CAPITOLUL I

La sfarsitul secolului XIX-lea, milioane de americani si europeni utilizau medicamente

patentate (tonice, potiuni) care contineau combinatii de opiacee, cocaina si alcool.
Aceste substante erau medicamente de baza prescrise aproape universal de medici si
vandute de farmacisti ca remedii pentru maladii reale sau imaginare, precum si pentru
tratamentul durerii datorate ranilor sau bolilor cronice.

Proprietatile lor psihoactive, erau deasemenea recunoscute si exploatate in scopul

ameliorarii depresiilor, anxietatii sau insomniei.
Aceste medicamente erau cunoscute de secole ca avand efect benefic si se afla printre
putinele mijloace eficente ale practicii medicale timpurii.
Fascinatia oamenilor pentru droguri nu este un fenomen nou, substantele psihoactive
fiind cunoscute si utilizate in toate perioadele istorice
Se poate considera ca un semn de civilizatie faptul ca popoarele primitive nu se
multumeau doar cu hrana obisnuita ci erau preocupate si atrase de consumul unor
excitanti artificiali ai sistemului nervos.
Egiptenii cunosteau macul de unde extrageau opiul pe care il foloseau ca medicament sau
otrava. Tot in Egipt, cu 2000 de ani I. HC., canepa indiana era frecvent prizata, drogul
fiind consumat special pentru “a uita” de foame si oboseala, dar si pentru a realiza o
apropiere de divinitate sub controlul marilor preoti.

Orientul este cel care a descoperit eficacitatea acestei plante impotriva unor maladii si
beneficiul terapeutic atat asupra psihicului cat si a fizicului.
Prima informatie scrisa referitoare la consumul de stupefiante, ne parvine de la sumerieni
(Golful Persic) cca. 5000 de ani I. HC, pe o ideograma unde opiul este sinonim cu
bucuria.
Mai tarziu, Herodot, supranumit “parintele istoriei” evoca in cateva dintre scrierile sale
virtutile terapeutice ale opiului si afirma ca getii cunosteau multe substante de acest gen,
iar Hipocrate recunoaste faptul ca opiul poate indeparta senzatia de rau.
In Odiseea, Homer ne dezvaluie secretul Elenei; ea prepara pentru Telemach o bautura
care il facea pe acesta sa uite de dureri si nefericire. Teofrost (sec. III I HC) afirma ca
aceasta bautura era suc de opiu.
Si romanii cunosteau opiul. Plinius, autorul Istoriei naturale, explica fabricarea opiului
din mac, in enciclopedia sa.
In Evul Mediu, in ciuda existentei unei diversitati de medicamente, pudre, elixiruri,
farmacopeea occidentala era foarte saraca. Dualismul drogului a fost evidentiat de
aventura tragica a Isoldei si a lui Tristan; ei au baut elixirul dragostei, dar nu au cunoscut
bucuria fara durere, drogul fiind o oglinda cu 2 fete.
Dependenta de opiu sau opiomania se dezvolta la mijlocul sec. al XIX-lea, cand au aparut
centre semiclandestine, unde se fuma opiul, atat la Paris cat si in marile porturi franceze
Marsilia, Bordeaux si Toulon.
Thomas Quincey, autorul celebrelor “Confesiuni” (1822) poate fi considerat unul dintre
primii toxicomani moderni. El privea toxicomania din perspectiva culturala si a cercetarii
medicale insa si ca obiect al tentativelor de control si interdictie.
De altfel, drogul nu este suficent pentru a determina fenomenul cunoscut sub numele de
toxicomanie, fiind necesara si definirea notiunii de toxicoman.
Este greu de definit un profil al toxicomanului, pentru ca exista numeroase tipuri de
toxicomani, de la subiectul marginalizat, exclus din viata sociala, pana la subiectul bine
integrat.

Raportul cu drogul si semnificatia pe care i-o atribuie toxicomanul variaza in functie de

traiectoria sa (cautarea unei placeri, uitarea de sine, raspunsul la o problema morala,
sociala, rasiala, psihologica, familiala, economica).
Terapeutica acestor subiecti va fi pluridisciplinara si complementara.
In concluzie vorbind de traiectoria toxicomanului, aceasta ne permite sa redam un sens
dinamic acestei problematici, care din punct de vedere clinic s-ar traduce prin evolutia
toxicomanului in functie de labilitatea parametrilor individuali, ai mediului ambiental si
al parametrilor legati de produsi consumati.
Conceptul de toxicomanie a fost introdus in practica la inceputul anilor 1920 si
inglobeaza realitati diverse, practici de consum heterogene privitor la natura substantelor,
la frevventa consumului si la motivatiile subiectului.

Exista o evolutie a conceptului de toxicomanie corespunzatoare perioadelor istorice ale

umanitatii.

1. Primul mod de intelegere a fost modelul moral-religios (mijloc de apropiere de

divinitate)
2. Modelul “monovariabil”- enuntat prima oara de medicul american Benjamin Bush
(1875) – raul se afla in continutul substantei, care declanseaza procesul morbid. Apare
ideea eradicarii acestei substante nocive.
3. Modelul “bivariabil” al toxicomaniei a fost sustinut in secolul al XIX-lea de curentul
igienist care afirma ca alianta intre stiinta si morala ofera medicului rolul de “antreprenor
moral”
Psihiatria sec XIX si a inceputului de secol XX, a fost marcata puternic de teoria generala
a degenerarii, propusa de B.A.Morel (1875)
Conform acestei teorii, unii subiecti sunt mai fragili decat altii, atat in plan fizic, mental
cat si moral.
Maladiile “sociale”ca si sifilisul, alcolismul, TBC si toxicomania sunt apanajul
“degeneratilor” iar descendentii lor sunt, apriorii, suspecti sa prezinte tulburari.
De aceea un numar important de autori ai epocii îi considera pe acestia ca un pericol
pentru natiune, sau chiar pentru rasa umana
4. Modelul “trivariabil” al toxicomaniei: produs, personalitate, moment socio-cultural – a
aparut la inceputul anilor 1970 si a fost relevat de studiile efectuate pe soldatii americani
in Vietnam.
Faptul ca pentru majoritatea dintre acestia, sfarsitul razboiului si intoarcerea in tara a
reprezentat cel mai bun “tratament” pentru heroinomanie, a dovedit ca drogul nu este
dotat cu o asa mare putere diabolica important fiind si contextul in care este consumat,
“momentul socio-cultural”.

Problematica complexa a drogurilor reprezinta o provaocare pentru intreaga lume

civilizata, impactul consumului si traficul acestora, avnd un impact negativ asupra intrgii
societatii. De aceea se impune o abordare globala a problematicii.
Legaturile care exista intre traficul de droguri, criminalitatea organizata si finantarea
terorismului, au fost plasate in primul plan al actualitatii internationale.
In anul 2003, Guvernele statelor membre ONU, au subliniat necesitatea adoptarii unei
strategii globale de control al drogurilor si au fost create Centrul European de
Monitorizare a Drogurilor si Dependentei de Droguri, precum si puncte focale nationale.

In Romania a fost infiintata prin HGR nr. 1489, Agentia Nationala Antidrog. Aceasta a
elaborat si supus spre aprobarea Guvernului Strategia Nationala Antidrog pentru perioada
2005-2012. Obiectivul principal al acestei strategii este constientizarea si implcarea
intregii populatii in programe de prevenire a consumului de droguri, in scopul intaririi
influentei factorilor de protectie si al reducerii influentelor factorilor de risc. In acest
sens, cadrele medicale, asistentii medicali, pot si trebuie sa se implice activ in lupta cu
aceasta grava maladie a secolului.
CAPITOLUL II
DROGURI

Drog - este un cuvant cu o etimologie controversatace ce ar putea proveni din persana

”droa” = miros aromat sau din ebraica,”droog” insemnand substanta uscata, folosit pentru
a denumi substantele cu potential adictiv.
In mod corect, orice substanta farmacologic activa este un drog.
Prin abuz de limbaj, substantele care se preteaza la un consm abuziv si care pot determina
dependenta,sunt numite droguri.
La inceputurile medicinii, termenul de drog se aplica preparatelor farmaceutice ce
includeau frecvent substante psihoactive (opiu, rachiu,vin) Anglo-saxonii mai numesc si
astazi drug,atat medicamentele cat si “drogurile”.

CATEGORII SI EXEMPLE DE DROGURI

Prima clasificare a substantelor psihoactive a fost facuta de Ludwig Lewin (1850-1929 )

intr-un tratat publicat in 1924 si intitulat Phantastica.
Autorul clasifica substantele in cinci grupe:
- euphorica (opiul si alcaloizii sai, coca si cocaina ),
- phantastica (halucinogene) ,
- inebriatia (cloroform,alcool, eter),
- hipnotica (barbiturice, chloral ),
- excitatia (cafea, tutun, camfor).
Aceasta clasificare avea ca inconvenient faptul ca nu lua in consideratie importanta dozei
consumate de catre subiect.
Clasificarea psihotropelor a fost realizata de catre Jean Delay (1907-1987) si Piere
Deniker (1916-1998) si a fost validata in 1961.
Autorii au desris trei categorii de substante in functie de activitatea lor asupra sistemului
nervos central:
- substante sedative sau psiholeptice , care regrupeaza hipnoticele (somniferele),
neurolepticele, anxioliticele (tranchinizantele);
- substante excitante sau psihoanaleptice: amfetamine, psihotonele minore ca ceaiul,
cafeaua, antidepresivele;
- substante care perturba activitatea psihica (halucinogenele) sau psihodislepticele.

Din punct de vedere al legislatiei internationale se disting doua grupe de substante supuse
controlului ONU: stupefiantele, supuse regimului Conventiei unice din anul 1961 si
psihotropele medicamentoase supuse Conventiei de la Viena din anul 1971
Juristul Francis Cahallero in “Dreptul Drogului” enumera un grup de droguri usoare care
au origine vegetala (cannabis, khat, peyoti, tabac, halucinogene, alcool,cafea,ceai) si un
alt grup de droguri dure sau puternice obtinute extractie sau sinteza chimica (morfina,
heroina, cocaina, crackul, metadona, analgezicele de sinteza si solventii organici)

Aceasta tipologie a drogurilor este in continuare controversata.

Incepand cu anul 1960, au aparut prin sinteza chimica o serie de substante psihoactive
destinate traficului, a caror structura este imaginata astfel incat acestea sa devina din ce in
ce mai puternice si totodata sa nu fie pe listele cu substante interzise (ecstasy, MDMA)
In ceea ce priveste compusii opiacei s-au conceput derivati ai fentanylului ca de ex alfa-
metilfentanilul denumit “heroina China-White“

COCAINA

Arbustul COCAYER creste la temperaturi de 18-25 de grade si are inaltimea de 1-1,5 m.

Se cultiva in America de Sud si in prezent sunt 400-500.000 ha. cultivate.

Istoria cocainei
Cocaina era extrasa din planta de coca, iar frunzele erau mestecate de catre amerindienii
peruani si cei din diferitele tari ale Americii de Sud.
Folosirea acestor frunze este anterioara timpului istoric cunoscut, astfel ca tot ceea ce
stim este in intregime derivat din surse arheologice. Urmele descoperite in oalele din
America de Sud demonstreaza faptul ca mestecatul frunzelor de coca era un fapt cultural
inca dinaintea aparitiei Imperiului Incas, cu aproximatie in jurul anului 3000 I.H. si ca
efectele acestora asupra starii de spirit si asupra comportamentului erau foarte mult
apreciate de catre indieni.
Planta era considerata a fi un dar al zeilor si era folosita in timpul ritualurilor religioase,
inmormantarilor si a altor situatii speciale.
In momentul aparitiei spaniolilor, in sec. al XV-lea, Imperiul Incas era in declin. In
aceasta perioada frunzele de coca nu mai erau folosite decat de catre clasa conducatoare
sau doar in scop ritualic.
La inceput, spaniolii au incercat sa-i avertizeze pe amerindieni cu privire la folosirea
acestora, deoarece le considerau o bariera in calea convertirii la crestinism.
Mai tarziu, a devenit o modalitate de recompensare a bastinasilor pentru munca acestora.
In acest fel, ei puteau obliga o importanta forta de munca sa lucreze in conditii grele.
Frunzele de coca, impreuna cu ceaiul si tutunul au fost aduse in Europa de catre
exploratori in sec. XIX-lea.
In 1885, chimistul Glaedcke a obtinut prin distilarea unui extras din frunzele de coca o
substanta pe care a denumit-o Eritroxilina.
In 1862, Albert Niemann reuseste sa extraga dintr-o substanta cristalina derivata din
frunzele de coca, o forma pura de cocaina.
Cocaina era extrem de pretuita in deceniile opt si noua ale sec al XIX-lea si multe figuri
proeminente ale mometului recomandau utilizarea terapeutica a acesteia.
Papa Leon al XII-lea, Sigmund Freud, Jules Verne si Tomas Edison aprobau folosirea
cocainei, a bauturii Coca-Cola, ce continea in mod natural cocaina si se recomanda
singura ca fiind “bautura care inlatura oboseala” (intre timp Coca-Cola a inlocuit
continutul de cocaina cu cofeina)

Moduri de prezentare
- “Taiata”, in amestec cu alte substante pentru a atinge o puritate de 10 – 30% si
impachetata in mici pachete de hartie sau aluminiu, ori paie termosudate.
Are aspect de pudra alba.

Sinonime = zapada, “Alba ca Zapada”, gheata, cristale, pietre.

Moduri de administrare
“sniffing” – prizare cu ajutorul unui pai
“speed ball” – injectabila sub forma de solutie sau in amestec cu heroina sau morfinice
“free basing” – amestecarea cocainei cu un solvent sau alcool, incalzirea amestecului si
inhalarea vaporilor degajati.
“pasta” sau “basuco” – este fumata in tarile producatoare in amestec cu marijuana.

Efecte cautate
- excitant care inlatura efectele oboselii
- la scurt timp dupa prizare (cca 20 min) induce stare de euforie, incredere in sine,
multumire si da impresia unei capacitati marite a functiilor intelectuale.
- prin injectare, efectele apar dupa 20 de sec. sub forma unei stari euforice.

Efecte nefaste
- pe termen scurt antreneaza o stare de agitatie si instabilitate, tulburari de judecata si de
comportament.
- transpiratii, dilatarea pupilelor.
La doze puternice apar convulsii, paranoia, psihoze, pierderi in greutate, greturi
- pe termen lung apar perforatii ale mucoasei nazale, eczeme in jurul narilor. Dependenta
psihica se instaleaza rapid.

Depistarea consumatorului
- cei care prizeaza au nasul rosu afectat de cuperoza si eventual cu eczeme
- cei care se injecteaza prezinta urme de intepaturi ca heroinomanii
- se pierde in greutate, fata este pala, ameteli, stari de voma, excitabilitate, halucinatii
paranoice.

MARIJUANA (CANABIS)

Canabisul – planta anuala CANABIS INDICA (Canepa Indiana), cultivat atat in interior
(sere) cat si in exterior.Inflorescentele, frunzele tocate formeaza iarba de canabis care are
aspect de tutun sau ceai.
Planta contine tetrahidrocanabinol (THC) care este substanta activa stupefianta.

Istoricul marijuanei
A fost folosita in diferite culturi pentru schimbarea starii de spirit, a perceptiei, cu alte
cuvinte pentru a atinge o treapta mai inalta de constientizare.
Efectele sale variaza de la marirea capacitatii creative pana la provocarea experientelor
mistice si la mentinerea ridicata a capacitatilor senzitive.
Dupa alcool, marijuana este cea mai populara din asa numitele “droguri recreative”.
Ea a mai fost folosita insa si in alte scopuri.
In unele triburi primitive din America de Sud, Africa si India, “canabis” a fost folosita in
cadrul ceremoniilor religioase si in scopuri medicale.
Minerii africani obisnuiau sa o foloseasca pentru a le usura munca dificila, iar jamaicanii
o consumau la sfarsitul zilei pentru a le inlatura oboseala.
Prima mentionare scrisa, apare intr-o carte de medicina intitulata “Tratat despre plante”,
in China secolului al II-lea i.e.n., unde era folosita ca amestec inca de acum 5000 de ani.
Vechii asirieni, persii, romanii si indienii foloseau acest drog pentru a controla spasmele
musculare, pentru a calma durerea cat si in tratarea indigestiei.
Marijuana era folosita curent in medicina traditionala din Africa si Asia.
In sec al IX-lea, asirienii incepusera sa o foloseasca ca tamaie.
Inca din 1611 era cultivata in Jamestown, Virginia.
Canabisul a fost introdus in Europa de Vest de catre soldatii lui Napoleon, dupa ce s-au
intors din Egipt.
In sec al XIX-lea era folosita in tratarea durerilor de cap, a travaliului, insomniilor si
durerilor menstruale.
Este inca folosita ca medicament in Orientul Mijlociu si in Asia.

Forme de prezentare
- trabuc sub forma de tigara pura
- amestec sau shilom in amestec cu tutun
- hasis – rasina de canabis se colecteaza prin strivirea plantei dupa care se adauga liant
(clei, ceara) comprimata in paini sau turte cu urmatoarele culori: kaki-verzuie - Maroc -
concentratie 8-12%; maro-pamantie-rosiatica - Liban – concentratie 12-18%; neagra –
Pakistan, Afganistan – concentratie 25-28%
- esenta de canabis (ulei de hasis). Se obtine prin distilarea canabisului tocat, iar uleiul
rezultat are concentratie 70%. Este o substanta vascoasa de culoare neagra cu nuante
verzui, densa, insolubila.

Moduri de prezentare
Exemple de forme in distributia en-gros:
- sapunuri
- talpi de 250 gr
- pachete invelite in folie de plastic
- bidoane, cutii conserve, sticle pentru ulei

Exemple en – detail
- plicuri sau mici saci de plastic
- baghete de 2-5 gr de rasina (hasis) invelite in poleiala
- fiole mici cu esenta

Mod de administrare
Joint – titari sau pipe mici speciale, in amestec cu tutun sau pasta de coca
Ganja – frunze tinere si varfuri florifere ale plantei femela, presate sau rulate intr-o masa
lipicioasa de culoare verde inchis sau brun-verzuie
Charasul – rezina extrasa din varfurile plantei femele. Apare ca o pudra gri-alba din care
se prepara paini.
Bhang – din frunzele cele mai batrane sau mai coapte ale plantei. Se fumeaza sau se
fierbe in apa si prin adaugare de unt se formeaza un sirop. Prin ingerare, cantitatea de
substanta ce trece in sange este mai mica cu 4-6%
In Orient – rasina de canabis este adesea amestecata cu zahar, fructe uscate, migdale,
scortisoara, si incorporat in produse de cofetarie traditionale pentru ocazii festive (nunta)
In Occident aceste prajituri sunt denumite popular Space-Cakes

Efecte cautate
Sunt 4 faze distincte: - excitatie, euforie; - confuzie mentala; - beautitudine; - depresie
sau somn.

Efecte nefaste
- senzatia de depersonalizare, de dezintegrare temporala
- atentie distributiva
- memorie scazuta
- capacitate de dialog scazuta
- halucinatii, delir

OPIUL

Substanta extrasa din capsula inca verde a macului opiaceu.

Compozitia chimica
Alaturi de minerale si apa contine si alcaloizi cu structura chimica inrudita cu cea a
morfinei.
- Morfina (10%)
- Codeina (1-3%) – se obtine prin procedee chimice plecand de la morfina
- Tebaina (0,2%)
- Papaverina (0,5-1%)
- Noscapina(3-8%)

Istoricul opiului
Calitatile narcotice si inductuare de somn ale plantei poppy sunt descrise in scrierile
sumeriene (5000-4000 i.e.n) si in tabelele medicale asiriene.
Homer indica in scrierile sale ca grecii utilizau substanta chiar din anul 900 i.e.n.
Hipocrate (400 i.e.n.) se referea la opiu iar Galen (130-200 e.n.) in lucrarea sa lauda
proprietatile acestei substante.

Opiumul a fost introdus de catre arabi in Persia, China si India.

Paracelsius (1493-1541), profesor la Universitatea din Basel, a introdus laudanum, o
tinctura moderna a opiumului.
Deoarece pana in sec XIX-lea existau putine alternative terapeutice, opiumul a fost
oarecum un panaceu medical. Opiaceele erau usor accesibile sub forma unei varietati de
patente medicale.
In 1803, in Westfalia, un student la farmacie, Adam Serturner, discipol al farmacistului
Curtii, a inceput sa se intereseze de medicamentatie pe baza de opiu. A izolat mai intai
acidul meconic (din grecescul mekon=mac), care s-a dovedit ineficent ca hipnotic.

Din 1805, Serturner a izolat o sare cristalizabila pe care a numit-o morphinum, evocand
zeul grec al viselor Morfeu, cu mari proprietati hipnotice.
Diamorfina (diacetil-morfina sau aceto-morfina) a fost sintetizata in 1874 de catre
chimistul englez C.R.A. Wright si introdusa ca adjuvant in tratamentul TBC de catre
chimistul german H. Dreser in 1898 (terapia durerii sau calmarea tusei)
Spre finele sec. XIX, diversi “indezirabili” cum ar fi gunoierii si prostituatele, au inceput
sa fie asociati cu consumul de opiacee, iar narcoticele au devenit asociate din ce in ce mai
mult cu criminalitatea
Astfel incepand din 1918, ONU a declansat o ofensiva impotriva opiaceelor, subliniind
nocivitatea crescuta a acestora.

Mod de administrare
Se ingereaza ca atare sub forma de decoct.
Se fumeaza cu pipa. Se confectioneaza o bobita mica de opiu, se inmoaie la flacara, dupa
care se pune intr-o pipa speciala. Pipa este adusa deasupra unei flacari si se aspira fumul
ce se degaja. Reziduul se numeste DROSS.

Morfina, heroina si metadona deriva din opiu si fac parte din grupa de droguri denumite
generic “opioide”.
Din punct de vedere medical, morfina este un medicament foarte puternic, folosit pentru
diminuarea durerilor.
Morfina ca si alte derivate ale opiului sunt folosite pentru a trata tusea, pentru a reduce
miscarile intestinale (diareea) si pentru a induce o stare psihologica de indiferenta.

Heroina, (diamorfina, diacetil-morfinasau aceto-morfina) un preparat sintetizat pentru

prima oara in 1874 de catre chimistul englez C.R.A.Wright, dar abia in 1898, chimistu
german H.Dreser, lucrand pentru laboratoarele Bayer, a preconizat utilizarea sa ca
antitusiv. Dar potentialul mare de creere a dependentei a dus la interzicerea lui.
Este cunoscut su diverse denumiri:alb, snuf, schnouff,si in argoul anilor 1950 junk.

Efectele opioidelor difera in functie de modul de administrare (injectare, inhalare,

ingerare)
Manifestarile ulterioare includ anxietate, insomnie, transpiratie, crampe, stari de voma,
diaree, febra.
In anii 1970, cercetatorii au izolat o substanta (ENKEPHALINA), care este un fel de
somnifer natural. Ei au descoperit ca aceasta substanta se afla in spatele dependentei.

Opioidele nu sunt substante ideale din punct de vedere medical. Se dezvolta rapid
toleranta si se instaleaza foarte rapid dependenta. Mai mult, ele produc depresie
respiratorie si in mod frecvent genereaza voma. De aceea, a existat o continua cercetare
pentru substituenti:
- Meperidina (demerol) sintetizata pentru prima data in 1939 in Germania, constiutuie un
element important in grupa analgezice, fiind cu 10% mai puternic decat morfina.
- Alpaprodina (nisetil) este de 1/5 mai puternic decat morfina, dar are o actiune rapida.
- Levorfanol (levo-dromoran) este un sintetic important fiind de 5 ori mai potent decat
morfina
- Metadona sitetizata in Germania in timpul celui de-al doilea razboi mondial, este
comparabil morfinei, in ceea ce priveste potentialul.
Aceste substante sintetice, manifesta un factor de toleranta mult mai favorabil decat cel
mai puternic dintre opiacee, dar creand dependenta esueaza in calitatea de analgezic
ideal.
Din aceasta serie, codeina, prezinta potentialul adictiv cel mai scazut, iar heroina cel mai
mare.

AMFETAMINELE (“SPEED “)

Sunt droguri care maresc viteza de reactie a corpului. Ele fac inima sa lucreze mai repede
si pompeaza adrenalina in sistem.
Destul de usor de sintetizat in laboratoarele clandestina (meth-labs), amfetaminele sunt
propuse amatorilor sub denumirea de ice sau glass (respectiv “gheata”sau “sticla”),
pentru forma lor bazica, usor vaporizabila, si de crank sau crystal pentru forma salina.
Initial sintetizate intre cele doua razboaie mondiale, au fost folosite ca drog militar pentru
a le da soldatilor mai multa energie si a le mari viteza.
Erau folosite in mod obisnuit in anii 50-60 pentru combaterea depresiei si pentru scaderea
in greutate.
Cel mai comun tip de amfetamine intalnite pe strazi este o pudra alba numita
AMFETAMINA SULFAT, produsa legal. Amfetaminele sulfat pot fi prizate pe nas, linse
de pe deget sau injectate.
Exista de asemenea o forma de amfetamina, numita speed (sau gheata, cristal, sticla,
inghetata) desi este destul de rar intalnita. Are efecte silmilare, dar dureaza pana la 39 de
ore si este considerata de profesionisti ca fiind mai puternica si produce o mai mare
dependenta.

Derivati ai amfetaminelor
ECSTASY – substanta sintetica, derivata din amfetamine, produsa pentru prima data in
1914
MDMA – numit si Adam, Ecstasy sau X-TC, este un drog sintetic, psihoactiv,
halucinogen si cu proprietati asemanatoare amfetaminelor.

Efectele pe termen scurt

Specifice pentru Ecstasy sunt ca efecte senzatia de gat si gura uscata, transpiratie
excesiva si cresterea presiunii sangelui.
Drogurile, in general, reduc senzatia de foame si oboseala, stimuleaza abilitatea de
coordonare a corpului. Consumatorul se va simti relaxat si in completa armonie cu tot
ceea ce il inconjoara.

Efecte pe termen indelungat

- stari de frica, panica si confuzie
Specific pentru MDMA – anxietate severa, tulburari ale somnului, nevoia irezistibila de
consum, paranoia in timpul consumului si dupa.

Simptomele fizice
Sunt tensiuni musculare, sfaramarea involuntara a dintilor, vedere incetosata, miscari
rapide ale ochilor, stare de lesin, frisoane.
MDMA, distruge neuronii producatori de serotonina, neurotransmitator ce joaca un rol
direct in reglarea agresivitatii, activitatii sexuale, somnului si sensibilitatii la durere.
Din acest motiv, MDA si MDMA sunt asociate cu trairea unor experiente sexuale,
relaxare si sociabilitate deosebite.

CEAI DE PARAGUAY

Bautura stimulanta consumata in America latina

Mai poarta denumirea de ceaiul iezuitilor(datorita culturii importante pe care au focut-o
acestia in sec XVI si XVII in actualele state Paraguay si Argentina
Ceaiul de Paraguay , sau yerba mate, este un arbust de 3-6 m inaltime, cu flori albicioase,
cu fructe rosii (bace), cu frunze lucioase si persistente, din familia Aquifoliaceae.
Frunzele sale contin caffeina (intre 0.2 si 2%), acid matetanic, esenta in cantitate redusa,
o rasina si proteine. Uscate, prajite, si macinate, ele sunt utilizate la obtinerea unei infuzii
psihostimulante, Se realizeaza o infuzie sau un decoct in ceaune, iar consumatorul aspira
bautura cu o bombila, un fel de pai a carui extremitate inferioara,bombata, este prevazuta
cu pori, ca o strecuratoare.
Odinioara, indienii se multumeau sa mestece frunzele verzi ale plantei. Tonic nervos si
muscular, stimulant al functiilor stomacului si al miscarilor respiratorii, diuretica fost
foarte apreciat in medicina traditionala.

CIUPERCI HALUCINOGENE

Diverse specii de ciuperci pot induce, dupa ingestie, modificari senzoriale, chiar
halucinatii.
Ciupercile sacre din Mexic sunt in special psilocibe. Ele au facut obiectul veneratiei in
timpul societatilor precolumbiene; aztecii le numeau teonanacatl, “ hrana “ sau “carnea
zeilor”. Cuceritorii spanioli au reactionat violent in fata acestui cult pentru ciuperci, pe
care l-au descoperit imediat ce au ajuns in acele locuri, in secolul XVI. Ecleziasti au
interzis utilizarea lor. In aparenta traditia acestui cult s-a pierdut.
Insa, marturii din secolele XVII-XVIII demonsteaza ca aria de utilizare a lor era mult mai
intinsa.
In 1936, un inginer mexican a facut un raport asupra consumului. Ceea ce relata el
corespundea exact cu povestirile despre ceremoniile precolumbiene,
In 1938, etnologul Jean Basset Jonson a realizat un raport despre o ceremonie rituala
bazata pe ingestia acelorasi ciuperci.
Albert Hhofmann a izolat plecand de la culturi de Psilocybe mexicana, psilocybina
(1958) si apoi psilocina – pe care a reusit sa le si sintetizeze. Experientele au aratat ca
efectele induse de ingestia a 4-8 mg de psilocibina erau comparabile cu cele determinate
de utilizarea directa a ciupercilor halucinogene mexicane (midriaza, incetinirea ritmului
cardiac, hipotensiune, transpiratii, tremor. tulburari neurologice si psihice la doze peste 4-
5 mg).

LSD

Substanta sintetica avand o puternica actiune halucinogena, LSD-ul este obtinut numai
prin sinteza chimica.
A fost descoperit de chimistul A. Hofmann, in 1938, plecand dela acidul lysergic,un
alcaloid sintetizat de o ciuperca parazita,cornul secarei sau ergot. Hofmann era interesat
de proprietatile farmacologice ale derivatilor acestui alcaloid.
Dupa al doilea razboi mondial,CIA a dezvoltat un program de cercetare referitoare la
analiza narcoticelor pentru a gasi un “ser al adevarului” realmente eficace.
Investigatorii s-au interesat de LSD. Primul raport secret al CIA, care mentioneaza
experimentele pe LSD, dateaza din 21 octombrie 1951.Rapid, CIA a inteles ca LSD-ul nu
era indicat,deoarece administrarea lui inducea o mare anxietate si uneori o pierdere totala
a simtului realitatii, cu toate ca drogul, in mod evident, deschidea spiritul spre
sugestie.Totusi CIA nu a renuntat sa studieze LSD-ul. Din 1954, a ajuns sa patrunda in
laboratoarele Sandoz, pana atunci singurii producatori fiind firma americana Eli Lili.
Experimentele au continuat pana in 1960, incercandu-se testarea posibilitatilor de
utilizare a LSD-ului ca arma psihochimica. In paralel, psihiatrii americani au utilizat
drogul pentru a induce psihoze experimentale,pentru a incerca sa inteleaga mecanismul
schizofreniei
Efectele raportate de utilizatorii LSD-ului (uneori denumiti D”D-men”) sunt
asemanatoare celor descrise de halucinogene in general: dezinhibitia comunicarii,
modificari ale perceptiilor cu tulburari vizuale si auditive, tulburari soestezice, sinestezii
(fuziune a mai multor simturi: iluzii de a vedea sunete, asocieri intre sonoritati si culori),
modificari subiective ale notiunii de timp. Unii utilizatori descriu modificari senzoriale
surprinzatoare, care le permit de exemplu sa “vada florile respirand”.

La doze mari sau la subiecti predispusi, LSD-ul induce iluzii delirante periculoase (in
special atunci cand apare convingerea ca pot zbura), suiciduri sau perturbari psihice
durabile. Se numara printre drogurile schizofrenogene.
Se intampla frecvent ca utilizatorul sa fie cuprins de o criza de anxietate, de panica, cu
senzatia de pierdere definitiva a ratiunii, mai ales daca absoarbe produsul intr-un mediu
stresant sau daca utilizeaza o doza importanta.Aceste tulburari se estompeaza adesea
rapid, dar pot lasa sechele psihice grave.
Administrarea de anxiolitice sau de neuroleptice se dovedeste uneori indispensabila
pentru a calma agitatiile delirante.
Fenomenele de flash-back (intoarcere in trecut au fost adesea descrise de catre
consumatorii de LSD. LSD-ul nu determina dependenta fizica sau psihologica. El nu
necesita cresterea dozelor.

CIOCOLATA - UN DROG ?

Ciocolata are o concentratie mica de coffeina, dar contine o mare cantitate dintr-o
substanta aproape analoga, teobromina.
Activitatea psihostimulanta a acestor doua componente este cunoscuta din secolul al
XIX- lea. Teobromina actioneaza asupra inimii, crescandu-I forta contractila, asupra
muschilor si asupra sistemului nervos central.
Ciocolata mai contine si feniletilamine (PEA), capabile sa explice atractia uneori
bulimica pe care o manifesta persoanele deprimate.
Pe linga acestea, ciocolata contine si salsolinol, un antidepresiv cunoscut ca inhibitor al
enzimelor care catabolizeaza aminele biogene si cu o oarecare afinitate pentru receptorii
opioizi.
S-a mai pus in evidenta prezenta in ciocolata a anandamidei. Paralelismul de actiune
dintre canabinoide si anandamida ar explica exacerbarea senzoriala si euforia induse de
un consum exagerat de ciocolata.
Mai mult , N-aciletanolaminele din cacao ar mari productia endogena de canabinoide.
Poate doar imperioasa nevoie de ciocolata, uneori descrisa la utilizatorii frecventi, sa
explice dependenta psihologica asemanatoare celei observate la consumatorii de canabis.
Rezultatele stiintifice par sa acrediteze ipoteza conform careia ciocolatomania ar constitui
o modalitate de toxicomanie moderata.
Nu se poate sa nu-l mentionam aici pe Salvador Dali care urla pe micile ecrane, in anii
1970: “Sant nebun dupa ciocolata Lanvin!”.
TUTUNUL

Este o planta din familia Solanaceae, ale carei specii diferite sunt originare din America.
Tutunul este bogat intr-un alcaloid usor psihoactiv, nicotina. Utilizarea sa, genereaza o
toxicomanie foarte grava prin consecintele sale somatice, tabagismul.
Multi calatori au evocat, in secolul al XV-lea, tutunul si utilizarea sa.
Cristofor Columb l-a semnalat in Antile in 1492, Americo Vespuci, in insulele Margarita
in 1499, Cortez in Mexic in 1519.
Exploratorul Jacques Cartier a mentionat si el, in 1546, consumul pe care-l observase la
indienii din Canada cu zece ani mai inainte.
Calugarul Andre Thevet (1502-1590) a adus, in 1557, dintr-o calatorie in regiunea Rio de
Janeiro de azi, din Brazilia, primele seminte de tutun care au fost plantate in Franta. In
lucrarea sa, Les Singularites de la France antarctique (Particularitatile Frantei antarctice)
(1558), el a descris pentru prima data utilizarea acestei plante, pe care a denumit-o
“petun”, dupa denumirea indigena.

Jean Nicot (1530-1600 ), diplomat la Lisabona in 1560, afla ca aplicarea frunzelor de

tutun provenite din gradinile regale ale Portugaliei, permitea vindecarea plagilor si
arsurilor .In aceste conditii,el trimite la Curtea Frantei tutunul, considerat remediul
miraculosal tuturor afectiunilor In onoarea lui ,“petun” a fost denumit “nicotiana” sau
“iarba lui Nicot”. Admiratia exagerata a Caterinei de Medici pentru tutun,( care ii atenua
migrenele), i-a dat si numele de “iarba Reginei”.
Datorita acestui succes, au aparut controverse privind meritul descoperirii tutunului, intre
Thevet si Nicot.
In 1586, botanistul Jacques Dalechamps, a consacrat ca denumire stiintifica a tutunului,
Nicotiana, transand practic aceasta disputa.

Utilizarea tutunului s-a raspandit rapid in Europa sec al XVI-lea, de unde a trecut rapid in
Asia, prin Turcia si in Africa, prin tarile magrebiene.
De la inceputul secolului al XVII-lea, desi devenise planta universala, au aparut si voci
care condamnau utilizarea lui. Prin 1550, Bartolome de Las Casas (episcopul protector al
amerindienilor) a lansat teoria potrivit careia tutunul induce dependenta. In Anglia unde
tutunul era fumat de toate paturile sociale in speranta unor vindecari miraculoase, Iacob I
a luptat impotriva acestui obicei pe care il considera “dezgustator pentru ochi,
dezagreabil pentru nas, periculos pentru creier si dezastruos pentru plamani”. In 1618, el
l-a executat pe W. Raleigh, pentru ca adusese in regat tutun din Virginia.
In aceeasi perioada, in multe tari musulmane, utilizatorii de tutun au fost mutilati. In
Rusia, era aplicata pedeapsa cu moartea amatorilor acestui viciu. Nicotina, principiul
activ al tutunului, a fost izolata de chimistul Nicolas Vauquelin (1763-1829) in 1809.

ALCOOL ETILIC
La început s-a crezut cã alcoolul , indiferent sub ce forma se consumã , este un remediu
practic pentru toate suferintele omului; de altfel , în acest sens este semnificativ faptul cã
numele unei bãuturi cunoscute în întrega lume, Whischy, în traducere liberã < apã de
viatã> îsi trage numele din limba celtilor.
Foarte sugestiv caracterizeazã William Shakespeare in piesa <Macbeth> efectele
alcoolului asupra organismului uman : „alcoolul produce înrosirea nasului, somn, si
urinare. Destrãbãlarea o produce si nu o produce; dezlãntuie dorintã, însã înlaturã
putinta”.
Sociologii constatã cã omul modern apeleazã la alcool pentru a-si masca un esec
profesional ,sentimental sau chiar sexual Alcoolul afirmau acestia, poate costitui si un test
al îtelepciunii, al nivelului spiritual si al calitãtilor volitive ale celui care-l consumã.
Astfel un individ normal structurat nu va bea decît atît cît îi permit întelepciunea, cultura
si vointa sa. Dar nu este mai putin adavãrat cã oricine, într-o anumitã conjuncturã –
fericitã sau nu – poate sã întreacã ocazional mãsura bãuturii si sã trãiascã o stare de betie
nedoritã. a terapiilor naturiste.
Despre cultura vitei de vie se scrie pentru prima datã in Codul babilonian al Regelui
Hammurabi, incã din mileniul II îHr. Despre vin si calitãtile care-l fac plãcut omului se
scrie si în literatura chinezã, fiind cunoscut din timpul domniei împãratului Yu, 2205 îHr.

Din foarte vechi timpuri, vinul a fost consumat ca factor terapeutic în diferite boli, ca o
componentã a terapiei generale. In vechea Eladã, Hipocrate , parintele medicinei ,
recomanda consumul vinului in pneumonii, debilitate fizica, in tratamentul plãgilor
deschise si ca antidot în muscãtura de sarpe veninos .
In Roma anticã, cetatenii îl consumau ca pe medicament antianemic, hipnotic si pentru
tratarea unor afectiuni digestive.
La rîndul lor dacii îl foloseau nu numai ca bãuturã care bine dispune, ci si pentru
prepararea unor unguente recomandate in tratamentul bolilor oculare .
Europa a reprezentat si reprezintã aria geograficã cu cel mai ridicat procent in privinta
consumului de alcool. Un francez consumã în medie 144I/ an , un italian 28I/an.

Alcoolul, exercita efecte stimulante, comparabile cu ale multor produse ce dau

dependenta.
Grija de a fi clasificat si descris, pentru prima data, o dependenta de alcool, pe care a
numit-o “alcoolism cronic” (1849), o datoram clinicianului suedez Magnus Huss (1807-
1890). Dupa parerea lui, consumul frecvent de alcool inducea o adevarata intoxicare, cu
modificari psihice si alterari ale sistemului nervos. Huss a subliniat si problemele sociale,
determinate de alcoolism si a vazut in el o cauza de degenerescenta a patrimoniului
ereditar al speciei. Lucrarea lui, care se constituie intr-o prima reflectie stiintifica despre
dependenta de alcool, a determinat medicalizarea acestui comportament.
In Franta, G.Deshaies s-a interesat de “alcoolomanie” si H.Duchene de “ireductabilitatea”
consumului. Pierre Fouque a fost, de asemenea, primul care a cercetat dependenta fata de
alcool. El este cel care a dat cea mai comuna definitie a dependentei de alcool:” pierderea
libertatii de a bea!”
G.Edwards si M.M.Gross au infiintat in 1976 clinica pentru “sindromul dependentei de
alcool”, Acestia au caracterizat sindromul prin ritualizarea modurilor in care se consumau
bauturile alcoolice, prin prioritatea comportamentelor de cautare a alcoolului, prin
cresterea tolerantei, prin compulsiunea de a bea pentru a preveni tulburarile de sevraj. Ei
au propus inlocuirea cuvantului “alcoolism ‘’ cu “sindromul dependentei alcoolice” si au
descris complicatiile fizice, sociale si mentale ale acestuia.
Ca pentru orice drog adictiv, este important de distins intre cele trei grupe de cosumatori:
cei care il utilizeaza (uzaj), cei care abuzeaza (uzaj excesiv sau risc) si cei care au devenit
dependenti de alcool.

a) Consumatorii de alcool “cu risc” consuma mai mult de trei pahare de vin pe zi (un
pahar=10gr de alcool) pentru barbati si doua pentru femei, fara ca aceasta sa se traduca
obligatoriu in semne somatice sau psihice. Acest prag este variabil, caci nu integreaza
factorii individuali de toleranta si de susceptibilitate somatica,nu prezinta interes clinic.
b) Consumatorii ce utilizeaza in mod ” excesiv “sau “nociv”, oricare ar fi volumul
ingerat, daca aceasta utilizare da nastere afectarilor somatice sau sociale.
c) Consumatorii dependenti de alcool sunt mult mai putini.
Alcoolul nu mai reprezinta astazi un produs de substitutie pentru toxicomani,astazi, dar,in
secolul XIX vinul a fost propus ca substituent al morfinei. Totusi alcoolul inlocuieste
adesea, heroina la un toxicoman sevrat, caci el constituie un substitut relativ usor de
procurat. Alcoolul se poate de asemenea asocia altor droguri in cadrul unei
politoxicomanii (mai mult de 30% dintre heroinomani consuma alcool in abuz ).
CAPITOLUL III
ETIOLOGIA DEPENDENTEI

Dependenta este privita ca un proces de interactiune a mai multor factori: sociali,

psihologici, culturali si biologici.
Opioizii au actiuni euforizante, evidente in special la debut, cand efectele sunt mai rapide
si in special cand opioizii sunt injectati sau inhalati.
Substantele opioide, pot induce dependenta fizica, cu aparitia unui sindrom aversiv, de
sevraj atunci cand nivelul opioidului scade. Acest sindrom este determinant in
perpetuarea consumului si recaderile repetate.

1. FACTORI SOCIOLOGICI

Fiecare persoana este in interactiune atat cu familia sa cat si cu societatea.

Stanton si Coll au identificat unele caracteristici ale familiilor toxicomanilor:
· Expresii arhaice ale conflictelor intrafamiliale
· O frecventa mai mare a conduitelor de intoxicare
· Practici prelungite de educare de catre “mame simbiotice”
· Teme mortii si existenta deceselor premature

Presiunea grupului social si disponibilitatea drogului sunt factori determinanti majori in

initierea si mentinerea consumului de droguri.
In general, utilizarea tutunului, alcoolului si canabisului precede uzul de cocaina si
opoide.
Persoanele care incep sa consume drogurile dezaprobate social, cum ar fi heroina, provin
din familii dezorganizate sau au o relationare deficitara cu parintii, intrunesc criteriile
pentru tulburarea de personalitate de tip autosocial.
Consumatorii tind sa se izoleze, sa formeze un grup subcultural aparte unde opioidele
sunt disponibile ilicit, rata somajului este inalta, sistemul de scolarizare deficitar si apar
manifestari infractionale (pentru procurarea drogului).

2. FACTORI NEUROBIOLOGICI

SISTEMUL ENDORFINIC – ENKEFALINIC – DINORFINIC

Opiaceele stimuleaza o serie de receptori membranari (receptori opioizi), care apartin

unui sistem de protejare al organismului, ce vizeaza limitarea raspunsurilor exagerate la
stimuli nociceptivi foarte puternici, raspunsuri ce ar putea pune in pericol integritatea
acestora.
Acest sistem include, pe langa receptori si o serie de agonisti specifici ai acestora,
reprezentati de substante cu structura peptidica (opioizi endogeni), grupati in 3 familii:
- endorfinele: β-endorfina si α si β- neoendorfinele
- enkefalinele: Met-enkefalina si Leu-enkefalina
- dinorfinele (dinorfina A si B)
Sistemul este denumit sistemul endorfinic-enkefalinic-dinorfinic.
Fiecare din membrii celor 3 familii provin dintr-un precursor cu molecula polipeptidica
mult mai mare;
- endorfinele din proopiomelanocortina (POMC)
- enkefalinele din proenkefalina (denumita si proenkefalina A)
- dinorfinele din prodinorfina (denumita si proenkefalina B)
Atat opioizii endogeni cat si precursorii lor sunt prezenti mai ales la nivelul SNC, cu
precadere in sistemul limbic, hipotalamus, nucleu arcuat, in substanta cenusie
periapedunculara din trunchiul cerebral si la nivelul lamelor I si II din coarnele
posterioare ale maduvei spinarii, zone prin a caror stimulare, se produce senzatia de
durere.
De asemenea, sunt concentrate in arii ce controleaza: comportamentul afectiv (amigdala,
hipocampul, cortexul cerebral, locus cerulaeus),activitatea motorie (nucleul caudat si
globus pallidum), sistemul nervos vegetativ (bulbul cerebral), sistemul neuroendocrin
(eminenta mediana a hipotalamusului)
Opioizii endogeni stimuleaza receptorii opioizi, situati postsinaptic, pe membrana altor
neuroni. In acest fel fie vor genera unele efecte directe, actionand ca neurotransmitatori,
fie vor modela extitabilitatea celulei nervoase, detinand, deci un rol de neuromodulatori
ai transmisiei de alt tip decat cel opioid.
Totodata insa, opioizii endogeni pot avea si rol de neurohormoni, actionand in diferite
zone ale SNC sau extranevraxial, la distanta de neuronii care i-au secretat.

RECEPTORII OPIOIZI
Fac parte din clasa de receptori transmembranari cuplati cu proteine G si sunt impartitit in
3 grupe: receptori μ, receptori k si receptori δ
Receptorii μ au afinitate mare pentru β- endorfina si pentru enkefaline.
Exista doua tipuri de recptori μ:
- μ1 – implicati in analgezia supraspinala, stimularea motoneuronilor, stimularea
centrului vomei
- μ2 – care genereaza analgezie spinala, depresie respiratorie, constipatie si mioza
Ambele subtipuri induc in plus sedare.
Receptorii k sunt stimulati specific de dinorfina A si sunt impartit, din punct de vedre
farmacologic in trei subtipuri:
- k1 care genereaza analgezie spinala
- k2 fara un rol biologic bine stabilit si
- k3 implicati in analgezia supraspinala
Toate tipurile de receptori k determina euforie si disforie (stare psihica neplacuta),
eventual tulburari psihotomimetice (halucinatii, delir)
Receptorii δ sunt stimulati specific de enkefaline
Exista 2 tipuri de receptori δ: δ1 si δ2. Ambele genereaza, dupa stimulare, anlgezie
supraspinala si sedare.
In plus, receptorii δ2 induc si analgezie spinala.

Mecanismul intracelular de actiune al opioizilor

In urma stimularii receptorilor opioizi, are loc activarea proteinelor G, care sunt cuplate
cu acestia si, in final, stimularea unei serii de proteine citoplasmatice, ce vor determina:
- inhibitia adenilatciclazei, cu scaderea AMPc intracelular si implicit a activitatii celulare
- cresterea efluxului de K+ cu hiperpolarizare membranara si reducerea extitabilitatii
celulare
- inhibitia canalelor de calciu, cu diminuarea patrunderii calciului in celula, calciul fiind
absolut necesar tuturor proceselor biologice.
Toate aceste mecanisme determina deprimarea activitatii normale a celulei nervoase, cu
reducerea transmisiei stimulilor nociceptivi si diminuarea realizarii senzatiei de durere.

AGONISTI AI RECEPTORILOR OPIOIZI

DERIVATI DE MORFINAN

Morfina (Lady M)

Morfina este in primul rand un agonist al receptorilor μ desi stimuleaza si recptorii K.

Substanta ramane principalul agent utilizat in combaterea durerii din fazele finale ale
neoplasmelor, in injectii subcutanate, cate 10 mg. de 2-3 ori pe zi.
Daca se adminstreaza oral se absoarbe bine digestiv, dar se inactiveaza in mare parte la
prima trecer prin ficat, efectul analgezic (la aceeasi doza) fiind de circa 10 ori mai slab
decat dupa injectare s.c.
Compusul se metabolizeaza prin glucoronoconjugare, morfina 6-glucoronid fiind
eliminata renal
Timpul de injumatatire al actiunii substantei(T½) este de circa 2-3 ore. Penetrabilitatea
prin bariera hemato-encefalica este destul de redusa. S-a demonstrat ca principalul sau
metabolit – morfina 6 glucoronid, injectat in ventriculii cerebrali la animalele de
laborator, prezinta o activitate analgezica de circa 100 ori mai mare decat morfina. Dar,
penetrabilitatea substantei la nivel cerebral, dupa administrare sistemica, este foarte mica,
deci efectul nu poate fi utilizat in practica.
Preparatele pe baza de opiu (al carui principiu activ este morfina) (ex. siropu, tinctura,
etc) se folosescca antitusive sau ca antidiareice.

Codeina (Metil morfina)

Este un alcaloid continut in opiu (circa 0,5% din masa uscata).

Substanta are efect analgezic mai slab decat al morfine, dar si deprimarea respiratorie si
dependenta sunt mai reduse.
Compusul prezinta afinitate redusa pentru receptorii opioizi, actiunile sale, datorandu-se,
in cea mai mare parte, morfinei, ce rezulta prin demetilarea codeinei.
Efectele rezultate sunt de tip μ.
Se utilizeaza ca analgezic, in adminstrare orala (metabolizarea hepatica este mai redusa
decat in cazul morfinei), 30-50 mg. de 2-4 ori pe zi sau ca antitusiv si anti diareic, cate
10-30 mg. de 2-3 ori pe zi.
Este important faptul ca, in generarea efectului antitusiv, codeina se fixeaza pe situsyri
diferite decat cele ale morfinei, existand si posibilitatea unui mecanism diferit de actiune.

Oximorfona, Hidrocodona si Oxicodona

Sunt produsi de sinteza, care genereaza efecte de tip μ.

Au o penetrabilitate superioara prin bariera hemato-encefalica si un efect analgezic mai
intens decat morfina.
Si metabolizarea hepatica este mai lenta.
Se utilizeaza ca analgezice, in adminstrare orala, in doze de 5-50 mg. pe zi.

Dionina (Etil morfina)

Are un efect analgezic asemanator codeinei, realizat tot prin stimularea receptorilor μ, dar
deprima mai putin centrul respirator.
Se administreaza oral, ca analgezic, in doze de 10-20 mg. de 2-4 ori pe zi.

Heroina (Diacetil morfina)

Se obtine prin diacetilarea morfinei.

Datorita structurii sale, are o penetrabilitate foarte buna la nivel SNC, ceea ce motiveaza
intensitatea efectelor sale care sunt de tip μ.
Este desacetilata, initial la 6-monoacetil morfina, care este un metabolit activ iar aceasta,
mai departe la morfina
Utilizarea este interzisa, datorita toxicitatii foarte ridicate si dependentei puternice, pe
care o genereaza.
Substanta este, insa, larg folosita ilicit, in injectare i.v.

Levorfanolul

Efectul analgezic este mai intens decat al morfinei.

Este un agonist al receptorilor μ, dar la doze mari, genereaza si actiuni de tip K.
Metabolizarea hepatica este lenta, avand un T ½ de circa 15 ore.
Se utilizeaza ca anlgezic, adminstrat s.c., 2-5 mg odata.

DERIVATII DE PIPERIDINA

Toti sunt produsi de sinteza si actioneaza prin stimularea receptorilor μ.

Meperidina (Petidina)

Are un efect analgetic de 10 ori mai slab decat morfina, dar sedarea, deprimarea
respiratorie si dependenta la doze echianalgezice, sunt mai intense.
Este utilizata in combaterea durerilor de intensitate moderata, numai in tratamentul
situatiilor acute (ex. mica chirurgie).
Are marele avantaj ca nu stimuleaza contractia musculaturii netede, poutand fi folosita ca
analgezic in colicile renale sau intestinale.
Deasemenea, nu prelungeste (spre deosebire de alti opioizi) travaliul uterin din timpul
nasterii, fiind utilizata in analgezia obstetricala. Penetreaza, insa, bariera placentara, cu
deprimarea marcata a centrului respirator la fat.
Se administreaza i.m. sau i.v. cate 100 mg.
Metabolizarea are loc la nivel hepatic, unde se transforama in acid meperidinic, care este
glucurono-conjugat si eliminat renal.
Se poate si N-demetila, cu formarea de normeperidina. Aceasta mai departe se transforma
in acid normeperidinic, care, deasemenea, va fi glucurono-conjugat.
Desi interactiunile medicamentuase ale opioizilor sunt valabile si pentru meperidina,
trebuie mentionat pericolul reactiilor aparute la asocierea petidinei cu inhibitori de
monoamino-oxidaza-IMAO (enzima implicata si in metabolizarea medicamentului). Pot
apare depresie respiratorie marcata, delir, hiperpirexie, si chiar exitus.

Fentanilul

Este un agonist al recptorilor m, cu durata de actiune de 2-3 ori mai scurta decat a
morfinei.
In acelasi timp, efectul analgezic este de circa 100 de ori mai intens.
Se utilizeaza in anestezia generala, unde potenteaza efectul analgetic al narcoticelor.
Se administreaza i.v. sau intrarectal, 0,3-1 mg. odata.
Analgezia indusa, este potentata de droperidol (un neuroleptic) cu care, in general, se
asociaza, realizand neuroleptanalgezia.
In mod caracteristic, creste puternic tonusul musculaturii striate de la nivelul trunchiului,
cu impietarea miscarilor respiratorii normale.

Alfentanilul si sulfentanilul

Au proprietati asemanatoare fentanilului, fiind ceva mai active.

Sunt, de asemenea, utilizate in anestezia generala.
Sunt compusi de sinteza, care genereaza efecte de tip μ

Metadona

Izomerul L este responsabil de efectul analgezic, acesta fiind asemanator ca intensitate cu

cel al morfinei.
Izomerul D nu are efect analgezic, nu genereaza deprimare respiratorie, dar detine efect
antitusiv.
Metadona induce mai greu dependenta si prezinta o absorbtie intestinala superioara
morfinei, ceea ce o face utilizabila si in terapia de durata.
Este folosita in combaterea durerii de intesitate moderata si, mai ales, in prevenirea
sindromului de abstinenta la morfinomani (unde inlocuieste folosirea altor apioizi, mai
toxici, de exemplu heroina, morfina etc.).
Se administreaza oral, 5-10 mg. de 2-3 ori/zi, ca analgezic, sau in doze continuu
descrescande (pana la oprire) in cazul dezintoxicarii, incepand cu doze medii de 40-60
mg/zi (este vorba de tratamentul de substitutie sau de intretinere cu metadona, in cazul
dependentei la heroina).
Metabolizarea se realizeaza in ficat, prin demetilare, eventual, urmata de oxidare.
T ½ este de circa 15-40 ore.

Propoxifenul

Izomerul dextrogir-dextropropoxifenul, este responsabil de efectul analgetic, in timp ce

levopropoxifenul, reprezinta un antitusiv central puternic.
Efectul analgetic este de circa 10 ori mai slab decat al morfinei, dar dependenta si
deprimarea respiratorie sunt mult mai reduse.
Se utilizeaza in tratamentul de intensitate medie, in administre orala, cate 50-100 mg de
2-3 ori pe zi.
Metabolizarea se face hepatic, prin demetilare substanta avand un T ½ de circa 30 de ore.
Prezinta totusi, o toxicitate ridicata, putand genera delir, halucinatii, cardiotoxicitate,
edem pulmonar etc.

SUBSTANTE CU EFECT MIXT AGONIST/ANTAGONIST SI AGONISTI

PARTIALI AI RECPTORILOR OPIOIZI

Un numar destul de mare de substante pot actiona simultan, ca agonisti plini sau agonisti
partiali asupra unor receptori opioizi si ca antagonisti asupra altora.
Notiunea de agonist partial se refera la o substanta care, reactionand cu receptorul
specific, genereaza un efect de intensitate mai slaba decat cea indusa de agonistul plin
(sau adevarat). Dar, in prezenta acestuia din urma agonistul partial actioneaza ca
antagonist, impiedicand cuplarea agonistului plin de receptor.

DERIVATI DE BENZOMORFAN

Pentazocina

Se utilizeaza pe scara larga ca analgezic, ata in situatii acute (dureri atroce, anestezie
intraoperatorie), cat si in durerile cu caracter cronic, in administre orala.
Efectul analgezic este ceva mai slab decat al morfinei si se datoreaza, in special,
stimularii receptorilor k1.
Tot prin stimularea receptorilor k, genereaza disforie si tulburari psihotomimetice, ceea
ce o face destul de greu tolerata de pacienti.
Pentazocina prezinta si afinitate pentru receptori μ, actionand fie ca slab antagonist, fie ca
agonist partial.
Administrat la persoane dependente de un opioid cu efecte de tip μ nu genereaza sindrom
de abstinenta (deci nu este un antagonist adevarat). Poate potenta insa sevrajul indus de
utilizarea unui blocant adevarat al receptorilor μ (ex. naloxona).
In acelasi sens, este sugestiva si diminuarea efectului analgezic al morfinei, cand aceasta
se asociaza cu pentazocina (ultimul actionand ca un slab antagonist al receptorilor μ,
stimulati de morfina).
Actiunea de tip agonist partial al receptorilor μ se manifesta prin efecte din sfera
digestiva (asemantoare morfinei) si de deprimare destul de marcata, a centrului respirator.
Este putin cunoscut mecanismul prin care pentazocina genereaza efectele cardiovasculare
specifice, diferite de celelalte opioide; ea creste tensiunea arteriala, creste presiunea
telediastolica si lucrul mecanic cardiac.
Dependenta este mai redusa decat la morfina iar absorbtia digestiva este superioara,
putand fi administrata si in terapia durerii de tip cronic, in doze de 50-100 mg/zi, oral.
In durerile atroce sau in anestezie, se administreaza injectabil (i.m. si i.v.), 30-60 mg
odata.
Metabolizarea are loc in ficat prin oxidare si apoi glucuronoconjugare, compusii rezultati
fiind eliminati prin urina.
T ½ este de circa 1 ora.

DERIVATI DE MORFINAN

Nalorfina

Este un derivat de semsinteza al morfinei, utilizata pentru combaterea deprimarii

respiratorii indusa de opioizi, fie in caz de intoxicatie voluntara, fie in postanestezie.
Substanta actioneaza ca antagonist al receptorilor μ si ca agonist k.
Administrarea la persoane indemne, genereaza analgezie (prin stimularea receptorilor k-
mai ales k3), comparabila cu cea a morfinei, asociata, insa, cu o stare psihica neplacuta-
disforie (tot prin actionarea receptorilor k).
La morfinomani, prin antagonizarea receptorilor μ, declanseaza sindromul de abstinenta.
Combaterea deprimarii centrului respirator este tot o consecinta a blocarii receptorilor μ.
Se inlatura astfel actiunea de inhibitie a centrului respirator, indusa de opioizi, prin
fixarea acestora pe receptorii μ, de la acest nivel.
Se administreaza i.v., repetat cate 10 mg., pana la reluarea miscarilor respiratorii normale.

Levalorfanul

Ca si nalorfina este un agonist al receptorilor k3 si un antagonist al receptorilor μ. Este

utilizat ca analgezic (prin stimularea receptorilor k3), in doze de 10-20 mg i.v., avand
avantajul ca nu deprima respiratia (prin lipsa efectelor de tip μ).
Genereaza insa, frecvent, disforie prin stimularea receptorilor k.
Administrat la morfinomani, poate declansa sindromul de abstinenta prin blocarea
receptorilor μ.

Nalbufina

Nalbufina este un produs de sinteza care actioneaza ca agonist al receptorilor k1 si k2 si

ca slab antagonist al receptorilor μ. Avantajul substantei (ca si levalorfanul), consta in
faptul ca nu induce deprimare respiratorie (prin lipsa stimularii receptorilor tip μ, de la
acest nivel).
Nalbufina este si un slab antagonist al receptorilor μ.
Astfel, administrata la un pacient dependent de un opioid cu efecte de tip m, nu genereaza
sindrom de abstinenta (ca un anatagonist adevarat), dar potenteaza sevrajul odata
declansat de un blocant plin al acestor receptori.

Butorfanolul

Butorfanolul este un agonist plin al receptorilor k, fapt caruia i se datoreaza efectul

analgezic puternic (de circa 2-5 ori mai intens decat al morfinei).
Deprimarea respiratorie este minima (substanta fiind un foarte slab agonist al receptorilor
μ) iar dependenta este redusa.

Buprenorfina

Substanta este agonist partial al receptorilor μ si un antagonist plin al receptorilor k.

Efectul analgezic, realizat prin stimularea receptorilor μ, este foarte puternic (0,4 mg sunt
echivalente cu 10 mg morfina).
Deprimarea respiratorie este redusa, insa odata instalata, necesita doze mari de naloxona
pentru contracarare, ceea ce sugereaza ca substantase fixeaza puternic, disociind lent de
pe receptorii μ.
ANTAGONISTI AI RECEPTORILOR OPIOIZI

Naloxona

Blocheaza eficent receptorii μ, k si δ. Este utilizata pentru contracararea deprimarii

centrului respirator, indusa de opioizi (efect de tip μ), fie in cazul intoxicatiei acute
voluntare (o supradoza la morfinomani) fie dupa analgezia din timpul unei interventii
chirurgicale.
Cand este administrata la morfinomani, declanseaza sindromul de abstinenta.
In afara contracararii deprimarii respiratorii, naloxona blocheaza sau diminua efectele
induse de opioizi:
- Reduce analgezic
- Atenueaza hipotensiunea si hipovolemia
- Creste secretia de gonadotrofoine si ACTH. Paradoxal, ca si morfina, creste si secretia
de prolactina.
- Inlatura efectul sedativ
- Combate tulburarile disforice si psihotomimetice
- Intrerupe hibernarea la unele specii de animale si induce pierderea in greutate
- Combate constipatia si impotenta sexuala, etc

Substanta se metabolizeaza cvasicomplet (prin glucoronoconjugare), la prima trecere prin

ficat, necesitand administrarea parentala.
T ½ este de circa 1-4 ore.
Se administreaza i.v. 0,4-0.8 mg odata.

Naltrexona

Substanta este, de asemenea un blocant al receptorilor μ, k si δ, avand aceleasi

caracteristici si utilizari ca si naloxona.
Deosebirea consta in metabolizarea hepatica mult mai lenta, fiind puternic activa si in
administrare orala.
T ½ este de circa 14 ore.
Initial se reduce hepatic la 6-naltrexol, care este un antagonist mai slab al receptorilor
opioizi, dar cu un T ½ mai lung.
Se utilizeaza si in prevenirea recidivelor in cazul dependentei la heroina.
In administrare orala, doza este de circa 100 de mg.

3. FACTORI PSIHODINAMICI

Conduitele adictive nu sunt rezultatul doar al actiunii factorilor externi subiectului

(factori sociologici si patentatul adictiv al substantei), fara a avea si o legatura cu
personalitatea lui.
Pe de alta parte, nu exista o personalitate toxicomana in sensul unei structuri univoce, dar
exista un ansamblu de factori psihodinamici, cu o importanta relativa in dobandirea
dependentei. Unii toxicomani sunt caracterizati printr-o lipsa de autonomie, printr-o
nevoie permanenta de o alta persoana care sa ia deciziile in numele sau.
Toxicomanul recurge la drog pentru a-si anula tensiunea interna, secundara unei frustrari,
deceptii sau depresii.
Persoanele candidate la dobandirea dependentei au prezentat in primii ani de viata o
dificultate a relationarii apropiate.
Un alt motiv care poate determina aparitia dependentei este cautarea unei senzatii noi.
Marvin Zuckerman a realizat o scala a cautarii senzatiilor noi, scala alcatuita dintr-un
factor general si patru factori specifici (cautarea pericolului, a aventurii, dezinhibitia,
susceptibilitatea la plictiseala, cautarea experientelor).
Jean Ades afirma ca aceasta cautare a senzatiilor este numitorul comun a mai multor
trasaturi de personalitate (impulsivitate, labilitate emotionala).

4. FACTORI FAMILIALI

In ceea ce priveste toxicomania, debutul este de obicei in adolescenta si are ca pretext

frecvent fie tendinta mamei de a se amesteca in spatiul psihic al candidatului la
dobandirea dependentei fie atitudinea de rejectie materna.
In concluzie, in functie de vicisitudinile traite de mama, el este fie rejectat, fie incorporat
de aceasta, neavand o existenta proprie.
El poate atinge un grad de autonomie (pseudoindividualizare) prin utilizarea unui drog
euforizant si anxiolitic, care reprezinta un liant narcisic in relatiile sale interpersonale.
Mai mult de 50% din consumatorii de heroina, provin din familii monoparentale.
In ciuda eforturilor precoce de a fi independent, consumatorul de opioide ramane
dependent si in stransa comunicare cu familia de origine si ca adult.

5. FACTORII GENETICI

Vulnerabilitatea diferita in dobandirea dependentei de substante a consumatorilor

sugereaza faptul ca exista factori genetici si ambientali care diferentiaza predispoztia
individuala a acestora.
Factorii genetici implicati in abuzul de substanta pot apare la niveluri diferite, astfel cei
care contribuie initierea consumului sunt diferiti de cei responsabili de consumul exagerat
sau de cei implicati in perpetuarea acestui consum.
Variante ale genelor specifice ar putea diferentia proprietatile euforizante, influenta
farmacodinamica si farmacocinetica a drogului; la fel ar putea influenta si trasaturile de
personalitate ce pot facilita expunerea la drog sau ar exacerba toxicitatea drogului.
Abordarea genetica moleculara in studiul abuzului de substanta este foarte recenta;
studierea cu markeri genetici polimorfi a catorva gene responsabile de diferentele in
vulnerabilitate la abuz a demarat cu cercetarea cu markeri ai locusului genei receptorului
D2 (DRD 2).
Gena ce codifica receptorul D2, codifica de fapt o proteina transmembranara legata de
proteina G, care se gaseste din abundenta in circuitele dopaminergice implicate in
fenomenul de recompensa.
Markeri genetici polimorfici au identificat cateva locusuri ale receptorului D2, un marcar
TaqRFLP a fost localizat in pozitia 3 a genei receptorului D2, un marker TaqICRFLP a
fost identificat intre TaqIA si TaqIB.
Blum si colaboratorii sai au evidentiat prima data faptul ca genele receptorului D2 pot
influenta susceptibilitatea la alcolism in special in locusul TaqIARFLP.
Datele studiilor efectuate fie pe animalefie pe oameni evidentiaza faptul ca exista
complexe interactiuni intre multiple gene si mediul ambiental ce contribuie la patogeneza
tuburarilor adictive.
CAPITOLUL IV
TOLERANTA SI DEPENDENTA

TOLERANTA

Administrarea repetata a drogurilor ca si a unor medicamente, conduce la pierderea sau la

diminuarea intensitatii farmacologice, cunoscuta sub denumirea de rezistenta si
desemnata ca fenomen sub numele de toleranta.
Toleranta ca proces, este o reactie de raspuns a organismului la actiunea agentilor
etiologici chimici (drogul), care in baza teoriei lui H. Selye privind etapele sindromului
general de adaptare, poate fi apreciata ca o etapa de aparare si ca expresie a adaptarii la
agentul etiologic chimic, care tinde sa dezechilibreze homeostazia metabolismului celular
al organismului.

Toleranta la drog are urmatoarele caracteristici:

a) electivitatea, care ca proprietate vizeaza raspunsul la drog, in sensul ca toleranta nu se
manifesta in egala masura fata de absolut toate proprietatile si efectele drogului, ci poate
sa fie adresata si numai unui singur raspuns (de ex. cel analgezic)
b) progresivitatea care presupune capacitatea tolerantei de a se extinde in timp si la alte
raspunsuri ale organismului la autoadministrarea drogului. Astfel, in cazul opioidelor,
initial toleranta este selectiva la efectul analgezic, sedativ si de depresie respiratorie,
pentru ca ulterior sa se instaleze si asupra activitatii musculaturii netede (mioza,
constipatie).
In situatia consumului cronic de heroina toleranta initiala vizeaza euforia si anxioliza cu
instalarea disforiei, respectiv a anxietatii.
c) specificitatea exprimata farmacodinamic sub un dublu aspect: toleranta care are
adresabilitate stricta asupra unui anumit drog si toleranta fata de alte droguri inrudite
chimic (toleranta incrucisata)
Acest tip de toleranta este exemplificat prin toleranta fata de morfina (toleranta
propriuzisa) si fata de opioizi (toleranta incrucisata)
Daca toleranta incrucisata se observa la droguri care apartin unor clase farmacologice, ea
este partiala si se denumeste toleranta nespecifica. Astfel, alcolismul cronic sau
morfinomaia, impun pentru a obtine um efect hipnotic, uzul unor mari cantitati de
fenobarbital.
Mecanismul farmacologic al tolerantei nespecifice se afla la nivel enzimatic celular si se
traduce prin modificarea vitezei de reactie catalitica a unor enzime (autoinductie
enzimatica), fara exclude insa si posibilitatea interventiei receptorilor membranari aflati
deja in stare de ocupatie (cazul asociatiei morfina-fenobarbital).
d) reversibilitatea, ca proprietatea a tolerantei, sta la baza eforturilor de detoxifiere, dar si
la baza explicarii reluarii consumului de drog dupa un interval de timp in care
administrarea drogului fusese intrerupta.
Aceasta ultima posibilitate defineste cel mai exact continutul reversibilitatii, in sensul ca,
la reluarea autoadministrarii drogului, viciul incepe sa se manifeste din nou cu doze-hit
mici, care ulterior se vor creste progresiv.
In plan clinic al “vietii” cotidiene a toxicomanului toleranta se exprima prin necesitatea
cresterii progresive a dozelor de drog adminstrate, pentru a mentine efectele drogului la
nivelul primelor administrari.

Mecanismele aparitiei tolerantei pot viza comportamentul organismului in raport

cu:
 farmacodinamica drogului sintetic in care modificarile intereseaza in special
receptorii.
 Farmacologia substantei, ce se modifica ca rezultat al variatiilor de concentratie ale
mesagerului secundar intracelular sau al segmentului metabolismului drogului (toleranta
redusa enzimatic)
 Mult mai rar (in special in cazul opioizilor), toleranta este rezultatul unor modificari
la nivelul genelor din structurile nervoase care induc dereglari ale modului de exprimare
(a fenolipului). In general, in acest proces sunt interesate genele reglatoare si nu cele
responsabile de sinteza. Astfel, in cazul consumatorilor cronici de opiacee, survin
modificari ale genelor din nucleul accumbens si amigdala cerebrala insotita de cresterea
pragului liniar al “homeostazei placerii”. In fapt, cresterea pragului liniar, este structural-
anatomic o crestere a numarului receptorilor membranari opioizi care au drept
consecinta:
 Cresterea necesitatii de drog care se autoadminstreaza pentru a fi “saturati”
 Reducerea absorbtiei, care presupune “setarea homeostatului placerii”

DEPENDENTA

In anul 1990 A.Goodman a propus o definitie a dependentei utilizand criteriile

consumului de substante psihoactive, dar si pe acelea ale jocului patologic de noroc.

Criteriile de diagnostic propuse de Goodman:

- imposibilitatea de a rezista in fata impulsului de a realiza acest tip de comportament.
- senzatia de tensiune care creste in intensitate si precede imediat debutul
comportamentului
- placere sau senzatie de usurare in cursul comportamentului
- senzatia de pierdere a controlului in timpul comportamentului respectiv
- prezenta a cel putin cinci din urmatoarele noua criterii:
1. preocupare frecventa a subiectului fata de acest comportament
2. intensitatea si durata episoadelor generate de acest comportament sunt mai mari decat
initial, la debutul acestuia
3. tentative repetate de a reduce, controla sau abandona comportamentul respectiv
4. timp important este consacrat pregatirii episoadelor caracterizate de acest
comportament, desfasurarii sau revenirii din aceste episoade.
5. aparitia frecventa a acestor episoade comportamentale in timpul cand subiectul
respectiv ar trebui sa-si achite obligatiile profesionale, scolare sau universitare, familiale
sau sociale.
6. activitati sociale, profesionale sau recreative majore sunt sacrificate din cauza acestui
comportament.
7. perpetuarea comportamentului desi subiectul stie ca acest fapt ii determina sau
agraveaza o problema de ordin social, financiar, psihologic sau somatic.
8. toleranta marcata – nevoie de amplificare a intensitatii sau frecventei pentru a obtine
efectul dorit, sau diminuarea efectului obtinut printr-un comportament de aceeasi
intensitate
9. agitatie sau iritabilitate in cazul imposibilitatii desfasurarii comportamentului
respectiv. Cateva elemente ale sindromului de dependenta astfel definit au o durata mai
mare de o luna sau s-au mai repetat in cursul unei perioade mai mari de timp.
Aceasta definitie se inscrie in cadrul conceptiei conform careia dependenta este privita ca
un proces, conceptie enuntata de Staton Peel in opera sa “Love and Addiction”. Conform
acestui autor .indivizii respectivi devin dependenti de o experienta traita in cursul
intoxicatiei si nu de o substanta chimica. Prin aceasta prisma, caracterul agresiv si
experientele initiale nu ar avea o importanta primordiala, iar recurgerea repetata la
conduita addictiva ar avea rolul de a evita situatiile anxiogene.

TRASATURILE CLINICE CARE CARACTERIZEAZA DEPENDENTA

INSTALATA

Starea toxicomanului in aceasta etapa oscileaza intre perioade in care acesta se comporta
“normal” si perioade in care este obnubilat sau somnolent (consum recent) sau in care
acesta este anxios, tensionat (sevraj).
Preocuparea sa principala este aprovizionarea cu drog, fapt care face foarte dificila
pastrarea unei activitati constante.
Nevoia de bani fiind mare si permanenta, subiectul recurge la unele surse posibile (furt,
prostitutie).
Progresiv apare o ruptura a legaturilor familiale in paralel cu alterarea din ce in ce mai
pronuntata a starii generale a individului. determinat de modul de viata clandestin al
acestuia..
Toxicomanul se integreaza treptat intr-o microsocietate guvernata de reguli proprii lumii
drogului si delicventei.
In acest stadiu, toxicomanului i se agraveaza complicatiile psihologice: - dispozitie
depresiva, anxietate cronica, confuzie mentala, teama de esec; - instabilitate,
impulsivitate, intoleranta; - dificultati in relationarea interpersonala si dificultati de
adaptare la viata sociala in general.

TRASATURILE CLINICE IN STADIUL DE DEPENDENTA AVANSATA

Aproape la toti toxicomanii, in acest stadiu, exista o alternare importanta a starii generale
determinata de multiplele complicatii somatice.
Functiile corticale superioare sunt frecvent interesate: tulburari mnezice, apragmatism,
dificultati de concentrare, incapacitatea de a lua decizii. de a avea initiative.
Criteriile de diagnostic ale dependentei.conform clasificarii americane DSMIV
(Diagnostic Statistic Manual of Mental Diseases) sunt reprezentate de un mod particular
de consum al substantelor. care conduc la deteriorarea clinica semnificativa. manifestata
prin cel putin trei din urmatoarele elemente care evolueaza timp de un an.
1) Toleranta definita de una din cele doua situatii:
a) nevoia de crestere marcata a dozei de substanta pentru a obtine efectul dorit.
b) marcata diminuare a efectului daca se continua consumul aceleiasi cantitati de
substanta.
2) Sevrajul, relevat de urmatoarele situatii:
a) aparitia sindromului caracteristic de sevraj la intreruperea consumului acesteia
b) substanta respectiva (sau alta inrudita) este consumata pentru a ameliora sau indeparta
simtomele de sevraj
3) Substanta este adesea consumata in cantitati mai mari sau pe o perioada mai lunga de
timp decat individual a intentionat initial
4) Exista o dorinta persistenta de consum sau esecuri in intentia de a intrerupe consumul
5) Activitatile sociale, ocupationale sau recreationale sunt reduse.
6) O mare perioada de timp este petrecuta in activitati necesare obtinerii substantei
necesara consumului si recuperarii dupa acest consum.
7) Consumul de substanta este continuat in ciuda faptului ca pacientul stie ca acesta este
factorul cauzator al problemelor sale.
In diagnosticul dependentei se va specifica dupa caz:
- cu dependenta fizica; evidenta tolerantei sau a sevrajului (itemii 1 si 2 sunt prezenti)
- fara dependenta fizica; nu prezinta toleranta sau sevraj (itemii 1 si 2 sunt absenti)
Diagnosticul va contine si tipul evolutiv, pacientul dupa caz fiind in remisie totala
timpurie, remisie partiala timpurie, remisie totala prelungita, remisie partiala prelungita,
pe terapie cu un agonist sau daca acesta se afla intr-un mediu controlat (protejat).

Abuzul de substanta psihoactiva este definit conform criteriilor de diagnostic DSMIV

printr-un:
A) Consum particular de drog ce conduce la o alterare clinica semnificativa, manifestata
prin cel putin unul din urmatoarele elemente, prezente pe o perioada de un an:
1) consumul repetat de substanta are ca rezultat dificultati in indeplinirea obligatiilor
majore cum ar fi: ocupatie, scoala sau obligatii casnice.
2) consumul repetat de substanta in situatii in care acest fapt este foarte periculos (de ex.
cand persoana respectiva conduce autoturismul)
3) probleme legale legate de consumul repetat de substante (arestari repetate pentru
manifestarile din timpul intoxicatiei)
4) perpetuarea consumului substantei in ciuda faptului ca aceasta cauzeaza si exacerbeaza
problemele sociale si interpersonale.
B) Simptomele nu au intrunit niciodata criteriile pentru dependenta de substanta
Alta abordare taxonomica este cea europeana, care prin ICD-10 (International
Classification of Diseases) stabileste urmatoarele criterii de diagnostic pentru sindromul
de dependenta
A) Cel putin trei din urmatoarele manifestari trebuie sa apara impreuna pentru cel putin o
luna sau daca au fost prezente mai putin de o luna trebuie sa se fi repetat intr-o perioada
de un an:
1. dorinta puternica, compulsiva de consum de substanta
2. alterarea capacitatii de control al consumului, substanta fiind consumata intr-o cantitae
sau pe o perioada mai mare decat a intentionat individul initial sau eforturi esuate in a
reduce sau controla consumul respectiv de substanta
3. starea de sevraj sa apara cand consumul substantei este intrerupt sau redus, sau nevoia
continuarii consumului substantei respective (sau a uneia inrudite) in scopul evitarii
simtomelor de sevraj.
4. aparitia tolerantei, relevata de nevoia de crestere semnificativa a dozei pentru a atinge
efectul dorit, sau diminuarea marcata a efectului daca se continua consumul aceleiasi
cantitati de sustanta
5. perioade mari de timp petrecute in activitati necesare obtinerii consumului sau
recuperarii dupa consumul de substanta.
6. perpetuarea consumului de substanta in ciuda evidentei consecintelor daunatoare ale
acestuia.

EXAMENE DE LABORATOR

Prin examenul urinii se pot detecta in mod obisnuit opioizi activi. Cum ar fi heroina .la
12-36 ore dupa utilizarea acesteia; un opioid foarte potent. Fentanyl. nu poate fi detectat
prin probele standard pentru opioizi.Testele standard pentru heroina evidentiaza si
prezenta principalului sau metabolit dimorfina.

EVOLUTIA DEPENDENTEI

Evolutia dependentei poate fi specificata astfel:

- consum continuu
- consum episodic(dipsomanie)
Clasificarea europeana ICD-10. numeste abuzul de substanta uz sau consum daunator
(hamful use ). Iar criteriile de diagnostic ale acestuia sunt urmatoarele:
A) Trebuie sa existe o evidenta clara ca uzul de substanta este raspunzator de alterarea
psihologica sau somatica, incluzand afectarea judecatii sau a comportamentului..
B) Modalitatea de consum trebuie sa persiste cel putin o luna sau sa se manifeste repetat
intr-un an.
C) Tulburarea sa nu intruneasca criteriile caracteristice altei tulburari mentale generate de
aceeasi substanta in aceeasi perioada de timp (exeptie facand intoxicatia acuta ).

Cand dependenta s-a dezvoltat, evolutia ulterioara a sindromului depinde de factori de

mediu, de caracteristicile consumatorului, de calea de administrare si de opioidul utilizat.
Conform DSMIV sunt sase modalitati de evolutie a dependentei, patru dintre acestea
fiind remisiuni, adica se aplica in cazul celor care cel putin pentru o luna nu au prezentat
nici un criteriu al diagnosticului de dependenta de substanta.
Diferentierea acestor patru tipuri de remisiuni se bazeaza pe intervalul de timp parcurs de
la abandonarea consumului (remisiunea timpurie sau prelungita) si daca in continuare
pacientul respectiv mai prezinta unul sau mai multe dintre elementele criteriului de
diagnostic al dependentei (remisiune partiala sau totala)

Avand in vedere ca in primele 12 luni dupa abandonarea consumului exista un risc ridicat
de recadere, aceasta perioada este numita remisiune timpurie. Daca cele 12 luni au trecut
fara recadere, persoana respectiva intra in remisiune prlungita.
Pentru ambele tipuri de remisiune este este valabila, diferentierea intre remisiunea
completa (cand nu a prezentat nici un criteriu de diagnostic al dependentei) si remisiunea
partiala, (cand cel putin unul din criteriile dependentei a fost prezent intermitent sau
continuu, in aceasta perioada de timp.)
Diferentierea intre remisiunea completa prelungita si vindecare (absenta tulburarii induse
de consumul de substante) necesita considerarea intervalului de timp de la ultima
manifestare generata de drog, a intregii perioade de timp de consum si nevoia de evaluare
continua.
Pe langa cele patru tipuri de remisiuni mai exista doua modalitati evolutive ale
dependentei: terapie cu un agonist si mentinerea evolutiva dupa diagnostic intr-un mediu
controlat.

Pentru a afirma despre un subiect ca este in remisiune timpurie dupa intreruperea terapiei
cu agonist sau dupa eliberarea din mediu controlat trebuie sa existe o luna in care
individul nu a prezentat nici un criteriu de diagnostic al dependentei.
Remisiunea completa timpurie se aplica la pacientii care cel putin o luna, dar sub un an,
nu au intrunit nici un criteriu de diagnostic pentru dependenta.
Remisiune partiala timpurie este valabila la pacientii care cel putin o luna dar sub un an
au prezentat unul sau mai multe criterii de diagnostic de dependenta (dar nu au intrunit
criteriile necesare diagnosticului de dependenta)
Remisiunea completa prelungita este valabila in situatia in care nici un criteriu de
dependenta nu este prezent intr-un interval de timp mai mare de 12 luni.
Remisiunea partiala prelungita defineste situatia in care, intr-o perioada mai mare un an
sunt prezente unul sau mai multe criterii de dependenta, dar nu in numar suficent pentru a
stabili diagnosticul de dependenta.

Urmatoarele modalitati evolutive ale dependentei se refera la pacientii ce fac terapie cu

un agonist sau sunt intr-un mediu controlat:
- Terapia cu un agonist: subiectul primeste medicatie prescrisa de catre medic si nu a
intrunit criteriile pentru dependenta in cel putin ultima luna (exceptie facand toleranta sau
sevrajul la agonistul respectiv); Aceasta categorie se aplica si acelora care sunt tratati
pentru dependenta cu un agonist partial sau un agonist – antagonist.
- Mediul controlat inseamna inchisoare, comunitate terapeutica sau unitati spitalicesti cu
circuit inchis: subiectul care sta in acest mediu restrictiv trebuie cel putin o luna sa nu
prezinte criteriile de diagnostic pentru dependenta.
Toxicomanii au o surprinzatoare heterogenitate in ceea ce priveste stilul lor de viata,
atitudinile impotriva valorilor conventionale (criminalitatea)
Unii din acestia, exceptand consumul lor de drog, respecta conventiile legii, sunt in afara
criminalitatii, au o ocupatie stabila (conformistii nu se identifica cu subcultura
addictivilor).

La cealalta extrema, sunt toxicomanii care traiesc exclusiv din activitati ilegale si sunt
implicati in acestea cu alti toxicomani (subcultura addictivilor)
Un al treilea grup de consumatori pare sa se identifice cu ambele subculturi, fiind
implicati in unele activitati ilegale, dar traind in principal din munca legala (“traiesc in
doua lumi”).
Al patrulea grup de addictivi nu apartin nici culturii conventionale, nici culturii
addictivilor propriu-zise, ei fiind someri si prezentand adesea o incarcatura
psihopatologica.
CAPITOLUL V
SEVRAJUL

Sindromul de sevraj defineste dependenta fizica si reprezinta expresia chimica a

“neinstalarii” in organism a efectelor dorite ale drogului.

Aceasta abstinenta functionala a acestuia din organismul uman poate fi rezultatul:

1) intreruperii consumului, in mod fortuit, prin imposibilitatea aprovizionarii.
2) Intreruperii volitive a consumului de catre toxicoman si conlucrarii cu personalul
autorizat profesional, in scopul dezintoxicarii
3) Interactiuni de tip antagonisti intre drog si alte substante medicamentoase administrate
toxicomanului pentru alte afectiuni sau in scop de dezintoxicare, antagonism care
conduce la suprimarea “efectelor dorite” ale drogului. Aceasta posibilitate survine in
special in cazul uzului de doze unice mari de drog, neutralizate brusc

Simptomatologia sindromului de sevraj, este dependenta de proprietatile farmacologice

ale drogului si este in general un aspect “in oglinda” al starii de uz cronic.
In general, manifestarea negativa, de disconfort si de permanenta anxietate caracteristic
sindromului de sevraj, este generata atat de absenta fizica, materializata a drogului, cat si
de nelinistea si panica nejustificata, indusa de deprimarea existenta.

Tabloul clinic al sevrajului, desi tolerat cu dificultate, este in general minor, polimorf,
caracterizat prin simptome care tradeaza suferinta neuronilor din diencefal, bulb sau din
regiunile cortexului cerebral, responsabile de comportament:
1) tulburari neuro-vegetative:cefalee, transpiratii, piloerectie, palpitatii, cascat,prurit,
polipnee, hipertensiune arteriala, stare subfebrila/febrila.
2) simptomatologie neuro-psihica: disforie, anxietate, impulsivitate, depresie
3) manifestari neuro-musculare si articulare, mialgii, artralgii, fasciculatii musculare,
mioclonii.
4) simptome de sfera digestiva: greata, voma, diaree, durere abdominala, frecvent cu
aspect colicativ.

Simptomatologia variabila in raport de natura drogului, absent in organism, imbraca

uneori si forme severe de boala precum deshidratari, hiperazotemie moderata,
dezechilibru acido-bazic, colaps.
In 5% din cazurile de sevraj exista posibilitatea instalarii sindromului de “delirum
tremens”, care asociaza simptomatologiei precedente, simptome halucinatorii, psihotice
sau de tendinta suicidala.

Debutul manifestarilor depinde de timpul de injumatatire al efectelor substantelor

consumate (T ½)
Pentru heroina (timp de injumatatire 1-2 ore), primele semne de sevraj pot sa apara la 4
ore de la ultima priza.
In general sevrajul apare la 6-12 ore.
Agravarea simptomatologiei se face progresiv, maximum de intensitate fiind atins in cea
de a treia zi.

Durata sevrajului depinde si ea de produsul consumat. Pentru heroina, manifestarile pot

persista 3-6 zile, pentru a regresa in general in mai putin de 8 zile.
Aceste manifestari sunt caracteristice opiaceelor,exceptie facand insa anumite produse cu
timp de injumatatire mai lung, (metadona-timp de injumatatire 5-20 zile)
Numeroase manifestari minore (in special psihice) vor persista mult timp luni de zile – si
este vorba de insomnie, anxietate, astenie – care par sa contribuie la revenirea ulterioara
la consumul de drog.

Atitudinea terapeutica in caz de sevraj

1) Sevrajul heroinic

Reducerea simptomatologiei in sevraj este psihofarmaceutica ; se disting doua atitudini

terapeutice
- utilizarea unui agonist opiaceu
- provocarea sevrajului (farmacologic sau natural)
In practica, se va folosi una din urmatoarele strategii farmacologice :
a) oprirea brutala a drogului si utilizarea clonidinei pentru tratamentul sindromului de
sevraj
b) utilizarea naloxonei pentru inducerea sevrajului si apoi tratamentul cu clonidina
c) substitutia drogului prin buprenorfina urmata de oprirea acesteia progresiv sau brutal
d) Substitutia prin metadona cu reducerea progresiva a dozelor acesteia
a) Sevrajul fara agonisti opiacei
Pentru tratamentul simptomatologiei de sevraj, in practica se utilizeaza doua categorii de
agenti terapeutici specifici si nespecifici

Tratamentul nespecific
Atitudinea terapeutica clasica consta in prescrierea de medicamente care permit controlul
simptomatologiei
- antialgice (paracetamol, aspirina)
- spasmolitice (amidopirina)
- antiemetice (metoclopramid, metoprimazina)
- antidiareice (loperamid)
- sedative
- hipnotice

Tratamentul specific
Este vorba in principal de utilizarea de clonidina (catapressan)
Sevrajul antreneaza o hiperfunctionare noradrenergica responsabila de simptomatologie.
Clonidina este un antihipertensiv adrenergic de tip alfa. Ea are un efect benefic
semnificativ asupra hipersecretiei lacrimale, rinoreei, transpiratiei, insa are un efect
minim (chiar nul) asupra crampelor musculare, insomniei, anxietatii. Va fi deci utila o
coprescriptie simptomatica.
Acest tip de tratament, este propus numai in cazurile in care este posibila supravegherea
medicala permanenta a pacientului.

b) Inducerea sevrajului prin naltrexona si coprescriptia clonidinei

Clonidina permite tratamentul sindromului de sevraj, dar nu reduce semnificativ durata
acestuia si nici nu creste procentajul de succese terapeutice
Pentru a solutiona aceste doua probleme, se foloseste combinatia clonidina – naltrexona.
Deplasarea opiaceelor din receptorii centrali prin naltrexona, va provoca un sevraj rapid
si sever. Utilizarea clonidinei inainte si dupa administrarea naltrexonei, permite
ameliorarea simptomelor si tratare sindromului de abstinenta.

c) Substituirea toxicului prin buprenorfina, urmata de oprirea acesteia (progresiva

sa brutala)
Avantajul metodei consta in faptul ca utilizarea buprenorfinei va provoca un sindrom de
sevraj mult mai putin violent decat cel dat de metadona.
Acest lucru faciliteaza acceptabilitatea si accesibilitatea protocolului.

A) Substitutia prin metedona, urmata de reducerea progresiva a dozelor

Cea mai frecventa metoda terapeutica este substitutia opiaceelor consumate de pacient
prin metadona, urmata de sevrajul la metadona. Avantajele utilizarii acestei metode sunt:
- eficacitatea administrarii orale
- durata lunga de actiune
- prescriptia facila si usor controlata
Metodologia tratamentului prin metadona
Protocolul propus in AMJ Practice Guideline (1995), consta in prescrierea unei doze de
10 mg hipoclorit de metadona la 2-4 ore, in functie de raspunsul pacientului (apreciat prin
semnele obiective de sevraj). Dupa atingerea acestei doze de echilibru, metadona va fi
redusa progresiv, in trepte de 5 mg pe zi, aceasta atenuand evolutia clinica. Totusi, atunci
cand se ajunge la pragul de 20-30 mg/zi, pacientii se plang de reaparitia unor discrete
simptome de sevraj, ceea ce ridica problema recidivei.
Inconvenientele acestei metode constau in necesitatea unei autorizatii pentru prescrierea
metadonei si in rebound-ul sindromului de sevraj – ceea ce duce frecvent la recidiva.

In ciuda prescrieri sub forma de doze degresive, simptomatologia legata de sevraj nu

dispare complet, persistand discret dupa ultima priza. Crampele, durerile musculare,
insomnia, vor necesita deci un tratament simptomatic.
Utilizarea concomitenta a clonidinei ca tratament de atac intr-un protocol de
dezintoxicare prin metadona, nu este eficient.

2) Sevrajul cocainic

Cercetatorii de la Yale University, au descris trei faze ale acestuia.

Prima faza – de prabusire (crash), dureaza de la 9 ore la 4 zile si este la randul ei
impartita in cateva stadii. Initial, apar: agitatie, depresie, anorexie si o mare dorinta de
consum de cocaina. Acest stadiu este urmat de fatigabilitate, somnolenta, depresie si
scaderea apetitului pentru consm de cocaina si este asociat cu treziri intermitente in care
apare hiperfagia.
Faza a doua, este caracterizata prin normalizarea somnului, ameliorarea dispozitiei si
reducerea apetitului pentru consum.
Aceasta faza relativ benigna, poate fi succedata de o revenire a anergiei, anhedoniei,
anxietatii si cresterii dorintei de consum, in special ca raspuns la stimuli asociati anterior
cu consumul de cocaina.
Faza a treia, sau de stingere, este caracterizata printr-o vulnerabilitate marita a pacientului
pentru recaderi.
Anomaliile functionale cerebrale, au fost observate cel putin 12 saptamani de la
intreruperea tratamentului.

Sindromul de sevraj cocainic este diferit de cel din dependenta la opioide, alcool sau
anxiolitice, prin faptul ca fatigabilitatea, disforia si apetitul pentru drog sunt prezente, dar
perturbarile somatice nu sunt atat de accentuate pt a necesita spitalizarea in caz de sevraj.
Unii pacienti parcurg stari depresive, altii sunt incapabili sa renunte singuri la consum.
Nu exista agenti terapeutici capabili sa reduca intensitatea sevrajului, dar normalizarea
apare de regula dupa o saptamana sau doua de la sistarea consumului. Totusi, o serie de
agenti farmacologici, utilizati in alte scopuri, au fost testati clinic in tratamentul
dependentei la cocaina si al recaderii.

Premiza utilizarii acestor interventii farmacologice se bazeaza pe urmatoarele aspecte:

- consumul cronic de cocaina altereaza sistemul DA (neurotransmitatorul cu rol cheie in
proprietatile addictive ale drogului), astfel incat, continuarea consumului este asociata cu
o stare de hipodopaminergie, caracterizata clinic prin disforie sau anhedonie.
- unii consumatori de cocaina o utilizau pentru a-si ameliora o tulburare psihiatrica
preexistenta, cum ar fi depresia majora, distimia, ciclotimia sau tulburarea cu deficit de
atentie.
- cocaina produce o sensibilizare sau efect de kinding, care predispune la continuarea
consumului.

Consumatorii de cocaina care prezentau tulburari afective preexistente, au fost tratati cu

saruri de litiu, iar cei ce prezentau o tulburare cu deficit de atentie preexistenta, au fost
tratati cu metilfenidat.
Pornind de la deficienta DA indusa de cocaina, s-au realizat numeroase cercetari cu
precursori ai neurotransmitatorului (Tyrozine), cu agonisti DA (Bromocriptina), cu
diferite antidepresive (Desipramina, Imipramina, Trazodon) si cu agenti antiparkinsonieni
(Amantodina).

3) Sevrajul la amfetamine

Diagnosticul de sevraj se stabileste atunci cand intreruperea sau reducerea consumului de

amfetamina (dupa un consum indelungat) este urmata (la cateva ore/zile) de disforie,
fatigabilitate, cosmaruri, insomnie/hipersomnie, cresterea apetitului si lentoare sau
agitatie psihomotorie.
In timpul sevrajului, toxicomanii pot dezvolta o depresie severa, care este totusi posibil sa
se remita fara tratament specific.
CAPITOLUL VI
INTOXICATIA ACUTA SI STATUSUL DE “OVERDOSE”

Statusul de overdose, indiferent de natura si calea drogului utilizat, poate conduce chiar la
moartea consumatorului functie de momentul in care se intervine in ajutorul acestuia.

Tipuri de intoxicatii acute:

- intoxicatii acute involuntare
- intoxicatii acute voluntare

Intoxicatia acuta involuntara poate sa apara atat la persoana toxicomana care reia
administrarea drogului de la ultima doza administrata inaintea intreruperii, cat si la cea
implicata in productia industriala sau in transportul illicit al drogului, de regula
nonconsumatoare al unor astfel de substante. In cazul acestor persoane, pentru a indeplini
conditia de intoxicatie acuta, sunt necesari de indeplinit cativa pasi :
a) sa uzeze de propriul corp, spre a transporta “illicit” drogul (body-pack);
b) Structura chimica a drogului si mai ales solubilitatea sa sa faciliteze absorbtia acestuia
prin celulele mucoasei organului transportor (stomac, intestin, vagin, cavitate nazala) in
momentul distrugerii ambalajului
c) Sa fie depozitat intr-o cantitate suficienta astfel incat sa depaseasca doza hit.
d) Ambalajul de protectie intracorporala a drogului sa nu poata fi digerabil sau/si sa nu se
poata rupa/fisura.

Intoxicatia acuta voluntara poate fi expresia:

a) autoadministrarii in scop de suicid;
b) autoadministrare in acelasi scop, la cerere, in cazul euthanasiei asistate (in tari ca
Olanda, Belgia);
c) erorilor de calcul pentru doza hit (uzuala) prin depasirea necesarului atat in cazul
primelor administrari, cat si in cazul toxicomanilor aflati in stadiul de toleranta, situatie in
care valoarea “overdose” este supraapreciata cotei ultimei doze necesara.
Mai rar, moartea poate surveni chiar in conditiile respectarii dozei necesare zilnice printr-
o reactie de hipersensibilitate de tip anafilactic.

Fiziopatologic, se pot distinge mai multe etape corespunzatoare acestui proces.

Diagnosticul de intoxicatie cu opiacee se stabileste la un pacient la care, in scurt timp
dupa administrarea acestora, se observa o serie de modificari comportamentale sau
psihologice: euforie urmata de apatie, disforie, agitatie sau lentoare psihomotorie,
perturbarea capacitatii de gandire.
Foarte importante sunt si semnele obiective clinice pentru sustinerea diagnosticului de
intoxicatie cu opiacee: mioza, afectarea vorbirii (dizartrie), hipoprosexie, hipomnezie,
somnolenta sau chiar coma de diverse stadii.

Cel mai important criteriu de sustinere a diagnosticului consta in a diferentia aceasta

simptomatologie de cea indusa de alte tulburari psihice preexistente, de administrare unei
medicatii ce determina depresia SNC sau de unele conditii medicale predispozante . Se va
specifica intotdeauna daca sunt prezente tulburari in sfera perceptuala.

Criteriile de diagnostic ale intoxicatiei cu opiacee, conform clasificarii americane DSM

IV (1994) sunt:
A) consumul recent de opiacee
B) modificari clinice semnificative comportamentale sau psihologice-initial, euforie
urmata de apatie, disforie, agitatie sau lentoare psihomotorie, alternarea judecatii si a
exercitarii statutului social sau ocupational - toate aceste modificari aparand in timpul sau
la scurt timp dupa consumul de opiacee.
C) Constrictie pupilara (dilatare pupilara indusa de anorexie, in caz de supradozaj) si unul
sau mai multe, dintre urmatoarele semne aparute in timpul sau la putin timp, dupa
consumul de opiacee:
1. somnolenta sau coma
2. dizartie
3. afectarea atentiei sau a memoriei.
D) Simtomele nu sunt determinate de o conditie medicala predispozanta sau de o alta
tulburare mentala.
Mecanismul implicat in intoxicatia acuta cu opiacee poate fi rezumat astfel: in cursul
consumului acut de opiacee, receptorii opiacei localizati la nivelul proiectiilor
noradrenergice din locus coeruleus sunt stimulate, consecutiv aparand modificari
intracelulare: scaderea activitatii adenilatciclazei (AC), a concentratiei de adenozin-
monofosfat-ciclic (AMPC) si de potasiu.

Aceste schimbari, toate, au ca efect scaderea frecventei descarcarilor neuronale in locus

coeruleus, adica o hipoactivitate noradrenergica.
Consumul cronic de opiacee determina o reglare la nivel functional inalt al activitatii
adenilatciclazei, cu o reducere semnificativa a conductantei de potasiu.
Aceste modificari duc la cresterea ratei descarcarilor neuronilor, noradrenergici spre
normal, atat timp cat se consuma opiaceul.
Cand acest consum este intrerupt si receptorii opiacei nu mai sunt stimulati, datorita
procesului de reglare functionala inalta (upregulation) a AC, se exercita o crestere
puternica a ratei descarcarilor neuronilor noradrenergici, conducand la o stare de
hiperexcitabilitate noradrenergica caracteristica sindromului de sevraj. De aceea pare
logica utilizarea unor compusi care scad eliberarea de NA la nivel sinaptic, cum ar fi
agonistii: alfa-2-adrenergici-Clonidina si Lofexidina, pentru atenuarea simptomelor
hiperadrenergice caracteristice consumului de opiacee.

Manifestarile intoxicatiei sunt diferite, in functie de severitatea acesteia. Astfel, in

cazurile severe de supradozare apar: starea comatoasa, deprimare respiratorie severa,
pupile punctiforme si edem pulmonar acut, iar in functie de intervalul de timp la care este
examinat pacientul dupa supradozaj, acesta poate prezenta: midriaza (datorita anoxiei
cerebrale), cianoza, extremitati reci, scaderea tensiunii arteriale si aritmii cardiace.

I. Circumstantele in care poate apare un supradozaj la heroina sunt:

a) sevrajul ambulator, intraspitalicesc sau fortat de imprejurari-detentie, lipsa
aprovizionarii cu drog care determina pierderea tolerantei dobandite prin intoxicatie
cronica. Reluarea consumului la dozele utilizate anterior, provoaca cel mai frecvent un
supradozaj.
b) puritatea in principii active a produselor de pe piata neagra este variabila, din aceasta
cauza, din prudenta, toxicomanii mai vechi isi injecteaza doza in mai multe reprize.
c) suicidal.

Circumstantele in care poate surveni supradozajul la un opiaceu foarte des utilizat in

tratamentul heroinomanilor, cum este metadona:
a) cand se initiaza tratamentul cu metadona (faza de inductie) si estimarea tolerantei la
opiaceu a respectivului pacient a fost eronata (supraestimata)
b) cand cantitatea de metadona eliberata in avans pentru mai multe zile este consumata
intr-o singura priza
c) in cursul intoxicatiei accidentale a celor din jur (copii au o doza letala de aproximativ
1mg/kg)
d) cand metadona nu a fost recomandata de medic si este consumata in doza stabilita de
toxicoman
e) cand se utilizeaza metadona la un toxicoman care nu mai este tolerant la opiacee (la
iesirea din inchisoare sau dupa o spitalizare).

Trasaturile clinice ale supradozajului necomplicat sunt:

a) mioza accentuata bilateral (pupile punctiforme) cu ptoza palpebrala;
b) coma cu profunzime variabila, areflexie;
c) deprimare respiratorie, frecventa respiratorie sub 10 respiratii pe minut;
d) cianoza generalizata
e) hipotensiune arteriala, hipotermie, bradicardie.
f) murmurul vezicular la nivel pulmonar este in limite normale.

Trasaturile clinice ale supradozajului complicat sunt:

a) edemul pulmonar acut lezionar, cu cianoza, in ciuda unei frecvente respiratorii
normalizate, el este cateodata, descoperit radiologic sau biologic (dozarea gazelor
sanguine). Poate sa apara la un subiect constient, in urma unei administrari prin injectie
intravenoase. Ca abordare terapeutica, diureticele, in acest caz au o indicatie majora.
b) pneumopatia de inhalare, apare la cateva zile dupa supradozaj, caracterizata prin raluri
bronsice unilaterale (cel mai frecvent in dreapta), expectoratie abundenta, hipertermie si
frecvent este insotita de pleurezie purulenta, imaginile radiologice sunt predominente la
nivelul lobilor medii si inferiori ai plamanului drept.Aceste leziuni sunt favorizate de
tulburarile de deglutitie din cursul pierderii cunostintei si sunt determinate de germenii
predominant anaerobi ai florei bucale;
c) oprirea cardiaca anoxica, secundara apneei.

Conduita terapeutica in urgente

Supradozajul este o mare urgenta medicala, pentru ca angajeaza prognosticul vital prin
deprimare respiratorie si insuficienta cardiovasculara. De aceea, prima masura consta in
spitalizarea intr-un spatiu de reanimare.
Masurile terapeutice indicate in cazul unui pacient comatos sunt:
- asigurarea permeabilitatii cailor aeriene superioare;
- subluxarea mandibulei;
- montarea unei pipe Guedel;
- inceperea miscarilor de asistenta ventilatorie mecanica, daca este nevoie cuplate cu
manevre de masaj cardiac extern
- oxigenoterapie.

Daca venele pacientului nu sunt trombozate:

- injectare in bolus intravenous a unei fiole de Naloxona (0,4 mg) cu efect cvasiimediat
prin vigilizarea pacientului; apoi se va instala o perfuzie ce va contine 2-4 fiole de
Naloxona in 500 mL glucoza izotonica (cu vitamina B1 si B6);
- adaptarea debitului perfuziei se va face in functie de nivelul de vigilenta si de frecventa
respiratorie (in absenta edemului pulmonar acut) care trebuie sa fie superioara sau egala
cu 14 respiratii/minut (doza orala corespunde cu 2/3 din doza injectata initial).

Daca venele pacientului sunt trombozate:

- se va administra intramuscular o fiola de Naloxona, urmata de reanimarea respiratorie
pana la aparitia efectului Naloxonei (cateva minute)
- ulterior se vor repeta injectiile intramusculare in doze de 0.1-0.2 mg de Naloxona, pana
cand frecventa respiratorie este inferioara cifrei de 12 respiratii/minut; se va adapta doza
de Naloxona in asa maniera incat sa se evite o trezire prea rapida si riscul unei
reintoxicatii acute;
- se va supraveghea continuu starea clinica cu monitorizare functiilor vitale.

Masurile terapeutice indicate in cazul unui pacient constient:

- injectarea in bolus a unei jumatati de fiole de Naloxona, apoi asigurarea unei viteze de
perfuzie care sa asigure obtinerea unei frecvente respiratorii de peste 14 respiratii/minut;
- daca starea de constienta se estompeaza dupa injectarea de Naloxona, trebuie sa
suspectam o anoxie cerebrala prelungita sau coadministrarea de psihotrope deprimante
ale sistemului nervos central;
- absenta miozei ne va face sa suspectam ingestia simultana a unei substante atropinice
sau a uneia simpatomimetice (cocaine).

Orice coma cu debut brutal si insotita de mioza bilaterala este sugestiva de supradozaj de
heroina.
Naloxona suprima apneea si coma din cadrul intoxicatiei acute cu heroina, morfina,
codeina, eventual chiar si din cadrul intoxicatiei cu pentazocina si metadona.
Efectele sale adverse sunt reduse: greata, varsaturi, hiperventilatie si in caz de injectare
prea rapida, declansarea unui sindrom de sevraj, a unei hipertensiuni arteriale sau in cazul
unei doze mai mari declansarea unui edem pulmonar acut.
Nalorfina (N-alil-normomorfina), avand in vedere ca poseda proprietati agoniste partiale,
se recomanda administrare cu prudenta, deoarece in caz de eroare diagnostica, ea poate
agrava o insuficienta respiratorie existenta.

II. Intoxicatia cu cocaina

Persoanele care fac abuz sau sunt dependente de cocaine, dezvolta frecvent simtomele
intoxicatie cu cocaine. Starea de euforie este insotita de: suspiciune, hipervigilenta,
anxietate, hiperactivitate, logoree si idei de grandoare.
Consumatorii pot manifesta comportamente stereotipe (cum ar fi ansamblarea si
dezansamblarea aceluiasi obiect). Sunt prezente si alte simptome tipice ale stimularii
centrale: tahicardie, aritmii cardiace, midriaza, transpiratie, cresterea TA, pot fi prezente
si halucinatii, in special tactile, cat si alterarea judecatii, dar poate coexista si o stare
cofuzionala.
Conform DSM IV, diagnosticul de intoxicatie cu cocaine se stabileste atunci cand dupa
un consum recent de cocaine apar modificari psihologice sau comportamentale: euforie,
alterarea comportamentului social, sensibilitate interpersonala, hipervigilenta, anxietate
sau furie, comportament stereotip.
De asemenea, in cursul intoxicatiei, pot aparea delirium toxix si o tulburare psihotica
persistenta, caracterizata prin ideatie paranoida, halucinatii vizuale si tactile.
Frecvent, acesti toxicomani descriu senzatia tactila ca pe niste “viermi ce umbla pe sub
piele” sau ca prezenta unor ectoparaziti.
Un sindrom paranoid poate sa apara dupa 24 de ore de la debutul intoxicatiei cronice.
Cand sindromul apare in prezenta unui senzorium clar si persoana recunoaste ca
simptomele sunt induse de drog se va pune diagnosticul de intoxicatie cocainica, chiar
daca sunt prezente halucinatiile.
Cand capacitatea de testare a realitatii este pierduta, dar senzoriumul este clar, sindromul
va fi diagnosticat ca tulburare psihotica cu halucinatii sau idei delirante induse de
cocaine.

Daca starea de constienta este afectata (capacitate redusa de a focaliza, sustine sau
distribui atentia) si daca sunt deficite ale memoriei si orientarii, atunci diagnosticul corect
va fi cel de delirium din intoxicatie cocainica.
Dozele mari de cocaine pot genera aritmii cardiace, spasme coronariene, infarct
miocardic si miocardite, alte efecte cardiovasculare: cefalee, afectiuni cerebrovasculare
(hemoragia subarahnoidiana).
Efectele toxice asupra SNC includ: crizele convulsive, hiperpirexia, depresia respiratorie
si moartea.
Rabdomioliza este frecventa si poate contribui la aparitia complicatiilor renale, desi
numai vasoconstrictia singura, generata de cocaine poate fi suficienta pentru afectarea
functiei renale.

Conduita terapeutica in intoxicatia acuta cu cocaine:

- evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatie);
- cateterizarea rapida a unei vene periferice sau centrale;
- oxigenoterapie pe sonda nazala, masca sau sonda;
- se administreaza diazepam iv, pentru combaterea convulsiilor.

Terapia urgentelor acute cardiace generate de cocaine, are ca scop blocarea efectelor
simpatomimetice ale drogului si corectarea aritmiilor, in acest scop, se recomanda
utilizarea fie combinata a antagonistilor receptorilor a si b adrenergici, fie a antagonistilor
selectivi b1 adrenergici, ca labetololul care desi controleaza hipertensiunea arteriala nu
imbunatateste vasoconstrictia coronariana.
Se vor utiliza pentru ischemia miocardica blocanti ai canalelor de calciu si nitroglicerina.
Hiperpirexia fatala, determinate de cocaine, are cateva trasaturi comune cu sindromul
neuroleptic malign si ar putea raspunde la aceeasi terapie (dantrolene).

III. Intoxicatia amfetaminica

Diagnosticul de intoxicatie amfetaminica, se stabileste conform DSM

IV. Pe baza modificarilor comportamentale si psihologice (euforie sau aplatizare

afectiva, modificarii ale sociabilitatii, hipervigilenta, anxietate, comportamente
stereotipice) aparute in timpul sau la putin timp dupa consumarea unui compus
amfetaminic.
De asemenea sunt prezente si o serie de semne obiective: tahicardie, midriaza, oscilatii
ale TA, transpiratii, greata, varsaturi, agitatie psihomotorie, depresie respiratorie, aritmii
cardiace, confuzie, crize comitiale, distonii, coma.
CAPITOLUL VII
ABORDAREA TERAPEUTICA A DEPENDENTEI
TRATAMENTUL PSIHOFARMACEUTIC

1) FARMACO TERAPIA PE TERMEN SCURT

Scopurile terapiilor pe termen scurt in dependenta la opiacee sunt urmatoarele:

a) salvarea vietii in cursul intoxicatiei acute. Mai ales din cauza depresiei respiratorii
provocate de opiacee;
b) mijloace paleative de ameliorare a sevrajului si de detoxifiere

Naloxona ramane tratamentul de electie in primul caz. iar in al doilea caz au fost descrise
mai multe alternative terapeutice.

Detoxifierea cu ajutorul clonidinei :

Clonidina este un agonist ά 2-adrenergic utilizat in tratamentul hipertensiunii. care
amelioreaza multe dintre simptomele sevrajului la opiacee.
Cercetarile cu clonidina au adus informatii referitoare la mecanismele neurobiologice
implicate in dependenta fizica. actionand pe autoreceptorii din locus coeruleus pentru a
suprima hiperactivitatea adrenergica ce apare in sindromul de sevraj la opioide.
Eficienta sa este limitata doar la ameliorarea simptomelor vegetative cum ar
fi:tranpiratii,diaree.greata.dureri gastro-intestinale.fiind relativ ineficienta in combaterea
insomniei.a durerilor musculare si a apetentei pentru drog.
Detoxifierea de opiacee cu ajutorul clonidinei implica intreruperea brusca a consumului
acestora si initierea tratamentului :prin aceasta metoda. Pacientul acuza un disconfort mai
mare decat in situatiile in care se reduce gradat doza de opiacee. Dar in acelasi timp un
disconfort mai mic decat daca s-ar intrerupe brusc consumul. dar fara a se administra nici
un alt tratament in loc.
Avantajul major al clonidinei este ca acesta nu este un narcotic si are un potential scazut
de abuz.

Detoxifierea rapida cu ajutorul antagonistilor

Detoxifierea opioida poate fi accelerata prin administrarea antagonistilor opioizi (cum ar

fi naloxona sau naltrexona) care indeparteaza agonistul opioid de pe receptor.
Administrarea de antagonist concomitent cu administrarea de clonidina reprezinta un
mijloc rapid de detofiere a pacientilor spitalizati. Acestia in aproximativ 4 zile fiind
convertiti de la tratamentul de mentinere prin doze blocante total de antagonist.
Tehnica de detoxifiere ultrarapida de opiacee (UROD – ultra rapid opioid detoxification)
sub anestezie generala si blocajul receptorilor opioizi cu naltrexona a fost introdusa
pentru prima data in practica medicala in 1989.de catre o echipa de clinicieni vienezi
condusa de A Loimer.
Procedeele UROD asociaza beneficiile unei detoxifieri rapide (mai putin de 24 de ore) cu
instituirea imediata a tratamentului cu naltrexona.Principiul metodei se bazeaza pe
provocarea detoxifierii imediate dar sub anestezie, care va atenua simptomatologia
brutala de sevraj.

Contraindicatiile tehnice UROD :

a) toate maladiile somatice grave si evolutive (de precizat ca prezenta unei hepatite
cronice nu este o contraindicatie decat daca aceasta este evolutiva )
b) consumul concomitent.regulat de cocaina amfetamina sau ecstasy
c) dependenta alcoolica

Protocolul tehnicii UROD:

a) anestezie generala mentinuta cu propofol
b) catapressan (clonidina) 1.5mg./4 ore adaptata doza in functie de evaluarea
hemodinamica
c) Naloxona 4 mg intravenos lent intre 10 si 20 de minute
d) Naltrexona administrata pe sonda gastrica 3*50 mg
e) Durata intre 4-6 ore. Apoi se va opri administrarea de propofol
f) Trezirea va fi lenta
g) Pacientul va ramane in terapie intensiva intre 24-48 ore

Efectele nedorite ale acestei metode

a) hipotensiune arteriala. Bradicardie . cateodata fiind necesara administrare de atropina
b) greata. Varsaturi.
c) dureri abdominale. Diaree
d) tremor. Disconfort general
e) transpiratii
f) convulsii - se vor administra benzodiazepine (Diazepam. Midazolam )

2) FARMACOTERAPIA PE TERMEN LUNG

Scopul terapiei pe termen lung in dependenta la opioide este de a reduce sau elimina
autoadministrarea ilicita de opioide. Medicatia administrata realizeaza acest scop prin
reducerea efectelor euforizante ale opioidelor ilicite, fie prin substituirea acestora. Fie
prin blocarea receptorilor opioizi.
Incepand din 1960 primul medicament utilizat in tratamentul pe termen lung al abuzului
de opiacee a fost metadona; in prezent au aparut alte optiuni terapeutice cum ar fi LAAM
(levo-alfa-acetil-metadol) buprenorfina si naltrexona.

METADONA

Metadona a fost sintetizata de chimistii germani in timpul celui de-al doilea razboi
mondial. Presati fiind de cererea mare de morfina;produsul a fost comercializat sub
numele de “Dolophine”. Reunind latinescul dolor cu partea a doua a prenumelui Adolf.
Dupa prabusirea celui de-al III-lea Reich aliatii au avut acces la documentele privind
sinteza metadonei.
Astfel americanii au reluat in 1948 cercetarile asupra efectelor acestei substante.
Robert Halliday care lucra la Narcotic Addiction Foundation of British Colombia. in
1959 a inceput sa foloseasca metadona in tratamentul sevrajului.

Metadona se prezinta sub forma de comprimate si de sirop (de preferat aceasta forma care
se preteaza mai greu la comercializare pe piata neagra ).
Timpul sau de injumatatire prelungit permite administrarea unei singure doze pe zi.
Cel mai frecvent efect advers al sau este transpiratia abundenta iar supradozajul poate fi
fatal prin deprimare respiratorie.

Doza optima pentru toxicomani se situeaza intre 60 si 100 mg/zi. maxim 120 mg /zi. iar
initierea tratamentului se va face cu doze mici (20 sau 30 mg/zi).
Interactiunile medicamentoase ale metadonei nu sunt efectele sedative de neglijat; sunt
potentate anxiolitice, neuroleptice, antidepresive, alcool. Iar unii inhibitori enzimatici
(Tagamet, Depamide, unele antibiotice) si agonisti morfinici, carbamazepina (codeina)
favorizeaza deprimarea respiratorie. Inductorii enzimatici (fenobarbital) pot sa scada
nivelul sanguin al metadonei cu riscul aparitiei sevrajului.

Consumul prelungit de metadona determina dependenta cu aparitia unui sindrom sever de

sevraj, dar mai dardiv, in cazul intreruperii brutale a administrarii acesteia. De aceea se
recomanda reducerea treptata a dozelor, cu 5 mg mai putin pe zi.
In ciuda eficacitatii sale demonstrate, metadona este contestata totusi ca tratament al
dependentei opioide, pentru ca mentine substantial dependenta fizica; astfel unele
comunitati au restrans sau chiar au interzis tratamentul cu metadona.

BUPRENORFINA

Este un agonist partial opioid ce isi exercita actiunea aspra receptorilor μ, de aceea are un
profil morfin-like al efectelor.
Administrata in doza de 2-16 mg/zi sublingual, determina diminuarea raspunsului la
opioide.

Trasaturile principale ale metodei sunt:

a) combinarea efectelor agoniste cu cele antagonista (consecutiv acestui fapt o scazuta
capacitate de a induce abuz )
b) sevrajul bland ce apare la intreruperea administrarii;
c) profilul bun de siguranta in administrare.

Fiind un agonist partial poate actiona fie ca agonist, fie ca antagonist in functie de
circumstante. Astfel, la subiectii nondependenti buprenorfina actioneaza ca un agonist
opioid; la pacientii cu o dependenta moderata nu manifesta nici efecte agoniste nici
antagoniste. La pacientii cu dependenta severa actioneaza ca un antagonist, putand
precipita un sindrom de sevraj.
Buprenorfina are si cateva dezavantaje: slab raspuns la administrarea pe cale orala, in jur
de 15% (de aceea se administreaza sublingual, pe aceasta cale avand o biodisponibilitate
de 50%) si capacitate semnificativa de a induce abuz si dependenta.

LAAM

In iulie 1993 levo-alfa-acetil-metadolul a fost aprobat pe piata SUA ca tratament de

intretinere in dependenta opioida.LAAM este un agonis μ –opioid inrudit structural cu
metadona
Eficienta sa terapeutica se bazeaza pe fenomenul de toleranta incrucisata, fiind utilizat ca
medicatie de substitutie.

Calitatile acestui compus care l-au impus ca o alternativa valabila in tratamentul

dependentei sunt: o buna disponibilitate in administrarea orala, debut lent, o actiune de
lunga durata si capacitate redusa de a determina abuz.
Din punct de vedere farmaceutic LAAM-ul este un compus complex, ce se metabolizeaza
in doi compusi activi:nor-LAAM si dinor-LAAM, ambii fiind mai potenti si cu o
semivalenta mai indelungata decat LAAM-ul insusi.

Dupa administrare orala efectele opioide ale acestuia apar la aproximativ 90 minute si au
un maxim la 4 ore dupa aceasta. Dupa administrarea parenterala debutul efectelor opioide
este mai tardiv la 4-6 ore, crescand in intensitate la 12-16 ore.
Pe parcursul administrarii cronice are loc o acumulare graduala, fiind necesare 2-3
saptamani pentru o stabilizare a concentratiei plasmatice. O consecinta pozitiva a acestui
fapt o reprezinta capacitatea redusa de a induce abuz.
LAAM amelioreaza simptomele sindromului de sevraj si previne efectele injectarii
opiaceelor un interval de 72 de ore, spre deosebire de metadona care realizeaza acest fapt
pe un interval de 24 de ore.

ABORDARI PSIHOTERAPEUTICE

Exista o constientizare a faptului ca abuzul de substanta este o problema bio-

comportamentala si de aceea atat interventia farmacologica, cat si cea psihosociala sunt
necesare pentru rezolvarea adecvata a problemei si inducerea unei schimbari reale.
O varietate de tehnici psihosociale au fost dezvoltate pentru a fi aplicate in tratarea
toxicodependentilor. (Onken si Blaine, 1990, Hester &Miller,1995.)

Printre cele mai cunoscute sunt:

1) Terapia de grup orientata dinamic ( Brown,1995) sau bazata pe deprinderi, prevenirea

recaderilor (Marlatt& Gordon,1985) a fost tratamentul de electie in abuzul de substanta in
cele mai multe configuratii terapeutice, de obicei asociate cu consilierea individuala si
adresarea catre Asociatia Alcolicilor Anonimi, Narcoticii Anonimi, Asociatia
Cocainomanilor Anonimi, Recuperarea Rationala si alte grupuri suportive.
2) Terapia cognitiv-comportamentala include o combinatie de strategii terapeutice care
vizeaza schimbarea pattem-urilor obisnuite de gandire si comportament care favorizeaza
dependenta de substanta. Tehnici de deconditionare, inclusiv tehnici de relaxare si
schimbare a dispozitiei, metode pentru oprirea fluxului gandirii, dezvoltarea deprinderilor
pentru controlul afectelor, agresivitatii si relatiilor interpersonale, exercitii de crestere a
eficientei, pregatirea PR, incluzand recunoasterea dispozitiei si a factorilor declansatori,
invatarea metodelor de refuz al consumului, incurajarea schimbarilor in viata sociala si
invatarea metodelor prin care consumatorul sa faca fata asteptarilor si situatiilor care pot
declansa recaderea- toate fac parte din terapia cognitiv comportamentala a dependentei de
substanta (Rogers, Keller si Morgenstern, 1996).

3) Terapii cognitive pentru toxicomani – sunt adaptari recente ale numeroaselor tehnici
cognitive (Beck, Wright, Newman si Liese, 1993) in special pentru alcoolism si abuz de
droguri. Aceste metode sunt centrate pe schimbarea credintelor, a modului de gandire si
asteptarilor care se afla in spatele dependentei si a dificultatilor de schimbare a
comportamentului sau de abandonare a abuzului de substanta, inclusiv a modului in care
suporta simptomatologia de sevraj.

4) Terapia de cuplu, familiala, a microgrupului din moment ce sotul/sotia si alte persoane

importante pentru pacient(a) E(colaboratori sau adversari) au un rol in formarea pattem-
ului de consum, acest demers se centreaza pe interactiuni pot fi modelate astfel incat sa
fie usurata schimbarea sau cel putin, ele sa nu interfere cu procesul schimbarii (McCrady
si Epstein, 1996). Aceste metode presupun aducerea la sedintele terapeutice a
sotului/sotiei, prietenilor, altor membrii de familie, colegi, a preotului familiei pentru a
sustine pacientul in procesul de schimbare.

5) Tratamentele centrate pe comportament impun schimbari ale stimulilor de intarire si

ale raspunsurilor condotionale asociate cu uzul de substanta. Aceste metode au fost
incorporate in ceea ce se numeste “abordare bazata pe sprijinul comunitatii “ care
incearca sa creasca importanta comportamentelo pozitive asociate cu munca, relationarea
sociala si functionarea personala, in scopul schimbarii mediului pacientului(Rotgers,
Keller si Morgenstern,1996). Economiile sub forma de jetoane cu oferirea de recompense
si aplicarea de sanctiuni in functie de modul in care pacientul se comporta (non-addictiv
respectiv addictiv) au fost frecvent folosite pentru a obtine schimbari pe termen scurt (de
tip conditionare) dar efectele pe termen lung sunt discutabile, dupa ce conditionarea este
inlaturata.

6) Interventii motivationale dezvoltate de Miller si Rollnick (1991), tehnicile de

interventie motivationala folosesc motivatia si teoria constructiei decizionale pentru a
controla ambivalenta si rezistenta care sunt frecvent asociate cu schimbarea
comportamentului addictiv. Confruntarea, care a fost elementul definitoriu al multor
abordari terapeutice in toxicomanie, este in mod remarcabil absenta din acest tip de
interventie. In locul confruntarii este subliniata importanta responsabilitatii personale in
privinta schimbarii comportamentului si rolul terapeutuluieste mai mult de asigurare a
feedback-ului si de sfatuire, in contextul unei abordari empatice, bazata pe ascultare si
reflectare.
7) Tehnica celor 12 pasi, pornind de la principiile AAA si incluzand de obicei
participarea la sedintele AAA sau la intrunirile altor asociatii de acest gen, este foarte
folosita in programele de tratament bazate pe sprijinul comunitatii. Tehnica a fost
incorporata in multe tratamente mai complexe si de orientare medicala, cum ar fi
dezintoxicarea sau programele cu pacienti internati (“IMPATIENT PROGRAMS”).

8) Tratamentul pacientilor internati, ofera posibilitatea reabilitarii psihosociale bazata pe

tehnica celor 12 pasi sau pe o tehnica mai directa, de confruntare. Frecvent sunt folosite
principii psihologice, inclusiv deconditionarea, PR, supravegherea comportamentelor de
intarire.

9) Metode bazate pe standardizare, deoarece in orice moment cei mai multi pacienti
dependenti nu sunt pregatiti sa-si modifice comportamentul, interventiile bazate pe
actiune nu vor putea fi incununate de succes. Tratamentul trebuie conceput ca un proces
dinamic, standardizat. Trebuie crescuta motivatia inaintea oferirii de tehnici orientate pe
actiune, cum ar fi invatarea unor deprinderi si PR. Acest mod de actiune a devenit foarte
folosit de catre terapeuti (Prochaska, DiClementi si Norcross,1992, Shafter,1992).

10) Tratament sub supraveghere judiciara.Multi judecatori sioficialitati ce raspund de

eliberarea conditionata trimit la tratament persoane ce au fost private de libertate ca
urmare a unor delicte legate de abuzul de substanta,. Acest tip de pacienti nu au neaparat
o motivatie interioara pentru schimbarea tipului de comportament, de aceea este o
adevarata provocare pentru terapeut dezvoltarea motivatiei.

11) PR (preventia recaderilor) si tratamentele de reciclare: majoritatea pacientilor au

multiple recaderi si tentative de abstinenta, in cursul unei evolutii ciclice pana ajung la o
schimbare de durata. Multe programe au o componenta dedicata prevenirii recaderii, care
de obicei cuprinde strategiile cognitiv-comportamentale descrise mai sus (Marlatt si
Gordon, 1985).

PREVENIREA RECADERILOR

In abordarea toxicomaniilor, problema prevenirii recaderilor, este foarte importanta.

Evaluarile – standardizate sau nu – arata o mare diferenta intre rezultatele pe termen scurt
(saptamani), termen mediu (luni) si termen lung (ani).
Preventia recaderilor este un model de tratament cognitivo-comportamental al carui
fundament se bazeaza in special pe principiile lui Stone (“psychologie de la sante”) cat si
pe teoria socio-cognitiva a lui Bandura.
Obiectivul este de a suscita si de a mentine la pacient dorinta unei modificari profunde a
comportamentului sau, de a incita aplicarea de metode noi de “coping” (adica alternative
ale conduitei addictive), de a abandona convingerile eronate si asteptarile iluzorii vis-à-
vis de folosirea substantei.
PR, este folosita pentru a inzestra toxicomanul cu utilitati cognitive si aptitudini psihice
necesare anticiparii si prevenirii recaderilor, dar in egala masura pentru a-l ajuta sa-si
asume consecintele care survin. Originalitatea acestui model inainte de toate, consta in
abordarea sa psiho-educativa, unde pacientul invata incetul cu incetul sa se substituie cu
terapeutul. Prin urmare, aceasta experienta ii permite lui sa intretina intr-o maniera
autonoma, dinamica initial lansata prin interactiunea sa cu clinicianul.

Situatii de risc si “antecedente inconstiente” de recadere:

Recaderea este rezultatul interactiunii factorilor individuali, familiari, sociali si
terapeutici. Starile emotionale negative (umor de proasta calitate, frustrare,
furie,anxietate, depresie, plictiseala), conflicte interpersonale survenite in contextul
conjugal, amical sau profesional si influenta mai mult sau mai putin directa a sotilor, sunt
factorii de risc cei mai frecvent invocati indiferent de tipul de conduita addictiva
prezenta.
Esecul scolar sau profesional, retragerea sociala si vidul spiritual nu fac decat sa agraveze
prognosticul.
Rautatea dobandita prin lipsuri si receptivitatea la stimuli de mediu asociate cu drogul,
joaca in egala masura un rol crucial in declansarea procesului de recadere;aparitia brusca
de impulsuri dificil de controlat (“craving”) si perspectivaunei satisfaceri imediate,
conduce toxicomanul spre hotararea de a mai consuma “ultima”.
Recidiva este cel mai adesea datorata unei incapacitati de a-si controla tensiunea psihica
generata printr-o aparitie inopinata a unei situatii de risc. Cu toate acestea, se pare ca
pacientul insusi isi planifica recaderile, luand decizii care, desi inofensive si independente
la prima vedere, isi maresc sansele de a se vedea “constans” sa reie drogul. Toxicomanul
neaga atunci toate responsabilitatile din “incident”, totodata respingand consecintele pe
termen lung ale interventiei sale.

Modele de PR
Marlatt si Gordon sunt primii care au centrat cercetarile lor pe analiza atenta a
experientelor subiective traite de toxicomani pe perioada tratamentului.
In PR se afirma ca, pe perioada de abstinenta, pacientul devine progresiv constient de
aptitudinea sa de a-si stapani comportamentul si de aparitia treptata a unui sentiment de
“putere interioara”, alimentand dorinta de continuare a abstinentei.
Originalitatea PR, consta in disocierea intre notiunea de recadere si cea de recidiva.In
terapiile conventionale, abstinenta este in general definitiva si traita ca un pact la care cea
mai mica violare antreneaza inevitabil pierderea tuturor beneficiilor dobandite.In
consecinta, recidiva se traduce printr-o criza motivationala profunda (culpabilitate,
distrugerea sentimentului de “putere interioara”) care compromite serios angajarea
pacientului in tentative ulterioare (Abstinence Violation Effect sau AVE). In modelele de
PR, recidiva nu mai este considerata ca trecerea la un punct fara intoarcere, ci ca o
avansare intr-o faza de tranzitie in care problema depinde de asteptarile si aptitudinile
psihice ale pacientului..

Aplicarea terapeutica a PR
Observatiile lui Marlatt si Gordon, au dus la eleborarea unui program terapeutic simultan
orientat catre trei axe de lucru:
- invatarea unui ansamblu de utilitati comportamentale si cognitive pentru a permite
identificarea si controlul asupra situatiilor de risc
- un studiu cognitiv destinat sensibilizarii pacientului la filosofia modelului PR,
optimizarii receptivitatii sale vis-à-vis de metodele propuse de tratament
- alternative pentru conduita addictiva care, restabilind echilibrul vor permite diminuarea
frecventei si intensitatii “crving-ului”

Factorii asociati cu initierea abstinentei, sunt fundamental diferiti de cei implicati in

mentinerea ei. PR se poate deci aplica si ca terapie individuala.
Analiza atenta a caracteristicilor proprii subiectului (motivatie, severitatea
comportamentului addictiv, sexual, mediul socio-cultural, modul de functionare psihica),
constituie o etapa preliminara cruciala.
Aceasta evaluare, va determina orientarea terapiei, permitand selectarea strategiilor
adaptate configuratiei psihice a pacientului.
Pentru toxicomanii reticenti, o abordare moderata este preferabila abstinentei
totale.Accentul in aceasta terapie este pus pe ideea ca totdeauna este posibila ocolirea
unui obstacol prin aplicarea tehnicilor potrivite.
Este deci de dorit, ca inainte de initiera terapiei, partenerii (pacient si terapeut) sa-si dea
acordul asupra conduitei in situatii de urgenta (in special, cantitatea de drog nu trebuie
depasita).
PR este pentru adoptarea unui nou stil de viata, care sa asigure o abstinenta durabila.
Modelul lui Marlatt si Gordon, constituie fundamentul teoretic al majoritatii abordarilor
cognitivo - comportamentale utilizate la ora actuala. Pe termen lung, metodele
preconizate prin PR, sunt mai eficiente.
1. Cocaina este un drog din categoria:
   stimulente;
   analgezice;
   hipnotice.

   2. Injectarea sub forma de solutie in amestec cu heroina se numeste:

   speed ball;
   sniffing;
   free basing.

   3. In structura chimica a opiului nu se gasesc substante asemanatoare:

   morfinei;
   cofeinei;
   papaverinei.

   4. Rezidul rezultat dupa ce se fumeaza opiul se numeste:

   DROOS;
   DREES;
   DRESER

   5. Modalitatea de consum a ceaiului iezuitilor se face cu:

   pipa;
   bombila;
   joint.

   6. D-menii sunt consumatori de:

   heroina
   LSD
   cocaina

   7. Morfina este un agonist al receptorilor:

   µ
   k
   o

   8. Naloxona se administreaza:
   parenteral;
   per os;
   i.m.

   9. Receptorii implicati in analgezia supraspinala sunt :

   µ1
   µ2
   k2

   10. Efectul analgezic al buprenrfinei fata de cel al morfinei este :

   mai slab
   mai puternic
   acelasi

   11. In situatia consumului cronic de heroina toleranta initiala vizeaza:

   dilatarea pupilara;
   euforia si anxioliza cu instalarea disforiei;
   hipoprosexie si hipomnezie.

   12. In viata cotidiana a toxicomanului toleranta se exprima prin:

   necesitatea cresterii progresive a dozelor de drog;
   necesitatea scaderii progresive a dozelor de drog;
   administrarea constanta a drogului.

   13. Detectarea heroinei prin examenul urinii se face la:

   12-36 ore dupa utilizarea acesteia;
   24-48 ore dupa utilizarea acesteia;
   48-72 ore dupa utilizarea acesteia.

   14. Consumul repetat de substanta are ca rezultat:

   dorinta puternica compulsiva de consum de substanta
   alterarea capacitatii de control al consumului de substanta
   dificultati in indeplinirea obligatiilor majore ( Ex :ocupatie,scoala)

   15. Pentru heroina primele semne de sevraj pot sa apara :

   la 4 ore de la ultima priza
   la 16 ore de la ultima priza
   la 24 ore de la ultima priza

   16. Tratamentul cu Clonidina este propus :

   pentru controlul simptomatologiei
   numai in cazurile in care este posibila supravegherea medicala permanenta a
pacientului
   pentru reducerea duratei sevrajului

   17. Avantajele metodelor prin substitutia opiaceelor sunt:

   durata lunga de actiune si eficacitatea administrarii orale
   durata scurta de actiune
   eficacitatea administrarii parenterale

   18. Trasaturile clinice ale supradozajului necomplicat sunt:

   hiper TA, hipertermie
   mioza accentuata bilateral cu ptoza palpebrala
   polipnee, tahicardie

   19. Trasaturile clinice ale supradozajului complicat sunt:

   pneumotorax
   bronhopneumonia
   edemul pulmonar acut lezionar

   20. In sindromul de sevraj la opioide apare :

   hipoactivitate adrenergica
   hiperactivitate adrenergica
   cresterea TA