină de către o tumoră neuroendocrină
(gastrinom) localizată cel mai frecvent la nivelul duodenului (60-80%) şi pancreasului (10-40%), ceea ce
determină hipersecreţie acidă la nivel gastric (40).

Gastrinoamele pot să apară sporadic sau în cadrul neoplaziei endocrine multiple tip I (MEN 1).

Cel mai adesea, gastrinoamele se manifestă clinic prin dureri abdominale si diaree (datorată hipersecreţiei
acide şi scăderii absorbţiei de apa şi sodiu, secundar hipergastrinemiei). Alte simptome sunt pirozis-ul,
scăderea ponderală si hemoragiile digestive (41).

Sindromul Zollinger-Ellison trebuie luat în considerare la pacienţii ce prezintă ulcere refractare la tratament
şi diaree, diagnosticul stabilindu-se în urma determinării gastrinemiei a jeun (> 1000 pg/mL) la un ph gastric
< 2. Alte cauze ale hipergastrinemiei sunt reprezentate de insuficienţa renală, utilizarea IPP-urilor şi gastrita
atrofică (42).

Endoscopia digestivă superioară identifică la pacienţii cu gastrinom, ulcere multiple şi pliuri gastrice
hipertrofice. Se mai pot utiliza tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia
receptorilor de somatostatină.

Tratamentul include administrarea de IPP în doze mari, ceea ce la cei mai mulţi dintre pacienţi reuşeşte să
controleze simptomatologia. In cazul în care terapia cu IPP nu este eficientă se pot administra analogi de
somatostatină (43). Pacienţii la care nu s-au identificat metastaze pot beneficia de intervenţie chirurgicală,
iar în cazul metastazelor hepatice unice se poate efectua rezecţia acestora.

Sindromul Mallory-Weiss

Sindromul Mallory-Weiss se caracterizează prin laceraţii longitudinale ale mucoasei la nivelul joncţiunii
eso-gastrice, apărute dupa efortul de vărsătură (44).

Deşi etiopatogeneza acestui sindrom nu este complet elucidată, se consideră că o creştere bruscă a presiunii
intraabdominale produce ruperea mucoasei şi ulterior sângerare prin intersarea plexurilor esofagiene
venoase şi arteriale (45).
 Factorii de risc implicaţi în apariţia sindromului Mallory-Weiss sunt reprezentaţi de consumul de bauturi
alcoolice, urmat de episoade repetate de vărsătură (a fost identificat la 40-80% din pacienţi (46)), consumul
de AINS, creşterea presiunii intraabdominale (sarcina, accese de tuse, sughit, traumatism abdominal,
constipaţie cronică) şi secundar endoscopiei digestive superioare (47)(48).

Cea mai frecventă manifestare clinică este reprezentată de hematemeză, iar diagnosticul se stabileşte în
urma endoscopiei digestive superioare ce identifică fisuri longitudinale la nivelul joncţiunii eso-gastrice.

Deşi în majoritatea cazurilor, hemoragia se opreşte spontan, sunt cazuri care necesită tratament endoscopic
sau chirurgical. Cele mai folosite metode de tratament endoscopic sunt: injectarea, hemoclip-urile,
termocoagularea si terapia cu plasma-argon (49).

Anomaliile vasculare

Cel mai frecvent este vorba despre angiodisplazii, teleangiectazii şi angioame, leziuni dobandite, de
regulă degenerative. Un loc aparte este ocupat de maladia Rendu Osler Weber.
Anomaliile vasculare reprezintă cauza a cca. 5% din totalul HDS-urilor exteriorizate(50). Prevalenţa
endoscopică a acestor tipuri de leziuni creşte cu vârsta şi este de 1-2% la subiectii neselectionaţi. In 50% din
cazuri sunt leziuni multiple şi cel mai adesea afectează stomacul în comparaţie cu duodenul.
Hemoragiile sunt de regulă inactive în momentul endoscopiei, şi circumstanţele descoperirii lor sunt mai
degrabă legate de o serie de boli asociate şi care favorizează HDS: ciroza, tulburarile de coagulare, uremia.
Există o asociere frecventă cu stenoza aortică.
Angiodisplaziile sunt malformatii venoase caracterizate prin dilatatii ale peretilor subtiri sau ale venelor
şi capilarelor mucoase şi submucoase. Apar ca leziuni dobandite şi se manifesta tardiv în jurul varstei de 60 de
ani spre deosebire de malformatiile congenitale care se manifeste în tinerete. Localizare poate fi în oricare
segment al tubului digestiv fiind descrisa initial pe colon.
Tratamentul electiv este aplicarea de argon plasma însa rezultatele sunt mai modeste fata de celelalte
tipuri de leziuni vasculare şi mai frecvent grevate de efecte secundare, inclusiv perforatii.
Exulceratia simplex Dieulafoy

Exulceratia simplex Dieulafoy reprezintă o pierdere de substanţa care erodeaza mucoasa şi musculara
mucoasei cu distrugerea peretelui arterial şi hemoragie digestiva. Este responsabila de aproximativ 2% din
totalul hemoragiilor digestive superioare(51). In 75% din cazuri este vorba de o leziune gastrica, mai
frecvent în fornix, şi mult mai rar la nivelul corpului şi antral. Au mai fost descrise ulceraţii Dieulafoy şi la
nivel esofagian, duodenal sau pe un stomac operat(51). Hemoragia survine de regulă la bărbaţii de peste 60
de ani. Frecvent are un debut brutal şi se însoteste de soc hemoragic. Este de regulă exprimata prin
hematemeza şi melena, şi în unele cazuri rectoragii (52).Diagnosticul endoscopic este dificil: de regulă este
vorba de o leziune mica, sub 3 mm, superficiala şi dacă nu există sângerare activa sau cheag aderent aceasta
este greu vizualizata din cauza localizarii fundice şi a mucoasei palide (secundar anemiei posthemoragice);
uneori în caz de hemoragie importanta examinarea este dificila din cauza sângelui care tapeteaza mucoasa
gastrica şi face explorarea dificila. Hemostaza inițială este eficienta în 90% din cazuri, metodele mecanice
fiind mai eficiente ca injectarea, fiind preferate atunci când sunt disponibile. Riscul de recidivă este de 10%
acesta avand o aparitie precoce (riscul la distanta este aproape nul), iar în 5% din cazuri este necesara o
interventie chirurgicala de urgenta în vederea hemostazei. Se poate tenta şi arteriografie de urgenta şi
embolizarea arterei afectate de regulă o ramura din artera gastrica stanga (53).

Fistule aorto-digetive
Fistulele aorto-digestiva reprezintă cauza a 0,3% din HDS-uri, însa au o gravitate extrema. Cel mai adesea
sunt secundare unei comunicari între o proteza vasculara şi tubul digestiv, existand şi cazuri când fistulele
apar în absenta protezelor: anevrisme, disectii de aorta, infectii, cancere locale după radioterapie (54).

V2.2.2 Hemoragiile variceale

Sângerarea din varice reprezintă cauza a 60-65 % din episoadele de hemoragie digestivă la pacienţii cirotici
(55).

Mortalitatea la aceşti pacienţi a scăzut în ultimii ani de la 40 % la 10-20% (56) datorită resuscitării volemice
severe, utilizării din ce în ce mai mult a medicaţiei vasoconstrictoare, metedelor terapeutice endoscopice şi
folosirii antibioterapiei profilactice.

Hemoragia variceală la nivelul tractului digestiv superior poate proveni din efracţia varicelor esofagiene sau
a celor gastrice şi foarte rar din varice duodenale. O altă cauză de hemoragie digestivă superioara la
paceinţii cu hipertensiune portală este reprezentată de gastropatia portal hipertensivă (GPH) definită
endoscopic prin prezenţa unui aspect mozaicat la nivelul mucoase gastrice şi reprezintă 8 % din hemoragiile
digestive superioare la aceşti pacienţi (57).

Prevalenţa varicelor esofagiene este variabilă şi se corelează cu gradul disfuncţiei hepatice, astfel 30% din
pacienţii cu ciroza clasa Child A până la 60 % din cei cu ciroza clasa Child C prezintă varice esofagiene
(58).

Profiaxia primară semnifică prevenirea hemoragiei variceale şi se face utilizând tratament betablocant (scad
presiunea portală prin reducerea debitului sanguin splahnic) sau bandare profilactică.

V2.2.3 Hemoragiile digestive inferioare

Hemoragiile digestive inferioare prezintă o rată mare de spitalizare la pacienţii vârstnici (1), iar pacienţii se
prezinta adesea cu hematochezie şi o scădere a hematocritului, dar fără semne de instabilitate
hemodinamică.

Majoritatea HDI se opresc spontan, dar cazurile severe definite prin sângerare continuă în primele 24 de ore,
cu o scădere a hemoglobineu cu 2 g/dL şi/sau nevoia de transfuzie a cel puţin 2 unităţi de sânge, necesită
diagnostic şi atitudine terapeutică de urgenţă.

Factorii predictivi de severitate sunt reprezentaţi de utilizarea de aspirină si AINS antiagregante, prezenţa a
cel puţin două comorbidităţi, AV > 100/min, Tas < 115 mmHg (59).

Cea mai frecventă cauză de hemoragie digestivă inferioară la adulți este cea din hemoroizii interni.
Aceasta este intermitentă, masivă și nedureroasă. Apare de obicei la defecație. Spre deosebire de
hemoragia din hemoroizii interni, cea produsă datorită hemoroizilor externi este dureroasă și în cantitate
mai mică.

Angiodisplazia are o incidență de apariție crescută odată cu vârsta,în special la adulții cu vârsta peste 50
de ani, în special la nivelul cecului și colonului ascendent, dar poate să apară oriunde la nivelul tractului
GI (60). Dn punct de vedere histologic, angiodisplaziile sunt vene, venule sau capilare cu perete subțire,
dilatate, cu risc crescut de ruptură situate în mucoasă și submucoasă. Acestea pot apărea datorită unei
obstrucții cronice, de intensitate mică, intermitentă a venelor din submucoasă sau datorită unui ușor grad
 de ischemie locală cauzat de scăderea fluxului sanguin de la nivelul mucoasei. De altfel, faptul că
incidența a acestei patologii este mai crescută la vârstnici susține etiologia degenerativă. Majoritatea se
manifestă prin sângerări mici și repetate. Aproximativ 15% pot determina hemoragii masive, acute, iar 10
% se manifestă sub formă de hemoragii oculte. În general aceste sângerări se opresc spontan ( 90 % din
cazuri ) (61).

Hemoragia diverticulară este acută, masivă și nedureroasă. Este cea mai frecventă cauză de spitalizare
datorată unei hemoragii digestive inferioare. Se oprește spontan sau cu terapie medicamentoasă. Cea de la
nivelul colonului drept este frecvent. Poate fi necesară rezecția chirugicală. Diverticuloza colonică apare
de obicei la pacienți vârstnici datorită forțelor de presiune exercitate de conținutul colonic asupra
peretelui, în zone cu rezistență scăzută. Apar astfel mici saci numiți diverticuli. Aceștia se pot inflama, cu
apariția diverticulitei sau vasele de la marginea diverticulilor pot sângera, cu apariția unei hemoragii
digestive inferioare. Frecvența lor la pacienții vârstnici este crescută, însă nu toți dezvoltă complicații
precum diverticulita sau hemoragia (30).

Hemoragia digestivă inferioară datorată unei tumori a tubului digestiv este cronică, cu hemoragii oculte
( frecvent ) și însoțită de anemie feriprivă apărută datorită pierderii constante de cantități mici de sânge pe
o perioadă îndelungată de timp (62). Acești pacienți asociază la examenul fizic scădere ponderală,
modificări ale tranzitului intestinal și, eventual, formațiuni tumorale abdominale sau rectale palpabile.

Colitele datorate unor infecții, radice, inflamatorii ( boala Crohn sau colita ulcerativă) sau ischemice pot
determina, uneori, hemoragii digestive inferioare.

V2.6 Tratament

Evaluarea iniţială a pacienţilor cu HDS include aprecierea simultană a severităţii hemoragiei, iniţierea
reechilibrării hemodinamice şi hidroelectrolitice precum şi efectuarea rapidă a istoricului şi examenul
obiectiv. Pacienţii ar trebui internaţi, sub supraveghere multidisciplinară gastroenterologică şi chirurgicală, în
clinici specializate, preferabil cu secţie de terapie intensivă, unde sunt disponibile endoscopia terapeutică şi
transfuziile de sânge. Obiectivul principal al tratamentului este oprirea hemoragiei, prin aceasta realizându-se
şi o serie de obiective secundare: reducerea numărului de transfuzii, reducerea numărului de zile de
spitalizare(costurilor) cât şi reducerea mortalităţii.

Îngrijirea pacientului cu HDS începe cu resuscitarea volemică în funcţie de cantitatea de sânge pierdut
(administrarea de fluide, transfuzii de sânge), suport cardio respirator şi tratamentul comorbidităţilor
semnificative.

Următorul pas este evaluarea riscului incluzând riscul de resângerare şi mortalitatea.

Aprecierea severităţii hemoragiei se face prin evaluarea statusului hemodinamic. Sunt determinate semnele
vitale (TA, puls) în repaus şi modificările în funcţie de postura. O scădere a presiunii arteriale sistolice cu
20mmHg sau o creştere a pulsului peste 20 bătăi pe minut indică o scădere a volumului vascular de cel puţin
20%. Pierderile suplimentare de sânge determină accentuarea acestor manifestări şi apariţia socului
hipovolemic.

Pacienţii trebuie atent monitorizaţi fiind de regulă pacienţi fragili a căror condiţie se poate schimba
foarte rapid. Este de preferat sa existe echipamente pentru determinarea saturaţiei de oxigen, a tensiunii
arteriale şi pulsului; se administrează oxigen suplimentar pe canula nazală pentru a preveni desaturarea în
timpul procedurii endoscopice. De regulă pacienţii primesc oxigen suplimentar pe mască pentru a contracara
scăderea capacitaţii de transport a oxigenului de către eritrocite. La pacienţii cu sângerări masive,
hematemeză activă, hipoxie, tahipnee severă sau status mental alterat ar trebui luată în considerare intubarea
endotraheală (63).

Pacienţii cu HDS sunt puşi în repaus alimentar şi nu le este recomandată terapia per os în vederea
realizării unei endoscopii de urgenţă sau a unei posibile intervenţii chirurgicale abdominale. Pacienţilor în
şoc sau celor cu sângerare masivă li se montează un cateter Foley pentru a monitoriza diureza.

Se foloseşte frecvent instalarea unei sonde nazogastrice atât pentru lavaj preendoscopie cât şi ca
monitorizare a HDS. Din cauza dificultăţii de utilizare a pompei de apă sau inexistentei acesteia, mulţi
endoscopişti folosesc pentru spălare seringi de 60 ml şi aspiraţia endoscopului. La nivel internaţional
ultimele studii sunt în favoarea renunţării la lavaj în favoarea pregătirii cu prokinetice metoclopramid sau
eritromicina (3mg/kg corp iv cu 30 min preendoscopie. Acestea asigura golirea stomacului, cu optimizarea
imaginii şi scad necesitatea endoscopiei de control.

Tratamentul medical trebuie iniţiat în aşteptarea tratamentului endoscopic, fiind de asemenea indicat în
profilaxia resangerarii. Terapia cu IPP este recomandata înainte de efectuarea endoscopiei (64) (18). Terapia
cu IPP reduce modest riscul de resangerare, necesitatea tratamentului chirurgical şi a trasfuziilor de sange iar
eficienta ei în reducerea mortalitatii nu a fost înca demonstrata (65).

Pentru reechilibrare sunt montate două catetere intravenoase largi, pentru administarea de fluide şi
sânge, eventual linie de presiune venoasa centrala. Reechilibrarea lichidiana se face cu soluţii cristaloide (ser
fiziologic sau soluţie Ringer), administrarea de soluţii coloide nu este necesara în absenta hipoalbuminemiei
severe. Astfel la pacienţii fară ciroza hepatica este suficienta în general administrarea de ser fiziologic 1-2 L
care determina creşterea debitului urinar la peste 30 ml/h. Pacienţii cu hemoragie masiva necesita
monitorizare hemodinamica în condiţii de terapie intensiva, iar prezenta unor afecţiuni concomitente)
cardiace, pulmonare, hepatice sau renale) necesita monitorizare invaziva cu cateter central

Transfuziile de sânge sau masa eritrocitara sunt necesare pentru ameliorarea volumului intravascular şi a
capacitaţii de transport al oxigenului la organele vitale. Plasma şi masa trombocitara pot fi utile pentru
ameliorarea coagulopatiei. Se prefera transfuziile de masa eritrocitara deoarece evita supraîncărcarea
volemica şi reacţiile imunologice, sângele fiind folosit numai în cazurile de sângerare activa. Sunt de evitata
transfuziile le cirotici daca Hb este >7 g% si la fel administrarea de plasma care datorita autoanticorpilor
creste riscul de respingere a unei grefe hepatice.

Indicaţiile de transfuzii includ

- hemoragii severe (soc, hematemeza)

- anemie posthemoragica acuta cu Hb sub 10g-dl

Inhibitorii de receptori H2

Eficacitatea lor nu a fost dovedita, avantajul este ca au un efect rapid prin administrarea iv a unei fiole la 4-6
ore, existând unele studii care demonstrează ca perfuzia continua este eficace. Nu se recomanda ca unica
terapie în tratamentul HDS acute şi nu există studii care sa demonstreze rolul inhibitorilor de receptori H2
pentru prevenirea resângerării.
Inhibitorii de pompa de protoni

Tratamentul cu IPP se începe în aşteptarea endoscopiei şi se continua după efectuarea acesteia prin terapie iv
şi apoi per os.

Aciditatea gastrica împiedica formarea cheagului, favorizează dezagregarea plachetara şi favorizează

fibrinoliza. Agregarea plachetara şi stabilitatea cheagului are nevoie de un pH peste 6. Acesta se obţine prin
administrarea de 80mg omeprazol în bolus continuat cu o perfuzie de omeprazol 8 mg-h timp de 72 de ore. O
meta analiza recenta a demonstrat ca utilizarea de IPP reduce semnificativ riscul de resangerare din ulcer,
intervenţiile chirurgicale şi mortalitatea.

Mortalitatea scade mai ales la pacienţii ce au fost initial tratati endoscopic, acest lucru subliniind ca
tratamentul medical trebuie sa fie folosit ca adjuvant şi nu sa înlocuiasca tratamentul endoscopic (66).

A fost demonstrat ca utilizarea de ipp iv în doza mare dupa terapia endoscopica este mai eficienta şi mai putin
costisitoare decât alte abordari clinice (67)(68).

Somatostatina şi octreotidul

Au rolul de a inhiba secreţia acidopeptica şi pancreatica cât şi reducerea circulatiei sanguine la nivelul
mucoasei gastroduodenale cu efecte favorabile în HDS nonvariceale dar mai ales în cele variceale. Presiunea
la nivelul sfincterului esofagian inferior creşte, reducând fluxul la nivelul circulaţiei venoase portale. Prin
creşterea agregării plachetare este activata hemostaza.

Somatostatina şi octreotidul nu sunt indicate în tratamentul de rutina al HDS, reacţia adversa cea mai
importanta fiind hiperglicemia.

Terapia de eradicare a Helicobacter Pylori

In cazul de ulcer Hp pozitiv, tratamentul reduce riscul recăderii bolii ulceroase şi a unei eventuale recurente
hemoragice. Se prefera oricare schema considerata eficienta in spitalul respectiv si se începe cum exista
toleranta orala.

Tratamentul endoscopic

Tratamentul efectuat în urgenţă trebuie realizat în primele ore (maxim 24 ore) de la admiterea în spital (de
regulă în primele sase ore dacă pacienţii sunt compensaţi din punct de vedere hemodinamic) sau după
efectuarea masurilor urgente de resuscitare (17) .

HDS nonvariceale active netratate endoscopic sunt asociate cu o sângerare continua sau resangerare în
aproximativ 80% din cazuri. Tratamentul endoscopic permite oprirea definitiva a hemoragiilor active în peste
90% cazuri

S-a demonstrat ca tratamentul endoscopic reduce rata de resangerare necesarul de transfuzii de sânge şi
numărul intervenţiilor chirurgicale(69). Mortalitatea este direct corelata cu resangerarile, ambele fiind
dependente de diferite variabile clinice şi de prezenta stigmatelor de sângerare definite conform clasificării
Forrest.

Se utilizează un endoscop terapeutic clasic, adult sau un endoscop cu două canale de lucru pentru folosirea
dispozitivelor termice de peste 3,2 mm diametru.
Metodele de hemostaza endoscopica

Metodele de hemostaza endoscopica au drept scop oprirea hemoragiei şi prevenirea recidivelor. Obţinerea
unei bune hemostaze endoscopice creşte calitatea vieţii, scade necesarul de transfuzii, nevoia de intervenţii
chirurgicale şi mortalitatea. Realizarea cât mai precoce a endoscopiei scade spitalizarea, nevoia de tratament
chirurgical şi mortalitatea (70). în 75-90% din cazuri endoscopia de urgenta este diagnostica, poate evidenţia
o hemoragie activa sau semne de sângerare recenta(71).

Descrierea leziunilor foloseşte clasificarea Forrest (72). Aceasta clasificare are utilitate diagnostica şi
prognostica (73). Unele studii au nuanţat aceste riscuri în special în cazul ulcerelor cu vas vizibil în crater
(74).

Indicaţia de chirurgie este o sângerare activa evidenţiata endoscopic şi care nu a putut fi controlata prin
metode de hemostaza endoscopice. Intr-un serviciu de experimentat de endoscopie, aceste cazuri nu depăşeşc
5%.

V2.7 Prognostic

Se consideră ca aproximativ 70-80% din HDS au tendinţa spre vindecare spontana.

Mortalitatea este datorată in primul rând bolii cauzale şi afecţiunilor cu risc preexistente.

HDS acute sunt o urgenţa medicală, pacienţii pot prezenta forme uşoare de hemoragie până la cele fatale.
Unul dintre cele mai recunoscute sisteme de stadializare a fost dezvoltat de Rockall et al (1996), cel care a
condus cel mai mare studiu epidemiologic in UK in numele comitetului de organizare al Auditului National
pentru HDS. Studiul a implicat 4185 cazuri de adulti cu HDS din 74 spitale. Scorul propus include atat
criteriul clinic cat şi endoscopic pentru a prezice riscul de resangerare sau deces.

Criterii clinice

Vârsta avansata: există o relaţie direct proportionala între mortalitate şi vârsta. Decesul la pacienţi sub 40 de
ani este rar în timp ce riscul de deces este de 30% la pacienţii peste 90 de ani.

Comorbiditati: decesele apar în general la pacienţii cu boli semnificative asociate; acestea se decompenseaza
în urma hemoragiei. Numarul şi severitatea acestor afectiuni sunt direct corelate cu resangerarea sau
mortalitatea la pacienţii spitalizati cu hemoragie digestive (afectiuni renale, hepatice, cancere diseminate)

Socul: definit ca puls > 100 batai/min şi scăderea TA sistolice sub 100mmHg

Diagnosticul endoscopic: este un determinant major al severitatii, astfel aspectul endoscopic normal, fisurile
Mallory Weiss, ulcerele cu baza curate sunt associate cu un risc scazut de resângerare şi moarte, în contrast
un ulcer peptic activ la un pacient ce prezintă soc are un risc de 80% pt resângerare sau deces. Prezenta unei
hemoregii fară vas vizibil este asociat cu un risc de resângerare de 50%.

Riscul de resângerare sau deces se poate calcula cu ajutorul scorului Rockall, un scor total mai mic de 3 este
asociat cu un prognostic foarte bun în schimb un scor de peste 8 este asociat cu un risc crescut de deces.

Astfel in unele centre este uzual ca pacientii cu scor mic sa fie tratati la domiciliu, ceilalti fiind admişi pe
sectie sau in unitati de terapie intensiva (dedicate sau generale).