Modul 19.

Boli infecțioase
și nursing specific

CURS nr. 3
Boli infecțioase cu poartă
de intrare RESPIRATORIE
Rujeola
Rubeola
Varicela
Herpes zoster
Parotidită epidemică (Oreion)
Scarlatină
Difterie
Tuse convulsivă
Pneumonii
TBC Pulmonar
Gripa
Meningita
Poliomielita
Prof. RUXANDRA RADU
BOLILOR INFECȚIOASE AEROGENE
Agentul infecțios pătrunde în organism printr-o poartă de intrare care poate fi:
• respiratorie (gripele, pneumonia, „boala legionarilor”, pesta, etc.)
• alimentară, digestivă – gastro-enteritele bacteriene și virale, paraziții intestinali,
unii streptococi, etc.
• cutanată – prin piele și mucoase – anumiți paraziți, micoze, stafilococoze, gonorea, etc.
• prin înțepare/injectare (SIDA, hepatitele virale B,C,D, etc.)
• prin contact sexual (bolile venerice, clamidia etc.)
• prin transmitere de umori (salivă – prin sărut, „ploaia lui Pfluger”, urină, lacrimi, spermă etc., care
pot fi incriminate de gripe, streptococoze, pneumonii, mononucleoza infecțioasă etc.)
• oculente (blefarita – gonoree oculentă la nou-născuți, chlamidii etc.).
• prin vectori.

Bolile infecțioase cu transmitere pe cale respiratorie sunt denumite,

după clasificarea epidemiologică, boli aerogene întrucât au ca poartă de intrare nazo-faringele, iar
calea de transmitere a germenilor de face prin intermediul aerului (picăturile Flügge).
Bolile infecțioase aerogene, după etiologie se împart in:
1. Boli aerogene de etiologie virală (rujeola, rubeola, varicela, gripa, parotidita epidemică,
meningita, encefalita virală etc.)
2. Boli infecțioase aerogene produse de microbi (scarlatina, tusea convulsivă, difteria, TBC pulmonar,
pneumoniile pneumococice, stafilococice etc.)
EPIDEMIOLOGIA, PROFILAXIA ȘI CONTROLUL
INFECȚIILOR RESPIRATORII

Pondere: peste 25% din patologia infecțioasă

Tendință actuală de ascensiune
Cauză de deces prematur în toate societățile
Infecții comunitare – nosocomiale
Potențial epidemiogen crescut
Măsurile de prevenire și control - nesatisfăcătoare
BOLILE INFECȚIOASE CU TRANSMITERE AERIANĂ
îmbolnăviri acute de etiologie
infecțioasă, care se transmit în
principal pe cale aeriană și afectează
preponderent unul sau mai multe
segmente ale aparatului respirator.

transmiterea este posibilă și pe

cale cutanată, mucoasă, digestivă
etc.

localizarea în consecință la nivelul

altor situsuri

Infecții respiratorii – epiglota

Superioare
Inferioare – amenințătoare de viață
SURSA DE INFECȚIE
 om
 alte izvoare de infecție TRANSMITEREA
Localizarea epidemiologică la nivelul: Contagiozitatea naturală
 alveolelor pulmonare
Mare și foarte mare
 mucoasei tractului respirator - nazală,
bucală, faringiană, laringiană, Complexitatea transmiterii
traheală, bronșică indirecte
Eliminarea agenților patogeni Rezistența
microorganismului în mediul
 secreții ale căilor respiratorii, sputa exterior
 posibil prin salivă sau sânge Poarta de intrare
(diseminare sistemică)
Inhalarea aerului contaminat
Mucoasa conjunctivală
(adenovirusuri)
Ingestia de alimente
(streptococi, BK)
Localizarea epidemiologică –
patologică
Diseminarea sanguină
frecventă și facilă
RECEPTIVITATEA
Naturală – variată
Generală – rujeola,
varicela
Diminuată - meningita
meningococică

Rezistența specifică
dobândită
Protectoare
De lungă durată
Cu mare specificitate de
tulpină - streptococ
FACTORII EPIDEMIOLOGICI SECUNDARI
Naturali Socio-economici
Zona geografică Aglomerația
Anotimp Asistența medicală
Igiena individuală
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
Endemicitate accentuată
Manifestare endemo-epidemică
Valuri epidemice sezoniere
Uneori periodicitate
PREVENIRE
Imunizări active :
Rujeola, rubeola, oreillon,
pneumococ, tuberculoza, varicela,
meningococ
Transmiterea dificil de influențat
spitalizare
Neutralizarea surselor de infecție
Parțial realizabilă
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

RUBEOLA

Prof. RUXANDRA RADU

DEFINITIE
Rubeola este o boala infecțioasă acută produsă de virusul rubeolic,
caracterizata prin erupție (exantem micropapulos), febră,
adenopatii cervicale posterioare, manifestări catarale ușoare.
Mai este denumita “pojarul german” sau, în termeni populari,
“pojărel”.
Deși majoritatea infecțiilor sunt subclinice, virusul are potențial de a
provoca o infecție fetală, care produce defecte congenitale și, rareori la
adulți, variate forme de artrită. - rezistență ↓↓ în mediu extern (UV)
- rezistență ↓↓ la solvenți lipidici

ETIOLOGIE - rezistență ↓↓ tripsina

- valori extreme pH
- virus rubeolic, de tip ARN, familia Togaviridae, genul Rubivirus

EPIDEMIOLOGIE
Apare sporadic sau în mici focare epidemice
• la 30 de ani mari valuri epidemice
• la 6-9 ani  valuri epidemice mai mici

Epidemiologie modificată după introducerea vaccinării

• în absența vaccinării – vârsta cea mai afectată 5-9 ani
– 95% din populație aveau la 30 de ani AC
Este greu de apreciat morbiditatea din cauza multelor
forme inaparente (30-50%)
EPIDEMIOLOGIE
1. Sursa de infecție:
 bolnav cu rubeolă cu – forme aparente
– forme inaparente
 nou-născutul cu rubeolă congenitală excretă virusul prin urină și prin secrețiile
nazofaringiene între 6 luni-1 an (până la deces)
 nu există purtător sănătos de virus și nici rezervor extrauman

2. Cale de transmitere:
• aeriană, orizontală, directă prin picăturile nazofaringiene,
• transplacentar, vertical, de la mamă la făt.

3. Contagiozitate: – mare, falsificată de cazurile inaparente (40%)

– 5-7 zile înainte de apariția erupției până la 5 zile după apariția erupției

4. Receptivitate: – generală (50-60% din receptivi fac boala)

5. Incidență: – maximă la copii 5-9 ani, dar și adolescenți, tineri
– iarna-primăvara

6. Imunitate:
 după boală- solidă, de lungă durată (reinfecții posibile însă infraclinice, fără viremie, fără risc teratogen)
 posibil reinfecția asimptomatică
 50% infectie primară asimptomatică
 după vaccinare – imunitate epuizabilă, cu risc de reinfecție, dovedită prin creștere mare a titrului de AC (fără viremie)
PATOGENIE
Viremie (prezența virusului în sânge)
Pătrunde Se multiplică (apare cu 1 săptămână anterior
respirator în nazofaringe erupției)

Dispare când
apare erupția

Tropism pentru Declanșare

țesutul limfatic răspuns imun

Virus excretat prin:

stimulare producere Complexe Ag-AC  Urină
de plasmocite  Secreții conjunctivale
 Secreții uterine

Adenopatie Erupție
(umflarea
ganglionilor limfatici)
CLINIC
1. Incubație: 14 – 21 zile
2. Perioadă de invazie: 2 – 3 zile
• Febră moderată
• Fenomene catarale nazale
• Faringită discretă
• Stare generală modificată
• Adenopatie generalizată, predominant la nivelul occipital poate precede cu o săptămână erupția
retro și sub mastoidieni (caracteristici), laterocervicali, poate persista săptămâni după boală
submaxilari. Aceasta poate persista 2-3 săptămâni.
• Tuse
• Rinoree

3. Perioada de stare:
Febra este moderată sau absentă.
inconstant
a. exantemul
maculo-papuloase, dimensiuni mici, eritematos,
roz pal (floare de piersic), nu confluează
apare în ordinea: față, trunchi, membre
(cu generalizare în 24h)
dispare repede (2-4 zile)
b. enantemul Leziuni peteșiale Forscheinerr pe palatul moale, Ganglionii:
dar nu patognomonice •volum mediu
•mobili
rareori conjunctivită (dd cu rujeola)
•sensibili la palpare
picheteu hemoragic pe palat •nu supurează.
COMPLICAȚII
mai ales la sexul feminin, la adolescenți și adulți
mai ales la articulații mici de la mâini, pumni, genunchi
1. Artrita rubeolică de obicei artralgii fără fenomene inflamatorii
apare preeruptiv sau odată cu erupția Purpura Schönlein-Henoch
durează aproximativ 2-4 săptămâni
prin CIC (complexe imune circulante)
invazie virală (izolare virus)

rară
2. Purpură mai ales la copii
trombocitopenică apare la 10-15 zile după erupție
regresează în aproximativ 2-4 săptămâni
prin: trombopenie + alterare vasculară
risc de hemoragii (cerebrale, renale, oculare)
mecanism imun

3. Meningoencefalita mai rara decât în rujeolă (1/5000)

implicate atât invazia virală cât și mecanisme imune
apare mai ales la adult
clinic: convulsii, tulburări ale conștiinței, mișcări anormale,
ataxie
evoluție gravă cu letalitate de 20-50%, dacă implică și
encefalită
4. Hepatite ușoare dacă se vindecă, nu lasă sechele
DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Teste nespecifice Leucocite N sau leucopenie cu limfomonocitoză
plasmocitoză
Limfocite atipice, uneori plasmocite 1-2%
Eventual trombocitopenie
a. Izolare virus din urină, exudat faringian, secreții respiratorii (nu se
2. Teste etiologice utilizează de rutină)
testul imunosorbant legat de enzimă (ELISA)
pentru a detecta prezența unui ligand (în mod obișnuit
o proteină) într-o probă lichidă folosind anticorpi
îndreptați împotriva proteinei care trebuie măsurată.
b. teste serologice
test ASO (Antistreptolizina O) - test
• Test ELISA – IgM – infecție acută aglutinare latex pentru determinare
IgG – imunizare calitativa și semi-cantitativa a anticorpilor
antristreptolizina O din ser uman.
• evidențiază Ac IgM + IgG
determinarea anticorpilor de tip Ig M (infecția acută), care persistă 2 luni
determinarea anticorpilor de tip Ig G (copilul a avut în trecut boala), persistă toată viața
seruri perechi la 10-14 zile distanță
infecție acută dacă: seroconversie
crește titrul AC x 4
• test ASO (Antistreptolizina O) - evidențiere IgM
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
rujeola
1. Al erupției scarlatina
roseola infantum (HHV 6)
megaleritemul epidemic (sau boala obrajilor pălmuiți,
eritemul infecțios, boala a cincea) (Parvovirus B19)
mononucleoză infecțioasă
enteroviroze (ECHO, Coxsackie)
sifilis secundar
alergodermii
toxoplasmoză

Cauze infecțioase:
virale - MNI, CMV, HIV, adenoviroze
2. Al adenopatiei bacteriene – sifilis secundar
tuberculoză
bruceloză
parazitare – toxoplasmoză

Cauze noninfecțioase:
leucemii
limfoame
sarcoidoză
LES (lupus eritematos sistemic)
boala serului
TRATAMENT Simptomatic
- izolarea la domiciliu timp de 7-10 zile, cu repaus la pat
- hidratare corespunzatoare cu: supe, ceaiuri, apă, sucuri naturale de fructe
- evitarea contactului cu femeile gravide
- dacă copilul prezinta febră, se pot administra: paracetamol, ibuprofen, acetaminofen
- administrarea de soluții calmante (mixtură mentolată, calamina) la nivelul tegumentelor

PROFILAXIE
•vaccinarea cu vaccin cu virus viu atenuat, ROR (M-M-RVAXPRO) sau PRIORIX, la vârsta de 12 luni, cu rapel la 5 ani:
Virus rujeolic1 , tulpină Enders’ Edmonston (virus viu, atenuat) ........... minimum 1 x 103 CCID50*
Virus urlian1 , tulpină Jeryl Lynn™ [Nivel B] (virus viu, atenuat) ........ minimum 12,50 x 103 CCID50*
Virus rubeolic2 , tulpină Wistar RA 27/3 (virus viu, atenuat) ................. minimum 1 x 103 CCID50*
•vaccinul ROR este foarte sigur și eficient.
•o singură doza de vaccin ROR este eficienta in proportie de 97% in preventia rubeolei.
•dacă se face la adult se recomandă contracepție 3 luni postvaccinal.
•În caz de epidemie de rujeolă se va urmări următoarea schemă de vaccinare
1. Copiii cu varsta de 9-11 luni vor primi o doza de vaccin ROR (rujeola-oreion-rubeola) suplimentara, urmand ca la implinirea
varstei de 12 luni sa fie vaccinati cu inca o doza de ROR, conform calendarului din programul national.
2. Copiii restantieri, din grupa de varsta 1-4 ani cu 0 doze de vaccin ROR in antecedente, vor primi o doza de vaccin ROR.
3. Copiii restantieri din grupa de varsta 5-9 ani, cu 0 doze de vaccin ROR in antecedente, vor primi 2 doze de vaccin ROR, cu
pastrarea unui interval minim de 28 de zile intre acestea, iar cei cu o doza de vaccin in antecedente, vor primi cea de a doua
doza.
Copiii pot primi de asemenea vaccinul RORV, care protejeaza atat fata de rujeola, oreion si rubeola, cat si fata de
varicela. Acest vaccin este aprobat exclusiv pentru utilizare la copiii cu varsta intre 12 luni-12 ani.
RUBEOLA CONGENITALĂ (sindromul malformativ Gregg)
În cursul prim infecției la femeia gravidă se produce viremie cu pasajul transplacentar al virusului rubeolic
care afectează produsul de concepție.
Multiplicarea virusului în țesuturile embrionare are drept consecințe:
 necroză tisulară
 alterări vasculare
 alterări cromozomiale
 inhibarea mitozelor.
Infecția în primele 2 luni de sarcină: 65-85% șanse de a fi afectat fătul, cu defecte congenitale multiple și/sau avort spontan,
Infecția în luna a 3-a de sarcină: 30-35% risc de a dezvolta un singur defect (surditate sau boală cardiacă congenitală),
Infecția în trimestrul al 2-a de sarcină: înaintea formării sistemului de recunoaștere a “self” – ului, va determina recunoașterea virusului ca
self, fenomen denumit toleranță imunologică. Virusul determină o infecție cronică ce poate fi demonstrată prin prezenta anticorpilor specifici.
Organismul nu se poate debarasa de virus, astfel nou-născutul va avea în ser anticorpi de tip IgM dobândiți activ prin infecția intrauterină.
Din luna a 4-a de sarcină: risc de a fi afectat fătul este de 10% de a dezvolta un singur defect congenital
Infecția în ultimele 2-3 luni de sarcină: afectează fătul prin leziuni vasculare placentare și fetale, cu consecințele:
 naștere prematură
 subdezvoltare staturo-ponderală
 diverse anomalii (miopie, surditate, diabet).
Semnele și simptomele de rubeolă congenitală pot fi clasificate:
- temporare (greutate scăzută la naștere),
- permanente (surditate),
- în dezvoltare (miopia).
Cele mai frecvente manifestări sunt:
1. surditatea, surdomutitate
2. cataracta sau glaucomul,
3. boala cardiacă congenitală
4. retardul psihic.
 1. Erupție suspectă

CONDUITĂ LA Două probe la 2 săptămâni – determinare IgM

FEMEIA  ambele (-)  infirmă diagnosticul
 unul +  confirmă diagnosticul  avort
GRAVIDĂ
2. Contact cu un caz de rubeolă

Două probe la 30 zile

 ambele (-) infirmă diagnosticul
caut IgM până în L4
 unul +  confirmă diagnosticul  avort

S-au încercat imunoglobuline standard la femeia gravidă ce a avut contact cu rubeolă

 doar dacă refuză avortul
suprimă simptomele, însă viremia poate sa existe
EMBRIOPATIA RUBEOLICĂ
(SINDROMUL MALFORMATIV GREGG)
Surditate
a. Leziuni auditive
(organ Corti, leziuni cohleare) Surdomutitate

b. Leziuni oculare Cataractă

Cataractă congenitală
Corioretinită
Retinopatie
Glaucom
Microftalmie
Iris fibrozat
c. Leziuni cardiace Stenoză de arteră pulmonară
Boala aritmiei cardiace (PCA)
Coarctație de aortă
Defect septal ventricular (DSV)
Hipoplazie arterială
d. Malformații neurologice Microcefalie
Retard psihomotor
Paralizii spastice
Encefalomielite
De obicei, copilul cu embriopatie rubeolică decedează.
RUBEOLA CONGENITALĂ EVOLUTIVĂ
 Afectare multiviscerală:
miocardită

DIAGNOSTICUL POZITIV
 pneumonie interstițială
• Evidențierea virusului la nivelul faringelui nou-născutului
 meningoencefalită
• Serologie pozitivă pentru mamă
 poliadenopatie
• Pentru sugar titrul anticorpilor în scădere arată o imunitate pasivă
 hepatosplenomegalia transplacentară, iar titrul anticorpilor în creștere demonstrează infecția
 leziuni osoase rubeolică.

 Distrofie intrauterină: • Diagnosticul precoce a rubeolei congenitale se poate face prin:

 microftalmie • puncția biopsică a placentei la 12 săptămâni

 micrognație • cordonocenteza și detecția ARN viral prin hibridizare în situ

 hipoplazie dentară • din săptămâna 22 se pot detecta anticorpi IgM specifici în sângele fetal.

criptorhidie

TRATAMENT
 Tulburări hematologice:
• Simptomatic
 anemie hemolitică
• Măsuri de corectare chirurgicală a unora din malformații
 leucopenie
• Supraveghere
 trombocitopenie
• Prim infecția la gravide în primul trimestru – indicație de întrerupere a sarcinii
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

RUJEOLA

Prof. RUXANDRA RADU

Este o boală infecto-contagioasă specifică omului, autolimitantă,
cauzată de virusul rujeolic, extrem de contagioasă, obișnuita la
copii, caracterizată prin febră mare, angină, coriză (inflamare a
mucoasei nazale), exantem (erupție maculo-papuloasă), care apare
la câteva zile după simptomele inițiale, precedată de enantem
(semnul KOPLIK), specific, încheiată cu imunitate durabilă și cu risc
crescut de complicații severe, posibil letale.

ETIOLOGIE
- virus rujeolic – familia Paramixoviridae, genul Morbillivirus, virus ARN
- înveliș lipoproteic + nucleocapsida + ARN
- proteine structurale: proteina F, M, H (hemaglutinina)
- mutații → PESS (Panencefalita sclerozantă subacută)
EPIDEMIOLOGIE
1. Incidenta maximă: vârsta 5-19 ani.
2. Sursa de infecție:
- omul bolnav cu forme tipice sau atipice;
- nu există purtător sănătos.
2. Transmitere:
- contagiozitate 6 zile pre-eruptiv + 2-5 zile posteruptiv
2. Calea de transmitere:
- aerogenă
- contact direct cu obiecte contaminate cu picăturile de secreții
respiratorii ale persoanelor infectate;
3. Contagiozitatea: foarte mare: 95%
4. Receptivitatea:
- generală, în lipsa imunității
- sugarii sunt protejați de anticorpii materni până la 6-9 luni
- în prezent rujeola este raportată la:
- copiii preșcolari (prea mici pentru a fi vaccinați)
- copiii de vârstă școlară;
- la ½ dintre aceștia există antecedente vaccinale
(eșec al vaccinării primare)
5. Imunitatea: durabilă după boală/vaccinare
 PATOGENIE
2. Manifestări însoțitoare
(febră, astenie, triplu
1. Exantem catar, manifestări
nervoase)
Pătrundere Multiplicare în Invazie
Prima
respiratorie epiteliul țesuturi
viremie
respirator limfoide din
P. eruptivă TR și TD
Contact infectant
(7-8 zile)

a II-a viremie
Catar
respirator și
digestiv
Enantem:
Incubație P. preeruptivă P. de semn Koplik
convalescență Exantem: prin
(10-12 zile) (3-4zile) hipersensibiliz
asimptomatică are de tip
Risc reactivări celular
secundară
TBC, Risc de invaziei virale
suprainfecții suprainfecții
bacteriene bacteriene
2. "Triplu catar"

1. Manifestări generale cu febră ±3. Manifestări neurologice

TABLOU CLINICE
Boala este simptomatică în 90% din cazuri.
A. INCUBAȚIA
 Are o durată medie de 10-14 zile, fiind mai lungă la adult; poate fi prelungită la 28 de zile
dacă se administrează γ-globuline în primele 3 zile de la contactul infectant.
 Este de regulă asimptomatică, deși unii bolnavi pot dezvolta simptome respiratorii tranzitorii ușoare, febră.

B. PERIOADA PREERUPTIVĂ (faza prodromală):

 Durează câteva zile (3-4) și coincide cu viremia secundară.
 Cuprinde:
1). Manifestări generale:
- febră 390-400 C, astenie, anorexie
- după 24 de ore se asociază triplul catar, facies „plâns”, semn Koplik, cefalee, somnolență, obnubilare
- aceste simptome se accentuează progresiv până în momentul apariției exantemului
2). Triplu catar:
a). enantem ocular: conjunctivită seroasă sau purulentă, edem al pleoapelor, lăcrimare și fotofobie
b). enantemul respirator: strănuturi repetate, rinoree inițial mucoasă, apoi mucopurulentă abundentă,
tuse seacă, persistentă, fără expectorație, deseori lătrătoare, care sugerează afectarea laringiană și traheală
și care poate persista 1-2 săptămâni.
c). enantemul bucofaringian se caracterizează printr-o hiperemie difuză a mucoasei bucofaringiene, pe fondul căreia apar:
• picheteul hemoragic: puncte congestive, uneori hemoragice dispuse mai ales pe palatul moale
• semnul Koplik:
- leziuni proeminente albe, translucide de 1-2 mm dispuse pe un fond eritematos la nivelul mucoasei bucale, în dreptul molarilor.
- apare cu 2 zile înaintea erupției de rujeolă și în 24 ore elementele devin numeroase, pulverulente, afectând mare parte din
mucoasa bucală și gingivală.
- leziunile pălesc rapid și sunt greu de observat după ziua a 3-a; epiteliul care le acoperă se erodează și rămân mici ulcerații care
dispar apoi fără urmă ("rest de Koplik").
• Enantemul se poate extinde la restul tubului digestiv (mai frecvent la copii): vărsături, diaree, dureri abdominale.
3). Simptome neurologice, mai accentuate la adulți: iritabilitate, cefalee, sindrom meningian, fenomene de tip encefalitic (convulsii, delir).
C. PERIOADA ERUPTIVĂ (de stare)
1). Exantemul
• Este constituit din maculo-papule congestive, inițial de culoare roz, apoi de culoare roșie, în general
nepruriginoase, cu dimensiuni variabile (2-3 mm), cu marginile neregulate, catifelate la pipăit
• Debutează retroauricular, pe ceafă, pe frunte, pe obraji și peribucal, coborând pe gât
• Curge de sus în jos, generalizându-se în 3 zile:
- Z1: cap și gât
- Z 2: trunchi și rădăcina membrelor
- Z3: membre superioare și inferioare
• Leziunile inițiale izolate confluează în placarde mai intense („stropit cu vopsea”), asimetrice, lăsând
între ele zone de tegument indemn, cu sau fără caracter hemoragic
• Elementele eruptive pălesc după 3 zile în ordinea în care au apărut, lăsând pete pigmentate brun-
gălbui, vizibile încă o săptămână, care nu dispar la presiune
• Poate fi urmat de o descuamație fină (mai intensă la nivelul zonelor unde erupția a prezentat zone
confluente)

2). Manifestări însoțitoare

• Febra crescută, care la sfârșitul perioadei de invazie avusese o tendință de scădere crește din nou și
mai mult în primele zile de erupție, realizând o curbă febrilă cu aspect bifazic, apoi scade
• Febra care persistă după 3-4 zile de exantem trebuie să ridice suspiciunea apariției unei complicații !!!
• Astenie, anorexie
• Catarul oculorespirator este intens în primele 2 zile de exantem, apoi scade progresiv în intensitate;
tusea poate persista până la 2 săptămâni;
• Manifestările nervoase se pot accentua (convulsii, delir).

D. PERIOADA DE CONVALESCENȚĂ
 În rujeola necomplicată temperatura revine la normal odată cu pălirea erupției iar bolnavul, epuizat
la sfârșitul bolii își revine treptat la starea anterioară.
 În această perioadă există riscul de complicații bacteriene.
FORME CLINICE PARTICULARE
1. Rujeola modificată sau „mitigată”
 Este o formă ușoară care apare la persoane parțial imunizate.
 Imunitatea parțială poate fi determinată de:
- prezența de anticorpi materni transferați transplacentar (la sugarul sub vârsta de 9 luni),
- administrarea de imunoglobuline serice unei persoane susceptibile expuse la rujeolă,
- imunizarea anterioară parțială după vaccinarea cu vaccin viu.
 Simptomatologia este variată, iar semnele clinice “clasice” pot lipsi, iar perioada de incubație se poate prelungi la 28 de zile.
 Triplu catar și febra sunt minime iar semnul Koplik este reprezentat de câteva elemente sau poate fi chiar absent
 Exantemul are aceeași evoluție centrifugă, cu generalizare în 3 zile dar de intensitate mai ușoară iar leziunile nu confluează.
2. Rujeola atipică:
 Persoane vaccinate cu virus inactiv, urmată rapid de vaccinare cu virus atenuat si care au fost expuse după mai multi ani la v. sălbatic.
 După o perioadă prodromală de 1-2 zile cu febră si stare generală modificată, apare erupția maculo-papuloasă hemoragică și/sau
veziculoasă.
3. Rujeola la imunocompromiși – este severă ca urmare a deficitului imun celular:
 infecția cu HIV/ SIDA
 afecțiuni maligne
 imunodeficiențe congeniale
 imunodeficiențe dobândite
 Acești bolnavi dezvoltă o formă de encefalită asemănătoare PESS.
4. Rujeola asociată gravidei:
 avort spontan sau naștere prematură
 nu produce anomalii congenitale la făt.
 tabloul clinic la femeia gravidă poate să fie sever (dezvoltă complicații respiratorii, cel mai adesea pneumonie primară rujeoloasă).
 boala care apare la nou-născutul din mamă cu rujeolă activă poate să fie ușoară sau severă. Din acest motiv se recomandă ca toți
nou-născuții din mamă cu rujeolă activă să fie imunizați pasiv cu imunoglobuline în momentul nașterii.
5. Rujeola si TBC:
 TBC este agravată de rujeolă
 IDR la tuberculină este negativă timp de o lună după rujeolă sau vaccinare antirujeolică.
COMPLICAȚII
1. Complicațiile respiratorii: 3. Complicații nervoase:
Sunt cele mai frecvente și cele mai severe:  Afectarea infraclinică, cu modificări ale EEG, este întâlnită în 50% din cazuri
 Laringita acută morbiloasă  Meningita rujeolică apar rar. LCR este ușor modificat (câteva zeci sau sute
 Laringita secundară (suprainfecție de elemente/mmc, în general limfocite).
bacteriană)  Encefalita acută cu incluzii (prin invazie virală), severă.
 Pneumonia interstițială rujeolică  Encefalita acută autoimună este o complicație rară (1 caz la 1000-2000
 Pneumonia cu celule gigante, bilaterală, bolnavi cu rujeolă) care apare către sfârșitul perioadei eruptive sau în
frecvent letală convalescență.
 Bronșiolita capilară (catarul sufocant)  Debutul este brusc cu hipertermie, delir, alterarea stării de conștiență,
este o bronhoalveolită generalizată, convulsii, paralizii și uneori comă. Evoluția este letală în 20-30% din cazuri
 Pneumonia și bronhopneumonia prin iar 1/3 din bolnavi rămân cu sechele motorii sau psihice.
suprainfecție bacteriană (stafilococ,  Panencefalita sclerozantă subacută (PESS) este o boală neurologică cronic
pneumococ, H. influenzae) degenerativă care apare la câțiva ani după un episod de rujeolă, în mod
particular la copilul care a avut rujeolă înainte de vârsta de 2 ani.
2. Complicații digestive:  Boala evoluează de regulă letal în 3-36 luni, trecând prin 4 stadii:
 Stomatita rujeolică, - scăderea memoriei și a randamentului școlar, pigmentări ale retinei cu
 Amigdalite, flegmon amigdalian, tulburări de vedere;
parotidită septică, - mioclonii (copilul scapă brusc capul sau are genoflexiuni), apoi
 Hepatita rujeolică tulburări de mers, spasticitate,
 Gastroenterite - contractura generalizată cu tulburări respiratorii și vasomotorii,
 Apendicită - stadiul vegetativ, cu plâns encefalitic, cașexie și moarte.
 Scleroza în plăci pare să fie determinată de infecția lentă cu virus rujeolic.
DIAGNOSTIC •Date de laborator:
• Date epidemiologice:
a.Hemograma – leucopenie marcată
• se bazează pe contactul infectant
b.Teste serologice – ELISA – identificarea anticorpi specifici IgM anti-v. rujeolic;
• contextul unei epidemii. determinarea Ag rujeolic în țesuturile infectate prin imunofluorescență
• Date clinice: c.Identificare antigene virale în secrețiile respiratorii (IF)
• tuse
d.Izolare virus din secrețiile respiratoria
• catar oculo-nazal
e.Creșterea de cel puțin 4 ori a anticorpilor antirujeolici totali în dinamică, la 10
• semnul Koplick zile interval:
• eruptia maculopapuloasã. •hemaglutinoinhibare
•reacția de fixare a complementului
•reacția de neutralizare

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL • Bacteriene:

Stadiul eruptiv - cu alte boli • scarlatina
• septicemii
infecțioase: • Alte boli cu erupție rujeoliformă:
• lues secundar
Stadiul preeruptiv: Virale: • febra recurentă • eritem polimorf
•rubeola • tifos exantematic • boli sistemice;
•viroze respiratorii: •mononucleoza infecțioasă • febra tifoidă si paratifoidă. • LED
•rinofaringite
•enteroviroze (Echo, Coxsackie) • Erupții alergice rujeloliforme:
• sclerodermia
•gripa • poliarterită nodoasă
•boala zgârieturii de pisică • alimentare
•guturai • dermatomiozita
•encefalite cu arbovirusuri etc. • medicamentoase:
•traheobronșite • sarcoidoza
Protozoare: malarie, toxoplasma • barbiturice
•adenoviroze • leucemii,
Metazoare: trichineloza • diazepam
•adenoidita • limfoame.
•tuse convulsivă • sulfamide
• ampicilina
• boala serului
TRATAMENT  Tratamentul complicațiilor:
• Laringita obstructivă:
• comprese calde locale
 Nu există un tratament etiologic.
• sedative
• HHC/Dexametazonă
 Forma necomplicată:
• oxigenoterapie
 se izolează si se tratează la domiciliu,
• aspirarea secrețiilor
 asigurarea condițiilor de igienă și alimentație
• antibiotic
 medicație simptomatică si de susținere generală.
• traheostomie
• internare în secție de terapie intensivă în forme
 Formele complicate si severe se internează.
severe
 Spitalizarea este indicată în formele severe, complicate sau
în situații de necesitate (imposibilitatea de a asigura izolarea
• Bronhopneumopatii acute: antibiotic
bolnavului)
• Encefalita rujeolică:
 Tratament igieno-dietetic:
• HHC/Dexametazonă
• Repaus la pat pe perioada febrilă si câteva zile după aceasta
• soluție manitol 20 %
• Igiena tegumentelor si mucoaselor
• soluții glucoză 5 %, 10 %
• Dietă bogată în proteine, vitamine si lichide
• Furosemid
• corectarea dezechilibrelor H-E si acidobazice
 Tratament medicamentos:
• sonda nazogastrică
• Antipiretice: paracetamol, algocalmin
• internare în terapie intensivă
• Antitusive
• Antiemetice
• Vitamine din grupul C, B
• Antibioticele nu sunt indicate în rujeola necomplicată
PROFILAXIA
Specifică:
• vaccinare cu virus viu atenuat – 9-12 luni, rapel la 5 ani

Pasivă:
• γ-globuline 0.25 ml/kgc i.m. în primele 3 zile de la contactul infectant;
• este recomandată persoanelor susceptibile, expuse la rujeolă, cu risc crescut de
a dezvolta forme severe sau letale de infecție:
- copil sub vârsta de 12 luni,
- persoane cu boli cronice, în special copilul cu boală malignă care primește chimioterapie și/sau radioterapie,
- persoane imunodeprimate, inclusiv cei cu infecție HIV simptomatică,
- femeia gravidă.
- Imunglobulinele umane s-au dovedit eficiente dacă se administrează intramuscular în primele 6 zile după
contactul infectant (previn sau atenuează infecția).
• este urmată de vaccinare la 15 luni;
• la copii imunocompromiși 0.5 ml/kgc, doza max. 15 ml i.m.
• Dacă boala activă a fost prevenită după administrarea de imunoglobuline este necesară imunizarea activă (la 3 luni
interval).
Indicații:
• Persoane cu risc de a dezvolta o rujeolă severă
• Copii cu boli maligne în tratament imunosupresor sau radioterapie
• Copii cu imunitate mediată celular deficitară
• Sugari sub vârsta de 1 an expuși la virusul rujeolic, inclusiv nou-născuții
din mame cu rujeolă
Contraindicații:
- persoane cu forme severe de alergie la ou,
- persoane cu alergie la neomicină,
- persoane cu imunitate celulară deficitară
- persoanele cu HIV/SIDA,
- gravide,
- persoane care au primit imunoglobuline umane sau transfuzii de sânge în
ultimele 3 luni.

Vaccinul este bine tolerat, dar 5-15% dintre copii pot să prezinte efecte adverse:
- ascensiune termică tranzitorie
- exantem discret la o săptămână după vaccinare
- manifestările neurologice sunt excepțional de rare.

Eșecul vaccinării poate fi determinat de:

- conservarea vaccinului în condiții improprii, la temperaturi mai mari de
40C,
- utilizarea unui diluant neadecvat pentru vaccinul liofilizat,
- expunerea vaccinului la lumină sau la căldură,
- administrarea vaccinului în prezența unor titruri mici de anticorpi pasivi.
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

VARICELA

Prof. RUXANDRA RADU

DEFINIȚIE
Virusul varicelo-zosterian (V.V.Z.), α-herpes virus
ADN, din familia Herpetoviridae, produce două boli
clinic distincte: varicela și herpesul (zona) zoster.

Varicela, cunoscută popular cu denumirea de

vărsat de vânt, este în mod obișnuit cea mai benignă
din bolile infecțioase eruptive ale copilului,
reprezentând priminfecția cu virusul varicelo-
zosterian (VVZ), care rezultă din expunerea indivizilor
susceptibili la virus, fiind caracterizată prin evoluție
autolimitantă, exantem caracteristic, enantem
facultativ și imunitate specifică, durabilă.

V.V.Z. – model 3d
ETIOLOGIE TIPURI DE IMUNITATE
Virusul varicelo-zosterian face parte din familia HERPESVIRIDAE, cu
ADN central și anvelopă, având dimensiunile aproximative de 150-200
nm. Imunitate umorală – previne reinfecția,

Virusul poate fi cultivat pe o varietate de sisteme de culturi celulare nu reactivarea

umane si de origine simiana. La aproximativ 8-10 ore dupa infectie,
imunofluorescenta specifica virala poate fi detectata în celule. Imunitatea celulară – nu poate realiza

PATOGENIE
debarasare virală pot apare reactivări

 Virusul varicelo-zosterian pătrunde pe cale respiratorie (aerogenă).

 Tropism neuro-cutanat, ca urmare a valurilor de viremie.
 După prim infecție, virusul varicelo-zosterian persistă în ganglionii
senzitivi de pe traiectul nervilor spinali și cranieni (intracelular), în
stare de latență. Mai multe Tropism
Pătrundere Multiplicare
valuri de cutanat și
În cazul recrudescențelor virusul varicelo-zosterian se multiplică la respiratorie faringiană
 viremie nervos
nivelul ganglionilor senzitivi și determină leziuni cutanate și
nervoase pe traiectul nervului respectiv.
 Recrudescențele nu sunt însoțite de viremie dar pacienții sunt Angină Mai multe
contagioși. valuri
 Anticorpii specifici apar la 4 zile după ultimul val de erupție și eruptive
asigură imunitate antiinfecțioasă pentru tot restul vieții.
 Excepție fac pacienții cu imunitatea celulară deprimată: SIDA, reactivare Herpes
leucemie, limfoame, tratament imunosupresor pentru diverse Cantonare în ggl nervoși
zoster
afecțiuni.
EPIDEMIOLOGIE
Boală endemică cu epidemii în colectivități.
Distributia este sezonieră și incidența maximă este toamna și iarna.
Vârstă frecventă: între 5-10 ani.
Sursa de infectie este reprezentată de bolnavii cu varicelă sau herpes zoster. Incidență maximă: iarna și primăvara.
Bolnavii sunt infectioși cu aproximatitiv 48 ore înainte de formarea Vaccinarea nu se utilizează încă pe scară largă.
veziculelor si 4-5 zile după apariția ultimelor cruste.
Indicele de contagiozitate este foarte mare, de 85-100% din contacții receptivi.
1. Sursa de infecție Bolnavi cu varicelă.
Virusul devine latent după infecția primară și se localizează în ganglionii spinali Bolnav cu herpes zoster.
dorsali. Nu există purtători sănătoși.
Calea de transmitere a infecției se realizează prin contact direct cu leziunile Rare formele asimptomatice.
cutanate, aerosoli infectați și obiecte proaspăt contaminate cu lichid vezicular,
cu mențiunea că, atât infecția primară, cât și reactivarea sunt infectante. 2. Cale transmitere – aerogenă, respiratorie  secreții nazofaringiene
Herpesul zoster afectează 10% din populația de toate vârstele, dar în principal – lichid din vezicule
vârstinicii. – transplacentar 20%, infecție fetală 1-3%
Reactivarea este dependentă de balanța între virus și organismul-gazdă.
3. Contagiozitate: foarte mare, de 95-100%
Incidența maximă variază între 5 si 10 cazuri la 1.000 indivizi, în a șasea decadă
începe cu2-3 zile înaintea erupției până la crustificare
a vieții.
(4-6 zile după ultimul val eruptiv)
Se constată că 4% din bolnavi vor prezenta un al doilea episod de herpes zoster.
4. Receptivitate: generală

5. Imunitate după boală: pe viață

TABLOU CLINIC
Incubația: este de 13-17 zile (medie 10-22 zile), fără simptomatologie.
Perioada de invazie (preeruptivă), durează 1-2 zile.
Are semne generale ușoare precum: indispoziție, inapetență, astenie, cefalee, febră moderată 38°C, frison, odinofagie.
De obicei aceasta perioada trece neobservată.
Perioada de stare: durează 7-10 zile. Erupția interesează întreg tegumentul, inclusiv pielea capului, precum și mucoasele.
Erupția apare în valuri succesive (2-7 valuri) la interval de 1-2 zile. Fiecare val vine cu un croșet febril.
Elementele eruptive sunt separate între ele de piele sanatoasă.
Erupție generalizată (piele cap, mucoase, palme etc.).
Erupția evoluează: maculă  papulă  veziculă  pseudo-pustulă  crustă
Elementele eruptive apar la început sub formă de maculă eritematoasă (6-12 ore), care dispare la presiune, evoluând în
câteva ore către stadiul de papulă (12-24 ore) sau direct către stadiul de veziculă cu lichid clar (24 ore), apoi pustulă care
ombilichează (1-3 zile), apoi crustă. Crustele cad după 10-14 zile, fără semne. Doar crustele infectate lasă cicatrici. Uneori,
elementele eruptive trec direct în stadiul de crustă.
Erupția are caracter polimorf.
Vezicula, elementul caracteristic al erupției conține la început un lichid clar, incolor, cu aspect de „picătură de rouă”.
Leziunile sunt pruriginoase.
După o săptamână de la apariția erupției, crustele încep să se elimine lăsând în urma lor o cicatrice fină, pigmentată.
Nu lasă cicatrice dacă nu se suprainfectează (afectează dermul superficial).

Enantem:
Elemente veziculoase.
La nivelul mucoaselor (bucală și genito-urinară).

Alte semne clinice:

Febră.
Micro-poli-adenopatie laterocervicală.
Hepatosplenomegalie.
FORME CLINICE Caracterul
polimorf
1. Forme ușoare:
Elemente puține
Multe rămân în stadiul de papulă
Copii cu rest de imunitate, în primele 6 luni de la naștere
(de la mamă, sau au primit Ig specifice)
persoane ce au primit profilaxie cu Ig specifice anti-VVZ
reacţii postvaccinale

2. Forma clasică, medie

forma clinică descrisă, obișnuită

3. Forme severe:
 Persoane cu deficit imun celular congenital
 Persoane cu deficit imun celular dobândit (leucemii, limfoame, SIDA, boli sistem)
 Persoane cu vârsta >20 ani
 Persoane cu tratament imunosupresor, granulo-penici
Gravide și nou-născuți din mame cu varicela în ultimele săptămâni de sarcină
Stare infecțioasă severă
Determinări viscerale (pulmon, ficat, SNC)
Erupții severe: buloase, hemoragice, necrotice
Varicelă buloasă
Varicelă hemoragică

Varicelă necrotică
DIAGNOSTIC
Diagnosticul epidemiologic se bazează pe noțiunea de epidemie de varicelă, contact infectant cu un
bolnav cu varicelă / herpes zoster cu 15-20 zile și receptivitatea la boală.
Diagnosticul pozitiv în infecția cu virusul varicelo-zosterian, se impune prin aspectul clinic al erupției
veziculoase.
Diagnosticul epidemiologic: după tabloul clinic
În cazurile dificil de diagnosticat se apelează și la:
Diagnosticul de laborator:
- Hemoleucograma: leucopenie cu limfocitoză,
- Creșteri ușoase ale TGP
- diagnosticul citologic cu coloratia TZANCK,
- imunofluorescenta (IF) directa si indirecta, pentru determinarea antigenului viral din lichidul veziculelor
cutanate,
Diagnosticul serologic:
- Hemaglutinarea-imunaderentă,
- Anticorpii Fluorescenți la Antigenul de Membrană (FAMA)
- Test ELISA.
- Izolarea VVZ prin cultivarea pe culturi a lichidului din vezicule
- Identificarea VVZ din sânge prin tehnica PCR, iar din celulele veziculare prin imunofluorescență cu anticorpi
monoclonali specifici.
- Evidențierea seroconversiei prin RFC pozitivă – anticorpi anti VVZ IgM specifici.
- Citodiagnosticul – evidențierea efectului citopatic al VVZ în celulele epiteliale: celule gigante multinucleare cu
incluziuni intranucleare eozinofile.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 Erupții papulo-veziculoase:
• Mușcături de insecte
• Infecția generalizată cu herpes simplex virus la imunodeprimați
• Herpes zoster la imunodeprimați (inițial distribuție metamerică, ulterior generalizată)
• Infecția cu virusul Coxsackie
• Rickettsioza variceliformă (nu este generalizată)
• Prurigo (papulă dură, pustulă, respectă pielea păroasă și mucoasele)

EVOLUȚIE
 Erupții pustuloase:
• Benignă în general
• Infecții ale foliculului pilos (foliculite, acnee, furunculoză)
• Severitatea crește cu vârsta:
• Ectima (stafilococică sau streptococică)
• gravide și nou-născuți
• Erupții veziculo-pustuloase din septicemii (stafilococ, meningococ, gonococ)
• Gravide în primul trimestru de sarcină –
• Vaccina (erupție doar la poarta de intrare) varicela congenitală.
• V. ORF (nodulii mulgătorilor)
COMPLICAȚII
Suprainfecții bacteriene ale leziunilor ce duc la cicatrici definitive.
Afectări respiratorii:
• Pneumonie variceloasă (adulți și gravide)
• Laringită
• Traheobronșită
Afectări SNC:
• Meningită
• Encefalită – peste 15 ani, cu ataxie cerebeloasă, de obicei cu evoluție favorabilă
• Meningoencefalită
Sindromul Reye:
• la copii și tineri ce au primit Aspirină;
• encefalopatie acută, asociată cu infiltrația grasă a ficatului
și insuficiență hepatică acută.
Tulburãri hemoragipare si trombocitopenie (rar întâlnite):
• Pancreatită
• Hepatită
• Ocluzie intestinală,
• Apendicită etc.
TRATAMENT
Izolare:
 la domiciliu pentru formele ușoare și medii
 internare pentru formele severe complicate.
Măsuri igieno-dietetice:
 repaus la pat pe perioada febrilă
 spălarea cu săpun dezinfectant a mâinilor
 tăierea unghiilor
 se evită baia până la căderea crustelor.
Tratament simptomatic:
 prevenirea pruritului și suprainfecției locale (talc mentolat, violet de gențiană, albastru de metil)
 Antihistaminice orale
 Antitermice
Tratament forme severe:
 ACYCOVIR:
 parenteral 30 mg/kgc/zi (monitorizarea funcției renale și hidratare adecvată) sau
 oral 200 mg x 5 ori pe zi la adult și copilul > 3ani.
Se poate administra si antibiotic când există elemente suprainfectate – Eritromicina.
VARICELA ȘI SARCINA
1. În primele 3 luni risc de malformații (1-3%)

a. Cerebral: hidrocefalie, calcificări cerebrale

b. Ocular: Corioretinita seroasă centrală (CRSC), cataractă, microftalmie Risc de evoluție severă,
cu pneumonie la mamă
c. Cutanat : cicatrici deformante – amputare membre

2. Dacă gravida face varicelă cu 5 zile înaintea nașterii sau imediat după naștere
Varicelă gravă a nn (peste 30% deces)
Frecvent cu afectare pulmonară

PROFILAXIE
• Izolarea bolnavilor până la căderea crustelor
• Izolarea contacților până la 21 zile de la contactul infectant
• La contacții cu risc crescut de varicelă severă (nou-născut din mamă cu varicelă,
de exemplu), se administrează Ig specifice:
• 0,3 ml/kgc până la 4 zile de la contactul infectant.
• Profilaxia activă cu vaccin varicelo-zoosterian viu atenuat la imunocompetenți,
cu protecție de 10 ani.
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

HERPES ZOSTER

Prof. RUXANDRA RADU

DEFINIȚIA
Recurența infecției cu alfaherpesvirusul uman 3, denumit de obicei virusul varicelo-zoster, ce apare
la un anumit interval de timp după ce pacientul a făcut varicelă, la nivelul nervilor spinali, ceea ce
stă la baza aspectului caracteristic de erupție al bolii.
Herpes zoster sau zona zoster poate fi întalnită atât la adulți, cât și la copii.
Din păcate, motivele reactivării nu sunt clare, în acest răspuns imun deficitar pot fi implicați factori
multiplii – medicamentele, stresul, traumele sau alte acțiuni.

PATOGENIE Boli debilitante intercurente

 alfaherpesvirusul uman 3 pătrunde Boli consumptive: HIV, șocuri psihice

pe cale respiratorie
Virusul se propagă centrifug pe
 Tropism neurocutanat, ca urmare a Reactivare VVZ în terminațiile nervoase, până ajung
valurilor de viremie. ganglionii nervoși la tegument

 După prim infecție, virusul varicelo-

zosterian persistă în ganglionii Inflamație
senzitivi de pe traiectul nervilor ganglionii
De obicei Erupție strict
spinali și cranieni (intracelular), în senzitivi
fără viremie metamerică
stare de latență.
 În cazul recrudescențelor virusul Durere
Fără risc
varicelo-zosterian se multiplică la neuropată
teratogen
nivelul ganglionilor senzitivi și apărută
anterior Fără complicații
determină leziuni cutanate și erupției viscerale
nervoase pe traiectul nervului
respectiv. Uneori propagare la coarnele anterioare, cu paralizii.
TABLOU CLINIC
Nu se poate aprecia incubația
Perioada de debut:
- Durere radiculară în teritoriul nervului afectat, ce precede erupția cu 3-7 zile,
- la 48-72 h de apariția sindromului eritematos, care evoluează către vezicule cu lichid ce acoperă 1-3 dermatoame
adiacente.
- veziculele pot conflua formând bule.
Perioada de stare – erupție veziculoasă strict metamerică, unilaterală
(2-3 sapt)
Erupția nu depășește linia mediană
Apare în unul, maxim două pusee eruptive
Are aspect relativ monomorf, buchete de vezicule
Afectează dermul profund, producând cicatrice
Este însoțită de adenopatie regională
Durere persistentă dependent de vârstă și de precocitatea terapiei
Pot apărea uneori diseminări largi cutanate, viscerale, pulmonare și hepatice
FORME CLINICE ÎN FUNCȚIE DE LOCALIZARE
I. Afectarea GANGLIONILOR SPINALI
1. Zoster toracic

2. Zoster cervical

3. Zoster lombar

4. Zoster al membrelor (rar)

FORME CLINICE ÎN FUNCȚIE DE LOCALIZARE
II. Afectarea ganglionilor omologi ai nervilor cranieni
1. Zoster oftalmic
Localizări:
•ramura oftalmică a nervului trigemen = zona oftalmică
•ramura maxilară sau mandibulară a nervului trigemen = leziuni ale palatului, fosa
tonsilară, planșeu bucal si limbă.

Tablou clinic:
Nevralgie orbito-frontală
Erupție veziculoasă pe ½ frunte, pleoape +/- afectare oculară

Risc de keratită (afectarea corneei)

Conjunctivită foliculară
Sechele
 uveită
 iridociclită
FORME CLINICE ÎN FUNCȚIE DE LOCALIZARE
II. Afectarea ganglionilor omologi ai nervilor cranieni
2. Zoster RAMSEY HUNT
Ca urmare a afectării ganglionului geniculat al nervului senzitiv VII-bis – afectarea la
nivelul:
•meatului auditiv extern
•membrana timpanului
•pierderea gustului 2/3 anterioare limbă
•asociază paralizia facială, prin edem de vecinătate cu compresie nervoasă.
Manifestări:
Tulburări de echilibru Zosterul diseminat
Tulburări de auz Herpes zoster la imunocompromiși
• tratament cu chimioterapice
Afectări: • transplant organe
•Nevrita = durere radiculară și paralizie segmentară motorie • SIDA
•Encefalia cu virusul varicelo-zosterian – rară Herpesul cronic la cei cu SIDA – virusul
•Paralizii motorii – afectarea celulelor din coarnele anterioare ale măduvei spinării varicelo-zosterian rezistent la Aciclovir.
•Angeita granulomatoasă – artera carotidă internă

III. Forme diseminate (rare)

Zoster varicelos (Herpes Zoster varicelosum)
Face viremie datorită reacții intradermice severe
Pe lângă zonă, apar și elemente diseminate ca în varicelă
Risc teratogen
Risc de afectări viscerale (hepatita, pancreatita, pneumonii, meningoencefalita)
Complicații:
1. Algia postzosteriană: - durere peste 1 lună
- paralel cu vârsta
- prin nevrită sechelară
2. Complicații oculare – uveită, retinită, keratită
3. Complicații nervoase – pareze, paralizii de membre prin extindere centripetă, prin continuitate
postsinaptică la coarnele anterioare medulare
4. Determinări viscerale în zosterul varicelizat
5. Suprainfecții bacteriene

HIV: - afectare sistemului nervos central și retiniană

- poate evolua cronic datorita aparitiei unor tulpini de virus varicelo-zosterian rezistente la Acyclovir

Sarcină: - fără evoluție mai severă a bolii

- fără risc teratogen datorită lipsei viremiei
 2. Patogenic
DIAGNOSTIC TRATAMENT • Cortizon (controversat),
• Epidemiologic – varicela în antecedente 1. Etiologic: • scade inflamația ganglionilor

• Clinic – vezi tabloul clinic ACICLOVIR – 30-50 mg/kg corp/zi (4 g/zi) la adult, • scade durerea
20mg/kg la copil
• nu se folosește în afectarea oculară
• Paraclinic – nu este necesar 7-14 zile în funcție de gravitate
*scade durata leziunilor
• Laborator – idem varicela
* grabește crustificarea 3. Simptomatic:
* scade semnele generale • Durerea:
* scade riscul de nevrită acută Algocalmin
Diagnostic
•
* scade durerea (?) • Paracetamol
- mai activ la persoane tinere • Antinevralgic
diferențial La cei cu rezistență la Acyclovir:
•
•
Rongenterapie antiinflamatorie
Vitamine din grupul B (B1, B6, B12).
 FOSCARNET 40mg/kgc i.v. la 8 ore 2-4 • Antialgice
1. Herpes simplex săptămâni • Gabapentin – Neurontin
 VIDARABINA 10-15mg/kgc pe zi i.v. în perfuzie • Pregabalin – Lyrica:
2. Infecție cu enterovirusuri
12-24h (4-5 zile) - se leagă de canale de calciu voltaj-
(Coxsackie)  FAMCYCLOVIR – 1,5 g/zi în 3 prize, 7 zile dependente
- scade influxul de calciu presinaptic
3. Dermite de contact - scade eliberarea de neurotransmitatori
La pacienții cu SIDA (profilactic) excitatori (actiune analgezica, anxiolitica si
(forme generalizate)  adulți 200 mg x 5ori/zi anticonvulsivanta)
 copil mai mic de 3 ani 100 mg x 5ori/zi. - Alte antialgice
4. Eritem polimorf
- Antiinflamatorii
5. Varicela (forme diseminate) Keratită se tratează cu corticoterapie PREDNISON - Carbamazepina
1mg/kgc/zi. - Neuroleptice
6. Afecțiuni buloase generalizate
Tratament local cu infiltrații cu NOVOCAINĂ și - Antidepresive triciclice etc.
(forme diseminate) GANGLIOPLEGICE. - Proceduri chirurgicale de întrerupere a căii
Interferon α -reduce diseminarea erupției la aferente dureroase:
imunocompromiși, alternativ la Vidarabină și Acyclovir. - Alcoolizarea ganglionilor Gasser.
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

PAROTIDITĂ
EPIDEMICĂ
(OREION)
Prof. RUXANDRA RADU
DEFINIȚIE
Parotidita epidemică (oreion, infecția urliană) este o boală infecto-
contagioasă a copilăriei având ca semn patognomonic tumefacția
dureroasă a glandelor parotide.
Este produsă de virusul urlian (Paramyxovirus parotidis), fiind o afectiune
întâlnita îndeosebi în copilarie si la adultul tânar, cu vârsta predilecta de
apariție între 5 și 25 ani, exceptionala sub 2 ani si peste 60 ani.
Parotidita urliana este:
 o afectiune frecvent febrila,
 uni - sau bilaterala,
 aspect clinic de tumefacție păstoasă la palpare și relativ dureroasă,
 tegumentele supraiacente destinse, lucitoare și de culoare normala.
 uneori se asociaza cu masticatie dureroasa si trismus.
 secreția salivară parotidiană este redusa, mucoasa bucala este
uscata.
 orificiul canalului Stenon este inflamat, aparând proeminent, rosu si
cu puncte echimotice.
LOCALIZARE
Infectia urliana se localizeaza adesea si la glandele submaxilare, putând
cuprinde si glandele sublinguale.
Localizările extrasalivare ale infectiei pot determina:
- orhita urliana (fiind o determinare caracteristica a adultului tânar),
- ooforita (inflamatia ovarelor),
- mastita,
- pancreatita,
- tiroidita urliana
PATOGENEZA
Infecția se transmite de la o persoană la alta prin contact direct,
picături de saliva sau prin obiecte contaminate cu salivă.
După ce pătrunde in orofaringe, virusul urlian se replică la nivelul
tractului respirator superior. Ulterior ajunge pe cale sanguina
(viremie) in țesuturile glandulare sau nervoase.
În țesuturile afectate apar edem si infiltrat limfocitară.
În glandele salivare se observa necroza celulelor acinare și ductale.
TESTE
Teste specifice includ izolarea virusului urlian si punerea în
evidenta cu ajutorul microscopului electronooptic a particulelor de
virion urlian.
Testele serologice utilizate sunt:
 reactia de fixare a complemetului (RFC),
 reactia de hematoglutinoinhibare (HAI),
 Test ELISA,
 testul de neutralizare.
Tratamentul este simptomatic.
Imunizarea activa se face cu vaccin cu virus viu atenuat, utilizat ca
trivaccin in asociere cu cel antirujeolic si antirubeolic.
Se recomanda izolarea pacientului timp de 14 zile la domiciliu sau
la spital, repausul la pat se mentine 10-14 zile.
MANIFESTARI CLINICE
Perioada de incubație variază larg între 14 și 24 de zile (în medie 17-18 zile).
Formele subclinice sunt frecvente (30-40%).
Manifestările prodromale sunt rare. Daca apar, ele constau în febra, mialgii (în special la nivelul cefei), cefalee,
anorexie și stare de rău.
Boala debutează, de obicei prin tumefacția uni/bilaterala a glandelor parotide. În 25% din cazuri, tumefacția poate
rămâne unilaterală, dar de obicei glandele parotide sunt afectate succesiv la interval de 1-2 zile.
Tipic, tumefacția umple inițial spațiul dintre marginea posterioara a parotidei și mastoida, pentru ca apoi să se extindă
rapid în ore-zile (maxim 3 zile).
Edemul pielii si al țesuturilor moi depășește de obicei tumefacția glandulară.
Zona este dureroasa spontan si la palpare, durerea fiind accentuata de gustarea lichidelor acide (suc de lămâie, oțet).
Tumefacția involuează de obicei în 3-7 zile, dar uneori poate persista o perioada mai indelungata.
Parotidita poate asocia:
 febra joasa/moderata,
 hiperemia faringelui,
 edemul laringian (rar),
 edem in regiunea manubriului si a peretelui toracic superior (prin obstrucția canalelor limfatice).
Celelalte glande salivare pot fi si ele afectate de infecția urliană :
 glandele submandibulare (frecvent) - tumefacția glandei, hiperemia si hipertrofia deschiderii canalului Warthon.
 glandele sublinguale (rar) - tumefacția planșeului bucal si a regiunii submentoniere
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

SCARLATINA

Prof. RUXANDRA RADU

DEFINIȚIE
Scarlatina rezulta din infectia cu o tulpina de β -hemolitic de grup A (SßHA), (rar C, D), care elaborează exotoxină
pirogenica (toxina eritrogenica), fiind caracterizata clinic prin febră, angină, enantem și exantemu scarlatinos,
asociată uneori cu complicații grave, şi urmatã de imunitate durabilă pe viață.

ETIOLOGIE
Agentul etiologic al scarlatinei apartine genului streptococcus pyogenes, streptococul β -hemolitic de grup A (SßHA), cu gena
toxică responsabilă pentru sinteza eritrotoxinei.

EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecție - omul bolnav:
 Scarlatină, infecții streptococice (angine, infecții cutanate)
 purtători sănătoși de streptococ (15-20% dintre scolari)
Calea de transmitere
 Aerogenă (picături de salivă, secreții nazale infectante)
 Obiecte contaminate, mai rar
 Foarte rar este cutanată sau genitală.
 Aglomerația favorizeaza raspândirea inter-persoane a germenului.
Poarta de intrare
 Faringiană, Rareori cutanată sau conjunctivală.
Contagiozitate: ultimele 24 de ore ale incubației și primele 36-48 de ore după inițiere AB
Receptivitate: în special la copiii de 5-15 ani, cu un vârf de incidență în primii ani de școală și în anotimpul rece, excepțională
după 20 de ani
PATOGENIE
Difuzarea în organism a eritrotoxinei produsă de streptococul β-hemolitic de grup A, având ca punct de plecare un focar
amigdalian sau cutanat
Erupția (exantemul) se produce prin dublu mecanism:
 Hipersensibilizare de tip întârziată
 Acțiune directă asupra SNV.
Toxina eritrogenă fiind antigenică induce sinteza de anticorpi specifici antitoxinici ce asigură imunitatea antonică.

Pătrundere respiratorie Multiplicare

faringiană
SBH

Angină Sinteză eritrotoxină

Exantem Enantem

Imunitate – antitoxinică, nu împotriva streptococului

IDR Dick – utilizat pentru stabilirea persoanelor receptive – pozitiv – este receptiv
negativ – este imunizat
TABLOU CLINIC
Incubația variază de la 1 la 7 zile, cu o medie de 3-5 zile, asimptomatic.
Debutul (1-3 zile) este acut și se caracterizeaza prin:

Febră 39-40 0C, cu frison

Angină roșie
Odinodisfagie
Limbă saburală
Dureri abdominale
Adenopatie
Vărsături
 cefalee;
 stare toxică;
 faringita (enantem).

Perioada de erupție (rash) survine la 12-48 ore de la debut, cu:

 febră, ce abrupt la 39,6°-40°C, a doua zi, iar la bolnavii netratati revine la normal în 5-7 zile,
pe când la cei cu penicilinoterapie, temperatura este normala în 12-24 ore dupa începerea tratamentului.
 tahicardie
 rash tipic (exantem):
 erupție micro-maculo-papuloasă eritematoasă, rugoasă, roșie, difuză, punctată sau fin papulos, dispărând la presiune,
aspru la palpare.
 Initial apare în axile, inghinal si pe gât în 24 ore este generalizat
 fruntea si obrajii apar congestionate, cu paloare circumorala (masca de scarlatina).
 respectă palmele, plantele și fața
 descuamatia începe pe fata, cu aspect furfuraceu, la sfârsitul primei saptamâni, trece pe trunchi si în final pe mâini si
picioare. Durata si extinderea descuamatiei variaza cu intensitatea eruptiei si se poate prelungi la 6 saptamâni.
 dacă poarta de intrare este cutanată sau uterină, erupția este localizată doar în jurul porții de intrare
 erupția descuamează în convalescență (uneori descuamare în lambouri)
 Masca lui Filatov:
 eritem facial
 buze carminate
 paloare circumoronazală
 Semnul Grozovici Pastia
 linii echimotice pe pliurile de flexiune
TABLOU CLINIC
Angina este
 Intens eritematoasă sau eritematopultacee
 Cu adenopatii dureroase submandibulare, laterocervicale
 Dacă asociază anaerobi poate fi ulceronecrotică

Enantemul este constituit de:

 amigdalele congestionate, edematoase, care pot fi acoperite cu exudat alb-gri;
 faringele inflamat, eventual acoperit cu o membrana în cazurile severe.
 Limba este rosie si edematiata, initial acoperita cu un depozit alb, prin care sunt proiectate papilele
edematiate (limba saburala), apoi depozitul se descuameaza si persista limba rosie cu papile
proeminente (limba zmeurie). Palatul si uvula sunt edematiate, rosii si acoperite cu petesii.
Element patognomonic în diagnosticarea unei scarlatine
d1 – limbă intens saburală (limbă de porțelan)
d2 – limbă descuamată pe margini
d3 – limba celor 2 V
d4 – limbă zmeurie
d5 – limbă reepitelizată (lăcuită)
Este prezent și în cazul formelor cu erupții fruste sau în cazul
formelor cu poartă de intrare cutanată sau genitală
Formele clinice severe pot fi asociate cu diseminarea locala sau hematogena a streptococului
(scarlatina septica) sau cu toxemie profunda (scarlatina toxica) si se caracterizeaza prin febra înalta, si
toxicitate sistemica marcata.
În evolutie apar artrita, icterul si foarte rar hidropsul vezicular. În era antibioticelor aceste forme severe
de boala sunt rare.
FORME CLINICE COMPLICAȚII
1. Forma clasică 1. Precoce - toxice
2. Forme fruste – cu erupție minimă dar cu ciclu lingual
Nefrită toxică
prezent Hepatită toxică
3. Forme maligne (foarte rare) Encefalită toxică
Miocardită toxică
a. Forma letală d”emblee, anterior apariției erupției
datorită fenomenelor toxice
2. „Medii “- septice
Encefalită toxică
Nefrită toxică Adenite
Hepatită toxică Otite
Mastoidite
Miocardită toxică
Flegmon amigdalian
Hemoragii Flegmon de planșeu bucal

b. Forma septică – foarte rară

3. Tardive - alergice
angină ulceronecrotică
Reumatism articular acut
sepsis Purpură Henoch Schonlein
Eritem nodos
Glomerulonefrită poststreptococică
PARACLINIC DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Sindrom inflamator biologic (leucocitoză cu neutrofilie și
eventual eozinofilie, VSH, fibrinogen crescute)
1. Al anginei
Eventual modificare sumar de urină
a. Alte angine albe:
Eventual sindrom de hepatocitoliză - mononucleoză infecțioasă
Exsudat faringian – streptococ betahemolitic - difterie
- angină stafilococică
ASLO crescut tardiv b. Alte angine eritematoase - virale

DIAGNOSTIC POZITIV
1. Epidemiologic: contact cu boală streptococică în colectivitate 2. Al erupției

2. Clinic: evolutie ciclica a. Scarlatină stafilococică (dermatita exfol.)

invazie: febra +angina+varsaturi
stare: febra+exantem+enantem
convalescenta:limba lacuita+descuamare+rest
semn Pastia
3. Paraclinic: leucocitoza+neutrofilie
sindrom biologic inflamator
ASLO
exudat faringian
semn de stingere (Shultz-Charlton): IDR cu
ser de convalescent în regiune
cu exantem = palidizare
b. Sindromul de șoc toxicoseptic stafilococic
(eritem difuz + soc,CID,IR,IRA,IH,coma)
a. Exantem scarlatiniform din boli virale:
- mononucleoză
- infecție cu enterovirusuri
- infecție cu adenovirusuri
d. Alergodermii (absența enantemului)
TRATAMENT
1. Antibiotic

a. Penicilină G - 50.000 ui / kg corp / zi la copil, 4MU/zi la adult

timp de 10 zile,
Moldamin la sfârșit, până la normalizare ASLO și dispariție sindrom inflamator

b. Eritromicină – 30-50mg/kg la alergicii la penicilină

2. Antiinflamator
Nesteroidian
Steroizi în formele hipertoxice

3. Simptomatic PROFILAXIE
Antitermice - scoatere bolnav din focar

Antiemetice - dezinfectie terminala

Decongestionante ale mucoasei buco-faringiene
4. Dieta hidro-lacto-zaharata adaptata tolerantei initiale
- supraveghere contacti pe durata incubatiei max.
- cercetarea starii de portaj (identif. Sursei )
- penicilina V la contactiicopii receptivi
- evitare aglomeratii in sezon rece
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

DIFTERIE

Prof. RUXANDRA RADU

DEFINITIE
Difteria este o boală acută infectioasă si contagioasă produsă de
Corynebacterium diphteriae, bacterie care se multiplică la poarta de intrare
si provoacă fenomene locale, regionale si generale caracteristice, datorate
unei exotoxine foarte puternice pe care bacilul difteric o secretă.

ETIOLOGIE
Agentul etiologic al difteriei este Corynebacteruim diphteriae, un bacil gram
pozitiv

EPIDEMIOLOGIE
Rezervorul de infectie este strict uman. prin bolnai de difterie. dar - mai ales -
prin purtatorii sanatosi de bacili difterici la nivel faringian. Transmiterea este
aerogena, prin picaturi de saliva (cel mai des) sau de secretii infectate (cazul
altor localizari, extrafaringiene). Cazurile sunt de contact, rareori indirect, prin
obiecte contaminate cu secretii.
Durata perioadei de contagiozitate este dictata de starea de purtator.
Poarta de intrare este de obicei faringiana. dar este posibil si la nivelul altor
mucoase sau chiar al unor plagi contaminate (difterie extrafaringiana).
TABLOUL CLINIC
Incubatia 2 până la 6 zile.
Difteria poate avea variate localizări: amigdalo-faringiană (angina difterică), laringiană (crupul difteric), nazală (rinita
difterică), conjunctivală, anogenitală, cutanată.
Angina difterică reprezintă localizarea cea mai frecventă a infectiei difterice.
Uneori se poate reconstitui o scurta faza de invazie, de 12-24 de ore, cu disconfort, subfebrilitate si discreta odinofagie. O
eventuala examinare a faringelui in aceasta faza surprinde o hiperemie difuza si un exsudat opalin translucid, ca albusul
de ou, la nivelul tonsilelor.
Debutul este insidios, cu febră moderată, însotită de oboseală marcata, vărsături, greată, anorexie, dureri la deglutitie.
La examenul cavitătii bucale se remarcă o roseată a amigdalelor cu formarea unui exudat opalin care se transformă rapid
în false membrane. Falsele membrane sunt de culoare sidefie, alb-gălbuie, de consistentă importantă ca de “sorici”,
aderente de structurile din profunzime.
Perioada de stare începe odată cu aparitia falselor membrane.
Faza de stare este declansata de constituirea anginei cu aspect patognomonic: bolnavul are odinofagie si o halena
neplacuta, uneori alterarea fonatiei, iar la examenul fundului de gat, pe fondul hiperemie al mucoasei se vad falsele
membrane (depozite albe-galbui sau cenusii, aderente si infundate in ul mucoasei, acoperind initial tonsilele, dar cu
tendinta manifesta la extindere in zonele vecine - mucoasa palatala, faringiana posterioara). Ele sunt si foarte aderente
(nu se lasa indepartate cu spatula). Daca sunt smulse cu penseta lasa o ulceratie sangeranda cu refacerea membranelor
in 24 de ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoasa faringiana necrozata sub actiunea toxinei difterice, cu
produse de infiamatie si tromboza in submucoasa
Amigdalele sunt hipertrofiate si hiperemiate. Falsele membrane acoperă amigdalele; se întind rapid, cuprinzând pilierii
anteriori si posteriori, lueta, peretele posterior al faringelui si urcă si pe vălul palatului spre palatul dur.
Concomitent apare o febra moderata, o astenie neobisnuita, fatigabilitate,
labilitate circulatorie cu paloare si ochi incercanati, inapetenta, mai rar
curbatura sau cefalee. Pot aparea varsaturi si dispnee de efort.
Caracteristica este aceasta stare, mai mult toxica decat inflarnatorie.
La examenul obiectiv se constata adenita submandibulara si laterocercala
cu periadenita si edem inflamator ce deformeaza aspectul gatului (mult
ingrosat, moale si sensibil). A primit numele de "gat proconsular
Daca nu se interne terapeutic, evolutia este grava prin complicatiile
amenintatoare cu moartea. Daca pacientul supraetuieste in absenta
tratamentului, fenomenele locale si generale se remit in 14-l8 zile, cu risc
de a ramane purtator faringian de germeni. Daca este tratat corect si in
timp util, in 3-4 zile febra dispare, falsele membrane se elimina si pacientul
intra in convalescenta.
Forme clinice
Exista forme deosebit de severe, rapid letale (difteria maligna).In zilele
noastre ne confruntam cu forme usoare la vaccinati (cu rest de imunitate),
ce nu imbraca aspectul clasic si pot trece nediagnosticatc (risc epidemiogen
mare). Deseori ele se tradeaza prin complicatiile intarziate specifice.
FORME CLINICE
Forme rudimentare si atipice, care apar mai ales la vaccinati, au aspectul de angină eritematoasă sau pultacee.
Evolutia este mai usoară, dar posibilitatea de aparitie a complicatiilor este aceeasi ca în difteria comună.
Angina difterică malignă se recunoaste prin prezenta unor semne locale si generale intense.
În această formă clinică, debutul este mai brusc, iar starea generală se alterează rapid. Falsele membrane se
extind rapid si sunt de aspect brun, datorită hemoragiilor locale.
Difteria laringiană (crupul difteric) reprezintă localizarea la nivelul laringelui a bacilului difteric,
cu producerea consecutivă a falselor membrane.
COMPLICATII

Complicatiile difteriei sunt produse de toxina difterică si rareori prin suprainfectii

bacteriene.
Complicatiile toxice survin mai frecvent după angina difterică si crupul difteric, dar
ele nu sunt excluse nici după celelalte localizări..
Complicatiile toxice cele mai importante si mai frecvente sunt: cardiovasculare,
nervoase si renale.
Complicatia cardiovasculară este cea mai gravă si se mainfestă sub formă de
miocardită precoce sau tardivă.
Complicatiile sistemului nervos sunt mai frecvente si afectează de obicei nervii
cranieni sau nervii periferici. Ele sunt consecinta lezării toxice a fibrelor motorii sau
sensitive ale nervilor, care suferă un proces de demielinizare.
Paralizia vălului palatului este cea mai frecventă complicatie neurologică.
Paraliziile membrelor, constituie de fapt, polinevrita si se manifestă prin
paralizii ale muschilor inervati de nervii afectati
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe date epidemiologice, clinice si de laborator.
Datele epidemiologice utile sunt: contactul cu un bolnav sau purtator, antecedentele vaccinale, rezultatul IDR.
Datele clinice sunt cele descrise la capitolul tablou clinic.
Datele de laborator sunt indispensabile, deoarece datele clinice singure nu pot stabili cu certitudine diagnosticul de
difterie.
Leucograma arata leucocitoza, cu intensa deviere spre stânga;
Examenul bacteriologic este cel care stabileste diagnosticul etiologic si el trebuie facut în mod obligatoriu în orice angina
suspecta de difterie.
Ca lege generala, diagnosticul clinic, chiar la nivel de suspiciune, nu asteapta confirmarea bacteriologica si obliga la tratament
imediat. Diagnosticul pozitiv se sprijina pe date:
- anamnestice (absenta vaccinarii, eventual dovedita prin absenta anticorpilor protectori). in aceasta directie, se
recolteaza obligatoriu de la pacient 10 ml de sange intr-un flacon steril, serul sernd ulterior la titrarea anticorpilor
antitoxici care ar trebui sa existe daca pacientul a fost vaccinat; titrul minim protector este de 0,03 u. antitoxice/ml ser.
Se mai poate recurge si la efectuarea i.d. Shick (folosirea acesteia in scop diagnostic este pe cale de a fi abandonata,
pastrandu-se doar pentru aprecierea starii de receptitate intr-un esantion de populatie vaccinata).
- epidemiologice (focar sau contact cunoscut);
Clinice: in faza de stare au valoare patognomonica:
-existenta falselor membrane, nedetasabile si in extindere pe tesuturile vecine (reprezinta semnalul cel mai important);
Aspectul de gat protector;
- coloratura toxica a afectarii generale;
- existenta unor complicatii precoce (crupul difteric. complicatii cardiocirculatorii sau nervoase).
- de laborator.

Orice suspiciune obliga la un diagnostic de laborator imediat

TRATAMENT
Tratamentul difteriei se face numai în spital fiind boala din grupa A, de internare si declarare obligatorie.
Tratamentul specific cuprinde administrarea serului antidifteric
Tratamentul antimicrobian se aplica pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric.
Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina propionil sau Penicilina G, timp de 7 – 10 zile.
Tratamentul patogenic cuprinde administrarea de corticoizi, dar numai în formele grave cu stare de soc.
Corticoterapia este indispensabila în crupul difteric.
Tratamentul de sustinere se face prin administrarea de solutii glucozate i.v., aspirarea de secretii, etc.
Pentru crup se dau si sedative si la nevoie, oxigen.
În caz de insuficienta cardiaca se administreaza tonice cardiace.
Pentru sustinerea starii generale se vor administra vitamina C, vitamine din grupul B.
Difteria se spitalizează obligatoriu, cu declarare nominala chiar la nivel de suspiciune si tratament obligatoriu.
Se va iniția imediat tratamentul complex, constând in:
 tratament antitoxic de urgenta, cu ser antidifteric in doza proportionala cu gratatea si cu masa corporala. Pentru formele usoare de
administreaza 10.000-20.000 u.. iar pentru cele grave intre 50.000 si 100.000 u. Fiind ser heterolog. se vor lua masuri de prevenire a unui
eventual soc la proteina straina (executarea prealabila a desensibilizarii si administrarea sub protectie de antihistaminice -Romergan si/sau
corticoterapic). Serul blocheaza toxina inca libera in circulatie si pe cea itoare, dar nu are nici o actiune asupra celei deja fixate in tesuturi.
Nu se va mai reveni cu o noua administrare in zilele urmatoare. Serul va asigura o protectie pasiva specifica pentru o durata de 14-l6 zile.
 antibiotice, de electie Eritromicina in doze de 30 mg/kg/zi pentru 10 zile - in scopul sterilizarii focarului de la poarta de intrare, in tarile
anglosaxone se recomanda in primul rand Penicilina G (la noi se recurge la aceasta ca alternativa in cazuri de intoleranta. in doze de
50.000-l00.000 u/kg corp/zi). Se mai pot folosi lincosamide (Linco- si Clindamicina), chiar si tetracicline
 tratamentul patogenic se impune in starile grave (monitorizare cardiocirculatorie. reechilibrare acidobazica si azotata, oxtgenoterapie etc.)
sau complicate. Crupul difteric este o urgenta chirurgicala, obligand la traheostomie de necesitate si tratament antiinflamator energic;
 masurile igieno-dietetice sunt esentiale, repaosul la pat fiind obligatoriu pe toata perioada de stare, mai ales pentru cazurile diagnosticate
cu intarziere (risc major de complicatii). in functie de evolutie, poate dura chiar si 30 de zile. Dieta va fi adaptata tolerantei digestive si
capacitatii de deglulitie;
 tratament suportiv cu tamine din grupul B si calciu etc. Din cauza epuizarii rapide a protectiei induse prin ser si lipsei naturale de anticorpi
protectori dupa boala, toti bolnai vor fi vaccinati complet cu o schema accelerata.
PROFILAXIE
Protectia populatiei este realizata prin vaccinare. Anatoxina difterica este cuprinsa in trivaccinul DTP, vaccinarea
incepand de la varsta de 6 luni prin 3 inoculari i.m. la interval de o luna.
Primul rapel se va face apoi la vârsta de 18 luni - 2 ani (tot cu trivaccin), iar al 2-lea la intrarea in scoală (la 7 ani) cu
DT.
Dupa alti 7 ani se mai face i.m. rapel cu bivaccinul DT.
Dupa 10 ani de la acesta se preconizeaza rapeluri cu bianatoxina dT cu ocazia eventualelor proiectii anuteianice
post accident.
La aparitia unui caz de boala masurile sunt specifice si nespecifice, urmarind în focarul in care a fost depistat cazul
se va proceda imediat la:
 izolarea in spital a bolnavului;
 dezinfecția terminala;
 supravegherea zilnica a contactilor si internarea celor suspecti de la primele semne de boala.
 Se recomanda de la inceput o chimioprofilaxie la contactii apropiati cu Eritromicina sau Penicilina timp de
7 zile.
1. cercetarea starii de portaj a membrilor colectitatii.
Cei depistati vor fi internati si sterilizati obligatoriu cu aceleasi antibiotice
si cu control bacteriologic al eficientei.
3. cercetarea starii de receptitate in colectitatea in cauza. in functie de
rezultat si de evolutia epidemiei, se poate recurge la revaccinarea
populatiei din acea colectitate
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

TUSEA
CONVULSIVĂ
Prof. RUXANDRA RADU
DEFINITIE
Boala acuta infectioasa si foarte contagioasa specific umana, determinata de bacili din genul
Bordetella (pertussis si parapertussis) si caracterizata printr-o evolutie autolimitanta cu tuse
caracteristica si afectarea riabila a starii generale, modificari hematologice caracteristice si risc
mare de complicatii. Boala lasa imunitate durabila.
Este cunoscuta popular sub numele de "tuse magareasca".
Este socotita printre cele mai grave boli contagioase ale sugarului.
ETIOLOGIE
Bordetella pertussis si parapertussis sunt cocobacili Gram negativi.
Desi foarte inruditi, au antigenitate distincta, astfel ca nu imunizeaza reciproc. Bordetella pertussis
este implicata in peste 95% dintre cazurile de boala
EPIDEMIOLOGIE
La noi in tara este endemica, dezvoltand cazuri sporadice sau focare epidemice restranse.
Rezervorul de infectie este strict uman, prin bolnavii acuti cu forme de boala tipice, dar mai ales
atipice (cazul adultilor care si-au pierdut o mare parte din imunitatea postvaccinala).
Contagiozitatea incepe din ultimele zile de incubatie, este maxima in inzie si in primele 2 saptamani
ale fazei de stare
PATOGENIE
Germenul se fixeaza si se multiplica la nivelul mucoasei traheobronsice, nefiind inziv. Inflamatia
locala determina iritarea continua a terminatiilor nervoase gale ce servesc drept aferente reflexului
de tuse (perioada de tusebronhogena. corespunzand inziei si, partial, perioadei de inceput a fazei
de stare). Prin repetare tot mai frecventa, se constituie la nivel cortical un focar de excitatie
dominanta la nivelul proiectiei centrului tusei, care ajunge sa atraga alte proiectii corticale mai
slabe (perioada neurogena prin care tusea poate fi declansata de diversi stimuli sensitiv-senzoriali)
chiar cu formarea unor reflexe conditionate patologice (ceea ce explica persistenta tipului spastic
emetizant de tuse luni de zile, mult dupa vindecarea bolii la unii copii).
 TABLOUL CLINIC
Incubatia se întinde între 1 și 3 săptămâni in funcție de mărimea
inoculului si receptivitatea copilului.
Invazia durează in jur de 2 săptămâni, de la prima manifestare (prima
tuse) pana când aceasta îmbracă aspectul caracteristic. Evoluează în
afebrilitate, de multe ori fără modificarea stării generale, si in general
este neglijata de bolnav sau aparținători, fiind considerata o
traheobronșită banala.
Faza de stare începe când tusea devine caracteristică.
Tusea este profundă, survine în accese (10-20 in formele medii, 30-50 in
formele severe in 24 ore), constituite din chinte repetate (5-9). Fiecare
chintă începe cu un inspir profund (repriza), șuierător datorita strâmtării
caracteristice a glotei, urmat, de o succesiune de sacade expiratorii de
tuse, care evacuează cam tot aerul ce se poate disponibiliza; cu sau fără o
apnee trecătoare se reia chinta cu o nouă repriza (de aer). Accesul se
termina frecvent prin vărsături.
Tusea este chinuitoare, cianogena si emetizantă, fără expectorație,
rareori putând fi eliminat un „dop” de mucus gros, aderent si translucid.
Inspirul șuierător a atras denumirea de tuse măgărească, prin
asemănarea cu răgetul măgarului.
Între accese starea generală poate sa fie aparent normală.
Uneori copilul simte apropierea acceselor si caută protecție la mama.
Formele severe de boală, de regula la copiii sub vârsta de 1 an, dar
frecvente si la alte vârste, evoluează cu febră (moderată), afectarea stării
generale și în special de nutriție, prin vomismentele repetate,
împiedicarea odihnei nocturne si apariția de complicației.
În cazul formelor medii, necomplicate, faza de stare durează între 2 și 4
săptămâni.
Trecerea spre covalescență se face pe nesimțite, prin rărirea și scurtarea
acceselor, chintele fiind treptat mai puțin chinuitoare sau ermetizante.
COMPLICAȚII
Complicații în funcție de importanță și de mecanismul de producere se descriu:

 complicații mecanice (hernieri ombilicale, inghinale, crurale, diafragmatice)

 hemoragice prin hipertensiunea din teritoriul cav superior in accesul de tuse

(conjuncțiile, palpebrale, mai rar epistaxis etc);

 pulmonare (pneumotorax spontan, emfizem subpleural și chiar mediastinal,

rupturi bronșice cu risc de bronșectazii etc.);

 complicații nervoase - encefalita prin mecanism mixt alergic-hipoxic-toxic, cu

evolutie dintre cele mai severe si cu sechele importante la supraviețuitori;

 complicații toxice - apneea cu stop respirator, fie in inflație, fie in exuflatie.

 complicații infecțioase - pneumonia pertussis si diverse suprainfecții (otice,

sinusale, bronhopneumonie, deosebit de severe, chiar letale).
DIAGNOSTIC POZITIV DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
DATE EPIDEMIOLOGICE Poate ridica dificultăți in cazurile atipice si în afara
 proveniența din focar de tuse convulsivă unui context epidemic.
 absența vaccinării specifice sau vaccinare incompletă Se vor mai avea in vedere:
• inhalarea de corpi străini, substanțe iritante (accidente
DATE CLINICE ignorate de părinți in multe cazuri);
 copil cu stare generala bună • traheobronșite virale, în special cu adenovirusuri la copii;
 afebril • tusea spastică;
 tuse rebelă la tratament • spasmul glotic prin hipocalcemie (la adulți);
 în accese paroxistice
• criza de astm bronșic alergic sau intricat;
 cianozante
• astmul cardiac nocturn la vârstele înaintate, (leziune
 emetizante
cardiaca cunoscuta cu hipertensiune pulmonara);
 predominant nocturne
• infecții cu virusul sincițial respirator la sugari s.a..

DATE DE LABORATOR
 leucocitoză marcată (20-60.000 leuc/mm³ cu Li = 60-80%)
 izolarea Bordetellei pertussis din exudatul faringian sau spută
 testele serologice (RFC și reacția de aglutinare) se pozitivează doar din săptămâna a treia (corespunzător
creșterii titrului de anticorpi specifici)
 radiografia pulmonara este mai importantă în precizarea complicațiilor pulmonare
TRATAMENT
Boala nu este cu spitalizare obligatorie, dar se vor interna toate cazurile severe sau complicate.
Masurile terapeutice sunt complexe:
 valoare nutriției în mese mici si repetate.
 se asigura hidratarea corespunzătoare;
 simptomatice (sedative ușoare, antiemetice, antiinflamatorii);
 etiologice, șansele terapeutice fiind direct proporționale cu precocitatea tratamentului.
 Ori de cate ori este posibila administrarea orala se prefera Eritromicina in doze de 30 mg/ kg
(sirop sau comprimate) si ca alternați Amoxicilină, Ampicilină sau Cotrimoxazole in doze
uzuale.
 Durata tratamentului fi de 10-14 zile.
 La copiii foarte mici sau cu intoleranta gastrica se administra Ampicilina (50-l00 mg/kg) sau
Amoxicilina 30 mg/kg i.m).

PROFILAXIE
Izolarea bolnavului, la domiciliu sau în spital, este obligatorie pentru preîntâmpinarea
contactelor cu persoane receptive.
Se face dezinfecție continua și aerisiri frecvente.
Copilul poate fi scos din izolare după cca. 4-5 săptămâni de la intrarea in faza de stare, iar în
cazurile tratate cu antibiotic la o săptămână de la începutul acesteia.
Profilaxia specifica începe la vârsta de 6 luni, prin vaccinarea DTP.
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

PNEUMONII

Prof. RUXANDRA RADU

DEFINITIE
Sunt procese inflamatorii acute, produse de diverși agenți infecțioși ce interesează anumite
porțiuni din plămâni (segmente, lobuli, lobi), cu manifestări caracteristice locale si generale.

ETIOLOGIE
Pneumoniile pot fi primare si secundare (in cazul propagării la plămân a unor infecții ce
interesează primar alte organe - cazul metastazelor septicemice).
Se remarca concomitent o modificare in spectrul etiologic mai ales sub presiunea tratamentelor
antibiotice, multi agenți patogeni altădată frecvenți fiind azi mult mai rar implicați.
Astfel trebuie înțeleasa "ieșirea la rampa" a bacililor gram negativi, a germenilor condiționat
patogeni (bacterii in special, dar si fungi si micobacterii, ca si a acelor agenți patogeni din ce in ce mai
rezistenți la tratamentul antibiotic (stafilococi de spital, Proteus, Piocianic. Serratia etc.).

CLASIFICAREA PNEUMONIILOR
Aceasta se sprijină cel mai mult pe aspectul histopatologic (pneumonii interstițiale, mixte sau
alveolare) si radiologie (ce se suprapune in mare cu categoriile histopatologice). Pentru uzul clinico-
radiologic se mai folosesc unii termeni precum: pneumonii lobare (segmentare), bronhopneumonii,
pneumonii in focare confluente sau pseudolobare. scizurite sau periscizurite etc.
Conceptul de "pneumonie mixtă" are mai multe sensuri: histopatologic, asociază leziuni exsudative
alveolare si infiltrate difuze interstițiale in același segment; radiologie, cumulează focare cu opacități
de intensitate costala (alveolare) cu infiltrat difuz peri-bronho-vascular, iar etiopatogenic corespunde
fie unei etiologii duble (inițial virală și suprainfecție secundara), fie unor infrabacterii intracelulare.
Aceasta justifica tentativele terapeutice cu antibiotice in pneumoniile mixte.
CLASIFICAREA PNEUMONIILOR
I. Clasificarea etiologică
• cauze infecțioase
›pneumonii virale
›pneumonii bacteriene
›pneumonii micotice
›pneumonii parazitare
›pneumonii cu atipici
• cauze neinfecțioase
›aspirația de alimente
›aspirația de acid clorhidric
›Hidrocarburi
II. Clasificarea anatomică (în funcție de structura pulmonară
preponderent afectată de procesul infecțios)
• pneumonii necomplicate (bronhopneumonie, pneumonie lobară,
segmentată, pneumonie interstițială)
• pneumonii complicate – cu pleurezie, abces pulmonar
III. Clasificarea după modalitatea de contaminare
• pneumonii primitive (pe un plămân indemn morfofuncțional)
• pneumonii secundare – se dezvoltă pe:
›un organism cu deficite imune
›cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară
›malformații bronhopulmonare
›fibroză chistică
Inițial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de aspirație.
IV. Clasificarea în funcție de complicații
• pneumonia complicată cu pleurezie: stafilococ
• pneumonia complicată cu abces pulmonar:: anaerobi, stafilococ, floră
gram negative.
TABLOUL CLINIC
Debut
› Brusc, insidios – în continuarea unei infecții de căi respiratorii superioare
› sau rapid progresiv, cu fenomene generale (febra, stare de rău etc.) si respiratorii (variabile): tuse, junghi
inspirator, dispnee etc. Acest tablou sugerează pneumoniile bacteriene, frecvent pneumococice.
› Uneori predomină manifestările respiratorii, "duse pe picioare" o perioada, evoluția seninelor generale fiind
atenuata inițial, cu agravare după un interval de mai multe zile (cazul pneumoniilor mixte, agravarea
corespunzând grefei bacteriene). În sfârșit, exista si pneumonii manifestate doar prin semne generale
discrete, nespecifice (stare de rău, stare subfebrila, astenie, sudorație, inapetență), cu sau fără tuse
necaracteristica si "mute" la examenul obiectiv (pneumonii interstițiale, de etiologie virală).

Perioada de stare
1. sindromul infecțios: stare generală modificată, febră (la nou născut și prematur febra lipsește)
2. sindromul funcțional respirator: tuse, dispnee predominent expiratorie, bătăi ale aripilor nasului, mișcare de
piston a capului tiraj, polipnee
3. sindromul fizic pulmonar diferă în funcție de forma de pneumonie:
- raluri subcrepitate în focar = bronhopneumonie
- matitate, respirație suflantă, raluri crepitante = pneumonie lobară
- fără modificări stetacustice = pneumonie interstițială
4. sindromul cardiovascular:
- semne de insuficiență cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut): tahicardie, hepatomegalie de stază, jugulare
turgescente
- semne de colaps: extremități reci, puls periferic slab bătut sau imperceptibil, hipotensiune arterială, oligoanurie.
Faza de stare variază cu etiologia, atât ca manifestări, cat si ca durata. Cu excepția pneumoniei franca lobara, data
de pneumococ, celelalte forme clinice ale acestuia, ca si celelalte tipuri etiologice, nu au o evoluție autolimitanta
edenta, putând sa treneze, sa duca la supurații sau alte complicații in absenta tratamentului adecvat. Gravitatea,
inclusiv riscul letal, sunt determinate atât de germen (cu deosebire bacilii Gram negativ, mai ales Klebsiella, prin
riscul de a dezvolta soc endotoxic, si stafilococul patogen), cat mai ales de teren si de capacitatea de apărare. Cei
mai afectați, cu excepția celor tarați sau cu boli debilizante, sunt pacienții cu etilism cronic.
FACTORI FAVORIZANȚI AI PNEUMOPATIILOR
- vârsta :sub 6 luni domină bronșiolitelor, 0-2 ani și 2-3 ani laringotraheita
 deficiență ale imunității locale și generale determinate de vârstă
 diametru redus al căilor aeriene
 dezvoltarea anatomică și funcțională se face până la 6-7 ani
 vârsta gestațională se corelează pozitiv cu numărul infecțiilor respiratorii
Prematurii fac mai multe infecții respiratorii în primele 6 luni de viață decât cei născuți la termen.
- boli genetice (fibroza chistică)
- malformații pulmonare
- malformații cardiovasculare
- defecte locale ale apărării antiinfecțioase pulmonare
- refluxul gastroesofagian
- incoordonarea motorie faringiană – aspirarea repetată de alimente (prematuritatea, boli neuromusculare,
boli de SNC)
- fumatul activ și pasiv
- scăderea capacității de apărare antiinfecțioasă a organismului ce apare în:
 deficit imunologic congenital sau dobândit
 tratamente cortizonice sau imunosupresive
 malnutriție
- anotimpul rece (determină modificări vasomotorii la nivelul epiteliului respirator)
- mediul familial supraaglomerat (igienă deficitară)
DIAGNOSTIC
Pneumoniile primare se bucura de un diagnostic relativ facil. Acesta parcurge doua etape importante:
 diagnosticul de boala (inclusiv localizare, întindere, tipul clinic);
 diagnosticul etiologic.
Cele doua componente se întrepătrund si, in mare măsura, sunt interdependente.
Diagnosticul se sprijină pe datele clinice cunoscute, la care se adaugă investigația de laborator
(hematologic si bacteriologic) si radiologica. Importanta fiecărei etape poate varia de la caz la caz.
Astfel, prioritar la datele clinice precizam:
 evoluția cu afectare inițiala mai mica a stării generale si fenomene respiratorii trenante sugerează
o pneumonie interstițiala - virală sau cu infrabacterii intracelulare;
 evolutia in doi timpi, cu agravare brusca, sugereaza o pneumonie mixta prin suprainfectie
bacteriana secundara;
 debutul brutal, zgomotos, cu febra, junghi inspirator, eventual si herpes labial satelit, sugereaza o
pneumonie franca lobara pneumococica;
 instalarea unui lou pneumonie la un tusitor cronic sugereaza posibilitatea existentei unor bacili
Gram negati (din flora persistenta in leziunile inflamatorii cronice bronsice);
 la examenul obiectiv, faciesul pletoric sugereaza o etiologie pneumococica, in timp ce un facies
palid s-ar putea explica prin anemie hemolitica in cursul unei infectii cu Mycoplasma pneumoniae
(prin aglutinine la rece si hemoliza secundara);
 discordanta dintre semnele stetacustice sarace si loul clinico-radiologic caracterizeaza
pneumoniile atipice (rale sau cu infrabacterii intracelulare);
 examenul de sputa ofera informatii putine. Sputa hemoptoica sugereaza o pneumonie
pneumococica, iar sputa mucopurulenta abundenta - o pneumonie pe fond bronsiectatic, cu alti
germeni (chiar si asociati);
 halena bolnavului poate fi greu mirositoare (cazul infectiei cu bacili Gram negati aerobi) sau usor
aromata (in infectiile cu anaerobi);
 o pneumonie la un pacient imundeprimat cunoscut poate avea orice etiologie, bacteriana, rala,
fungica sau cu protozoare;
 asocierea unui eritem nodos sugereaza etiologia mycoplasmatica.
Cu privire la INVESTIGAȚIA DE LABORATOR, observam:
 pneumoniile bacteriene evoluează frecvent cu leucocitoză și neutrofilie. Este posibil sa existe si
leucopenie cu neutropenie. În cazul bacililor gram negativi, dar si acestea se însoțesc de VSH accelerat;
 pneumoniile virale, chlamidiene si cu Coxiella bunetti evoluează obișnuit cu leucopenie si neutropenie,
dar VSH-ul este normal.
 pneumonia cu mycoplasma poate evolua după model bacterian;

EXAMENUL BACTERIOLOGIC al sputei trebuie sa elimine posibilele confuzii etiologice cu flora normala
a gurii. Se cer câteva condiții:
 să conțină leucocite si - după unii autori - celule alveolare, pentru a o diferenția de salivă;
 sa prezinte o flora dominanta cantitativ (peste 1 milion corpi bacterieni/ ml sau apreciata peste 60-70% pe
frotiu).
Chiar si in aceste condiții persista factori de eroare, astfel ca se recomanda recoltarea din
bronhie (ca atare sau dupa lavaj) cu ajutorul bronhoscopului.
 mult mai rar, in cazuri bine justificate, se efectuează culturi din aspiratul prin
puncție pleurala sau chiar pulmonara:
 hemoculturile pot fi pozitive in unele cazuri. Atenție la factorul de eroare prin suprainfecție
cu germeni de pe piele (sau din laborator prin manipulări necorespunzătoare).
Investigația radiologica poate sugera unele etiologii particulare (cazul bronhopneumoniilor stafilococice
care evoluează cu focare necrotice pneumatizate si cu reacție pleurala precoce sau al bacililor gram
negativi care dezvolta bloc masiv pneumonie pseudolobar, cu clarificări inegale pe parcursul evoluției
sub tratament). Pneumoniile secundare vor fi tratate la modulul de septicemii.
TRATAMENT
Terapia trebuie indidualizata pentru fiecare caz in functie de etiologia probabila, varsta, afectiuni asociate,
vechimea imbolnarii etc.
Tratamentul va combina masuri etiologice, patogenice. simptomatice si igienodietetice. Cazurile severe, cu
insuficienta cardiorespiratorie sau stare generala critica, se spitalizeaza

Terapia etiologica
Reprezinta mai mult de 3/4 din cheia succesului si in acelasi timp este una dintre problemele tributare in cea mai
mare masura "inspiratiei" sau "flerului" medicului curant, in functie de experienta sa clinica.
Este bine de precizat ca nu poate fi vorba de recomandari rigide.
Alegerea celui mai indicat preparat trebuie sa plece de la cateva elemente orientative:
 in primul rand, trebuie sa existe conngerea ca in cazul respectiv este vorba de o pneumonie bacteriana sau
mixta, cu sanse de a fi corect tratata cu antibiotice. in cazul pneumoniilor rale, acest tratament nu este indicat;
 in cazul pneumoniilor se aplica cel mai bine clasica recomandare ca "ori de cate ori avem de-a face cu o boala
cu etiologie variabila necunoscuta, sa se recurga cu precadere la o terapie antibacteriana asociata sau la un
preparat cu spectru larg";
Laboratorul poate contribui:
 orientativ, prin ameliorarea constantelor biologice (presiunea partiala a gazelor, oximetria, acidoza meolica sau
respiratorie, sindromul inflamator);
 decisiv, prin izolarea germenului in cauza (din sputa, aspirat bronșic, lichid pleural, hemocultura) si testarea
sensibilității.
In cazul pneumoniilor nu se recurge in mod obisnuit la testarea nivelului seric al eficientei inhibitorii sau
bactericide.
Antibioticele pot fi oprite dupa aproximativ 3-5 zile de la atingerea parametrilor clinici normali. Pentru inca 3-5 zile
pacientul trebuie sa ramana in supraveghere clinica atenta si control radiologie
Tratamentul patogenic
Acesta poate sa nu fie necesar in cazurile usoare, dar se impune ca o necesitate absoluta in cazurile severe
cu decompensare cardiorespiratorie.
Fara a putea epuiza lista situatiilor care impun astfel de masuri de corectare, amintim:
- corectarea hipoxiei secundare tulburarilor de hematoza. prin oxigeno terapie:
- diminuarea componentei edematoase inflamatorii prin corticoterapic;
- corectarea echilibrului acido-bazic;
- diminuarea sindromului inflamator prin terapie medie (A1NS) sau forte - prin corticoterapie
Terapia simptomatica este binevenita pentru usurarea suferintelor pacientului.
Se obisnuieste sedarea tusei, fludificarea secretiilor mucoase, combaterea hipertermiei, ajunghiului inspirator etc.
Atentie la restrictiile cunoscute in cazul copiilor sub 3 ani. la care sunt contraindicate toate preparatele
inhibitoare centrale, pentru riscul depresiei centrului respirator.
Masurile igieno-dietetice completeaza arsenalul terapeutic prin:
- repaos la pat in conditii de izolare - spre a feri pacientul de riscul unor suprainfectii;
- conditii ambientale de liniste, temperatura constanta (dar cu aerisiri frecvente) si umiditate in jurul a 75-80%, bine tolerata
de mucoasa respiratorie inflamata;
- alimentatie adecvata tolerantei digestive, pierderilor de lichide si consumului caloric prin hipertermie; se va pune accentul
pe lichide indulcite cu zahar, alimente usoare (cu digestie si absorbtie rapide), cu mese mici si repetate.
Profilaxia
Cu exceptia pneumococului (germen transmisibil in colectitati inchise mai ales de copii), de obicei nu intra in discutie masuri
de izolare a cazului in sens strict epidemiologie (izolarea recomandata mai devreme urmareste doar protectia bolnavului
insusi).
Masurile nespecifice tin de regulile bine cunoscute de igiena si comportament in conditii de risc (etarea expunerilor
neprotejate la frig si ploi, a eforturilor in conditii de frig etc.) De mare importanta se dovedeste tratarea cu toata consideratia
a starilor incipiente inflamatorii respiratorii, cele mai multe cazuri fiind consecutive unei atitudini de neglijare a masurilor
corespunzatoare de la inceput.
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

TBC PULMONAR
Prof. RUXANDRA RADU
DEFINITIE
Tuberculoza pulmonara este o boala infecto-contagioasa cu larga raspandire in populatie,
produsa de bacilul Koch, denumit si Mycobacterium tuber-culosis, evolutie cronica, gravata
de multiple complicatii si mortalitate.

ETIOLOGIE. PATOGENEZA.
Tuberculoza este data de bacilul tuberculozei numit Mycobacterium tuberculosis.
Sursa principala o constituie bolnavii cu tuberculoza pulmonara care elimina zilnic un numar
important de bacili. Contaminarea se realizeaza pe cale aerogena.
Radiografia unei tuberculoze pulmonare.
Eliminarea tesutului necrozat creeaza zone de claritate (caverne) vizibile pe cliseul radiografie
sus in stanga.

CONTAMINAREA
Se face prin intermediul picaturilor fine de sali ce contin bacilul Koch, eliminate de un bolnav
cu tuberculoza pulmonara sau laringiana in timp ce vorbeste, stranuta sau tuseste. Deci
tuberculoza e o boala ce se transmite pe cale aerogena.
SIMPTOMELE
Primul contact cu bacilul declanșează prim infecția tuberculoasa.
În plămâni se formează un mic focar tuberculos, ca un abces, pe care-l
numim șancru de inoculare.
În general pacientul nu resimte nici un simptom si in 90% dintre cazuri
prim infecția se vindeca spontan.
Focarul tuberculos dispare, lăsând o cicatrice fără importanta, vizibila pe
radiografiile pulmonare sub forma unei mici calcificari.
Câteodată, prim infecția se manifesta prin tuse, temperatura puțin
crescuta, astenie ușoara si pierdere a poftei de mâncare (sindrom
infecțios moderat.
Trei simptome sunt evocatoare:
 febra, mai ales seara,
 însoțita de transpirații nocturne, oboseala
 scăderea in greutate.
Apoi apar manifestările pulmonare:
 tuse mai mult sau mai puțin productivă,
 spute cateodata sanguinolente (hemoptizii),
 greutate in respiratie la efort
 mai rar, o aderata detresa respiratorie (bronho-pneumonia
tuberculoasa).
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul se bazeaza pe radiografia toracica ce evidentiaza opacitati (noduli) si zone de transparenta (caverne) la
nivelul plamanilor, mai ales in regiunea lor superioara. Pentru a confirma diagnosticul de tuberculoza trebuie cautata
bacteria responsabila de boala, in sputa sau in secretiile bronsice. Deseori bacilul Koch e dificil de pus in evidenta.
Examenul direct la microscop fiind rareori pozitiv, intotdeauna din proba recoltata trebuie sa se efectueze culturi. In
acest caz rezultatele examenului nu sunt cunoscute decat dupa un interl de 3 pana la 6 saptamani. Se pot folosi de
asemenea testele cutanate la tuberculina. Ele contribuie la silirea unui diagnostic exact, doar atunci cand reactia e
intens pozitiv.

TRATAMENTUL Sl PROFILAXIA
Tratamentul asociaza 3 sau 4 antibiotice antituberculoase pe o perioada de cel putin 6 luni. Vindecarea se obtine la
majoritatea cazurilor.
Bolnavul trebuie izolat in primele 3 saptamani de boala. Apoi el nu mai este contagios.
O primoinfectie trebuie tratata in acelasi mod, timp de 3 luni, pentru a evita evolutia ulterioara
spre tuberculoza secundara.
Profilaxia se bazeaza pe vaccinarea BCG, a carei eficacitate c partiala, dar care permite
reducerea considerabila a frecventei formelor grave.

CLASIFICARE
In raport cu momentul infectiei, se deosebesc doua forme de tuberculoza pulmonara:
1) Tuberculoza primara = apare consecutiv infectiei la o persoana neinfectata anterior.
2) Tuberculoza secundara = forma caracteristica varstei adulte, cu evolutie cronica
in pusee evolutive alternand cu perioade de remisiune.
1) TUBERCULOZA PRIMARĂ
Patrunderea bacililor tuberculosi pe cale aeriana, inhalatorie, in plamanii unei persoane
neinfectate pana atunci, determina dupa o perioada de incubatie de 3-8 saptamani,
aparitia unui “complex primar” format din urmatoarele elemente:
a) afectul primar (sancrul de inoculare);
b) limfangita;
c) adenopatia satelita (locala, unilaterala).

Forme clinice de tuberculoza primară

 Primoinfectia oculta = evolueaza cu stare de sanatate aparenta si ramane obisnuit
nediagnosticata.
 Primoinfectia manifesta simpla, necomplicata = examenul radiologic identifica
complexul primar (afectul primar, adenopatia).
 Primoinfectia cu complicatii benigne = complexul primar este insotit de complicatii
locale (pleurezie sero-fibrinoasa, compresie bronsica prin adenopatie
tuberculoasa), dar cu evolutie benigna; este intalnita la suga si copilul mic.
 Primoinfectia cu complicatii grave = “forma grava de tuberculoza la copil”; survine
la copilul mic pe un teren imunitar deficitar si include pneumonia si
bronhopneumonia cazeoasa, miliara si meningoencefalita tuberculoasa.

SIMPTOMATOLOGIE INVESTIGAȚII
1. febra (subfebrilitate) de cauza neidentificata; 1. Examen radiologic;
2. tuse prelungita peste 2-3 saptamani, fara cauza; 2. Testare la tuberculina;
3. dispnee de cauza neidentificata; 3. Bronhoscopia;
4. eritem nodos sau polimorf; 4. Examen bacteriologic din aspiratul
5. pleurezie sero-fibrinoasa. bronsic sau gastric.
2) TUBERCULOZA SECUNDARĂ
SIMPTOMATOLOGIE Perioada de stare:
Debut: - insidios: - astenie; 1 - tuse: - persistenta cel putin 3 saptamani;

- subfebrilitate; - seaca;

- transpiratii; - cu expectoratie: - mucoasa;

- muco-purulenta;
- tuse seaca;
- striata cu sange.
- dureri toracice.
2 - hemoptizie: - mica sau medie;
- acut, de tip: - hemoptoic;
- aparuta “din senin” sau dupa efort fizic.
- pneumonic;
3 - durere toracica: - surda;
- gripal.
- localizata sau nu.
4 - simptome generale: - astenie;
- inapetenta;
- febra / subfebrilitate (vesperala);
INVESTIGATII - transpiratii nocturne;
1. Examen radiologic.
2. Examen bacteriologic al sputei - scadere in greutate.
(se recolteaza 3 esantioane). 5 - simptome sau semne care tradează afectarea unui alt organ.
TRATAMENTUL TUBERCULOZEI PULMONARE
- igieno-dietetic: - regim alimentar bogat in proteine si vitamine;
- psihoterapia;
- tratament simptomatic si adjuvant;
- tratament etiologic: tuberculostatice.
- Tuberculostatice = antibiotice si chimioterapice active in tratamentul si profilaxia tuberculozei, care se folosesc in asocieri (cate 3).
- Dupa efectul terapeutic se impart in trei categorii:
- majore: Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina, Etanbutol;
- minore: PAS (acid paraaminosalicilic), Etionamida, Pirazinamida, Morfazinamida;
- de rezerva: Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina.
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

GRIPA
Prof. RUXANDRA RADU
Raceala si gripa sunt printre cele mai frecvente probleme de
sanatate care ne afecteaza in sezonul rece. Desi au cauze
diferite, simptomele celor doua sunt intr-o anumita masura
similare si sunt adesea confundate. Daca vom reusi sa
identificam corect cu care dintre acestea ne confruntam, ne va fi
mai usor sa reducem timpul de recuperare si sa revenim la
starea optima de sanatate.
CAUZELE RACELII SI ALE GRIPEI
Atat raceala cat si gripa sunt cauzate de virusuri, insa cei doi
agenti patogeni care le provoaca sunt diferiti, iar afectiunile
trebuie si ele abordate luand in considerare specificul fiecareia.
Sunt peste 100 de virusuri care declanseaza raceala si un numar
considerabil mai mic pentru gripa.
Sub denumirea de raceala intra de fapt o serie intreaga de
infectii virale ale sistemului respirator generate in cea mai mare
parte de rinovirusuri, dar si de adenovirusuri
Exista peste 200 de virusuri care cauzeaza raceala si 3 care
provoaca gripa.
De asemenea, exista mai multe tulpini ale virusurilor gripale, iar
continutul vaccinului antigripal se modifica in fiecare an pentru
a proteja impotriva celor mai des intalnite tulpini.
DEFINITIE
Gripa este o boală acută, autolimitată de obicei, determinată de virusurile gripale, caracterizată clinic prin
manifestări respiratorii si generale severe, iar epidemiologic prin mare contagiozitate cu aparitia de epidemii sau
pandemii în sezonul rece.
Gripa are două aspecte importante:
 caracterul epidemic
 mortalitatea generală crescută prin complicatii pulmonare („excesul de mortalitate”).

ETIOLOGIE
Virusul gripal sau myxovirus influenzae face parte din genul Influenza virus,
familia Orthomyxoviridae.
Există 3 tipuri de virusuri gripale (A, B, C), clasificate în functie de tipul antigenic
de ribonucleoproteină din structura virionului.
Familia Orthomyxoviridae: Genul Influenza - Virion de 80-100 nm,
ARN monocatenar – 8 segmente, anvelopă virală – antigene de suprafață:
 hemaglutinina H
 neuraminidaza N
Clasificarea în tipuri (A,B,C), subtipuri și variante.
 Tip de virus Gazdă
Rezervor uman, animal - porcine,
Tip A cabaline, păsări sălbatice
Pandemii
Doar la om
Tip B Epidemii sporadice
Doar la om
Tip C Boală respiratorie ușoară
Fără epidemii

Subtipuri umane: H1 H2 H3 N1 N2

în funcție de nucleoproteină (NP) și de proteina matrix

(M) virusurile gripale - 3 tipuri imunologice: A, B, C Cod genetic Neuraminidază
(ARN)
în funcție de hemaglutinina (H) și de neuraminidază
(N), virusurile gripale de tip A se clasifică în 16 subtipuri
H și 9 subtipuri N. Hemaglutinină
toate cele 16 subtipuri H și 9 subtipuri N se găsesc la A/ California/04/2009 (H1N1)
păsările acvatice
H1N1, H3N2 și virusul gripal B sunt tulpinile care
circulă la oameni în prezent Tip de Origine Nr. probă / Anul identificării Sub-tip
virus geografică Nr. sușă viral H, N,
gripal
VARIAȚII ANTIGENICE ALE H ȘI N
Variația minoră –DRIFT Variația majoră –SHIFT

mutații punctiforme repetate → epidemii

Vaccinul necesită modificări
anuale pentru a fi eficient modificări majore
recombinare genetică – pandemii
EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infectie este omul bolnav(infectii aparente sau inaparente) sau purtătorul sănătos.
Calea de transmitere este reprezentată de: secretii nazale (picăturile Pflügge) - transmitere directă si de obiecte
proaspăt contaminate- transmitere indirectă.
Contagiozitatea este foarte mare si durează 3-5 zile.
Receptivitatea este generală.
Imunitatea la sugar este asigurată de anticorpii materni transplacentari.
Mortalitatea prin gripă este mare la persoanele cu risc: extremele de vârstă (copii si vârstnici), bolnavii cronici
pulmonari, cardiaci, hepatici, diabetici si gravide.

PATOGENIE SI ANATOMIE PATOLOGICĂ

Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa căilor respiratorii.
Virusul se multiplică în epiteliul respirator si rezultă inflamatia căilor respiratorii cu: edem submucos, infiltrat cu
celule mononucleare, distrugerea celulelor epiteliale ciliate, necroza epiteliului bronsiolar si alveolar.
Starea toxică generală este consecinta revărsării în sânge a produsilor de dezintegrare celulară determinând:
 febră înaltă (400C),
 cefalee frontală,
 dureri musculare marcate,
 curbatură,
 astenie,
 adinamie.
 Gripa sezonieră/pandemică
Gripa sezonieră
 Problemă de sănătate
publică anuală
 Afectează ~10% din
populație
 Gravitate în general mică
 Imunitate preexistentă
datorită expunerilor
anterioare la același subtip
 Copiii și vârstnicii –riscul cel
mai mare
 Vaccin disponibil și
protector
 Apariție în anotimpul rece
Gripa pandemică
 Apariție rară imprevizibilă
 Poate afecta >50% din
populație
 Gravitate variabilă
 Imunitate absentă
 Toate grupele de vârstă sunt
la risc, inclusiv adulții tineri,
sănătoși
 Vaccin specific – disponibil
tardiv
 Apariție în orice anotimp
SURSE DE INFECȚIE
Bolnavii – în primele 3-5 zile
Persoane cu infecții
inaparente – majoritatea
Rezervorul extrauman :
Păsări
Cabaline
Porcine
Animale marine
! Infecție manifestă,
nemanifestă, persistentă,
transmisă vertical și între specii
RECEPTIVITATEA
TRANSMITEREA
Indirectă simplă
picături, nucleosoli
Prin contact – mînă, obiecte contaminate
Interumană
copiii, prin experiența imună
antigripală redusă și receptivitate
crescută transmit cel mai eficient
gripa în comunitate
De la rezervorul extrauman la om
Ulterior posibil și interuman
La infecție – generală
Imunitatea post-infecțioasă:
Solidă, de durată,
specifică de tulpină
Vârstnicii – mai rezistenți prin
experiența imunologică
cumulată
Copiii – mai vulnerabili
imunitate post-vaccinală : 1 an
FACTORII EPIDEMIOLOGICI SECUNDARI
Naturali
Caracter sezonier : anotimp rece în zonele temperate
Socio-economici
Manifestarea
“Favorizarea” diferitelor tipuri de aglomerații populațională
Azile de bătrâni Sporadică – gripa C
Spitale etc. Epidemică
Epidemii restrânse – gripa B
Epidemii extinse – gripa A
Pandemică – gripa A
GRIPA AVIARĂ H5N1
contact cu păsările ~90% din cazuri
infectivitate umană scăzută
transmitere interumană limitată
afinitate scăzută a HA pentru receptorul specific uman;
localizare TRI
vârstele afectate: 5-35 de ani
2003-2006: 207 cazuri, 115 decese
fatalitate ~60%
Sinteză de citokine în exces – inflamație – adulți tineri-
gravitate
rezistență la amantadină, rimantadină
susceptibilitate la oseltamivir, zanamivir
GRIPA PORCINĂ H1N1 Distribuția globală a cazurilor
 Martie 2009 Mexic confirmate de laborator și
 Transmitere interumană, adulți tineri, sănătoși; >60 decesele de gripă porcină A
ani, protecție (H1N1), 23 decembrie 2009
 Conține segmente genomice de la 4 subtipuri diferite:
 Aviar nord-american
 porcin nord-american
 Uman nord-american
 Porcin eurasiatic
 OMS ridică nivelul de alertă la faza 6 în iunie 2009
 209 000 cazuri confirmate, 2185 decese, 175 de țări
(fatalitate <1%)
EPIDEMIILE
Anotimpul rece
emisfera nordică : oct-april
Emisfera sudică : mai – sept
Zone tropicale - anotimpul ploios
O tulpină circulantă preponderent
Pandemiile - din sud -estul Chinei, se
propagă din est în vest, mai ales iarna
Între epidemii – manifestare endemo-
sporadică

Primul val al pandemiei - afectează

maximum 40% din populație și durează 6
săptămâni (epidemia se stinge)
În fiecare an, valuri epidemice mai mici
se repetă, până când 80% din populație
devine imună
virusul dispare sau survine variația
antigenică cu apariția unei noi pandemii
Previziunea unei noi epidemii de gripă
Indicatorii indirecți utilizați în supravegherea
gripei :
absenteismul școlar și industrial
număr de consultații generale și pentru infecții
respiratorii
număr de spitalizări pentru pneumonii la copii
și adulți
mortalitatea prin pneumonii crește cu 2-3
săptămâni înainte de debutul epidemiei
crește consumul de medicamente pentru
tratamentul specific al afecțiunilor respiratorii
TABLOU CLINIC
Incubatia în gripă durează 1 – 3 zile (24 h – 4 zile).
Debutul este brutal cu: frison, febră, cefalee, mialgii, astenie, adinamie. Poate exista un debut
apoplectiform prin miocardită, mai frecvent la tineri, cu lipotimie, colaps, deces în 24 – 48 ore.
Perioada de stare este caracterizată de:
- manifestări generale toxice (febră, facies congestionat, conjunctive injectate, cefalee frontală intensă,
caracteristică, cu dureri ale globilor oculari, curbatură, astenie, adinamie),
- manifestări respiratorii (care pot lipsi):catar nazal, congestie faringiană “în bandă”,laringotraheită
(arsuri retrosternale, răguseală, tuse chinuitoare, seacă), bronsită (raluri bronsice difuze, dureri toracice
difuze),
- manifestări cardiovasculare ( tahicardie, hipotensiune, zgomote cardiace asurzite, modificarea undei T
pe ECG),
- tulburări digestive (inapetentă, greată, vărsături, limbă saburală, uscată “de portelan”, cresterea
transaminazelor),
- tulburări renale (albuminurie usoară, tranzitorie, hematurie discretă),
- manifestări hematologice (în formele severe: epistaxis, hemoptizii, menstră prelungită).
Perioada de convalescentă se caracterizează prin scăderea febrei în 3 – 5 zile, transpiratii abundente,
profuze, astenie cu anergie, receptivitate crescută la infectii bacteriene.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator (de obicei teste
serologice).
Diagnosticul de laborator cuprinde :
- Hemoleucograma arată: leucopenie cu limfocitoză, hipo sau aneozinofilie.
- Izolarea virusului se poate face din exudatul nazal, faringian sau spută pe culturi celulare (ou
embrionat) unde se evidentiază efectul citopatic sau se face identificarea virusului gripal prin
hemadsorbtie.
Diagnosticul serologic pe seruri perechi se face cu:
- reactia de hemaglutinoinhibare (reactia Hirst), reactia de fixare a complementului,
imunofluorescentă cu anticorpi marcati (rapid), ELISA, Polymerase chain reaction.
Rinocitodiagnosticul gripei constă în evidentierea celulelor epiteliale cilindrice degenerate,
descuamate, provenind din epiteliul mucoasei nazale.
Evidentierea acestor celule se face pe amprente din secretiile meatului inferior nazal care se
colorează cu coloratia Pavlovski si se examinează la microscipul optic.
Astfel se pun în evidentă incluziile gripale, care sunt structuri ribonucleice.
Testul este pozitiv la 80% din cazurile de gripă.
PROGNOSTIC
Prognosticul formei simple de boală este favorabil.
Formele hipertoxice evoluează spre exitus.
Prognosticul este rezervat la anumite categorii de bolnavi (“cu risc crescut”): gravide, sugari, tarati ( boli
cronice pulmonare, cardiovasculare, hepatice).
Gripa complicată cu suprainfectii bacteriene are, de asemenea, prognostic sever.

TRATAMENT
Gripa se izolează la domiciliu, fiind o boală din grupa B, spitalizarea este obligatorie la grupele de risc si
în cazul formelor complicate.
Tratamentul etiologic constă în administrarea de amantadină si rimantadină, care sunt virostatice si sunt
eficiente mai ales în profilaxia infectiei cu v. gripal A2 (previne intrarea virusului în celulă). Ele au o serie
de reactii adverse care le fac greu de acceptat de către bolnavi: ameteli, hipotensiune, excitatie
neuropsihică, tulburări digestive.
Tratamentul simptomatic cu antipiretice, antialgice (nu aspirină) este util pentru ameliorarea stării
generale.
Nu se va administra acid acetil salicilic (ASPIRINA), aceasta putand favoriza aparitia unei complicatii
severe – sindromul Reye.
Tratamentul antibiotic este indicat numai la extremele de vârstă, persoane tarate si în formele
complicate de boală.
PROFILAXIE

Profilaxia specifică constă în

vaccinare antigripală sau
chimioprofilaxie.
Vaccinurile aflate în uz pot fi cu
virus viu inactivat, cu virus viu
atenuat sau cu antigene virale
obtinute prin recombinare genetică.
Vaccinul antigripal cu virus inactivat
este cel utilizat în prezent pe scară
largă. El contine cel putin două
tipuri de virusuri A si B si tipurile
care au circulat în sezonul anterior.
PREVENIREA GRIPEI
 Recomandari generale pentru prevenirea imbolnavirilor prin gripa:
 evitarea aglomentarile umane;
 evitarea, pe cat posibil, a contactului cu persoanele bolnave;
 spalarea mainilor cat mai des, in special dupa suflarea nasului si venirea in contact cu
persoane bolnave;
 omul bolnav se izoleaza de restul familiei intr-o camera corespunzatoare din punct de
vedere igienic (luminoasa, aerisita, suficient de incalzita – 24-26 grade Celsius);
 bolnavul va folosi batiste igienice in caz de tuse sau stranut;
 aerisirea incaperilor sau a birourilor cu mentinerea unei temperaturi de 18-20 grade
Celsius;
 mentinerea la domiciliu a copiilor bolnavi pentru evitarea transmiterii bolii in
comunitate;
 vaccinarea antigripala.
 Cea mai eficienta metoda de prevenire a imbolnavirilor de gripa este vaccinarea
antigripala
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

MENINGITA
Prof. RUXANDRA RADU
DEFINITIE
Meningitele acute sunt inflamatii acute ale
meningelor, produse de agenti infectiosi,
caracterizate prin prezenta de leucocite în
lichidul cefalorahidian (LCR) si manifestate
clinic prin instalarea semnelor de iritatie
meningeană într-un interval de la câteva
ore la câteva zile.
Meningita cronică se instalează în intervale
de săptămâni – luni (se admite în general o
perioadă de 4 săptămâni).
Meningismul se manifestă prin prezenta
sindromului meningean, fără modificări de
LCR.
Însoteste unele afectiuni infectioase
(pneumonii, gripă, scarlatină) si se
datorează unui mecanism toxic.
Reactia meningeană este un sindrom
meningian clinic manifest, însotit de o
modificare minimă de LCR, ce apare în
cursul unor boli infectioase (tifos
exantematic, febră tifoidă).
CLASIFICARE
A. După aspectul macroscopic al LCR:
a) Meningite cu lichid clar: virale (cele mai frecvente),
tuberculoase, meningita din: leptospiroză,
bruceloză, spirochete, fungi, bacteriene fără reactie
celulară (forme fulminante);
b) Meningite purulente: bacteriene (cele mai frecvente)
c) Meningite hemoragice: antrax, listeria.
B. Dupa agentul etiologic:
Infectios:
a) Virala
b) Rickettsii
c) bacterii
d) spirochete
e) protozoare
f) helminti
g) alte sindroame infectioase-focare perimeningiene:
abces cerebral, sinuzite, otite, mastoidite, abces
subdural, tromboflebita de sinus cavernos, abces
pituitar, osteomielita craniana.
II. Noninfectios si necunoscut
a) umori si chiste cerebrale: craniofaringiom, chist dermoid, teratoame.
b) medicamentoase: antibiotice, antiinflamatoare nesteroidiene, azatioprina,
citozinarabinozide, carbamazepina (la cei cu boli de colagen),
imunoglobuline.
c) boli sistemice: lupus eritematos diseminat,
d) dupa manevre medicale: interventii neurochirurgicale, injectii intratecale,
rahianestezie, injectii cu chimopapaina.
e) altele: convulsii, migrena sau sindroame migrenoide
TABLOU CLINIC
1) Meningite virale
La nou-născuti si sugari sub 2 luni
simptomatologia cuprinde: febră, vărsături,
anorexie, rash, rinoree, tuse seacă (tablou de
infectie de căi aeriene superioare), semne
neurologice de focar (foarte rar), redoare de
ceafă, bombarea fontanelei anterioare.
Prognosticul este sever la nou-născutii de o zi, la
care infectia s-a realizat transplacentar.
La sugarii peste 2 luni, copii si adulti boala este
mai putin severă si se manifestă prin: febră
difazică (faza a 2-a coincide cu aparitia semnelor
meningiene), redoare de ceafă (la 50% din
cazuri), cefalee frontală (la adulti), fotofobie,
vărsături, anorexie, rash, diaree, simptome de
infectie de căi aeriene superioare cu faringită.
Simptomele sugestive pentru infectia cu
enterovirusuri sunt: mialgii, exanteme,
miopericardită, conjunctivită, pleurodinie,
herpangină, boala “mână-piciorgură”.
2) Meningite bacteriene

Debutul este, de obicei, brusc cu cefalee intensă, frisoane, alterarea stării generale,
vărsături, febră 39 – 40°C, sindrom meningean: redoare de ceafă. Rar, debutul se
manifestă prin convulsii, tulburări psihice sau comă.
Perioada de stare se instalează în a 2 – a sau a treia zi de boală cu cefalee intensă, difuză sau
localizată (frontală, occipitală), curbatură, artralgii, hiperestezie cutanată.
Sindromul meningean este marcat:
redoare de ceafă intensă,
flexiunea capului pe trunchi fiind imposibilă
Pot apare semne de disfunctie cerebrală: confuzie, delir,
alterarea stării de constientă de la letargie până la comă.
Alte semne neurologice prezente în meningită sunt:
paraliziile nervilor cranieni: III, IV, VI, VII,
semne de focar, convulsii, hemipareze.
DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se bazează pe date epidemiologice, clinice si

de laborator.
Diagnosticul de laborator cuprinde obligatoriu examenul LCR
Presiune crescută datorată edemului cerebral.
Glicorahia, proteinorahia
Examenele radiologice: CT cerebral este indicat pentru
diagnosticul diferential al meningitei cu procese cerebrale
înlocuitoare de spatiu si pentru evidentierea eventualelor
complicatii după meningită, mai ales la nou-născuti cu meningită
cu gramnegativi.
PCR(Polymerase chain reaction) este utilă pentru evidentierea
acizilor nucleici ai meningococului si listeriei.
Pentru virusiri testele serologice în dinamică, care pot confirma
diagnosticul sunt: test rapid RIA, IgM specifice detectate cu
anticorpi monoclonali, PCR din LCR sau scaun.
TRATAMENT
1) Meninigita virala
Tratamentul specific nu există pentru enterovirusuri. Pentru HSV tip 2 când
însoteste primoinfectia genitală, se utilizează acyclovir.
Tratamentul edemului cerebral se face cu manitol, glicerol, corticosteroizi
(glucocorticoizii sunt contraindicati)
Tratamenul simptomatic: antitermic, antialgic, antiemetic.

2) Meningita bacteriana
Tratamentul etiologic constă in antibioterapie.
Antibioticele alese trebuie să traverseze bariera hemato-encefalica si să
pătrundă în LCR.
Antibioticele utilizate trebuie să fie active pe germenul implicat sau presupus
implicat
Tratamentul nespecific constă în tratament antiinflamator si de scădere a
tensiunii intracraniene.
Singura modalitate prin care poate fi prevenita meningita este prin
vaccinare.
Vaccinul are rolul de a imuniza organismul inainte de expunerea la aceste
bacterii.
Meningococemia severa este una dintre cele mai fulminante infectii
cunoscute in practica medicala
 Modul 19. Boli infecțioase
și nursing specific

POLIOMIELITA

Prof. RUXANDRA RADU

DEFINIȚIE
Aceasta boala este produsa de un virus, virusul poliomielitic, care in general nu determina
decat o infectie benigna, dar care in cazurile cele mai gra poate afecta sistemul nervos
producand paralizii irersibile.
Poliomielita afecteaza in primul rand copin, de unde si celalalt nume de paralizie infantila

SIMPTOMELE
In absenta vaccinarii, poliomielita poate produce tulburari mai mult sau mai putin gra.
Cele mai frecnte forme de boala sunt cele putin gra. Aproximativ 85% dintre copin infectati
de virus nu prezinta nici un simptom. in celelalte cazuri, dupa o perioada de incubatie de 3
pana la 5 zile, bolnavii prezinta febra, o inlla-matic a faringelui, dureri de cap, precum si
varsaturi. Apoi, dupa cateva zile, majoritatea dintre ei se vindeca. Cu toalc acestea, trebuie
sa privim cu teama aparitia simptomelor de meningita: febra mare, dureri de cap insuporile,
rigiditate a cefei, dureri musculare insotite cateodata de curbatura, retentic de urina

SECHELE
PARALIZIILE Intr-un stadiu secundar, boala se caracterizeaza prin aparitia paraliziilor.
Repartitia lor corporala e neregulata si asimetrica. in general, ea afecteaza membrele
inferioare si/sau superioare -cateodata muschii abdominali. In cazurile cele mai gra, dar in
aceeasi masura, cele mai rare, ca se poate extinde la muschii respiratiei si ai deglutitiei.
Paraliziile regreseaza mai mult sau mai putin complet, dar cel mai adesea recuperarea c
partiala si foarte variabila de la un individ la altul
DEFINITIE
Poliomielita este o infectie sistemica produsa de virusurile poliomielitice, cu diferite grade
de severitate, care afecteaza predominant SNC si uneori este complicata cu paralizie.
Denumirea bolii deriva din afectarea coarnelor anterioare ale maduvii spinarii, leziunile
implicând neuronii substantei cenusii (polios = cenusiu; myelos = maduva spinarii).

ETIOLOGIE
Virusurile poliomielitice (VP) sunt membre ale genului ENTEROVIRUS, familia
PICORNAVIRIDAE, cu 3 serotipuri diferentiate prin teste de neutralizare: 1, 2, 3, infectia este
urmata de imunitate specifica de tip, pe viata.
Înaintea erei vaccinarii majoritatea bolii paralitice era produsa de VP tip 1.
Omul este unica gazda naturala si rezervor de VP.

ANATOMIE PATOLOGICA
VP afecteaza în principal neuronii motori si vegetativi.
Distrugerea neuronilor este asociata cu infiltrat inflamator cu polimorfonucleare,
limfocite si macrofage, cu o distributie absolut caracteristica în substanta cenusie a
coarnelor anterioare ale maduvei spinarii, ca si în nucleii motori din punte si bulb.
Semnele clinice depind de severitatea leziunilor.
VP atinge un maximum cantitativ în primele zile dupa debutul paraliziei si este nedetectabil
dupa o saptamâna, dar leziunile inflamatorii persista luni de zile.
TABLOU CLINIC
I. Incubatia este de 9-12 zile (cu extreme de 5-35 zile).
Virusul poliomielitic este eliminat în fecale cu 19 zile înaintea aparitiei paraliziei.
a. Poliomielita abortiva - 4-8% dintre infectii:
• febra, cefalee, disfagie, agitatie anorexie, varsaturi si dureri abdominale;
• durata: câteva ore; 2-3 zile.
b. Poliomielita neparalitica prezinta în plus meningita aseptica, iar simptomatologia este mai accentuata.
c. Poliomielita paralitica reprezinta 0.1% dintre infectiile cu VP. La copii boala evolueaza bifazic:
II. Perioada prodromala:
• boala minora - coincide cu viremia, are aceiasi simptomatologie ca poliomielita abortiva si dureaza 1-3 zile.
III. Perioada de latenta - asimptomatica 2-4 zile.
IV. Perioada de boala majora - cu debut brusc, trece prin 2 stadii:
a) stadiul preparalitic - durata 1-2 zile, evolueaza cu semne clinice de meningita:
 cefalee, febra, stare generala modificata, varsaturi, redoarea cefei si pleiocitoza în LCR. Febra urca înca la 37-39°C, cu frisoane, în
ansamblu curba termica, de la debut si cu ascensiunea din aceasta perioada, realizând un aspect bifazic.
 durerea este caracteristica, la nivelul muschilor, mai ales lombara, sau cervicala, dar poate cuprinde flancurile, abdomenul si
membrele.
 se poate asocia cu: hiperestezie, parestezie, spasm muscular involuntar sau fasciculatie musculara.
b) stadiul paralitic se instaleaza cu grade diferite de afectare paralitica, de la slabiciune musculara parcelara, la quadriplagie.
V. Perioada de retrocedare a paraliziilor si de recuperare: începe la 10-14 zile de la debutul bolii majore
VI. Perioada de sechele: instalarea definitiva a paraliziilor cu atrofie musculara, deformatii si tulburari trofice – 10-15% dintre bolnavi
COMPLICATII
Insuficienta respiratorie - este cea mai importanta complicatie prin:
• paralizia muschilor respiratori (diafragm si intercostali);
• obstructia respiratorie produsa de leziunile nucleilor nervilor cranieni sau de leziunile centrului
respirator.
Bolnavii prezinta tahipnee, anxietate, toracele imobil, respira cu muschii respiratori accesori; au
tusea ineficienta, cu respiratie înecata în secretii.
• pneumonie de aspiratie; edem pulmonar;
• embolie pulmonara prin staza venoasa a membrelor paralizate.
• Miocardita - diagnostic necroptic, rar diagnosticata clinic; insuficienta cardiaca greu de
deosebit de poliomielita bulbara.
• Gastrointestinale: hemoragie, ileus paralitic si dilatatie gastrica.
• Infectii urinare de cateter si calculi ureterali

Factorii de risc ai producerii paraliziei:

• la baieti înainte de pubertate;
• graviditatea;
• exercitiul fizic intens;
• injectii sau traume cu 2-4 saptamâni înainte de debutul infectiei;
• amigdalectomie (creste riscul de 8 ori);
• factori genetici - gena pe cromosomul uman 19 si antigene de histocompatibilitate.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv
• date epidemiologice:
• contact infectant intrafamilial sau în colectivitati închise;
• epidemie;
• campanie de vaccinare (VPO);
• date clinice:
• examen clinic minutios pentru decelarea sindromului meningian si a semnelor neurologice
discrete asigura diagnosticul precoce;
• date de laborator.

Diagnostic de laborator
• leucograma normala sau cu leucocitoza moderata;
• examenul LCR cu modificari de meningita virala;
• izolarea VP din secretiile faringiene în prima saptamâna de boala si din fecale mai multe
saptamâni; mai rar din LCR ;
• la cazuri letale - VP izolat din LCR, creier sau maduva spinarii.
• testele de diferentiere a VP izolat - de tip salbatic sau cu markeri de virus din vaccin;
• diagnostic serologic: RFC si testul de neutralizare pe seruri pereche din perioada acuta si
convalescenta, cu antigene ale celor 3 serotipuri - testul de neutralizare este specific de tip.
PROGNOSTIC
Mortalitatea în era poliomielitei epidemice s-a situat la nivelul de 5-10% pentru toate formele
paralitice si 20-60% pentru formele bulbare.

TRATAMENT
• nu exista agenti antivirali specifici;
• tratamentul este suportiv si simptomatic;
• spitalizare obligatorie în perioada acuta a paraliziilor;
• repausul la pat este esential pentru prevenirea amplificarii si extinderii paraliziilor;
• suport pentru plasarea piciorului paralizat în unghi drept, pentru prevenirea deformatiilor;
• împachetari calde musculare pentru ameliorarea durerii si spasmului la încetarea progresiei
paraliziilor;
• pentru paralizia muschilor respiratori este necesara ventilatia mecanica, înaintea aparitiei
hipoxiei, la scaderea capacitatii vitale sub 50%;
• tanc respirator (depasit);
• ventilator cu presiune pozitiva;
• drenajul postural si aspiratia secretiilor stagnante în poliomielita bulbara, sau intubatia
traheala;
• cateter vezical (paralizie);
• recuperare neuro-motorie pentru sechele.
PROFILAXIE
Vaccinuri
• 1955 - VPI - Salk - cu virus inactivat
• 1962 - VPO - Sabin - cu virus viu
atenuat prin pasaj multiplu al VP
în culturi de celule renale de
maimuta si selectarea mutantelor
cu virulenta redusa pentru
primate:
• avantaje: imunogenicitatea
superioara; cost mai redus;
usurinta administrarii orale;
raspândirea virusului vaccinal la
neimunizati; inductia imunitatii
gastrointestinale.
 Realizați un
PLAN DE ÎNGRIJIRE
pentru una dintre patologiile
prezentate,
la alegere.
PROBLEMA OBIECTIVE INTERVENțII AUTONOME INTERVENțII DELEGATE EVALUARE