Inflamaţia

reacţie locală a organismului la alterarea ţesuturilor

eliminarea (bacteriilor cu exsudatul),

inactivarea (fagocitoza)
delimitarea (granuloamele de corpi străini)
restabilirea structurii și funcţiei
apare doar în ţesuturile vascularizate.

5.1. CAUZELE, MORFOLOGIA, TERMINOLOGIA ȘI CLASICAREA INFLAMAŢIEI

evoluţia
3 faze: 1) alterativă; 2) exsudativă; 3) proliferativă.
faza I – alterativă
• modifi cări distrofice și necrotice
• celulele parenchimatoase, substanţa fundamentală
• elaborarea substanţe biologic active –mediatori chimici
• aminele biogene, factorii de coagulare, complement, derivaţii acidului arahidonic,
citokinele
• celulari (tisulari) și plasmatici.
• Amine active - mastocitele -histamină, serotonină, heparină
• Leucocitele bazofile, trombocitele, limfocitele, monocitele, macrofagele, endoteliocitele
• (leucotriene, prostaglandine, tromboxane, citokine etc.).
eliminate din celule pe 2 căi:
a) exocitoză
b) degranulare
mediatorii plasmatici
• kininele (bradikinina, kalicreina)
• componentele complementului
• sisteme de coagulare și anticoagulare
Faza a II-a – exsudativă determinată de mediatorii chimici(histamina și serotonina)
3 procese mai importante:
• dilatarea vaselor microcirculator și dereglarea circulaţiei sângelui (modif propr
reologice);
• exsudarea (extravazarea) plasmei;
• migrarea elementelor figurate
Dilatarea vaselor
• vasoconstricţia de scurtă durată a arteriolelor
• dilatarea arteriole, capilare și venule (îndeosebi postcapilare și venule) sub acţiunea
histamine
• roșeaţă și căldură locală.
Extravazarea
• Phidr++ și permeabilit vaselor sis microcirculator, preponderent venulelor
• fisuri între cuu endoteliale- contracţia endoteliocitelor (sub acţ bradikininei și a
histamine)
• ++pinocitoza în endoteliocitele pereţilor vasculari
• ieșirea plasmei prin mem bazală, (permeabilitate la fel crescută)-VEGF
• transport activ transendotelial al plasmei
• edemului inflamator și a tumefacţiei locale
• --Ponc a plasmei sanguine ca urmare a
• pierderii proteinelor cu lichidul plasmatic extravazat.

Migrarea
 • neutrofile, din zona axială a coloanei de sânge
• elemente celulare->peretele vascular
• suprafaţa endotelială și formează-treptat un strat leucocitar continuu
• expresia moleculelor de adeziune– integrinelor
• leucocitele
• emit expansiuni citoplasmatice(pseudopode-se strecoară subendotelial
• străbat membrana bazală în baza fenomenului de tixotropie
• (modif stării coloidale subst fundamentale a MB) =>ţ conj perivascular
• secretă colagenaze-++ perm MB
• predominanţă în postcapilare și venule
• în plămâni – și la nivelul capilarelor septale.
• mișcări amiboide->agentul pathogen
• Viteza de deplasare 0,02 mm pe minut
• chemotactică + atractante (complexe imune, produse ale activării complementului,
exotoxine bacteriene, derivaţi ai acidului arahidonic, polipeptide mitocondriale eliberate
din celulele lezate).

fagocitoza
Neutrof-corpi mici microorganisme (microfage)
monocitele și histiocitele-particule mari, voluminoase, corpi străini (macrofage)
2 etape principale:
1) atașarea particulelor la membrane fagocitului, invaginarea și pătrunderea
2) formarea vacuolelor fagocitare (vacuolelor de digestie)
Principalele opsonine
• Imunoglobulinele G, fragmentul C3 al complementului, unele pectine
Acţiunea bactericidă-mecanisme:
• enzimelelizozomale, proteinele cationice, acidul hipocloros

leuocitele neutrofi le suferă modificări distrofice, în special distrofie grasă, și mor,

monocitele supravieţuiesc datorită capacităţii lor de a produce noi lizozomi și resintetiza enzime
liz
Fagocitoza-completă și incompleta

exsudatul
Componentele principale
• partea lichidă – apa cu proteine (albumine, globuline, fibrinogen), 3%;
• elementele celulare de origine
• hematogenă (leucocite și fagocite mononucleare)
• histiogenă(celule conjunctive locale și epiteliale, parenchimatoase);
• produsele de distrucţie a ţesuturilor, (detritusuri tisulare)

Durerea-comprimare term nervoase=tensiunii+excit de mediatorii (bradik, PG)->deregl functiei

clinice locale inflamaţiei sunt următoarele

1) roșeaţă (rubor);
2) căldură locală (calor);
3) tumefacţie (tumor);
4) durere locală (dolor);
5) dereglarea funcţiei (functio laesa).
Manifestări generale
febra, tahicardia, tahipnee, leucocitoza, +VSH, intoxicaţia generală,inapetenţă, fatigabilitate,
somnolenţă
Faza a III-ea – proliferativă
• Multiplicarea elementelor celulare
 • Aglomerarea localizată de cellule-infiltrat inflamator
• limfocite, plasmocite, macrofage și derivatele lor; leucocitele-rar
• macrofagele– fagocitoza, limfocitele și plasmocitele– procese imune
• oparte de celule mor, altele – se transformătreptat în fi broblaști.
• Fibroblaștii->colagen și glicozaminglican

Consecinţele inflamaţiei
• focare inflamatorii mici-restabilirea complete->resorbţia exsudatului
• incomplete-> substituit cu ţesut fibroconjunctiv cicatriceal (fibroză și scleroză)
• Caracterul inflamaţiei depinde de:
• factor cauzal(pneumococ->fibrinoasă, streptoc aur – purulent, virus gripal –
hemoragică);
• localizarea procesului inflamator
• starea reactivităţii macroorganismului
Terminologia inflamaţiei:
• furuncul – inflamaţia foliculului pilosebaceu,
• empiem – inflamaţia unor cavităţi cu acumularea în ele a exsudatului purulent
• pneumonie – inflamaţia parenchimului pulmonar cu formarea exsudatului în alveole
• pneumonită – inflamaţia ţesutului interstiţial al plămânilor ș.a.
Clasifi carea inflamaţiei
După criteriul morfologic
1) exsudativă;
2) proliferativă (productivă).
inflamaţie alterativă sau necrotică- miocardita, vasculita alergică
După evoluţia clinică
✧ acută (2-3 săptămâni); de obicei exsudativă;
✧ cronică (luni și ani); caracter proliferativ

5.2. INFLAMAŢIA ACUTĂ (EXSUDATIVĂ)

debut brusc și de scurtă durată
predominanţa reacţiei vaselor patului microcirculator
formarea exsudatului în ţesuturi și cavităţi
varietăţi de inflamaţie exsudativă: 1) seroasă; 2) fi brinoasă; 3)purulentă; 4) putridă; 5)
hemoragică; 6)catarală; 7) mixtă.

5.2.1. INFLAMAŢIA SEROASĂ

Exsudatul
• lichid gălbuie, opalescent, 3-8% proteine(albumine), amintește serul sanguin
• sărac în elemente celulare
Localizarea -cavităţi seroase, mucoase, meninge, piele, spaţii interst parenchimatoase (miocard,
ficat

consecinţa
• reabsorbţia exsudatului->restabilirea completă
• acut(1-3 săptămâni) sau supraacut (2-3 zile
• evoluţie clinică ușoara
• compresiunea organelor parenchimatoase(pericardită, pleurită seroasă)
• dereglarea funcţiei (miocardită, hepatită, glomerulonefrită seroasă)

5.2.2. INFLAMAŢIA FIBRINOASĂ

Exsudat
++fibrin
membranele mucoase și seroase,
organe parenchimatoase, plămâni (pneumonia francă lobară), rinichi(glomerulonefrită
fibrinoasă) etc.
agentul causal->+++perm->extravazarea fibrinogenului
tromboplastinei-se elimină în urma necrozei ţesuturilor
boli infecţioase (difteria,dizenteria, pneumonia francă lobară),
intoxicaţii (uremie)
factori fizici (arsuri)
aspect
membrane false; culoare albicioasă-gălbuie pe suprafaţa mucoaselor și seroaselor
mase dense din reţele de fibrină în organele parenchimatoase, mai frecvent în plămâni
Inflamaţia pseudomembranoasă
căile respiratorii (faringe, laringe, trahee, bronhii)
stomac, intestinal subţire, colon, endometru
necroza straturilor superficiale(toxinelor bacteriene)->
cuu epiteliale necrozate se descuamează->
se amestecă cu exsudatul fibrinos, mucus->
peliculă (pseudomembrană)- acoperă defectul și mucoasa adiacentă
endoscopic
peliculele pot fi detașate-subiacentă sângerândă
Activitatea proteolitică a enzimelor leucocitare
limitei dintre ţesutul viu și necrozat->detașarea pseudomembranelor
Epicardul
acoperit cu depozite alb-gălbui de fi brină
sub formă de vilozităţi
apar în urma mișcărilor cordului.
aspect păros sau „în limbă de pisică” (cord vilos).
reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc

două forme de inflamaţie fibrinoasă: crupoasă și difteroidă

crupoasă
• membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab
• necroza mucoaselor și seroaselor este superficială
difteroidă
• groasă, aderentă strâns subiacent
• necroza profundă,
• fibrina și masele necrotice-membrană compactă comună- desprindere-ulceraţii profunde
• profunzimea necrozei
• tipul epiteliului de înveliș al mucoaselor:
• pavimentos strat-difteroidă (cav bucală, amigdalele, plicele vocale, esofagul, colul
uterin
• glandular unistratificat, seroase (mezotel)-crupoasă (căi resp S, GIT, endometr,
PPP)
Consecinţele
• Resorbţia completă
• Organizarea-> cicatrice (simfize sau sinechii) între foiţele serosae->obliterarea
cavităţilor
• Pericardita fibrinoasă
• organizarea exsudatului
• aderenţe între foiţele pericardice->obliterarea sacului pericardic
• membrane serosae sclerozate->săruri de calciu->petrifică / osifică („inimă în
cuirasă”)
• insuficienţă cardiac cronică progresivă
• reduce amplitudinea mișcărilor respiratorii
• aderenţele peritoneale pot cauza ocluzie intestinală
5.2.3. INFLAMAŢIA PURULENTĂ
• Predominanţa- neutrofile,
• Necroză și liza ţesuturilor (histoliză)
• Puroiul -lichid vâscos, tulbure, galben-verzui, neutrofile polimorfonucleare distrofice
(grasă)
• se dezintegrează treptat (globule de puroi/piocite), detritusuri tisulare, microbe
• bacterii piogene (stafi lococ, streptococ, meningococ, bacilul coli etc.)
• Histoliza (proteoliza) -enzimele proteolitice eliminate de leucocitele neutrofile
vii/dezintegrare
• masă semilichidă vâscoasă
variante morfologice: abces și flegmon.

Abcesul
inflamaţie purulentă focală, circumscrisă
cavităţi umplute cu puroi
acute
delimitate de ţesutul organului de exsudat fibrino-leucocitar sau ţesut de granulaţie
cronice –
de membrană piogenă din ţesut de granulaţie, ++capilare, din care se produce migrarea
leucocitelor
exterior, membrane-formată din ţesut conjunctiv fibros
Consecinţele:
a) organizarea (cicatrizarea);
b) petrifi carea (condensarea și calcificarea puroiului);
c) fistulizarea
nu pot fi supuse autolizei->sechestre

Flegmonul
• fără delimitare; printre elementele tisulare
• de-a lungul spaţiilor intermusculare, ţesutului celulo-adipos, trunchiurilor neuro-
vasculare
• streptococul hemolytic(++hialuronidază și fibrinolizină->propagarea procesului
• ţesutul celuloadipos, mușchi, pereţii org cavitare și tubulare (apendice vermicular, vezica
biliară)

Macroscopic
tumefiată, caldă la palpare, îmbibată cu puroi
secţiune-aspect tulbure, galben-cenușiu, consistenţă dură, lemnoasă (flegmon dur), flască
(moale)

5.2.4. INFLAMAŢIA PUTRIDĂ (IHOROASĂ SAU GANGRENOASĂ)

• Suprainfect focar cu bacterii de putrefacţie (colibacili, Proteus vulgaris etc.),
• Masa cenușie-verzuie, necrozate, lichefi ate
• Ţesutul inflamat-cenușiu-murdar, miros neplăcut(fetid).
• contact cu mediu (cav bucală, plămânii, GIT) – tonsilită, stomatită, pneumonie
gangrenoasă.
5.2.5. INFLAMAŢIA HEMORAGICĂ
• ++eritrocite în exsudat
• Macroscopic-culoare roșiatică
• gripă, pestă, infecţia streptococică, antrax, variolă
• bolnavii cu diateză hemoragică sau cașectizaţi
• +++perm vascular
5.2.6. INFLAMAŢIA CATARALĂ
 • mucoase căi resp(rinită, bronșită)
• GIT (gastrită, enterită, colită,colecistită),
• urogenitale (endometrită, salpingită, cistită)
seros(pe suprafaţa mucoaselor-exsudat lichid gălbui-opalescent)
mucos (seromucos)secreţiei exagerate de mucus, descuamării celulelor epiteliale și migrării
leucocitelor
purulent (mucopurulent)
Catarul acut
• se vindecă în 1-2-3 săptămâni
Catarul cronic
• atrof/hipertrof mucoaselor
• dereglarea funcţiei
Cauze: infecţii virale, bacteriene, gaze iritante, substanţe toxice (uremia), factori termici etc.

5.2.7. INFLAMAŢIA MIXTĂ

• are loc asocierea unui tip de exsudat
• cu altul (inflamaţie sero-fibrinoasă, serohemoragică,
• fibrino-purulentă, fi brinohemoragică

5.3. INFLAMAŢIA CRONICĂ (PROLIFERATIVĂ, PRODUCTIVĂ)

dezvoltă de sine stătător/apare prin cronicizarea inflamaţiei acute
Mecanismele patogenetice principale:
⮚ persistenţa inflamaţiei acute (pneumonia bacteriană trenantă);
⮚ persistenţa agentului patogen
⮚ acţiunea îndelungată a factorului nociv (fumatul);
⮚ corpi străini (pulberilor în pneumoconioze);
⮚ afecţiuni autoimune; etiologie necunoscută: Crohn, colita ulceroasă nespecifică

mediată de celule mononucleare cu nucleul nesegmentat

inflamaţie productive (proliferativă), transformare a celulelor
infiltratul inflamator celular – aglomerări difuze/focale de mononucleare
fagocite mononucleare (macrofage, celule epitelioide), limfocite, gigante polinucleate și
fibroblaști

Clasifi carea:
✧ inflamaţia interstiţială;
✧ inflamaţia granulomatoasă;
✧ inflamaţia polipoasă (cu formarea polipilor).

5.3.1. INFLAMAŢIA INTERSTIŢIALĂ

productivă,
procesul inflamator în stroma organelor parenchimatoase
Localizarea: miocardul, rinichii, plămânii, ficatul (miocardită, nefrită, pneumonie, hepatită
interstiţială)
Morfologia:
• infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblaști
• mai pronunţat perivascular
Etiologia:
• infecţii virale (gripa, rujeola, rubeola)
• bacteriene (scarlatina, tifosul exantematic, infecţia meningococică)
• septicemia
Consecinţele: fibroza, scleroza și ciroza organelor
Fibroză – proliferarea ţ conj fără induraţia organului (pneumofibroză, miofibroză).
Scleroză – proliferarea ţ conj cu induraţia difuză/locală (cardioscleroza, pneumoscleroza)
Ciroză – proliferarea ţ conj, cu deformarea pronunţată a organelor (ciroza ficatului, plămânilor)
5.3.2. INFLAMAŢIA GRANULOMATOASĂ
• Productiv
• formarea noduli consistenţă densă=granuloame=infiltrat inflamator celular focal;
• Rotund/ovoid, diametrul 1-2 mm->3-5 cm.
Structura granulomului:
• centru – focar de necroză (detritus, resturi tisulare)
• periferie –cordon cellular din monoc, limfoc și derivate(mfag, cel epitelioid, gigant,
plasmocit)
Variantele granuloamelor după compoziţia celulară:
✧ macrofagal;
✧ epitelioidocelular:
✧ gigantocelular.
Celulele granulomului
• Provenienţă hematogenă (osteomedulară).
• epitelioide diferă de macrofage
• citoplasmă mai abundentă; ++vacuole și lizozomi
• activitate fagocitară mai joasă
• aderă strâns una la alta, similar-stratul spinos al epidermului
• cellule stabile, dispuse compact->cordon cellular->izolează focarul lezional
• Celulele gigante polinucleate se subîmpart în
• celule „de corpi străini”
• tip Langhans;
• fuziunea sau divizarea incompletă a celulelor epitelioide sau a macrofagelor
• diametrul până la 150 μ; până la 200 de nuclee
• gigante de corpi străini, nuclei -repartizaţi haotic în citoplasmă
• Langhans – uniform de-a lungul membranei celulare – coroană sau potcoavă
Etiologia. Persistenta agentului pathogen
Se deosebesc:
I – granuloame infecţioase
febra tifoidă, tifosul exantematic, tularemie, bruceloză, micoze viscerale,
boli parazitare, reumatice
II – granuloame neinfecţioase
pneumoconioze, corpi străini, material de sutură
III – granuloame de origine necunoscută,
boala Crohn
sarcoidoză.
Consecinţele mai frecvente ale granuloamelor:
a) resorbţia infi ltratului celular;
b) organizarea;
c) încapsularea;
d) calcifi carea (petrifi carea);
e) osifi carea;
f ) necroza secundară

5.3.2.1. INFLAMAŢIILE GRANULOMATOASE SPECICE

1) granuloame caracteristice->diagnostic morfologic fără identificarea agentului patogen;
2) evoluţie cronică ondulantă;
3) necroza cazeoasă primară sau secundară a ţesutului alterat
• primară -pătrunderea iniţială a agentului pathogen
• secundară este precedată de reacţie exsudativă sau proliferativă)
Etiologia: tuberculoza, sifi lisul, lepra, rinoscleromul.

5.3.2.2. INFLAMAŢIA GRANULOMATOASĂ TUBERCULOASĂ

Agentul cauzal – micobacteria tuberculozei sau bacilul Koch.
Structura:
Centru–zonă de necroză cazeoasă eozinofilă, amorfă, fara nucleie (brânza uscată);
jurul focarului de necroză –cordon de celule dispuse de la centru spre periferie
imediat în jurul necrozei - epitelioide cu nucleii alungiţi, palizi, dispuși radiar;
printer aceștia - gigante polinucleate Langhans
citoplasma eozinofi lă și nuclei – potcoavă/coroană;
Langhans tipice pentru tuberculoză;
Citoplasma-bacili Koch fagocitaţi
periferia granulomului –limfoide (limfocite mici), macrofage și plasmocite
bob de mei-tuberculoza miliară

Consecinţele granulomului tuberculos:

I –evoluţie favorabilă: resorbţia, organizarea, încapsularea, petrificarea, osificarea
II –nefavorabilă: necroza cazeoasă secundară.
5.3.2.3. INFLAMAŢIA GRANULOMATOASĂ SILITICĂ (LUETICĂ)
Agentul cauzal – treponema palidă.
Leziunile specifice –perioada terţiară a bolii, peste 3-6 ani după infectare
Character nodular sau difuz
organe și ţesuturi –granuloame= gome sifilitice/infiltrate gomoase

Gomele sifilitice solitare/multiple;

• localizarea – organele viscerale (ficatul, inima, rinichii), creierul, tegumentele,
• Diametrul 1->5-6 cm
• Structura:
• nodul cenuș-roz, consistenţă elastică
• centrul
• necroza și ramolirea ţesutului preexistent;
• zonă cleioasă, guma arabică
• Microscopic:
• focar de necroză în centru
• coroană celulară, din limfocite, plasmocite și epitelioide,
• celule gigante unice de tip Langhans, care nu sunt tipice pentru inflamaţia luetică
• periferia-vasele sanguine, inflamaţie productivă (endoperivasculită proliferativă).
• Consecinţele:
• organizarea, cicatrizarea și petrificarea
• org parench-scleroza, ciroza cu deformarea organelor (ciroza macronodulară a
ficatului)
Infiltratele gomoase
• Aglomerări limfo-plasmocitare de diferite dimensiuni în aorta, miocard, ficat, oase,
articulaţii
• Aorta 80-85% ascendentă, arcul și valvulele aortice
• inflamaţia productivă a vasa vasorum din adventiţia și media aortei (aortită sifilitică)
• distrucţia membranelor elastice, scăderea elasticităţii și anevrism
• Complicaţiile: insuficienţă cardiac, ruptura anevrismului

5.3.2.4. INFLAMAŢIA GRANULOMATOASĂ LEPROASĂ

Agentul– micobacteria leprei sau bacilul Hansen.
Localizarea : pielea, ţesutul subcutanat, căile respiratorii superioare, nervii periferici.
Granulomul specific lepros – lepromul
Structura:
 • macrofage, limfocite, plasmocite
• cuu gigan: citopl spumoasă (vacuolizat-)incl lipidice –cuu leproase (globi leproși/cuu
Virchow)
• caracteristice pentru lepră =macrofagecu ++ micobacterii, compact
• Granulomul- în grosimea pielii (derm) separat de epiderm de o zonă clară de ţesut
conjunctiv
Macroscopic-aspect de noduli de diferite dimensiuni, în piele
Consecinţele:
• necrotiza
• organizează->cicatrice mutilante, deformează aspectul („faţă leonină”)

5.3.2.5. INFLAMAŢIA GRANULOMATOASĂ ÎN RINOSCLEROM

Agentul cauzal – bacilul Frisch.
Localizarea: mucoasa căilor respiratorii superioare, în special cavităţii nazale
Macroscopic
• Proliferarea ţesutului de granulaţie;
• Consistenţă densă
• îngustarea sau obliterarea căilor respiratorii;
• procesul inflamator poate infiltra ţesuturile adiacente ale buzei superioare

Microscopic
• Inflamaţie productivă
• formarea granuloame din plasmocite, epitelioide și limfocite;
• macrofage mari cu citoplasmă clară, spumoasă – celulele Mikulicz (conţin +++ bacili
Frisch)
• corpusculi fuxinofili Russel (sferelor hialine)-în urma modificărilor distrofice a
plasmocitelor

Consecinţele: scleroza și hialinoza ţesutului granulomatous

Complicaţii posibile: tulburări de respiraţie (asfixie)
5.3.3.6. INFLAMAŢIA PRODUCTIVĂ CU FORMAREA POLIPILOR
• Polipii-formaţiuni cu suprafaţa netedă sau papilară, 1-2mm->câţiva cm;
• Unici/multipli
• aspect de conopidă
• Loc – membrane mucoase cu epiteliu glandular stomac, intestin, corp uterin, meat nazal,
bronhii
• Polipii de origine inflamatorie = polipi hiperplastici
• pe fundalul procese infl cronice ale mucoaselor(gastritei, endocervicitei, rinosinuzitei
cornice)
Microscopic
• glande cu aspect tortuos, dilatate chistic
• conţin mucus, stroma edemaţiată, hiperemiată, infiltrată cu limfocite, macrofage,
plasmocite
• pediculul polipului - grupuri de vase sanguine cu pereţii îngroșaţi, sclerozaţi
• polipii nazali++eozinofi le în infiltratul inflamator-inflamaţiei alergice (rinită alergică)
Complicaţii: hemoragii, inflamaţie sec, tulburări circ, stenozarea lumenului organelor tubulare
Malignizarea polipilor-rar

Pe mucoasele acoperite cu epiteliu pavimentos stratificat și pe piele

• formaţiuni papilare, acop cu epiteliu pavimentos strat=condiloame acuminate
• perineale, mucoasa colului uterin sau a uretrei
• virusul papilomului uman (HPV)
• acţiunea iritantă a secreţiilor căilor genitale în gonoree sifilis și alte boli venerice
Microscopic
• prezenţa koilocitelor –celule intermediare ale epiteliului scuamos strat;
• halou perinuclear (zonă clară)
• apar sub acţiunea virusului HPV
• stroma conjunctivă a condiloamelor acuminate- infiltraţie inflamatorie cronică