05_Diabet zaharat epidemiologia etiologia patogenia

EPIDEMIOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT

• Problema medico-socială foarte importantă

– mortalitatea sporită
• locul 3
• contribuie la mortalitatea cardiovalculara
– invalidizarea precoce
• afectarea persoanelor apte de munca
• Frecvenţa DZ

– 2-6%
– 2007-246 mil DZ II(95%)
• 380 mln în a.2025
– 2015 425 mln
– 2019-463
• 2040-642
• date statistice

– Proporția persoanelor cu DZ 2
• creștere în majoritatea ță rilor
– 79% adulții cu diabet
• ță ri cu venituri mici și medii
– Cel mai mare număr de persoane cu diabet
• 40-59 de ani
– 1 din 2 (212 milioane) persoane cu diabet
• nediagnosticate
• complicatii cronice
– vasculare
• infarct
• ictus
• gangrena
– nefropatia
• IRC
– retinopatia
• cecitate
– 4 milioane de decese
– 1.106.500 copii - DZ 1
– 21 de milioane de nașteri vii (1 din 7 nașteri)
 • afectate de diabet în timpul sarcinii (DGestational)
• dupa sarcina dispar
• insa modificarile se rasfrang mai tarziu
– 352 milioane persoane
• expuse riscului de a dezvolta diabet de tip 2
– 374 milioane de persoane cu ATG
• 2015 - 1/15

• 2040 - 1/10

• Cauzele creşterii incidenţei DZ

– Supraalimentarea
• produsele rafinate
• modul sedentar de viaţă
• stresul
– Creşterea duratei vieţii (pe contul DZ tip II)
– Tratamentul adecvat al DZ tineri
• permite transmiterea dereglă rilor genetice prin ereditate
– Răspândirea
• aterosclerozei
• obezită ţii
• HTA
• bolilor hepatice
• bolilor pancreatice
– Urbanizarea
– Examenul planificat al populaţiei
• grupelor de risc
• depistarea in fazele initiale
generalitati
• Unitatea morfofuncţională a pancreasului endocrin = insulele Langerhans
– 2% din total (circa 2 milioane celule)
– 4 tipuri celulare
• Vascularizaţia insulelor Langerhans
– flux sanguin de 5-10 ori mai mare decâ t pancreas exocrin
– direcţia fluxului sanguin
• fiind de la centru
– (unde se afla celulele beta)
• spre periferie
– (unde se afla celulele alfa)
– Se favorizeaza astfel acţiunea insulinei de supresie
 • asupra glucagonului
• Distributia tipurilor celulare la nivelul insulei Langerhans
– Tipuri de celule endocrine la nivelul pancreasului
• A [ = α ] -10 %
– glucagon
– GLP1 (glucagone like peptide 1)
– GLP2 (glucagone like peptide 2)
– proglucagon
• B [ = β ] -70 – 80 %
– insulina
– peptid C
– proinsulina
– amylina
• D [ = δ ] -3 – 5 %
– STS (somatostatina)
• F[ = PP] < 2 %
– Polipeptid pancreatic( PP )
• Insulina
– polipeptid format din 51 aminoacizi
– organizati în douã lanturi
• A (de 21 aminoacizi)
• B (de 30 aminoacizi)
– unite prin două punţi disulfidice
– Secreţia zilnicã 40-50 UI in 24 h
• Biosinteza insulinei
– Preproinsulina (RER)
• enzimă de clivare
– Proinsulina (aparatul Golgi)
• clivare
– (echimolar) Insulina + peptid C (granule)
• determinarea catitatii de peptid C
– concluzii despre continutul de insulina in organism
– determinarea nivelului de peptid C
• insuficienta
– absoluta
– relativa
• Efectul biologic a insulinei
– Metabolismul glucidic
• insulina stimulează
– Transportul intracelular de glucoză
 – Activitatea hexochinazei * fosforilarea glucozei in glucozo-6-
fosfat
– Fermenţii-cheie glicolizei aerobe
• formarea energiei
• (38 molecule de ATP)
– Fermenţii-cheie ciclului pentozo-fosfatic
• cu formarea ribozo-5-fosfat şi NADP-H2
– Sinteza glicogenului
• Insulina inhibă
– Transformarea glucozo-6-fosfat în glucoză
– Gluconeogeneza
– Glicogenoliza
– Calea de sorbitol
– Sinteza glicoproteinelor
– Efectul biologic a insulinei
– Metabolismul proteic
• efect anabolic
• necesara pentru manifestarea efectului anabolic
– a hormonului somatotrop
• insulina stimulează
– Sinteza proteinelor
– Transport aminoacizilor intracelular
– Sinteza
• AMP-ciclic
• GMP-ciclic
– Sinteza
• ARN
• ADN citoplasmatici şi nucleari
• insulina inhibă
– descompunerea proteinelor
– Metabolismul lipidic
• insulina stimulează
– Pă trunderea glucozei în adipocit
– Sinteza din glucoză
• AGL
• glicerolului
• TGL– lipogeneza
• insulina inhibă
– Descompunerea lipidelor
• efect antilipolitic
– insulina
 • stimulează
• pă trunderea K intracelular şi
• inhibă transportul Na în celulă
• factor reglator al secretiei de insulinã
– glucoza circulanta
– Dupa administrarea de glucozã
• eliberarea de insulinã are loc în douã faze
– 1 precoce
• (în primele 5-10 minute)
• FPIR- first phase insulin response)
• de scurta durata
• eliberarea din depozite
– 2 tardivã
• debut tardiv cu maxim la 1 orã
• prin sinteza de novo
• se poate mentine
– pana la 24 de ore daca hiperglicemia persista
– dupã 24 de ore secreţia de insulinã scade
• chiar in prezenta hiperglicemiei
• Efectele insulinei sunt
– metabolice
• (de tip anabolic)
– paracrine si mitogene
– Efecte metabolice
• hepatic
– glicogeneza cu inhibare
• glicogenoliza
• gluconeogeneza
• ketogeneza
– glicoliza
• cruţarea celorlalte substraturi
– aminoacizi si lipide
• stimulare sinteză proteicã
– muschi
• creste sinteza proteicã si de glicogen
– tesut adipos
• inhibare lipaza intracelularã cu stocare trigliceridele
– efect lipogenetic
– Efecte paracrine
• (la nivelul insulelor Langerhans)
 • inhibã secretia de glucagon
– favorizat de direcţia fluxului sangvin pancreatic
• Reglarea producţiei de insulinã stimularea secreţiei de insulina
– glucoza si alte monozaharide
– aminoacizi
• Leu
• Arg
• Lys
– acetilcolina (stimulii vagali)
– Sulfonilureele
– STH
– ACTH
• inhibitori ai eliberãrii de insulinã
– norepinefrina (stimulii simpatici)
• prin receptori alfa somatostatinul
– Acid nicotinic
– diazoxida
– hipogligemia
• Degradarea insulinei
– Ficat
• glutationinsulintransferaza
• glutationreductaza
– Rinichi
• insulinaza
– Ţesut adipos
• fermenţii proteolitici
• Glucagonul
– Polipeptid format din 29 aminoacizi
• Acţiuni metabolice
– La nivel hepatic
• stimuleazã
– glicogenoliza
– gluco-neogeneza
– ketogeneza
– La nivel tisular determina
• prin efect direct asupra vaselor
– in conditii de exces
• necrolizã
• hemoragii la nivelul pielii
• Somatostatina
 – Polipeptid cu 14 aminoacizi
– Sedii predominante ale sintezei
• celulele delta ale insulelor pancreatice
• hipotalamus
• creier (difuz)
• intestin subţire
– Rolul paracrin de reglator
• local
– functiei tesuturilor din tractul intestinal si pancreatic
• endocrin
– la nivel hipotalamo-hipofizar
• neuromodulator
– la nivel cerebral
• Polipeptidul Pancreatic
– Polipeptid de 36 aminoacizi
– Rol
• reglare secretie exocrina pancreas
• golirii vezicii biliare
– valori peste 300pmol/mL
• apar în tumori pancreatice endocrine
– VIPom
– glucagonom
– insulinom
– în care coexistã
• celulele PP (F)
• Amylina [= IAPP – Islet Amyloid Polypeptide]
– Polipeptid de 37 aa
– Structura apropiata cu a calcitoninei
• Formeaza depozite de amiloid la nivelul insulelor Langerhans
– la pacienti cu diabet zaharat de tip II
– in unele insulinoame
– in pancreasul normal al varstnicului
• Sinteza
– cosecretata de celulele beta insulare
– ca raspuns la stimulii nutritivi
• Secreţia
– deficitară în diabetul zaharat
• deficit absolut in DZ tip I
• deficit partial in DZ tip II
• Acţiunea
 – sinergică cu a insulinei
• Rol
– in concentraţii fiziologice
• regleaza rata de aparitie a glucozei si a altor nutrienti in plasma
– in concentraţii farmacologice
• în investigaţii pentru terapia diabetului (vezi Pramlintide)
• Ţesuturi insulinodependente
– Ficat
– Muşchi
– Ţesut adipos
• Ţesuturi insulinoindependente
– SNC
– Cristalinul
– Eritrocitul
– Tubii renali

DZ
• Definiţia
– stare de hiperglicemie cronică
• sindrom complex şi heterogen
• indus de
– tulburarea genetică sau câştigată
• secreţiei de insulină şi/ori
– rezistenţă celulelor periferice la acţiunea insulinei
– boală metabolică determinată de insuficienţa
• absolută
• relativă a insulinei în organism
• ce provoacă dereglarea
– tuturor tipurilor de metabolism
– stau la baza
• apariţiei angiopatiilor
• micro- şi macroangiopatiilor
• Carenţa absolută de insulină
– scăderea marcată sau lipsa secreţiei
• ră spuns la stimularea cu glucoză
• afectarea/deficienţa cvasicompletă a insulelor Langerhans
– ereditară
– imunitară
– inflamatorie-virală
– pancreatectomie
• Carenţa relativă de insulină
 – valorile secreţiei pancreatice de insulină sunt normale
• chiar sporite
• (hiperinsulinism)
– fără îndep-linirea acţiunilor metabolice cunoscute
– serie de deficienţe
• structura insulinei
• anticorpi de insulina
• hormoni cu efect diabetogen
• 1 Inhibiţie funcţională
– secreţie întâ rziată după incă rcarea cu glucoză
– în DZ tipII
• 2 Număr anormal de mic de receptori
– down pheno-mena
• hiperinsulinismul scade numă rul de receptori
– blocarea receptorilor prin AC antireceptori
• 3 Insulinorezistenţă
– prereceptor
• prin AC antiinsulinici
• factori de inactivare
– postreceptor
• Afectarea fenomenelor biochimice intacelulare

• Clasificarea diabetului zaharat

– 1 Diabet zaharat tip 1
• mecanism
– distrucţie de celule beta pancreatice==>
– deficit absolut de insulină
• A Autoimun
• B Idiopatic
– 2 Diabet zaharat tip 2
• mecanisme
– insulinorezistenţă predominantă
• deficit relativ de insulină
• obezitate
– deficit predominant de secreţie de insulină
• insulinorezistenţă moderată
• masa corporala normala
– 3 Alte tipuri specifice de diabet zaharat
• defecte genetice ale funcţiei celulei beta (MODY)
• defecte genetice ale acţiunii insulinei
 • afecţiuni ale pancreasului
– pancreatită
– traumatisme
– pancreatectomie
– fibroză chistică
• endocrinopatii
– acromegalie
– hipertiroidism
– sindrom Cushing
• droguri sau substanţe chimice
– glucocorticoizi
– pentamidină
• infecţii
– rubeolă congenitală
– citomegalovirus
• sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat
– Sd Down
– Klinefelter
– Lawrence Moon-Beidel
• forme rare de diabet zaharat
– 4 Diabet zaharat gestaţional
• dupa saptamana 24 gestatie
• dupa finisarea sarcinii dispare
• factor de risc pentru DZII pe viitor
– prediabetul
• Scăderea toleranţei la glucoză (STG)
– (Impaired glucose tolerance- IGT)
– glicemia la 2 h (TTGO)
• ≥ 140 şi < 200 mg/dL
• Modificarea glicemiei bazale (MGB)
– (Impaired fasting glucose-IFG)
– glicemia a jeun 110 - 125 mg/dL
• Diagnosticul diabetului zaharat
– mă sură ri repetate ale GB
– efectuarea TOTG
• post nocturn alimentar 8-10 ore
• indicat în cazul cînd
– GB este normală
• dar sunt prezenţi factorii de risc
– GB este mai mare decît normal
 • dar sub 7 mmol/l
• Metodologia testului oral de toleranţă la glucoză (TOTG)
– dimineaţa între 7.30 şi 10.00
– Repausul nocturn şi alimentar
• cel puţin 10 ore
• (se poate consuma apă )
– În cele 3 zile precedente
• asigurat un aport de cel puţin 150 g hidraţi de carbon
– Se recomandă abţinerea de la fumat
• înainte
• în timpul testului
– Testul se execută
• cu subiectul în poziţie şezîndă
– Se administrează 75 g glucoză dizolvată
• în 300 ml apă
• anhidrica
– consumată în cel mult 3 minute
– recoltările de sînge
• înaintea administră rii glucozei
• la 2 ore după aceea
• exceptie DZ gestational -recoltare 1 ora + 2 ore
• criterii N STG DZ
– A jeun 3,3-5,5mmol/l <6,1 >6,1
– Peste 2 ore <7,8 >7,8<11,1 >11,1
• Diagnostic de laborator în DZ tip 2
– Glicemie în mmol/l á jeun sau la 2 h în TOTG
– normal
• <6,1(5,6)
– 3.3-5.5-norma
– diferite ghiduri dau diferite norme
• < 7,8
– Alterarea glicemiei bazale AGB
• >6,1(5,6) < 7,0
• < 7,8
– alterarea tolerantei la glucoza ATG
• < 6,1
• > 7,8 <11,1
– Diabet zaharat
• >= 7,0
• >= 11,1
 • Criterii de diagnostic ale DZ
– 1 Glicemia bazală
• GB > 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
• determinată după un repaus caloric de cel puţin 8 ore
– 2 TOTG Simptome de hiperglicemie şi o glicemie
• în orice moment al zilei > 11,1 mmol/l (200mg/dl)
– 3 Simptome clasice ale hiperglicemiei
• poliuria
• polidipsia
• pierderea ponderală
– Glicemia după 2 ore ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) în TOTG
• ,,simptome” biochimice
– hiperglicemia şi glucozuria
– Hiperglicemia
• creşterea glicemiei în condiţii de repaus alimentar
– peste 6,1 mmol/l şi pe parcursul a 24 ore
– mai mult de 8,8 mmol/l
• Valoarea normală a glicemiei
– 3,3 – 5,5 mmol/l
• Alte teste de laborator în DZ
– Determinarea glucozuriei
• Pragul renal de eliminare a glucozei depasit
– aproximativ 8,9 - 9,9 mmol/l
– diferentiat cu diabet renal
– Determinarea Hemoglobinei glicozilate
• HbA1c (norma 4 – 5,6 %)
• determinarea compensarii pe parcursul ultimelor 3 luni
aprecierea glicemiei pe o lacrima determinarea globulinei

ETIOPATOGENIA DZ DE TIP1
• Distrucţia
– aproape completă a celulelor B-pancreatice
• menţinerea celulelor A şi D
– tendinţa de a include în tipul 1
• distrucţia autoimună a celulelor B
• Evoluţia stadială a DZ de tip1
– I - ani
• predispoziţie genetică -95%
– DR3/DR4
– B8-CW7-A1
 – B15
– II - factor declanşator
– III - luni,ani
• autoimunitate activă
– GAD
– ICA
– IAA
– Citokine
– IV - luni
• alterarea funcţiei B-secretoare
• dispariţia fazei secretorii ”precoce”
• dispariţia caracterului pulsator al secreţiei de insulină
– V - ani
• diabet clinic manifest
• hipoinsulinemia absolută
• Aceste faze pot fi comprimate în trei etape distincte
– (a) Prima etapa
• reprezentată de o susceptibilitate genetică
• identificată prin prezenţa unor mutaţii
• în structura mai multor gene
• cele mai cunoscute
– aparţinâ nd sistemului HLA
• răspunsul imun al organismului
– Alelele HLA
• DR3
• DR4
• DR3/DR4
• B8
• B15
• În complexul major de histocompatibilitate
– alele ce conferă protecţie
– împotriva apariţiei DZ de tipI
– Acestea includ
• HLA-DR2
• HLA-DQB1*0602
– Aceste alele au dominanţă asupra
• alelelor de susceptibilitate
– (b) A doua etapa
• intervenţia unor factori de mediu
– virali
 – toxici
– alimentari
• modifica structura proteinelor
– din compoziţia celulei B-pancretice
– deveni antigenice
– (c) A treia etapa patogenetică
• ră spunsul inflamator de origine imună al insulelor Langerhans
• manifestat prin
– procesul de insulită
• reprezentat de monocite/macrofage
• limfocite T activate)
• În această perioadă în ser
– marcherii imunologici
• AC antiinsulari citoplasmatici
• AC anti-GAD
– glutamic acid decarboxilaza
– Factori de mediu
• Predispunere genetică
• Distrucţie autoimună a celulelor β
• Insuficienţă insulinică
• Alte dereglă ri metabolice
• Hiperglicemie

• Patogenia diabetului zaharat tipI

– În procesul autoimun distructiv vor fi antrenate
• limfocitele
• celule naturale killer
• macrofagele
• mastocitele
– Citokinele
• produse de aceste celule
• ră spunză toare de agresiunea asupra celu-lelor B-pancreatice
– citokinele
• interleukina 1
• factorul a de necroză tisulară
• interferonul J
– Citokinele par a acţiona prin
• generarea radicalilor liberi
– radicali de oxigen ori
– cei a oxidului nitric
 – celulele B-pancreatice
• să race în echipamentele enzimatice
– implicate în înlă turarea acestor radicali toxici
• Primele două şi în oarecare măsură şi cea de a treia etapă
– fazele “pre-hiperglicemice” ale diabetului
– Glicemia a jeun
• ră mâ ne normală şi stabilă
• aproximativ 1,5 ani înaintea instală rii simptomelor clinice
– glicemia a jeun atinge
• 110 mg/dl ()
– diabetul clinic manifest se va instala în mai puţin de un an de zile

• Patogenia diabetului zaharat tip2

– 85-90% din cazurile de diabet

• În patogenia DZ de tip 2 contribuie 2 factori

– insulino-rezistenţa
– insulino-deficienţa
• Patogenia DZ de tip 2

– Secreţia de insulină în DZ de tip 2

• fazele precoce

– insulinemia plasmatică
– mai mare decâ t cea la persoanele normale
– Eficienţa sa scăzută
• datoreşte insulinorezistenţei periferice
• Deficienţa în secreţia insulinică

– apare treptat
– după mai mulţi ani
– coincide cu apariţia hiperglicemiei persistente
• (DZ clinic manifest)
• primul rînd

– loc dispariţia caracterului

– pulsator al secreţiei insulinice
– scă derea ră spunsului insulinic în prima fază (faza precoce)
• Heterogenitatea tulburărilor secreţiei mici de insulină din DZ de tip 2

– Masa B-celulară genetic scă zută

• circa 60% faţă de normal)
 – Regenerarea inadecvată a celulelor B
– Programare genetică a cel B pentru o supravieţuire mai mică
– Mutaţii ale genelor proinsulinei sau insulinei
– Mutaţii în receptorul insulinic
– Hipersecreţie a cel A cu ră spuns inadecvat la stimuli
– Invadarea amiloidă a cel B prin depozite intra şi extracelulare etc
• Sindrom de insulinorezistenţă

– înregistrat la nivel de
• prereceptor
• receptor
• postreceptor
• Posibile defecte cauzatoare de insulino-rezistenţă

– 1 La nivel de pre-receptor
• Secreţia de insulină anormală
– anomalii structura aa hormon
• Secreţia excesivă de proinsulină
– impo-sibil de identificat prin metoda radio-imunologică
• provoaca pseudo-hiperinsulinism
• Prezenţa în sânge
– antagoniştilor hormonali şi nehormonali
– AC insulinici
– 2 La nivel de receptor
• Scă derea numă rului de receptori
• Scă derea afinită ţii insulinei faţă de receptori
• Alterarea unor funcţii a receptorului
– scă derea activită ţii tirozinkinazei
– autofosforilarea receptorului
– 3 La nivel postreceptor
• Alteră ri ale sistemului efectorilor
– transportorilor glucozei
• Defecte enzimatice i.c
– Implicate în metabolismele intermediare
• Factori genetici în DZ de tip 2

– ereditatea
• concordanţa pentru gemenii monozigoţi constituie 100%)
– baza sa genetică este mai puţin cunoscută decât în tipul 1 de DZ
– agregarea familială a DZ este evidentă
• nici genele implicate
• nici modul de transmitere a defectelor
 • nu este încă precizat
– Defecte poligenice
• Factorii de mediu

– Sedentarismul
• activitatea fizică
– creşte sensibilitatea ţesuturilor periferice la insulină
– crescâ nd toleranţa la glucoză
– Factorul nutriţional
• densitate calorică mare
• să race în fibre alimentare
– Fibrele alimentare
• evită creşterea glicemiei postprandiale rapide şi mari
– Factorul chimic şi farmacologic diabetogen
• substanţele chimice utilizate
– agricultură (pesticide)
– conservarea şi prelucrarea industrială a alimentelor
– Mai multe clase medicamentoase
• cortizonicele
• diureticele
• unele AINS
• beta-blocantele
• preparatele hormonale
– Procesul de urbanizare
– Stresul
• mediat de excesul hormonilor de contrareglare
• acţionează asupra ficatului
– crescâ nd glicogenoliza
– neoglucogeneză
• asupra ţesuturilor periferice
– scă zâ nd captarea celulară a glucozei
• Risc crescut pentru DZ de tip 2

– Rude de gradul I cu DZ de tip 2

– Excesul ponderal
– Macrosomia fetală
– Creşterea tranzitorie a glicemiei în diferite condiţii precum
• sarcina
• tratament cu preparate diabetogene
• stres
• Persoanele prezentând risc crescut pentru DZ de tip 1
 – Predispoziţie genetică
• fraţi
• surori
• gemeni
– diabetici cu fenotip HLA identic
– Prezenţa AC anticelule insulare pancreat
– Răspuns insulinic scăzut la glucoză
• administrată i.v
• cu amputarea fazei precoce
– Microsomia fetală
– Menarha întâ rziată
– dislipidemiile
• cresterea colesterolului de densitate inalta
• cresterea tranzitorie a glicemiei
• Aspecte caracteristice esenţiale ale celor două tipuri de DZ

– Criterii DZ de tip 1 DZ de tip 2

• Aspecte caracteristice esenţiale

– răspândirea
• 10-12%
• 80-90%
– vârsta
• Copiii
• adoles-cenţi
• pâ nă la 25-35 ani
• după 40 ani
– Debutul bolii
• acut
• Insidios
– Masa corporală
• Scă zută sau N
• Sporită la 80%
– Tabloul clinic
• Clar pronunţat
• s-me majore
• Frust
• asimptom
• cu s-me minore
– evoluţia
• labilă
 • stabilă
– ereditatea
• Nu se manifest
• Este frecventă
– Marcher genet
• Ag HLA DR3,4 B8,15
• Nu sunt depistaţi
– concordanţa
• 30-50%
• 90-100%
– Insulina pep C
• micşorată
• N sau sporită
– AC către B-cel
•
•
– Predisp c ceto
• caracteristică
• De obicei lipseşt
– Compl vascul
• microangiopatii
– macroangiopatii
– tratament
• Insulinoterapia dieta
• Dieta ex fizice preparate orale
• Criterii de diagnostic ale DZ

– (recomandă rile grupului de experţi ADA 1997 şi OMS 1998)

– GB > 7,0 mmol/l (126mg/dl)
• repaus caloric de cel puţin 8 ore
– Simptome de hiperglicemie şi o glicemie în orice moment al zilei
• >11,1 mmol/l (200mg/dl)
– Simptome clasice ale hiperglicemiei
• poliuria
• polidipsia
• pierderea ponderală
– Glicemia după 2 ore ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl) în TOTG
• incretinele

– substante eliberate din peretele intestinal

– ca urmare a stimularii exercitate de alimnte
 • GLP-1
– secretate de cuu L
– situate in ileonul distal si colon
• GIP
– de catre cuu K ale duodenului si jejunului
• GLP-1

– suprima sinteza de glucagon

• efectele la persoanele cu obezitate

• 1964

– DPP$
– hidrolizeaza GPP1
– GIP
• diagnosticul diabetului gestational

– diagnosticul de GD
• cand oricare dintre urmatoarele valori plasmatice ale glicemiei
– inteplinite sau depasite
• post 92 5.1
• 1h 11
• 2h 8,5 mmol/l
• Clasificarea diabetului în funcţie de gravitatea procesului

– Diabet zaharat forma uşoară

• Complicaţiile micro- şi macrovasculare lipsesc
– Diabet zaharat gravitate medie
• Retinopatie neproliferativă
• Nefropatie diabetică în stadiul microalbuminuriei
• Polineuropatie diabetică
– Diabet zaharat forma gravă
• Retinopatie diabetică preproliferativă şi proliferativă
• Nefropatie diabetică în stadiul
– proteinuriei
– insuficienţei renale cronice
• Polineuropatie autonomă
• Macroangiopatii
– cardioscleroză postinfarctică
– insuficienţă cardiacă
– accident vascular cerebral
– afectarea ocluzivă a vaselor membrelor inferioare.