1.

Ciclul de viață ascaridiozei

 Ingestie. Oamenii ingerǎ accidental ouǎle microscopice .

 Migrația. Larvele ies din ouǎ ȋn intestinul subțire și apoi penetreazǎ peretele intestinal pentru a
călători spre plǎmȃni sau spre sistemul limfatic.
 Maturizarea. Reȋntoarse în intestine, paraziții cresc foarte mult ȋn lungime. Viermii masculi sunt, în
general, mai mici decȃt femelele.
 Reproducerea. Viermii de sex feminin pot produce 200.000 de ouǎ pe zi. Majoritatea se expulzeazǎ
ȋn fecale iar ouǎle fertilizate devin infecțioase dupǎ aproximativ 18 zile.

În ascaridoză rezervorul invaziei este considerat solul, în care ouăle de ascaride, nimerind cu materiile fecale
infestate, se dezvoltă până la stadiul invaziv (contagios), obligatoriu în ciclul de dezvoltare a parazitului.

Sursa de invazie sau gazda parazitului este omul bolnav de ascaridoză (imparazitat cu ascaride). Acesta
elimină cu materiile fecale un număr mare de ouă neembrionate, care se maturizează în continuare în mediul
extern (sol).

Modul de transmitere este fecal-oral. Contaminarea are loc pe cale orală prin consumul de apă sau produse
alimentare, în special legume, fructe, zarzavaturi, contaminate cu ouă de ascaride; prin ingestie de pământ
(frecvent întâlnită la copii), mâinile sau jucăriile contaminate

În perioada de invazie pulmonară, cu durata de circa 8 zile, boala se manifestă prin febră, tuse, opacități
pulmonare, hipereozinofilie sangvină. În perioada intestinală, viermii adulți determină manifestări
gastrointestinale: dureri abdominale vagi și nedelimitate, tulburări de tranzit, în special diaree, grețuri sau
chiar vărsături. Este caracteristică spolierea nutrițională, mai ales la copii.

Sunt frecvente fenomenele nervoase sub formă de iritabilitate, însoțite de tulburări de somn. Ascaridoza
îngreunează evoluția altor maladii infecțioase. Ascaridele au acțiune imunodepresivă, complică dezvoltarea
gravidității și nașterilor.

2.Tricocefaloza

Maturizarea ouălor are loc pe sol la temperatura între 15° și 40°C, în prezența oxigenului și a umedității
relative de circa 100%. Timpul de maturizare (embrionare) a ouălor este de 17 zile la temperatura de 30°C și
de4 luni la temperatura de 15°C, ele rămânând invazive timp de câțiva ani.

Nimerind în organismul omului, larvele se eliberează din ou, se infiltrează în mucoasa intestinului subțire,
unde se dezvoltă timp de 10-12 zile, după care se eliberează în lumenul intestinului, migrează în colon și
după o lună devin adulți. Eliminarea ouălor în mediul extern începe la aproximativ 6 săptămâni după
infestare.

Rezervorul și sursa de agent patogen sunt ca și în ascaridoză.

Rezervorul este considerat solul, unde ouăle parazitului se dezvoltă până la stadiul invaziv, deoarece
elementul de infestare a omului este numai oul embrionat pe sol (geohelmint).

Sursa de parazit este reprezentată de omul bolnav de tricocefaloză, mai rar de maimuțe.

Modul, factorii și căile de transmitere

Infestarea omului se produce atât prin ingestia ouălor embrionate împreună cu apa sau alimentele
contaminate, cât și prin pulberea de sol și mâinile contaminate.
 Tricocefaloza se manifestă clinic în funcție de încărcătura parazitară. Infestările masive sunt însoțite de
manifestări colitice (dureri abdominale, diaree rebelă cu sânge), prolaps rectal, anemie hipocromă, stare de
slăbiciune generală, tulburări nervoase, eozinofilie (6-10%).

3.Enterobioza

Oxiurul este monoxen, ciclul de dezvoltare având loc numai într-o singură gazdă – omul. Femela matură
conține în uter 10-12 mii de ouă, pe care le depune noaptea în regiunea perianală și perineală, unde în 4-6
ore are loc maturizarea lor. Ouăle sunt rezistente la mediul extern. Pe hainele contaminate, lenjerie de pat
rămân infestabile timp de 3 săptămâni.

Fiind ingestate de om, inclusiv de aceeași gazdă, ouăle infestante eclozează în stomac și duoden, dau naștere
la larve rabditoide, care migrează spre zona ileoceliacă, timp în care (10-12 zile) devin adulți. Timpul total
de la ingestia ouălor până la maturizarea sexuală a oxiurilor este de 15-43 de zile. Durata de viață a oxiurilor
este de 3-4 săptămâni. După copulare în regiunea ileocecală masculii mor și sunt eliminați cu materiile
fecale, în timp ce femelele se detașează pe mucoasa colonică și migrează activ spre regiunea anală (uneori
perianală și perineală), unde își depun ouăle, după care sunt eliminate.

Rezervorul și sursa de agent patogen

Enterobioza este o antroponoză tipică. Omul reprezintă singura gazdă a E. vermicularis, deci și unica sursă
de agent patogen este omul bolnav.

Modul sau mecanismul de transmitere este tipic fecal-oral. Factorul principal de transmitere îl constituie
mâinile contaminate cu ouă de oxiuri din zona perianală. Ieșirea femelelor parazitului prin anus produce
iritații nocturne și inflamația țesuturilor învecinate (uneori, oxiurii ajung și la nivelul vulvei, producând
prurit și secreții vaginale), determinând pacientul să se scarpine, ceea ce duce la prezența oălor de parazit
sub unghii și pe degete.

Formele simptomatice se manifestă prin usturime și prurit intens, nocturn, anal sau perianal, asociat cu
episoade diareice, dureri abdominale (în regiunea cecului), manifestări nervoase. La copii în infestații severe
se produc tulburări de somn, iritabilitate, scrâșnit din dinți nocturn.

La nivel cutanat, în jurul orificiului anal pot fi observate numeroase leziuni de grataj, care în urma
pătrunderii microorganismelor se pot extinde și pot produce dermatite liniare sau chiar forma de abcese
perianale, care necesită tratament chirurgical.

La fetițe, parazitul poate determina vulvo-vaginite, iar la adulți, apendicită și prostatită.

4.Strongyloides 

 Ciclu liber de viață:

o Larvele rhabditiform care au trecut în scaun pot să se îndoaie de două ori și să devină larve
filariforme infecțioase sau să moară de patru ori și să devină bărbați și femele adulte libere, care apoi se
îmbină și produc ouă din care se varsă larve rhabditiform.
o Larvele filariforme penetrează pielea gazdei umane pentru a iniția ciclul parazitar sau pentru
a se dezvolta în viermi care trăiesc în sol independent de o gazdă umană sau mamifer.
 Ciclul parazitar:
ajunge în interiorul nostru prin piele, la nivel plantar sau prin ingestia de alimente şi apă contaminate cu
larve strongiloide. Odată ajunse în sânge, larvele strongiloide se vor localiza în plămâni la 6 zile de la
momentul infecţiei. Din plămâni urcă pe trahee pentru a fi înghiţite şi ajung în interiorul intestinului subţire,
unde devin adulţi şi încep să depună ouă din care vor ieşi larve rabditoide. Acestea vor fi eliminate odată cu
materiile fecale în mediul extern unde încep ciclul evolutiv pe sol. Ciclul evolutiv la om se desfăşoară relativ
repede – în mai puţin de o lună larvele se transformă în adulţi şi încep să prolifereze în intestinul omului.

Sursa de parazit este omul bolnav, care poate elimina larve ani de zile, în special în cazurile cu autoinfestare.
Mai rar ca sursă de parazit pot servi câinii și porcii infestați cu S. stercoralis. Rezervorul parazitului este
constituit atât din populația umană, unde se transformă în adult și depune ouă, cât și din mediul ambiant
(solul), unde larvele rabditoide se transformă în cele invazive.

Modul și căile de transmitere

Larvele filariforme pătrund în organism prin tegumentele intacte la contactul cu solul poluat și prin mucoasa
cavității bucale și a esofagului în urma consumării apei, zarzavaturilor, legumelor, fructelor și pomușoarelor
contaminate cu larve filariforme.

În strongiloidoză simptomele de manifestare a invaziei corespund celor 3 stadii ale bolii: cutanată,
pulmonară și intestinală.

Stadiul cutanat se caracterizează prin apariția, în decurs a 24 de ore, a unei dermatite pruriginoase și a unor
mici macule și papule la locul de invazie a larvelor filariforme. În autoinfecția exogenă se produce
sindromul „larva currens”, care constă în apariția unor leziuni cutanate, lineare, situate la locul de invazie
(perianal, fese) și extinzându-se de-a lungul căii de migrare a larvei.

Stadiul pulmonar sau precoce corespunde stadiului de migrație a larvelor și se manifestă prin febră, frisoane,
dureri difuze în abdomen, tuse seacă și dureroasă în formă de accese preponderent nocturne, prurit cutanat,
urticarie, edeme alergice cutanate, în special ale feței, eozinofilie sangvină pronunțată, creșterea
dimensiunilor ficatului, mărirea ganglionilor limfatici, manifestări catarale ușoare, la examenul radiologic –
infiltrate eozinofilice în plămâni.

Stadiul intestinal sau cronic se manifestă preponderent prin dereglări ale sistemului digestiv, exprimate prin
dureri abdominale variate, care pot simula boala ulceroasă, colecistita sau gastroduodenita, prin scaune
diareice mucoase, uneori cu striuri de sânge, alternând cu perioade de constipație, balonarea abdomenului,
grețuri, vărsături, anemie, deshidratare.

5.Teniaza

În organismul omului-gazdă definitivă, în două luni de la infestare parazitul devine adult și ultimele proglote
(câte 5-6) se desprind și se elimină în mediul exterior în mod pasiv, odată cu masele fecale. Fiecare proglotă
conține 30-50 000 de ouă, în interiorul cărora se găsesc oncosferele, forme infestante care, pentru a continua
ciclul vital al parazitului, trebuie să fie ingerate de o gazdă intermediară, cum sunt porcul sau mistrețul.

În tractul digestiv al gazdei intermediare, sub acțiunea sucurilor digestive, membrana proglotelor se dizolvă
și embrionii hexacanți pătrund în mucoasa intestinului, apoi prin vasele sangvine și limfatice ajung în
țesutul interfascicular muscular, în diverse organe (creier, ochi ș.a.), unde în decurs de 3-4 luni se dezvoltă
cisticerci (larvochiști), Cysticercus celulosae.

La porc infestarea cu cisticerci este asimptomatică. Folosind în consum asemenea carne, omul, practic, dă
naștere unui nou ciclu evolutiv al T. solium

Rezervorul parazitului în natură îl constituie omul drept gazdă definitivă și suinele – drept gazdă
intermediară.
Sursa de agent patogen este considerat omul bolnav, purtător al formelor adulte de T. solium, iar pentru om
– suinele infestate cu larvochiști.

Modul, factorii și căile de transmitere

Suinele se infestează ingerând fecale de om care conțin ouă de T. solium.

Omul contractează tenioza exclusiv pe cale alimentară, consumând în alimentație carne de porc infestată,
insuficient prelucrată termic sau sub formă de preparate afumate în stare crudă. Bucătarii și gospodinele se
pot infesta gustând tocătura de carne crudă.

Manifestările clinice

Bolnavul de tenioză prezintă dureri abdominale, grețuri, vărsături, diaree alternativ cu constipație, anorexie,
anemie, scădere ponderală și tulburări ale sistemului nervos (apatie, cefalee, amețeli, iritabilitate, insomnie).
Sunt pronunțate și semnele de alergizare a organismului. Totuși cisticercoza este cea mai gravă complicație
în tenioză.

6.Teniarincoza

Ciclul biologic. În stadiul de adult T. saginata parazitează exclusiv în organismul omului, având ca biotop
intestinul subțire. Dezvoltarea de la larvochiști până la adult se face în decurs de aproximativ 7 luni de la
infestare. Strobila este alcătuită din 500-2000 de segmente (proglote). Fiecare proglotă conține ambele
organe sexuale, femele și mascule, care sunt responsabile pentru producerea de ouă. Eliminarea proglotelor
terminale începe când strobila atinge 6-7 m, la aproximativ 3 luni de la infestare. Proglotele se desprind câte
una și ies în mod activ, sforțând sfincterul anal, sau sunt evacuate împreună cu masele fecale. În mediul
exterior, sub acțiunea factorilor fizico-chimici, proglotele sunt distruse, iar ouăle eliberate, împreună cu apa,
cu iarba sau cu alte furaje pătrund în tractul digestiv al gazdei intermediare (bovinele), de unde migrează
prin vasele sangvine și limfatice în țesutul interfascicular muscular, localizându-se cu predilecție în cei mai
activi mușchi (maseteri, limbă, miocard ș.a.), unde în decurs de 10-70 de zile se transformă în cisticerci
(Cysticercus bovis), forme larvale veziculoase, cu diametrul de 2-15 mm, conținând invaginat scolexul
viitoarei tenii. Cisticercii își rămân viabili timp de 1-2 ani și mai mult. În urma ingerării de către om a cărnii
infestate, cisticercii ajung în duoden, unde scolexul invaginat iese și se fixează pe mucoasa intestinului. Aici
el se dezvoltă, dând naștere teniei adulte

Rezervorul este reprezentat de om drept gazdă definitivă și de bovine drept gazde intermediare T. saginata.

Sursa de agent patogen este reprezentată în exclusivitate de omul bolnav, purtător al formelor adulte de T.
saginata, în formă manifestă sau nemanifestă. Un pericol deosebit în transmiterea invaziei îl prezintă
persoanele care îngrijesc de animale.

Transmiterea invaziei de la om la bovine se produce pe cale alimentară sau hidrică, prin apa, iarba sau
furajele contaminate cu excremente umane infestate cu proglote sau ouă de T. saginata. Transmiterea poate
fi realizată și direct, prin contactul omului purtător de T. saginata cu bovinele, în special în timpul îngrijirii
vițeilor.

Boala se manifestă clinic prin tulburări dispeptice, dureri abdominale, grețuri, vărsături, diaree intermitentă,
pierderi ponderale în pofida apetitului crescut, anemie, eozinofilie inconstantă, stare de apatie, scăderea
forței de muncă, vertije, stări depresive și chiar accese epileptiforme. Din cauza acțiunii toxiiritative a
parazitului mai pot apărea colici biliare și apendiculare.

7.Echinococoza
Dezvoltarea parazitului în organismul gazdei definitive se termină în 2-3 luni, iar durata de viață este de 5-
10 luni. Proglotele terminale, pline cu ouă, se desprind de strobilă în intestin și împreună cu excrementele se
răspândesc în mediul exterior. Având mișcări proprii, ele pot ieși și, în mod activ, oprindu-se în cutele
perianale, provoacă un prurit puternic, care face ca animalul să se scarpine, frecând regiunea perianală de
pământ, de iarbă și astfel poluând cu ouă mediul ambiant, inclusiv locurile de joacă pentru copii. Făcându-și
toaleta, câinele aduce cu limba ouă pe blană, de pe care ele pot adera pe mâinile celor care-l mângâie.

Fiind ingerate de gazdele intermediare (ovine, bovine, suine, cămile, unele rozătoare, dar și omul), în tractul
gastrointestinal sub acțiunea sucurilor digestive și îndeosebi a bilei, din ouă se eliberează embrionii
hexacanți, care traversează activ peretele intestinal, nimeresc în circuitul sangvin și prin vena portă ajung în
ficat. Majoritatea din ei se rețin în ficat, iar cei ce depășesc bariera hepatică pe cale circulatorie ajung în
plămâni. Unii embrioni depășesc și rețeaua pulmonară și prin circuitul mare se pot localiza în orice organ
sau țesut. Acolo unde este localizat, embrionul hexacant se transformă în hidatidă (chist hidatic, echinococ).

Chistul hidatic, inițial, este univezicular (unilocular), iar peste 6-8 luni vezicula devine fertilă, formând pe
membrana internă vezicule proligere, în interiorul cărora se formează protoscolecșii. În cazul când hidatida
este ingerată de gazda definitivă, cu ficatul sau alte organe parazitate, protoscolecșii se fixează de peretele
intestinal, evoluând în tenii adulte. Numărul lor poate fi destul de mare, deoarece fiecare hidatidă conține un
număr foarte mare de protoscolecși

Rezervorul de invazie pentru E. granulosus este reprezentat de animalele bolnave din familia caninelor, iar
sursa principală, în special în condiții antropurgice, o constituie câinii, iar în focarele naturale – animalele
xenantrope din familia caninelor.

Transmiterea agentului patogen de la gazda intermediară la cea definitivă are loc pe diverse căi: câinii se
infestează cu resturile culinare, cu deșeurile de la abatoare și terenurile de sacrificare a animalelor, în urma
hrănirii cu organe ale animalelor bolnave, sacrificate în condiții casnice sau alimentându-se cu cadavrele
animalelor din cimitirele neamenajate. Omul se infestează prin apă, fructe, legume, pomușoare contaminate
cu proglote sau ouă de E. Granulosus

În echinococoză manifestările clinice sunt determinate de localizarea și numărul chisturilor hidatice.

Echinococoza chistică hepatică se manifestă prin hepatomegalie – formațiune tumorală abdominală, care
modifică hipocondrul drept sau epigastrul, provocând în hipocondrul drept dureri surde, asociate cu senzația
de greață și vomismente. În cazul când formațiunea se situează în lobul drept, durerile iradiază în umărul
drept și omoplat, simulând clinica unei colecistite. Moartea echinococului poate cauza dezvoltarea unui
focar necrotic septic sau aseptic (abces), însoțit de febră, intensificarea durerilor, sporirea în dimensiuni a
ficatului, leucocitoză, mărirea VSH. Din alte complicații fac parte: empiema, peritonita (în cazul ruperii
chistului hepatic infectat), icterul mecanic, ciroza biliară secundară (în cazul compresiei canalelor biliare
magistrale), apariția ascitei.

Chistul hidatic pulmonar adesea este asimptomatic, fiind descoperit la un examen radiologic de rutină. La
formarea chisturilor hidatice masive cu compresia bronhiilor și vaselor sangvine mari apar dureri în cutia
toracică, tuse, hemoptizie

Hidatidoza cardiacă poate provoca rupturi ventriculare, pericardită, tamponament cardiac cu diseminarea
parazitului în alte organe și țesuturi.

Hidatidoza osoasă invadează cavitatea medulară și erodează lent osul, producând fracturi patologice.
Hidatidoza splenică debutează cu dureri moderate în hipocondrul stâng, care pot iradia în regiunea lombară
sau umărul stâng. Localizările inferioare prezintă tulburări gastrointestinale, iar cele localizate la nivelul
polului superior sunt asociate cu semne pulmonare.

Echinococoza renală are evoluție lentă, bolnavii acuzând dureri locale surde dar persistente.

8.Trichineloza

T. spiralis, cea mai răspândită, reprezintă un parazit mic, alb și abia vizibil cu ochiul liber. Masculul măsoară
1,50,04, iar femela 3-40,06 mm. Ambele stadii ale parazitului, adultul și larva, se dezvoltă în aceiași
gazdă. Adultul este localizat în intestinul subțire al omului, porcului sau rozătoarelor, unde supraviețuiește
câteva săptămâni. Masculul trăiește aproximativ o săptămână, moare după fertilizare, iar femela, vivipară, în
decurs de două săptămâni produce aproximativ 500 de larve, apoi este eliminată prin materiile fecale.
Larvele, pe cale circulatorie, ajung în mușchii scheletici, diafragmali, ai limbii, laringieni, oculari,
intercostali, masticatori și chiar în țesutul adipos, unde încep să se dezvolte, în 17-18 zile cresc în lungime,
se răsucesc obținând formă spiralată. În decurs de 2-3 luni în jurul acestora se formează o capsulă, care în 6
luni începe să se îmbibe cu săruri de calciu.

Procesul de calcificare se termină cam în doi ani de la infestare și nu influențează asupra viabilității larvelor.
Sunt descrise cazuri când larvele și-au păstrat viabilitatea și patogenitatea 20 și chiar 30 de ani. Fiind
ingestate de om prin consumul de carne de porc crudă sau insuficient prelucrată termic sau de către porcine
care ingerează cadavre de șobolani, larvele ajung în stomac, unde sub acțiunea sucului gastric, larvele sunt
eliberate și ajung în intestinul subțire. Aici, în 2-3 zile, larvele ating maturitatea sexuală, reluând ciclul
biologic.

Rezervorul de agent patogen este reprezentat de porcine, șobolani, pisici, câini – în condiții antropurgice;
mistreți, urși, lupi, nurci, nevăstuici, jderi și alte carnivore – în condiții naturale, sursa principală în
infestarea omului fiind porcii tăiați fără control sanitar-veterinar, mai rar mistreții sau urșii.

Omul poate servi ca sursă de invazie când un cadavru uman cu T. spiralis este devorat de șobolani sau alte
animale sălbatice.

Transmiterea parazitului de la animale la om se produce pe cale alimentară prin ingestia de carne de porc,
mistreț sau urs, crudă sau insuficient prelucrată termic (frigărui, costiță, jambon, alte afumături, slănină
sărată etc.), care conțin larve vii inchistate de T. spiralis (carne trichinată).

Severitatea manifestărilor clinice depinde de numărul de larve ingerate și de starea imunologică a gazdei. În
evoluția bolii se disting câteva faze: Faza intestinală se caracterizează prin diaree, greață, vărsături, dureri
abdominale. Aceste simptome apar în 1-2 zile după consumul de carne. Faza de diseminare a larvelor în
sânge, care durează 7-10 zile, se manifestă prin febră, edeme faciale și palpebrale și eozinofilie până la 50-
80%. Faza tisulară de inchistare a larvelor în mușchi, de lungă durată, este însoțită de mialgii funcționale,
adinamie, uneori de complicații grave cum ar fi encefalita, miocardita și pneumonia.

10.Toxocara
incepe cu oul care este eliminat de gazda canina prin fecale. Acesta ajunge in mediul extern unde dureaza
aproximativ o luna pana cand embrionul este capabil de a parazita o posibila gazda. Ouale, care contin larva,
sunt ingerate accidental de caine sau de un alt animal. Ouale eclozeaza in tractul intestinal ale gazdei, dupa
care depasesc peretele intestinului pentru a ajunge in alte tesuturi ale gazdei, stabilindu-se aici sun forma
unor chisturi.

Toxocara canis parazitează în intestin la câini, lupi, vulpi și alți reprezentanți ai caninelor. Paraziții maturi se
localizează în intestinul subțire și stomacul gazdelor obligatorii. Durata de viață a indivizilor constituie 4-6
luni. Femela depune mai mult de 200 000 de ouă în zi. Deoarece organismul animalului invaziat este
parazitat, de regulă, de sute de exemplare, poluarea mediului cu ouă de toxocare este imensă. Răspândirea
largă a toxocarozei printre animale este favorizată și de mecanismele multiple de transmitere: fecal-oral
(infestarea cu ouă din mediul înconjurător), transplacentar (infestarea fătului cu larve prin sângele
placentar), transmamar (transmiterea larvelor prin lapte).

În sol, la temperatura de 24°-30°, în prezența umidității și luminii, ouăle se maturizează în scurt timp și își
păstrează viabilitatea un timp îndelungat, de aceea solul este considerat o componentă obligatorie a
rezervorului acestui parazit în natură.

Omul este considerat gazdă ocazională pentru toxocare și nu prezintă potențial epidemiogen, deoarece în
organismul omului larvele nu se dezvoltă în paraziți adulți, omul rămânând doar gazdă intermediară.

Modul de transmitere în toxocaroză este tipic fecal-oral. Omul contractează invazia prin consumarea
produselor alimentare (în special legume, fructe, pomușoare), apei pentru băut, dar și prin mâinile
contaminate cu ouă de Toxocara canis.

Perioada de incubație este foarte scurtă – de la câteva ore până la câteva zile, adică de la eliberarea larvei din
ou în intestinul subțire și pătrunderea în circuitul sangvin. Manifestările clinice sunt în funcție directă atât de
masivitatea invaziei, frecvența reinfecțiilor, modul de migrare a larvelor prin organism, răspândirea larvelor
anumite organe și țesuturi, cât și de gradul răspunsului imun al gazdei. Toxocaroza se caracterizează prin
evoluție de lungă durată, recidivantă (de la câteva luni până la câțiva ani).

Toxocaroza se manifestă preponderent în două forme clinice – viscerală și oftalmică. În circa 30% din cazuri
sunt constatate forme nemanifeste.

Toxocaroza viscerală este rezultatul infestării masive cu larve. Simptomele sunt de ordin general: astenie,
febră recidivantă, artralgii și simptome specifice de afectare a organelor: pulmonar, hepatosplenomegalia,
limfoadenopatia, semne neurologice. Temperatura corpului poartă, de regulă, caracter subfebril, mai rar
febril și este constatată frecvent în perioada manifestărilor pulmonare.

Afectarea pulmonilor se înregistrează la circa 65% dintre pacienții cu toxocaroză viscerală. Manifestările
clinice în această formă variază de la simptome catarale până la stări astmatiforme severe cu inflamații
catarale, bronșite, bronhopneumonii recidivante.

Toxocaroza oftalmică este asociată cu infestările în număr mic de larve. Predomină două forme de
manifestare: granulom solitar și endooftalmita cronică cu exudație. De regulă, toxocaroza afectează un
singur ochi, în care este depistată o singură larvă. În cazurile migrării intraretinale a larvelor la
oftalmoscopie poate fi observată mișcarea larvei, iar la pacient în câmpul de vedere apare scotomul migrant.
Afectarea nervului oftalmic de către larve poate duce la orbire unilaterală.