Anestezicele generale

 produc o deprimare nespecifică şi intensă a funcţiilor SNC = anestezie generală (AnG). Caracterizată prin:
 hipnoză
 analgezie
 suprimarea reflexelor viscerale (protecţie antişoc)
 relaxarea musculaturii striate.
 Intensitatea acestor efecte variază în f(anestezicul folosit şi de profunzimea anesteziei);
 Instalarea AnG se produce succesisv (mai multe perioade şi faze - descrise in cazul eterului = AnG cărui efecte
se dezvoltă relativ lent).
 Evoluţia evoutia clinică poate să difere în f(anestezic) şi poate fi modificata prin medicaţia preanestezică şi
asociată anesteziei.
 Revenirea din anestezie se face parcurgând aceleaşi perioade şi faze, în sens invers.

 Perioada de analgezie (analgezie iniţială) durează de la debutul anesteziei  pierderea conştienţei.

 respiraţie neregulata
 puls accelerat
 TA crescută
 diametru pupilar normal

 Perioada de excitaţie – inducţie cu agenţi inhalatori, dar NU şi în cazul folosirii anestezicelor IV pentru inducţie.
 Dureaza: pierderea conştienţei  reinstalarea respiratiei regulate
 frecvent asociată cu RA ale AnG
 Clinic:
 respiraţia neregulată
 pupilele midriatice
 tahicardie + HTA
 apnee.
 Reflexele laringiene şi faringiene sunt active  stimularea lor poate produce laringospasm.
 tonusul muscular este crescut  mişcări involuntare, tuse sau vărsaturi ( spasm bronşic sau
pneumonie de aspiraţie).
 Primele 2 perioade trebuie să fie cât mai scurte.
 Perioada de anestezie chirurgicală
 ∆T = apariţia respiraţiei regulate  incetarea respiraţiei (deprimarea centrului respirator)
 somn anestezic (bolnavul NU poate fi trezit prin stimuli externi)
 Analgezia este de bună calitate + celelalte percepţii senzoriale sunt abolite.
 Funcţia respiratorie si circulatorie revin la normal .
 evoluează în 3 faze: faza de somn superficial, faza de somn profund şi faza de alarmă.
 Faza de somn superficial = analgezie variabilă, dispariţia reflexului de clipire la atingerea genelor si
reflexului cornean.
maseterii sunt contractaţi  încercarea de intubare poate declanşa reflexe de tuse, vomă şi
spasm laringian (dacă NU se administrează un curarizant).
Incizia bruscă a pielii  tahicardie sau creşterea TA;
 Faza de somn profund = dispariţia treptată a reflexelor, inclusiv a celor spinale şi relaxare musculară.
Mişcarile respiratorii = profunde si rare.
Mioza.
TA poate să scadă (ex: utilizarea halotanului).
Permite interventia chirurgicala
 Faza de alarmă = deprimarea marcată a respiraţiei şi circulaţiei.
 Perioada toxică = colaps şi/sau stop cardio-respirator.

 Profunzimea anesteziei şi evoluţia e monitorizatăcu parametrii funcţionali:

 Respiraţia
 perioada de excitaţie = rapidă şi neregulată (deprimarea mecanismelor frenatoare, excitării reflexe prin
iritaţia căilor aeriene superioare, stimularea prin hipoxia relativă şi hipercapnie).
 perioada de anestezie = respiraţia devine regulată, deprimată progresiv = scăde reflexivitatea, deprima
centrul respirator şi inhibă funcţia musculaturii respiratorii.
 Circulaţia = deprimată de anestezicele generale.
 TA scade progresiv I.P. cu profunzimea anesteziei
 Incizia/ manevrele chirurgicale/ hipercapnia  determina o stimulare a circulaţiei (reacţie adrenergică).
  eterul, ciclopropanul cresc direct funcţia simpaticului  mărind concentraţia CA în sânge şi
menţinând TA.
 anestezia profundă = deprimarea centrilor vasomotori  deprimarea directă a inimii şi a musculaturii
netede vasculare, de către anestezic  scăderea progresivă a TA (mai ales halotanul).
 DPDV al TA = AnG sunt substanţe cu indice terapeutic mic, doza care opreşte e de 2-4 ori mai mare
decât cea utilă pentru anestezie.
 Reflexele vagale (din fazele iniţiale AnG)  determina bradicardie, ritm nodal şi uneori stop cardiac.
 Reflexele
 perioada de excitaţie = hiperactive; dispar progresiv cu creşterea profunzimii anesteziei.
 Limita intre perioada de excitaţie şi cea de somn superficial = reflexul de clipire la atingerea genelor dispare
 somn superficial = reflexele faringiene şi laringiene + înghiţire şi vomă dispar progesiv
 somnul profund = reflexul cornean dispare & reflexele peritoneale sunt abolite târziu
 Limita dintre faza de somn profund şi cea de alarmă = reflexul pupilar la lumină dispare & reflexul glotic
dispare
 Pupila
 perioada de excitaţie = midriaza = stimulare S-MSR (mai ales pentru eter)
 somnul superficial şi în cel profund = normală sau uşor miotică
 faza de alarmă = se dilată brusc = descărcare de adrenalină, determinată de hipoxia marcată.
 Globii oculari
 faza de excitaţie = mişcări automate
 în somnul superficial = automatismul scade
 somnul profund = ochii rămân cu privirea în afară.
 Tonusul muscular variază pe parcursul anesteziei.
 somnul superficial = maseterii pot fi contractaţi; muşchii peretelui abdominal încep să se relaxeze către sfârşitul
fazei de somn superficial.
 Voma poate surveni la inducţie şi la trezire = declanşată reflex prin acţiunea iritantă a unor anestezice
(îndeosebi eterul).
 cu progresarea anesteziei  musculatura netedă GI se relaxează  poate persista în perioada
postanestezică, = stază gastrică şi meteorism.
 Majoritatea AnG
 relaxează musculatura netedă uterină
 diminuează fluxul sanguin hepatic
 deprimă funcţia renală (cresc rezistenţa vasculară renală, scad fluxul sanguin renal şi filtrarea glomerulară).
 Metabolismul general e scăzut + deprimarea mecanismelor termoregulatoare şi pierderea de căldură prin
vasodilataţie  tendinţa la hipotermie în anestezia profundă.
 Electroencefalograma evoluează
 în inducţie = trasee cu unde de frecvenţă mare şi voltaj mic
 în perioada de AnG = unde cu frecvenţă mică şi voltaj mare
 La dozele toxice  undele devin foarte lente, de voltaj foarte mare  episoade de tăcere electrică şi, în final,
traseul devine izoelectric.
 Baza neurofiziologică a AnG si a fazelor = deprimarea SNC, cu afectarea diferenţiată, în f(concentraţia
anestezicului) a diverşilor neuroni sau căi neuronale.
 AnG inhalatorii (dar NU şi IV)  bulbul rahidian este deprimat mai târziu decât creierul şi măduva spinării.
 FD clasică = AnG inhalatorii deprimă SNC de sus în jos sărind bulbul rahidian, IAR AnG IV NU sar bulbul
rahidian.
 Deprimarea iniţială a neuronilor substanţei gelatinoase din coarnele dorsale ale MS = analgezia iniţială +
blocarea stimulilor nociceptivi la nivelul căii spinotalamice.
 Fenomenele de excitaţie ale perioadei de inducţie  dezinhibare provocată prin deprimarea celulelor Golgi de
tip II şi a altor neuroni mici cu funcţie inhibitorie  facilitării acţiunii NT excitatori.
 Anestezia chirurgicală = deprimarea progresivă a SRAA şi a MS + abolirea reflexelor spinale şi relaxarea
musculaturii striate.
 DPDV Electrofiziologic = AnG provoacă hiperpolarizare, scad excitabilitatea şi activitatea neuronilor la nivelul
SNC, intereseaza:
 celulele neuronale în întregime + mai ales transmisia sinaptică.
 DPDV mecanismului ionic:
 hiperpolarizarea produsa de activarea curenţilor de K+ la nivelul membranelor neuronale.
 micşorare duratei stării deschise a canalelor pentru Na+ + stabilizarea lor in stare închisă (ex: isofluran),
 inhibarea transmisiei sinaptice.
 Unele anestezice (barbituricele, benzodiazepinele) favorizează deschiderea canalelor pentru Cl- ai
 receptorilor GABA-ergici centrali  hiperpolarizare şi inhibiţie.
 NU este precizat mecanismul molecular pentru AnG. Interesarea canalelor ionice se produce:
 fie direct = fixarea moleculelor de anestezic pe porţiunile hidrofobe ale proteinelor (porii apoşi)
 fie indirect = urmare a pătrunderii anestezicului în fosfolipidele membranare şi modificării funcţiei
canalelor ionice.
 AnG comportă un risc crescut de RA – unele sunt datorate acţiunii directe asupra unor aparate sau sisteme. Unele
au fost descrise în cazul utilizării unor anestezice de pionierat (ex: eterul) care NU mai sunt folosite astăzi.
 Aparat Respirator:
 creştere excesivă a secreţiilor traheobronşice ( iritării mucoasei – ex: eter/ prin mecanism vegetativ – ex:
ketamină).
 Eliminarea secreţiilor este deficitară (deprimarea mecanismelor de curăţire)  se acumuleaza 
obstrucţia căilor respiratorii.
 apar atelectazii  apariţia infecţiilor pulmonare postoperatorii.
 Căderea limbii în fundul gâtului  obstructii intraoperatorii
 Spasmul laringian = in cazul barbituricelor IV
 aspirarea lichidului de vărsătură  bronhopneumonie de aspiraţie şi detresă respiratorie a adultului.
 Aparat CV: apariţia aritmiilor ectopice/ fibrilaţie ventriculară (prin mecanism catecolaminergic)  Colaps şi
stopul cardiac in caz de supradoză anestezica;
 Afectarea hepatică şi renală = unele AnG.
 Relaxarea musculaturii uterine  cauzeaza metroragii severe postpartum sau postabortum. Administrarea
AnG la femeile însărcinate creşte riscul de avort.
 Afecţiunile cardiovasculare, respiratorii, hepatice, renale, miastenia gravis, sarcina impun precauţii speciale în
administrarea/ reprezintă contraindicaţii pentru unele tipuri de AnG.
  riscului de RA şi  confortului chirurgical se face prin asocierea AnG cu alte medicamente. Actual,
desfăşurarea anesteziei presupune:
 premedicatia
 inducerea anesteziei
 eventual intubaţia orotraheală
 menţinerea anesteziei (analgezie, hipnoză şi relaxare musculară)
 trezirea din anestezie.

 Premedicaţia = constă în administrarea unui medicament/ combinaţii pentru a îmbunătăţii sau completa
calitatea anesteziei;
 SCOP = creşterea siguranţei actului anestezic prin:
  necesarului de AnG (completarea efectului analgezic sau a relaxării musculare)
 evitarea unor evenimente potenţial periculoase (bronhospasm, reflexe cardiace, etc.).
 Urmăreşte:
 calmarea bolnavului;
 inducţie rapidă, plăcută, cu fenomene de excitaţie minimă;
  necesarului de AnG/ evitarea dozelor cu risc toxic;
 completarea efectului analgezic al AnG/ limitarea durerilor postoperatorii;
 împiedicarea stimulării vagale, a reflexelor cardioinhibitoare, a salivaţiei, hipersecreţiei traheobronşice şi
vomei;
 evitarea aritmiilor ectopice de patogenie catecolaminergică.
 Printre ele sunt:
 benzodiazepinele (midazolam = debut rapid al actiunii si durata scurta), acţionează sedativ,
tranchilizant, amnezic şi miorelaxant (diazepamul).
 Melatonina = eficientă prin efectele sale hipnotice, sedative, anxiolitice, antinociceptive şi
anticonvulsivante, fără a afecta revenirea din anestezie.
 Opioidele (morfina, fentanyl sau sufentanyl) produc sedare, uşurează inducţia şi micşorează
necesarul de anestezice  analgezie intraoperatorie şi postoperatorie.
 F populară utilizarea unor medicamente alfa 2 agoniste (ex: clonidina) =
 necesarul de agenţi de inducţie şi de menţinere
 necesarul analgezic
 fenomenele de agitaţie şi frisonul postoperator
pot controla presiunea arterial.
 medicamente antagoniste β adrenergice   incidenţa HTA şi a aritmiilor cardiace.
Asociata antiemetice = droperidolul  reduce incidenţa greţurilor şi a vărsăturilor postoperatorii.
 prokineticele (metoclopramidul) şi antagonistii H2 (famotidina sau ranitidina).
  Inducţia anesteziei = administrarea unui medicament sedativ-hipnotic (general: administrare inhalatorie =
agenţi volatili/ injectare IV/ asociere a lor).
 Debutul anesteziei este mai rapid prin injectare intravenoasă  se evită faza excitatorie a anesteziei 
 complicaţiile legate de inducţie.
 Cele mai folosite subst: propofolul, barbituricele (tiopental), etomidatul şi ketamina.
 Benzodiazepinele (midazolamul) = mai puţin folosite  inducţiei mai lenta şi a efect prelungit.
 În unele cazuri (la copii sau dacă abordul vascular este dificil)  cale de inducţie inhalatorie
(sevofluranul = cel mai folosit, ff putin iritant pe arborele traheobronşic).
 opioid  Abolirea reflexelor laringiene pt intubaţia orotraheală; Intubaţia este facilitată de
administrarea unui curarizant (suxametoniu).
 Menţinerea anesteziei = prelungirea duratei anesteziei pe perioada necesară (durata de acţiune a inducţie
IV = 5-10 minute).
 Menţinerea hipnozei = administrarea inhalatorie de oxigen (eventual mixat cu protoxid de azot + agent
volatil/ infuzie controlată = propofol).
 medicamente antinociceptive, opioide şi relaxante musculare (curarizante).
 Uneori  administrarea altor medicamente = anti-HT/ corectarea hipotensiunii, tratarea bronhospasmului
sau a reacţiilor histaminergice.
 Poate fi necesari corticoizi = prevenirea inflamaţiei/ de antibiotice = tratarea infecţiilor.
 Trezirea din anestezie = revenire a funcţiilor fiziologice după încetarea AnG
 Apar diferite evenimente CV (HTA/ hTA, aritmii), respiratorii (laringo/bronhospasm, dispnee) & fenomene
neurologice (delir, afazie), frison.
 Medicaţia preanestezică şi de completare a anesteziei trebuie individualizată, în Functie de:
 felul intervenţiei chirurgicale
 AnG alese + modul lor de administrare
 starea bolnavului/ tratamente primite anterior.
 După modul de administrare AnG se împart în: inhalatorii şi intravenoase.

12.1. Anestezicele generale inhalatorii

 Sunt lichide volatile cu structuri chimice diferite:
 hidrocarburi halogenate (halotan)
 eteri halogenaţi (isofluran, sevofluran, desfluran, enfluran, metoxifluran)
 gaze (protoxidul de azot, xenon)
 Administrarea inhalator folosind diferite tehnici:
 în circuit deschis = administrarea anestezicului inhalator lichid volatil pe masca/ chiar pe o compresa in
cazuri speciale, fără recuperarea medicamentului din aerul expirat
 în circuit semi-închis sau închis = administrarea anestezicului inhalator prin intubarea pacientului şi
recuperarea gazelor din aerul expirat prin intermediul unor aparate speciale).
 Concentraţiile de anestezic folosite în aerul inhalat de pacient sunt în funcţie de concentraţia alveolară minimă
(minimal alveolar concentration - MAC).
 MAC = concentraţia alveolară a unui agent volatil (considerată în echilibru cu cea din SN), la presiune de o
atmosferă, care suprimă reflexele şi permite incizia chirurgicală fără răspuns motor la 50% din pacienţi = indicator
important al potenţei agentului anestezic.
 Datorită liposolubilităţii mari  se absorb bine la nivelul membranei alveolocapilare. Absorbţia este în funcţie de:
 presiunea parţială (Pp)/ concentraţia relativă în aerul inspirat
 difuziunea prin membranele alveolare
 ventilaţia pulmonară
 fluxul sanguin pulmonar
 solubilitatea în sânge
 gradientul concentraţiei arteriovenoase = CoSng;
 Concentraţia în sânge creşte către echilibru (dependent de presiunea parţială a gazului în alveole şi de solubilitatea
sa în sânge).
 Coeficientul de partiţie sânge/gaz = raportul între CoSng şi Co in amestecul gazos, în condiţii de echilibru.
 Pentru anestezicele mai solubile în sânge (metoxifluran, eter) Pp în sânge lent  cantitatea care trebuie să
se dizolve este mare.
 Pentru protoxidul de azot şi ciclopropan (coeficient de partiţie sânge/gaz mic)  Pp în sânge  repede 
cantitatea care se dizolvă în sânge fiind mică.
 Enfluranul şi halotanul ocupă o poziţie intermediară.
 Coeficientul de partiţie sânge/gaz = CoP este determinant pentru inducţia anesteziei, aceasta fiind cu atât
 mai rapidă cu cât coeficientul este mai mic/ anestezicul este mai puţin solubil în sânge.
 Valoarea produsului dintre MAC şi CoP  aprecierea dozei anestezice relative, ţinând seama de potenţă & de
absorbţia pulmonară.
  concentraţiei anestezicului în aerul inspirat   viteza inducţiei (mai ales pentru anestezicele inhalatorii cu
solubilitate moderată în sânge = halotan, enfluran).
 Distribuirea anestezicelor din sânge în ţesuturi depinde de Pp a gazului în cele 2 faze: fluxul sanguin tisular şi
solubilitatea relativă în ţesuturi.
 Captarea tisulară este mare la început   rapidă a Pp în ţesuturi, către valorile din sânge;
 Apoi,  devine lentă  până la echilibrare.
 Repartizarea se face:
 iniţial în creier unde ajung molecule multe de anestezic = circulaţie bogate + unde sunt reţinute, datorită
conţinutului mare în grăsimi (liposolubilitatea anestezicelor fiind mare).
 Cantităţi relativ mari se distribuie: în miocard, ficat, rinichi şi teritoriul splanchnic (organe cu un flux sanguin
mare).
 În timpul menţinerii anesteziei  redistribuire lentă către alte ţesuturi – muşchi, piele – în funcţie de fluxul
sanguin şi solubilitate.
 Distribuirea în ţesutul adipos se face târziu (desi f liposolubile) = circulaţia sângelui în acest ţesut este
săracă.
 Oprirea administrarii anestezicelor inhalatorii  eliminarea prin plămâni e rapidă. Depinde de:
 cantitatea de sânge care perfuzează ţesuturile
 solubilitate
 ventilaţia pulmonară.
 Pp  iniţial în ţesuturile bogat vascularizate – creier, ficat, rinichi, miocard –, apoi muşchi, anestezicele
persistând un timp în ţesutul adipos  Anestezicele liposolubile trec mai lent din ţesuturi în sânge.
 Eliminarea pulmonară este în funcţie de CoP  mai rapidă când acesta este mic  explică de ce revenirea
din anestezie se face mai repede pentru protoxidul de azot (puţin solubil) decât pentru metoxifluran (mai
solubil).
 Deprimarea respiratorie întârzie eliminarea pulmonară a anestezicelor inhalatorii.
 Metabolizarea este un factor de importanţă minoră pentru epurarea AnG inhalatorii.

 Halotanul (hidrocarbură halogenată)

 este un lichid volatil incolor, neinflamabil şi neexplozibil, miros plăcut.
 Este puţin stabil (pastrat in sticle colorate, bine închise, cu adaos de timol). Este compatibil cu calcea sodată
(utilizată pentru adsorbţia bioxidului de carbon în cazul circuitelor semi-închise sau închise).
 CoP (la 37°C) = 2,4  inductie lentă
 CoP lipide/sange mare = 51  stocarea in depozitele adipoase după o expunere mai lungă.
 potenţă medie (MAC este de 0,75%).
 Analgezia produsă este slabă:
 relaxarea musculară este incompletă
 reflexele faringiene şi laringiene sunt deprimate precoce (ceea ce uşurează intubarea)
 reflexele viscerale sunt în parte păstrate.
 necesară asocierea de analgezice opoide, curarizante.
 Epurarea halotanului se face predominant respirator.
 Metabolizarea = 15-20% din cantitatea administrată obişnuit = oxidare şi reducere.
 Oxidare  acid trifluoracetic  se eliberează ioni de brom şi clor. În condiţii de hipoxie ia naştere radicalul
liber clorotrifluoretil = poate reacţiona cu anumite componente din membrana hepatocitelor.
 Halotanul influenţează activitatea unor aparate şi sisteme.
 Aparat CV:
  DC = acţiune directă asupra miocardului şi prin  tonusului simpatic cardiostimulator (bradicardie).
 TA scazută = acţiune directă asupra musculaturii netede din peretele vaselor sangvine şi prin  DC
 Inhibă baroreflexele.
 Sensibilizează cordul la CA  produce aritmii severe ventriculare.
 Riscul de aritmii cardiace grave este crescut în condiţii de hipoxie, acidoză, reacţii simpatice exagerate sau
administrare de simpatomimetice.  de evitat la pacientii cu afecţiuni cardiovasculare.
 SN: Produce vasodilataţie cerebrală, cu creşterea presiunii intracraniene; este dezavantajos la bolnavii cu
afecţiuni intracraniene.
 Termoreglarea: Vasodilataţia periferică, datorită pierderii de căldură  cauză de frisoane. Halotanul, dintre
toţi agenţii inhalatori, determina pierderea maximă de căldură.
 Sistemul respirator:
  deprimă respiraţia progresiv cu creşterea concentraţiei.
 Iniţial  tidal volume şi  frecvenţa
 la doze mai mari  frecvenţa respiratorie  marcat   severă a minut-volumului.
 Deprimarea respiratorie severă impune ventilarea mecanică a bolnavului.
 Inhibă reflexele hipoxic şi hipercapnic.
 Reflexele laringiene şi faringiene sunt inhibate.
 Halotanul scade dependent de doză clearance-ul mucociliar  favorizand acumularea de secreţii
traheobronşice
 NU este iritant traheobronşic
  rezistenţa traheobronşică şi antagonizează bronhospasmul (prin acţiune centrală inhibă reflexul de
bronhoconstricţie + efecte relaxante directe asupra musculaturii netede bronşice)  avantajos la astmatici.
 Sistemul renal = RFG şi fluxul urinar sunt ;
 Sistemul muscular:
 relaxare musculară moderată
  necesarul de relaxante musculare cu 20-30%.
 Relaxează musculatura uterină  poate determina atonie uterină şi hemoragii postpartum  de evitat in
intervenţiile obstetricale.
 Greaţa şi voma postoperatorii sunt frecvente.
 Efectele hepatice  poate cauza hepatită prin 2 mecanisme
 1. comun, NU necesită preexpunere, morbiditatea este mică.
 Spre deosebire de eterii halogenaţi (isofluran, sevofluran si desfluran = menţin sau cresc fluxul in artera
hepatică în timp ce fluxul din vena portă scade sau e menţinut) halotanul NU compensează  fluxului
în vena portă prin creşterea celui din artera hepatică
 halotanul determină VC selectivă a arterei hepatice  Afectarea ficatului este favorizată de hipoxie.
 2. asociat cu expunerea repetată şi probabil reprezintă o reacţie imună la metaboliţii derivaţi oxidativi 
leziune hepatică severă şi insuficienţă hepatică fulminantă.
 după câteva zile de la anestezie
 manifestă prin febră, greaţă şi vomă, icter cu necroză hepatică.
 30-60% din aceşti bolnavi mor datorită insuficienţei hepatice
 descrisă o particularitate cu caracter idiosincrazic a membranei hepatocitelor = le face vulnerabile la
halotan.
 accident, rar = hipertermia malignă =  marcată a temperaturii şi rigiditate musculară = caracter idiosincrazic
(este atribuit unor particularităţi ale legării calciului ionic în muşchi) şi poate fi letal. Suxametoniul favorizează
producerea acestui sindrom.
 Halotanul trebuie dozat în mod riguros, deoarece indicele său terapeutic este mic = Contraindicatii:
 boli cardiace severe (ex, stenoza aortică), aritmii ectopice şi tulburari de conducere
 feocromocitm - deoarece sensibilizează cordul la adrenalină
 pacienţi cu traumatisme cerebrale şi leziuni intracraniene
 pacienţi care au prezentat semne de afectare hepatică şi febră la o anestezie anterioară cu halotan
 pacienţi cu antecedente familiale de hipertermie malignă.
 Administrarea în timpul travaliului trebuie evitată deoarece inhibă motilitatea uterină.
 Este necesară prudenţă sau trebuiesc evitate asocierile halotanului cu:
 simpatomimetice şi aminofilina (favorizează apariţia aritmiilor ectopice ventriculare grave);
 blocante beta-adrenergice şi blocante ale canalelor de calciu (la bolnavii cu deficit de pompă cardiacă sau
cu tulburări de conducere,  DC);
 blocantele alfa-adrenergice, clorpromazina, tubocurarina (risc crescut de hipotensiune, mai ales la bolnavii
sub tratament antihipertensiv);
 antibiotice cu acţiune blocantă neuromusculară (aminoglicozide) = favorizat blocul neuromuscular;
 morfina, este favorizată deprimarea respiratorie şi voma postoperatorie.
 Efectul substanţelor curarizante antidepolarizante (tubocurarină, galamină, pancuroniu, etc.) este potentat.
 Toate drogurile inductoare ale sistemului citocromului P 450 prelungesc efectul halotanului.

 Enfluranul (eter halogenat)

 lichid volatil, stabil şi neinflamabil.
 CoP sânge/gaz = 1,8  solubilitatea in sange relativ mica  inducţia şi revenirea sunt relativ rapide
 AnG asemănător halotanului cu potenţă mai mică (MAC = 1,68%).
 Inhalat în concentraţie de 4%  somn anestezic superficial în câteva minute (mai repede decât
halotanul).
 Analgezia e incompletă şi necesită completarea cu opioide
  Relaxarea musculară > halotan (uneori necesară asocierea de curarizant - efectul curarizantelor
antidepolarizante este potenţat)
 Utilitate:
 Inhibarea reflexelor laringiene + acţiunea bronhodilatatoare  uşurează intubaţia
 NU  secreţiile salivare şi traheobronşice
 Revenirea din anestezie mai repida decât pentru halotan
 Frecvenţa vărsăturilor 
 Efecte:
 deprimă respiraţia > halotanul  asistarea respiraţiei
 Deprimară cordul mai puţin importantă decât halotanul
 Ritmul cardiac  consecutiv  TA.
 Frecvenţa aritmiilor .
 La doze mari  hipoTA  vasodilataţiei semnificative.
 Metabolizare:
 Toxicitatea hepatică 
 Prin biotransformare  acid difluormetoxifluoracetic şi ioni de fluor  nivele toxice renale (în special la
obezi).
 RA:
 excitaţie motorie, chiar convulsii (anestezia profundă = peste 2 MAC) + favorizate de hipocapnie (PaCO2
sub 30 mmHg) in urma hiperventilaţiei.
 Copii sunt mai sensibili.
 de natură centrală şi contraindică anestezicul la bolnavii cu afecţiuni convulsivante.

 Isofluranul (izomer al enfluranului)

 lichid volatil, incolor, neinflamabil, neexploziv.
 CoP sânge/gaz = 1,38.
 MAC = 1,15%.
 anestezic inhalator avantajos, a înlocuit halotanul şi enfluranul  inducţiei şi revenire mai rapida + toxicităţii
postanestezice de organ minore.
 Utilizare:
 inducţie = injectarea I.V. iniţială a unui barbituric anestezic (isofluranul are un miros neplăcut şi este iritant).
 Analgezia relativ slabă (asociat un opioid).
 Relaxarea musculară moderata  la nevoie se asociază un curarizant în doză mică (efectul curarizant
este potenţat).
 Efecte:
 Ap Resp:
 deprimă respiraţia dependent de doză +  evident reactivitatea centrului respirator (necesară
asistarea respiraţiei).
 In perioada de inducţie apare tuse, laringospasm, hipersecreţie traheobronşică (mecanisme reflexe).
 efect bronhodilatator mai mic decat halotanul
 Vascular = Provoacă vasodilataţie +  progresivă a TA, hipoTA maxima la isofluran (agentul de elecţie
pentru hipotensiunea controlata).
 Cardiac = Inima este cel mai puţin influenţată;
 deprimă uşor contractilitatea
 NU are efect aritmogen şi sensibilizează puţin cordul la acţiunea aritmogenă a catecolaminelor,
menţine baroreflexele.
 produce uşoară tahicardie
  fluxul coronarian in ariile non-ischemice  fenomene de furt la pacienţii cu ischemie coronariana
(controversat in unele studii)
 SNC =  presiunii intracraniene este minima,  de asemenea consumul de oxigen cerebral, avantajos în
neurochirurgie.
 Dozele   fluxului sanguin cerebral (mai puţin decât halotanul sau enfluranul).
 RA = Greaţa şi voma sunt rare. Musculatura uterină este relaxată (poate fi dezavantajos).
 NU este hepatotoxic/ nefrotoxic.
 Revenirea din anestezie se face mai repede decât pentru halotan.

 Desfluranul (analog al isofluranului = diferă printr-un substituent fluor în loc de clor).

 lichid incolor cu miros neplăcut.
 presiune de vapori foarte mare  aparate de anestezie speciale prevăzute cu vaporizor presurizat şi incălzit electric.
  CoP sânge/gaz = 0,42  cel mai rapid agent inhalator.
 Utilizare:
 Inducţia este neplăcută şi provoacă tuse, apnee trecătoare, laringospasm.
 Poţenta medie, MAC = 6.6%.
 Efectul analgesic este , relaxarea musculară este moderată.
 CoP lipide/gaz foarte mic  elecţie pentru pacienţii obezi.
 Efecte:
 Provoacă deprimare respiratorie,  Debitul minut-volumul.
 Efectele cardiovasculare sunt similare izofluranului (NU produce furt coronarian).
 UNIC = stimuleaza sistemul simpatic = administrat rapid în concentraţii > 1 MAC = administrat la pacienţii
in şoc.
 In concentraţii sub 1 MAC = vasodilatator
  presiunea intracraniană mai mult decât isofluranul.
 RA: produce greaţă şi vomă postoperator. Toxicitatea de organ este neglijabilă.

 Sevofluranul (eter fluorinat lipsit de clor) - actual, cel mai folosit agent inhalator.
 lichid incolor, cu miros plăcut  inducţie fără incidente.
 CoP sânge/gaz = 0.69
 Utilizare:
 inducţia plăcută, fără toxicitate sistemică  agentul inductor de elecţie la copii.
 MAC = 2%
 DC minim.
 Efecte:
 Actiune respiratorie similara celorlalţi agenţi inhalatori.
  presiunea intracraniană mai mult decât isofluranul.
 RA:
 Dozele mari pot determina nefrotoxicitate.
 metabolizat (3-6%) la fluorid, DAR NU s-a observat nefrotoxicitate în concentraţiile folosite clinic.
 Când este folosită calcea cu bariu  compus toxic (compusul A = dacă sunt folosite fluxuri mici de gaze
(fluxul de gaze sub 2 litrii NU este indicat in anestezia cu circuit închis).
 Trezirea din anestezie se face repede.

 Metoxifluranul (eter halogenat)

 lichid mai puţin volatil, fotosensibil, neinflamabil şi neexplozibil, compatibil cu calcea sodată.
 CoP sânge/gaz = 12  foarte liposolubil.
 potenţă foarte mare (MAC = 0,16%)
 Utilizate:
 Inducţia anestezică lenta  datorită solubilităţii crescute în sânge.
 fenomene de excitaţie motorie (pentru inducţie = barbituric intravenos).
 Analgezia de bună calitate.
 Relaxarea musculară este bună (asociat cu curarizante în scopul micşorării dozei utile de anestezic).
 Revenirea lent.
 Analgezia se menţine postoperator câteva ore.
 Vărsăturile la trezire sunt relativ rare.
 Efecte:
 hipoTA, dependentă de doză.
 Inima este deprimată –  contractilitatea miocardică  bradicardie (antagonizată, în parte, de atropină),
  debitul cardiac;
 la dozele mari = ritm nodal.
 Miocardul este sensibilizat la CA
 deprimă progresiv respiraţia.
 Hepatotoxicitatea este nesemnificativă. Dozele obişnuite NU relaxează uterul/ NU inhibă motilitatea.
 RA:
 toxicitate pentru rinichi, la doze mari sau la administrarea îndelungată, atribuită fluorurii prin metabolizare.
 acţionează toxic la nivelul tubilor renali
 manifestă clinic prin deficit de concentrare, cu poliurie, eventual deshidratare, hipernatremie, creşterea
ureei şi creatininei în sânge, oxalurie.
 Obezitatea, vârsta înaintată, bolile renale, administrarea de medicamente inductoare enzimatice
(barbiturice, fenitoină, fenilbutazonă, rifampicină) sunt factori favorizanţi.
  Asocierea de tetracicline sau antibiotice aminoglicozidice nefrotoxice  riscul afectării rinichiului.
 Fenomenele dispar obişnuit după 2-3 săptămâni, DAR pot persista iar evoluţia e severă.
 Toxicitatea renală şi aţiunea foarte lenta au limitat mult utilizarea metoxifluranului  Bolile rinichiului
reprezintă o contraindicaţie absolută

 Eterul (eterul dietilic)

 lichid foarte volatil, cu miros pătrunzător, iritant, face inhalarea neplăcută.
 toxicitate mică, puţin folosit  inflamabil şi explozibil.
 NU permite utilizarea eterului prin intermediul apartelor moderne (este riscant).
 Administrarea pe mască = soluţie în situaţii extreme (catastrofe), accesul la aparatura e dificil/ imposibil.
 Utilizare:
 potenţă relativ mică
 inducţia şi revenirea din anestezie sunt lente şi neplăcute
 provoacă hipersecreţie taheobronşică, greţuri şi vărsături
 produce stimulare simpatoadrenergică (dăunătoare prin suprasolicitarea inimii).

 Protoxidul de azot (oxidul azotos)

 gaz anorganic, incolor, inodor, neinflamabil şi neexplozibil
 puţin solubil în sânge (valoarea CoP sânge/gaz = 0,47)  solubilitatea în grăsimi relativ mică.
 Potenţa anestezică mică (MAC = 105%).
 Utilizare:
 Analgezia apare repede la concentraţii mici.
 Pierderea conştienţei la concentraţii relativ mari.
 Inducţia & revenirea sunt foarte rapide.
 pentru evitarea hipoxiei este necesar oxigen în proporţie de 30%  să NU depăşească concentraţia de
70%, care realizează o anestezie insuficientă, fără relaxare musculară şi cu păstrarea reflexelor.
 indicat pentru suplimentarea altor anestezice (după inducţie prealabilă cu anestezic intravenos);
 permite utilizarea de concentraţii mici  evitarea deprimării marcate a circulaţiei şi respiraţiei.
 Efecte:
 deprimant respirator este slab
 NU irită mucoasa traheobronşică
 acţiune deprimantă miocardică directă, produce o stimulare simpatică trecătoare, maschează tendinţa la
hipoTA (la cei fără afecţiuni cardiace).
 Asociere cu halotanul sau enfluranul  stimularea simpatică contribuie la menţinerea TA
 RA:
 Greaţa şi voma în perioada postoperatorie relativ frecvente.
 provoaca distensia viscerelor cavitare   volumul pneumotoraxului.
 Administrarea prelungită  deprimare hematopoetică toxică (inhibă metioninsintetaza şi metabolismul
acidului folic  anemie megaloblastică).
 intoxicaţii acute datorite unor oxizi de azot (methemoglobinemie cu cianoză rapidă şi progresivă, NU
cedează la inhalarea de oxigen şi evoluează în câteva ore către edem pulmonar care se agravează
progresiv).

Anestezicele generale intravenoase

 compuşi ce produc rapid anestezie, fără fenomene neplăcute, revenirea din anestezie se produce rapid.
 Administrate I.V.  ajung iniţial în creier şi se redistribuie în ţesutul muscular şi adipos. Epurarea se face
predominant prin metabolizare hepatică.
 Utilizare:
 inducerea si mentinerea anesteziei, completata prin analgezice, curarizante, anestezice inhalatorii, eventual
neuroleptice.
 acţiune de foarte scurtă durată = unele benzodiazepine şi câteva alte medicamente cu structuri chimice variate.

 Barbituricele folosite ca AnG.

 efect de foarte scurtă durată, uşor controlabil, derivaţi substituiţi ai acidului barbituric.
 Barbituricele AnG au caracteristic:
 un atom de sulf – tiobarbiturice - (atomul de oxigen din poziţia 2 a barbituricelor clasice inlocuit)
 un radical metil -- barbiturice N-metilate -- (substituit la atomul de azot din poziţia 1).
 Aceste particularităţi chimice  liposolubilitate .
 Sărurile de sodiu ale acestor compuşi sunt bine solubile în apă şi permit administrarea injectabilă intravenos.
 Utilizare:
 induc repede (10-30 secunde) un somn anestezic.
 NU au efect analgezic, dozele mici  diminuarea pragului la durere.
 Relaxarea musculară este slabă dar este potenţat efectul
curarizantelor.
 deprimare progresivă a SNC  Reflexul palpebral şi reflexele
tendinoase sunt deprimate, pupilele sunt normale sau uşor miotice.
 Trezirea se face repede, de regulă fără excitaţie şi fără vomă. Uneori
se produc frisoane postoperator.
 Utilizare = inducerea anesteziei, cu un opioid & curarizant.
 Perfuzia cu barbiturice folosita foarte rar in mentinerea anesteziei
datorita recuperarii foarte lente  administrarea unui AnG
inhalator.
 Util pentru controlul unor stări convulsive, acţiune anticonvulsivantă
intensă.
 Efecte:
 deprimă sistemul reticulat la nivelul trunchiului cerebral
 deprimant central = facilitării şi prelungirii răspunsului la GABA;
 dozele mari au acţiune GABA-ergică directă. Este descrisă şi
inhibarea acţiunii neurotransmiţătorilor excitatori la nivelul
sinapselor centrale.
  proporţională a consumului de oxigen cerebral şi a fluxului sangvin
cerebral   presiunea intracraniană.
  edemul cerebral şi dimensiunea zonelor de infarct din creier şi 
procentul de supravieţuire la bolnavii cu edem şi ischemie cerebrală
(probabil secundar scăderii metabolismului neuronal).
 Injectarea unor doze mici de barbiturice anestezice  
reflexivitatea laringiană şi traheobronşică  tuse, strănut, spasm
glotic, bronhospasm (mai frecvent la astmatici), fenomene atenuate prin administrare de atropină.
 Dozele mari deprimă respiraţia, efect dependent de doză şi se caracterizează prin  minut-volumului
respirator, uşoară tahipnee şi  a PCO2.
 doze foarte mari se poate produce dispariţia reactivităţii centrului respirator la hipercapnie şi hipoxie.
 traversează placenta, riscul deprimării respiratorii la făt fiind mare.
 TA este scăzută (deprimăre cardiaca, cu  debitului cardiac şi a rezistentei vasculare periferice). a
întoarcerii venoase = dilataţie venoasa produse de aceste substanţe.
 La doze mari şi injectarea este prea rapidă  deprimare circulatorie marcată.
 După administrare intravenoasă:
 se fixează repede şi în proporţie mare de proteinele plasmatice + moleculele libere difuzează repede la
început în ţesuturile bogat vascularizate (creier, ficat, rinichi, inimă).
 Redistribuirea de la creier la muşchi şi alte ţesuturi = principalul factor de terminare a efectului anestezic.
 Acumularea în ţesuturi de depozit (ţesut adipos) = prelungirea şi intensificarea efectului deprimant
central cand administrarea se repetă frecvent.
 Epurarea = metabolizare în ficat  produşi mai polari, inactivi sau puţin activi care se elimină renal.
 Oxidarea catenei laterale = principala modalitate de bioinactivare.
 Prin N-dezalchilare/ desulfurarea tiobarbituricelor  compusi cu activitate mai slabă şi prelungită.
 RA:
 iritaţie a endovenei, laringospasm, deprimare respiratorie şi circulatorie.
 aritmii cardiace (extrasistole, tahicardie ventriculară, chiar fibrilaţie ventriculară).
 Injectate paravenos  durere intensă, chiar necroză locală.
 Injectarea accidentală intraarterială  endarterită, cu spasm şi tromboză.
 Contraindicate la:
 alergici la barbiturice, stare de rău astmatic, porfirie hepatică latentă sau manifestă (inductoare enzimatice
 pot agrava boala  complicaţii neurologice grave).
 Bolile cardiovasculare severe, hipotensiunea şi şocul, boala Addison, insuficienţa hepatică sau renală,
uremia, mixedemul, anemia gravă, astmul bronşic şi miastenia gravis impun multă prudenţă, reprezentând
contraindicaţii relative.

 Tiopentalul sodic (un tiobarbituric)

  provoacă pierderea cunoştinţei în 10-20 secunde;
 efectul este maxim după circa 40 de secunde, apoi  progresiv, bolnavul trezindu-se după 5 - 8 minute.
 Nivelul plasmatic necesar pentru a mentine statusul hipnotic este de 10-20 micrograme/ml.
 Utilizare:
 inducţie = se injectează strict intravenos 3 - 5 mg/kg în decurs de 15 - 20 secunde;
 dacă bolnavul NU-şi pierde conştienţa se administrează încă 50 – 100 mg după 20 - 40 secunde.
 Pacientii varstnici necesita reducerea dozei cu 30-40%.
 Perfuzia necesara pentru tratarea convulsiilor recurente este de 2-4 mg/kg/h.

 Metohexitalul sodic (un barbituric N-metilat) acţiune de foarte scurtă durată şi potenţă mare (doza folosită pentru
inducţie este de 1 – 1,5 mg/kg). Revenirea din anestezie = rapida.

 Hexobarbitalul sodic (barbituric N-metilat) are potenţă mai mică. Actual este puţin folosit.

 Pe lângă barbiturice cu acţiune de scurtă durată pentru anestezia intravenoasă se mai folosesc preparate
aparţinând la diverse alte grupe chimice.
 provoacă o deprimare centrală deosebită de cea care caracterizează anestezia generală clasică.
 Realizează sedare marcată şi provoacă oarecare relaxare musculară.

 Benzodiazepinele
 larg folosite în administrare orală sau intramuscular, ca premedicaţie, fiind eficace şi puţin toxice.
 Unele benzodiazepine (diazepam, midazolam, lorazepam) – utilizare:
 au acţiune relativ rapidă – injectate intravenosc  utilizate în cadrul AnG.
 Efectul deprimant central se dezvoltă mai lent decât pentru barbiturice  intensitate mai mică.
 Perioada postanestezică este prelungită şi amnezia este frecventă.
 TOATE benzodiazepinele au efect anxiolitic, amnestic, sedativ, hipnotic, anticonvulsivant si au proprietati
relaxante musculare mediate spinal
 folosite şi ca hipnotice, utilizate principal ca premedicaţie şi ca medicamente adjuvante.
 Efecte:
 Deprimarea centrală produsă de benzodiazepine = facilitării acţiunii GABA la nivelul receptorilor GABA-
ergici, cu mărirea frecvenţei deschiderii canalelor ionilor de Cl -, hiperpolarizare şi inhibiţie postsinaptică
consecutivă.
  consumul de oxigen cerebral şi fluxul sangvin cerebral, DAR NU produc inhibare completă a EEG (ca
barbituricele).
 efect de “ceiling” in ceea ce priveste  consumului de oxigen cerebral produs prin  dozelor de
midazolam.
 Benzodiazepinele I.V. utilizate pentru sedare intraoperatorie, prezintă variaţii individuale mari.

 Diazepamul
 Utilizare:
 injectat intravenos lent (0,3 - 0,5 mg/kg)  1 - 2 minute, somnolenţă  pierderea conştienţei.
 Relaxează musculatura striată spastică (acţiune centrală), fără să influenţeze efectul curarizantelor.
 Efecte:
 Influenţează puţin circulaţia (uşoară scădere a TA) fără să influenţeze cordul.
 Deprimă moderat respiraţia ( volumul respirator curent şi  frecvenţa respiratorie).
 Sensibilitatea centrului respirator la bioxidul de carbon este  proporţional cu doza.
 Injectarea intravenoasă rapidă = cauză de apnee trecătoare.
 Greţurile şi vărsăturile postoperatorii sunt rare.
 NU produc fenomene vegetative nedorite.
 permite micşorarea dozelor de anestezice inhalatorii.
 traversează bariera placentară  injectat înaintea naşterii  la copil, dificultăţi cardiorespiratorii,
deprimarea termoreglării şi letargie, menţinute câteva zile.
 Soluţia de diazepam este iritantă (prin solvenţi) şi poate provoca durere şi flebită locală.

 Midazolamul
 benzodiazepină cu potenţă mai mare şi efect rapid.
 Utilizare:
 Sedarea mai constantă DAR survine brusc  doza se creşte progresiv, cu prudenţă.
 Produce amnezie anterogradă.
  NU are acţiune analgezică, asocierea de opioide este rareori necesară. Soluţia mai puţin iritantă.
 utilizat ca premedicaţie (5 mg intramuscular), pentru sedare/ inducerea anesteziei.
 Pentru inducerea anesteziei = se injectează intravenos lent 0,1 - 0,2 mg/kg, cu prudenţă, sub
monitorizarea respiraţiei şi circulaţiei, rata de infuzie de 0.25 - 1 microgram/kg/min, necesara pentru a
mentine hipnoza si amnezia, in combinaţie cu opioide si/sau agenti inhalatori.
 Asocierea cu opioide este sinergica.

 Flumazenilul este o
 benzodiazepină antagonist competitiv cu benzodiazepinele agoniste la nivelul receptorilor GABA-ergici.
 utilizat pentru accelerarea revenirii din deprimarea produsă de diazepam + compuşi aparţinând aceleiaşi clase.
 Efectul apare după 1-3 minute de la injectarea intravenoasă (0,1-2 mg) şi se menţine până la o oră.
 Este bine suportat.

 Ketamina (un compus derivat de fenciclidină)

 Utilizare:
 injectată în doză anestezică (dupa premedicatia cu midazolam) de 1-2 mg/kg i.v.
 în primele 10-15 secunde obnubilare, detaşare de mediul exterior, perturbarea percepţiilor vizuale şi
auditive.
 După 30 secunde  pierderea conştienţei, cu somn superficial şi analgezie intensă.
 Ochii rămân deschişi, reflexele ciliar şi corneean NU sunt mereu abolite.
 mişcări involuntare cu caracter tonico-clonic, mai ales la nivelul extremităţilor, pe fond de uşoară
hipertonie musculară.
 În cazul injectării intramusculare 4-8mg/kg efect mai lent.
 Efecte:
 Deprimarea nervos centrală deosebită de cea provocată de An clasice  numită „anestezie disociativă“ =
desprinderea de mediu, urmată de somn superficial cu analgezie marcată si amnezie.
 acţionează asupra sistemului talamo-neocortical  stimulând sistemul limbic şi hipocampul.
 Acţionează prin intermediul receptorilor sigma (consideraţi iniţial receptori opioizi)  antagonist
competitiv faţă de acţionarea receptorilor NMDA de către acidul glutamic (NT excitator din creier)
 are efecte de tip opioid asupra receptorilor miu.
 În doze clinice  stimularea circulaţiei, cu tahicardie,  DC &  TA (excitare simpatica centrala cu
eliberare de CA în periferie).
 Prin  activităţii cardiace şi a consumului miocardic de oxigen  influenţează negativ balanţa între
ofertă şi consumul de oxigen la nivel cardiac  de evitat la pacienţii coronarieni.
  presiunea in artera pulmonara  contraindicata la cei cu IC dreapta.
Efectul pare sa fie mult diminuat la copii.
  fluxul sanguin cerebral şi consecutiv  presiunea intracraniană, efecte nedorite la bolnavii cu
hipertensiune intracraniană.
 Presiunea intraoculară are, de asemenea, tendinţă la .
 NU deprimă obişnuit respiraţia.
 Reactivitatea centrului respirator la bioxidul de carbon şi la hipoxie NU este influenţată semnificativ de
dozele uzuale.
 Reflexele faringian şi laringian sunt păstrate
 Tonusul căilor aeriene superioare este menţinut, bronşiile sunt dilatate.
 Secreţiile salivară şi traheobronşică sunt mărite  injectarea prealabilă de atropină.

 RA:
 Greaţa şi voma postoperatorii sunt relativ rare, evitate prin atropină.
 Uter = provoacă  tonusului şi a intensităţii contracţiilor  dezavantaj.
 incidenta mare a reactiilor psihotomimetice (stare onirică, halucinaţii, delir, confuzie, excitaţie, tulburări de
comportament).
 Frecvent bolnavii descriu trăiri asemănătoare revenirii din moarte clinică.
 Incidenţa e dependentă de doză  mai frecvente când injectarea intravenoasă se face repede sau în
cazul stimulării verbale, tactile sau vizuale (evitate postoperator).
 Benzodiazepinele (de ex. diazepam 0,2 - 0,3 mg/kg i.v. cu 5 minute înainte de administrarea
ketaminei), barbituricele, butirofenonele sau opioizii micşorează frecvenţa tulburărilor psihice.
 Metabolizare:
 După administrare injectabilă  iniţial în creier şi apoi in ţesuturile mai puţin vascularizate.
 metabolizată în ficat.
  metaboliţi – norketamina – este probabil responsabil de efectul prelungit (analgezic şi psihic).
 Indicatii:
 anestezic unic pentru intervenţii de scurtă durată, NU necesită relaxare musculară.
 utilă pentru inducerea anesteziei, înaintea administrării altor AnG/ suplimentarea unor anestezice cu
potenţă mică, protoxidul de azot.
 bolnavii cu hipovolemie importantă şi la astmatici.
 Contraindicat:
 HTA, anevrismele, angina pectorală severă şi IMA recent, IC, traumatismele craniene şi procesele
expansive intracraniene, tulburările psihice.
 NU în unele intervenţii oftalmologice (când  presiunii umorii apoase nu este de dorit).
 NU ca anestezic unic în intervenţiile pe faringe sau laringe, din cauza menţinerii active a reflexelor locale
(asocierea unui curarizant).

 Etomidatul
 derivat de imidazol folosit ca anestezic.
 Utilizare:
 Injectat intravenos  provoacă foarte repede somn anestezic superficial.
 Durata anesteziei scurtă.
 In inducţie şi anesteziei  mişcări involuntare = dezinhibitiei subcorticale (oprite prin premedicaţie cu
benzodiazepine, opioizi).
 Analgezia lipseşte (asocierea unui opioid).
 Efecte:
  consumul cerebral de oxigen, fluxul sangvin cerebral si presiunea intracraniana
 anticonvulsivant.
 Dozele obişnuite  hipoTA fără să influenţeze frecvenţa cardiacă.
 Respiraţia NU este deprimată semnificativ.
 RA:
 deseori greaţă şi vomă
  secreţia de hidrocortizon, datorită deprimării steroidogenezei CSR la administrare prelungită.  NU
poate fi utilizat pentru sedarea bolnavilor ATI
 FD:
 strict intravenos (0,15-0,30 mg/kg).
 indicat la pacienţii cu boli severe cardiovasculare sau cerebrovasculare.
 NU blochează eficient răspunsul simpatic la laringoscopie şi intubaţie decât asociat cu un analgezic opioid
potent.
 Asociat cu analgezice, curarizante şi/sau anestezice inhalatorii active.

 Propofolul (un alchilfenol)

 proprietăţi asemănătoare celor ale barbituricelor I.V.
 Utilizare:
 Injectat intravenos (1,5 – 2,5 mg/kg) induce anestezia foarte repede (în 30 secunde).
 Revenirea rapida cu stare confuzivă minimă.
 Injecţia dureroasă  fenomene de flebită locală.
 În timpul inducţiei/ revenirii  mişcări involuntare, tremor.
 Efecte:
  TA (vasodilataţiei şi, mai puţin, deprimării cardiace).
 alterează mecanismul reflex baroreceptor  mai mică a alurii ventriculare = raspuns la scăderea
TA.
 Fluxul sanguin cerebral  şi presiunea intracraniană 
 proprietăţi anticonvulsivante.
 În primele 30 de secunde = apnee trecătoare.
 Respiraţia este deprimată şi reactivitatea centrului respirator la bioxidul de carbon .
 efect bronhodilatator şi NU inhibă vasoconstrictia pulmonara hipoxică.
 Funcţia hepatică/ renală NU sunt afectate.
 proprietăţi antiemetice.
 NU produce hipertermie malignă, considerat la pacientii susceptibili.
 FD: se distribuie rapid.
 Terminarea efectului anestezic = redistribuirii de la creier la alte ţesuturi cât şi bioinactivării.
 metabolizat hepatic în proporţie mare, formând conjugaţi, care se elimină urinar.
  Utilizare clinica = inducerea şi menţinerea anesteziei (condiţii ambulatorii)  avantajos prin efectul de scurtă
durată.
 indicat pentru sedare în vederea unor proceduri diagnostice, anesteziei locale şi ATI.
 Pentru inducerea anesteziei = I.V. câte 40 mg la fiecare 10 secunde;
 doze de 2 - 2,5 mg/kg provoacă, de regulă anestezie.
 Pentru menţinerea anesteziei = perfuzie intravenoasă câte 4 - 12 mg/kg şi oră sau în bolus, 25-50 mg
intermitent.
 Sedarea pentru proceduri diagnostice sau chirurgicale = intravenos 0,5 mg/kg = 3-5 minute.
 La bătrâni şi debilitaţi dozele trebuie reduse.

 Opioidele
 frecvent utilizate în cadrul AnG pentru suplimentarea
 Injectate intravenos în doze mari  stare asemănătoare anesteziei, utilă în anumite condiţii.
 Morfina
 Utilizare: intravenos lent (1-2 mg/kg în 20 minute)  analgezie puternică şi pierderea conştienţei, deprimare
circulatorie minimă  avantajos în intervenţiile pe cord/ chirurgicale majore.
 Efecte: produce deprimare respiratorie marcată, inclusiv postoperator  asistarea respiraţiei şi administrarea
unor antagonişti de tip naloxonă.
 Deprimarea respiratorie = redusa pt doze relativ mici, în asociaţie cu benzodiazepine intravenos şi cu
protoxid de azot.

 Fentanylul
 Potenţa este superioară morfinei (de 100 de ori).
 Utilizare:
 provoacă sedare, euforie şi analgezie
 Introdus intravenos (0,1 mg) = efect analgezic similar cu al morfinei; durata analgeziei = 30 minute (mai
scurtă ca în cazul morfinei).
 Administrat repetat = dependenţă de tip morfinic
 În respiraţie spontană se pot administra 50 – 100 μg.
 Pentru analgezia chirugicala = doze crescânde de 0.5-2.5 μg/kg, repetate la aproximativ 30 minute.
 În general = 3-5 μg/kg/h permit respiraţia spontană la sfârşitul operaţiei.
 Alternativ = doze de încărcare de 5-10 μg/kg, urmate de administrare continuă la o rată de 2-10
μg/kg/h.
 Doze mai mari (50 – 70 μg/kg) = tehnica analgetică pură = chirurgia cardiovasculară  ventilaţia
artificială câteva ore după operatie.
 Necesarul analgezic variază foarte mult cu vârsta, bolile asociate şi tipul intervenţiei chirurgicale.
 Efecte:
 circulaţia NU este influenţată semnificativ.
 RAR bradicardie dependentă de doză (împiedicată prin atropină) sau hipoTA trecatoare
 Fentanylul deprimă respiraţia proporţional cu doza.
 RA:
 greaţă şi vomă, obişnuit antagonizate prin droperidol în cadrul neuroleptanalgeziei.
  tonusului muscular, cu rigiditate, la nivelul toracelui şi abdomenului  împiedică mişcările respiratorii.
 Mecanismul este probabil dopaminergic
 mai frecvent când injectarea intravenoasă se face repede, la bătrâni şi când se asociază protoxid de
azot.
 Administrarea prealabilă de curarizante atenueaza contractura.
 FD:
 Legat de proteinele plasmatice.
 Se distribuie repede în creier = liposolubilitate mare, apoi redistribuie în alte ţesuturi.
 metabolizat în proporţie mare.
 administrat intravenos în doză mică (2-2.5 µg/kg urmat de perfuzie 2 μg/kg/h) în asociaţie cu droperidolul
(asociaţia droperidol-fentanyl)  neuroleptanalgezia:
 sedare (datorită neurolepticului)
 analgezie marcată (datorită opioidului)
 utila pentru diverse proceduri diagnostice şi mici intervenţii chirurgicale.
 + tiopental intravenos  narco-neuroleptanalgezia, prin efectul AnG tipic al tiopentalului, iar dacă se
asociază protoxid de azot +/- un curarizant  neuroleptanestezia = AnG completă.
 Sufentanylul (înrudit cu fentanylul)
 potenţă mai mare decât fentanylul.
 Durata efectului este mai scurtă.
 Utilizare:
 Doze până la 8 µg/kg = intravenos  analgezie marcată;
 dozele mai mari = anestezie
 Efecte:
 asigură o bună stabilitate cardiovasculară = dozele mari produc bloc simpatic.
 Respiraţia este deprimată rapid  ventilaţie mecanica.
 Vărsăturile survin mai rar decât pentru fentanyl.
 Riscul rigidităţii musculare este similar.
 Util clinic pentru suplimentarea analgeziei în cursul anesteziei cu protoxid de azot/oxigen/ anesteziei (chirurgia
cardiovasculară şi în neurochirurgie).
 Alfentanylul
 acţiune analgezică mai rapidă şi de durată mai scurtă decât fentanylul
 potenţă mai mică decât fentalnylul (durata de actiune 7-15 minute).
 metabolizat hepatic 40%, eliminare urinară.
 Utilizare: sedare, analgezie, presiunii intraoculare.

 Remifentanylul
 acţiune foarte rapidă (efect maxim in 1’ si 30’’)
 durată de acţiune = 10 minute.
 metabolizat de esterazele plasmatice.
 Doze:
 inducţie 1 µg/kg in 30 secunde
 intreţinere 0.05-0.2 µg/kg/min pentru intervenţiile moderat dureroase si 0.3-0.5 µg/kg/min in intervenţiile
dureroase.
 Se scad dozele la pacienţii varstnici (1/2 doza), pacienţii ASA III/IV (ASA - American Society of
Anesthesiologists), obezi.

 Droperidolul
 butirofenonă înrudită cu haloperidolul
 Efectul neuroleptic în 3-10 minute de la injectarea intravenoasă, maxim = 30 de minute, durata = 2-6 ore.
 Utilizare:
 Potenţează efectul altor deprimante centrale.
 acţiune blocantă alfa-adrenergică şi poate  TA
 Efecte: proprietăţi antiaritmice, antiemetic şi anticonvulsivant, DAR produce fenomene extrapiramidale.
 Asociaţia droperidol-fentanyl intravenos  stare de linişte, indiferenţă şi activitate motorie redusă, însoţită de
analgezie marcată;
 după 3-4 minute bolnavul poate adormi.
 obişnuit circulaţia = puţin afectată;
 bradicardie (evitată prin atropinizare prealabilă), TA  moderat.
 Modificările bruşte de poziţie (care trebuie evitate)   accentuata TA, cu caracter ortostatic.
 Funcţia respiratorie = puternic deprimată  asistarea respiraţiei.
 RA:
 stare de rigiditate musculară, muşchii respiratori.
 frecvent când injectarea se face prea repede  respiraţie asistata şi eventual injectarea unui
curarizant.
 simptome extrapiramidale = controlate prin medicaţia antiparkinsoniană.
 Foarte rar = sindrom neuroleptic major manifestat prin hipertermie, rigiditate musculară şi
instabilitate a SNA
 Preparatele folosite pentru neuroleptanalgezie conţin: 2,5 mg droperidol şi 0,05 mg fentanyl la 1 ml.
 preanestezie = intramuscular 0,5-2 ml cu o oră înaintea intervenţiei
 inducţia anesteziei = intravenos 0,1 ml/kg, în injecţii fracţionate sau în perfuzie.
 Dozarea droperidol-fentanyl făcută cu grijă la persoanele în vârstă şi la cele debilitate.
 multă prudenţă la bolnavii cu insuficienţă renală sau hepatică.
 reacţii de adiţie sau potenţare cu barbituricele, benzodiazepinele, analgezicele opioide şi AnG.  dozele
trebuie reduse la cei care au primit asemenea medicamente
 neuroleptanalgezia impune  dozelor altor deprimante SNC.