Facultatea de Medicina si Faramacie Dunărea de Jos

Specializarea Asistenta Medicină Generală

LUPUSUL ERITEMATOS DISCOID

Coordonator,

Prof. Univ. Dr.

Studenții,
Alin-Laurentiu TATU
Marin Daniela

Olteanu Daniela

Meluș Ramona

Enachi Angela

Vlăgea Cristina

CUPRINS

1
 Pagina
I. DEFINITIE 3
II. ETIOLOGIE 3
III. EPIDEMIOLOGIE 3

IV. CLASIFICAREA BOLII LUPICE 5

V. TABLOUL CLINIC 5
VI. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 7
VII. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR 8
VIII. TRATAMENTUL 8

IX. EDUCAȚIA PACIENTULUI  10

X. BIBLIOGRAFIE 11

2
 I.DEFINIŢIE

Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupică) este o maladie de cauză încă
necunoscută, dar cu mecanism patogenic cunoscut – autoimun; cu evoluţie acută, subacută
sau cronică şi tablou clinic polimorf – modificări cutaneo-mucoase, viscerale, hematice şi
imune.
O caracteristică importantă a bolii lupice este combinaţia “leziuni de colagenoză + leziuni
vasculare”.
Lupusul eritematos cutanat (CLE) poate fi împărțit în trei subtipuri principale: acut, subacut și
cronic, toate demonstrând fotosensibilitate. 
Lupusul eritematos cutanat acut (ACLE) se prezintă cel mai frecvent ca eritem simetric
deasupra obrajilor malari și a punții nazale, cu scutire a pliurilor nazolabiale (erupție pe
fluture). Cu toate acestea, se poate prezenta și ca o erupție morbilliformă difuză cu eritem și
edem al mâinilor, cu o scutire proeminentă a articulațiilor. 
Lupusul eritematos cutanat subacut (SCLE) se prezintă în mod caracteristic sub formă de
plăci inelare sau psoriasiforme într-o fotodistribuire. Lupusul eritematos cutanat cronic
(CCLE) poate fi împărțit în trei tipuri principale: lupus eritematos discoid (DLE), lupus tumid
și paniculită lupică.
DLE se prezintă în mod clasic cu plăci eritematoase până la violacee, solzoase, cu înfundare
foliculară proeminentă, care duc adesea la cicatrizare și atrofie . 
DLE poate apărea în absența unei boli sistemice sau poate apărea în asociere cu lupus
eritematos sistemic (LES).

II.ETIOLOGIE

Lupusul eritematos este o boală poligenică autoimună legată de diferiți subtipuri HLA,
semnalizare imună și factori de mediu, ceea ce duce în cele din urmă la producerea de
autoanticorpi și la disfuncția celulelor T. Cu toate acestea, etiologia exactă a lupusului
eritematos discoid (DLE) nu este bine înțeleasă. DLE apare probabil la indivizii predispuși
genetic, dar nu a fost stabilită legătura genetică exactă. S-a sugerat că o proteină de șoc termic
este indusă în keratinocit după expunerea la lumină ultravioletă (UV) sau stres, iar această
proteină poate acționa ca o țintă pentru citotoxicitatea celulei epidermice mediate de celulele
T gamma (delta). În plus, receptorii asemănători taxelor pot fi implicați în patogenie. 
Cercetările emergente au arătat un rol pentru interferonii și semnalizarea JAK-STAT (Janus
kinază / transductori de semnal și activatori de transcripție) în DLE, postulând potențialul
tratamentului cu inhibitori JAK.  În plus, fibroza în DLE a fost legată de semnalizarea
factorului de creștere transformant (TGF) –β, oferind o altă țintă moleculară pentru terapie. 
S-a raportat că supraexprimarea a doi microARN (miR-31 și miR-485-p) contribuie la
patogeneza DL.

III.EPIDEMIOLOGIE

La nivel mondial, prevalența lupusului eritematos sistemic (LES) variază între 17-48 de cazuri
la 100.000 de populații. Cea mai mare prevalență a LES apare la persoanele cu vârsta cuprinsă
între 40 și 60 de ani, debutul LES aparând cel mai adesea la pacienții de 20 și 30 de ani. LES
este de aproximativ 10 ori mai frecvent la femei decât la bărbați.  În Europa și Statele Unite,
incidența lupusului eritematos cutanat izolat (CLE) a variat de la 4 la 4,3 cazuri la 100.000 de
populații, ușor mai mare decât incidența LES (aproximativ 3 cazuri la 100.000 de populații). 

3
Într-un studiu epidemiologic din 2015 din județul Olmstead, Minnesota, Jarukitsopa și colab.
Au demonstrat că incidența CLE crește constant odată cu vârsta, atingând vârful la vârsta de
60-69 de aniLupusul eritematos discoid (DLE) este responsabil pentru 50-85% din cazurile de
CLE și apare de 2-3 ori mai frecvent la femei decât la bărbați. S-a raportat că DLE are o
incidență mai mare la afro-americani decât la albi. Deși DLE poate apărea la orice vârstă, cel
mai adesea se dezvoltă la persoanele cu vârste cuprinse între 20 și 40 de ani.
Un număr limitat de studii bazate pe populație au estimat incidența DLE în absența LES
(DLE „primar”).  Într-un studiu epidemiologic din 2019 utilizând Registrul Georgia Lupus,
Drenkard și colab. Au raportat o incidență globală a DLE ajustată în funcție de vârstă de 3,7
cazuri la 100.000 de persoane-ani în rândul rezidenților din Georgia. 

Factorii declanşatori (factorii trigger)

 Factorul infecţios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul, spre exemplu, care
are afinităţii antigenice faţă de anumite ţesuturi). Recent se invocă o posibilă etiologie
virală (identificarea în celulele endoteliale a unor particule virale din grupul
Paramixovirus). Toţi germenii declanşează, în ultimă instanţă, formarea de auto-Ac;
 Factorul medicamentos. Unele medicamente (seruri, vaccinuri etc.) pot declanşa sau
agrava boala prin acţiunea asupra nucleelor celulare, cărora le imprimă proprietăţi
antigenice (auto-antigenice);
 Factorul de mediu. Expunerea la soare declanşează boala sau acutizările bolii în 33-
60% din cazuri. RUV acţionează asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea
nucleoproteinelor şi transformarea acestora în auto-Ag. Mai pot interveni
temperaturile joase, vântul puternic, umezeala;
 Alţi factori incriminaţi. Există o sumedenie de alţi factori care pot induce sau
întreţine un LE – focarele cronice de infecţie, traumatismele fizice şi psihice,
modificările hormonale (agravarea premenstrulă/menstruală a LE) şi metabolice etc.
Factorii menţionaţi mai sus, prin mecanisme proprii, determină formarea de auto-Ag, de
obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind definit / lămurit prin ceea ce noi
numim “triada Haserick”:
 Corpii lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
 Rozetele lupice – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exterior şi înconjurate
de celule sănătoase / leucocite;
 Celulele lupice – leucocite cu două nuclee – unul propriu, deplasat la periferie, şi altul
fagocitat.
În mod normal, celulele imunocompetente recunosc auto-Ag şi nu formează contra lor Ac –
aşa zisa “toleranţă imunologică”. În condiţiile autoimunităţii toleranţa imunologică dispare
sau scade, celulele imunocompetente formând Ac împotriva ţesuturilor proprii (auto-Ac).
Combinaţia circulantă “Auto-Ag + Auto-Ac + Complement” formează CIC. De obicei, CIC
sunt eliminate din circulaţie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continuă a Auto-Ac faţă
de componentele self modificate (Auto-Ag), determină formarea CIC, care nu pot fi eliminate
în ritmul formării → se depun pe ţesuturi, producând noi leziuni, cu eliberarea de noi auto-Ag
→ formarea de noi auto-Ac şi, în consecinţă → formarea unei “porţii” noi de CIC. Astfel,
procesul autoimun perpetuează / avansează (cerc vicios).
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
 Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazală şi
anticardiolipinici);
 Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
 Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).

4
Lupusul eritematos → dereglare funcţională a limfocitelor T şi B:
• creşterea sau tendinţa spre ↑ a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+
şi a LyB sau CD19+;
• micşorarea sau tendinţa spre ↓ a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a LyT-
reglatoare sau CD4+/CD25+ şi a LyT-supresoare sau CD8+ →
hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldată cu un exces de Ac
şi CIC.
În altă ordine de idei – defect al barierei timus-sânge din corticala timusului, care permite
trecerea în circulaţie a unor LyT incapabile să recunoască selful de non-self. Aceste Ly
formează aşa numitele “clone interzise”, responsabile de apariţia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implică reacţii imune, în
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar şi de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de
IgM, IgA şi, în special, de IgG).

IV.CLASIFICAREA BOLII LUPICE

Nu există o clasificare unanim acceptată a bolii lupice. Unii autori împart lupusul eritematos
(LE) în 2 grupe mari:
 LE cutanat;
 LE sistemic.
Alţii abordează problema în funcţie de evoluţia maladiei:
 LE acut;
 LE subacut;
 LE cronic.
Recent a apărut o nouă interpretare a bolii:
LE obişnuit;
LE acompaniat sidromului antifosfolipidic (SAFL).

V.TABLOUL CLINIC

LE SISTEMIC

Formele acute şi subacute poartă, de obicei, un caracter sistemic.

Simptomatologia este complexă şi cuprinde:

 Manifestări generale (75-100% pacienţi): debut brusc cu febră (39-40°C),

fatigabilitate, inapetenţă, ↓ în greutate, scăderea capacităţii de muncă, artralgii →
mono-, apoi poliartrite;
 Manifestări cutaneo-mucoase: pot să lipsească (nu sunt patognomice), eritemul
facial în “fluture”, spre exemplu, se observă doar la 20-51% din pacienţi (NB!: eritem
roş-aprins, cu sau fără descuamare, dar fără atrofie!). Mai frecvent: eritem solar
persistent (pe zonele fotoexpuse – faţă, decolteu, mâini) sau exantem generalizat.

5
 Uneori – erupţii de tip urticarian sau bulos/pelagroid. În formele grave – purpură
diseminată cu caracter hemoragic (lupus fulminans), alopecii difuze etc.
 Manifestări viscerale (se dezvoltă cu timpul, dar au o incidenţă destul de mare – până
la 90% din pacienţi): cardiace (endocardite, miocardite, pericardite), renale (nefrite,
nefroangioscleroză, sindrom nefrotic), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii, care,
apropo, nu se supun tratamentului clasic cu antibiotice), digestive (hepatite cu prezenţa
Auto-Ac antihepatici) etc.;
 Manifestări neuropsihice (mai rar – 10-30% din pacienţi): encefalite, encefalo-
meningite, convulsii, hemiplegii, monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze
acute, nevrite periferice etc.;
Anomalii hematice şi imune (se dezvoltă treptat, dar au o rată foarte mare – 87-100% din
pacienţi): anemie hemolitică autoimună, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie, celule LE,
Ac antinucleari şi/sau antifosfolipidici, hiper-γ-globulinemie, factor reumatoid, reacţii
serologice fals pozitive la sifilis.

LE CUTANAT
Formele cronice poartă, cu mici excepţii, un caracter benign, circumscris, manifestările bolii
limitându-se la nivelul pielii.
Formele tipice de LE cronic (LEC):
 LEC discoidal sau fix (eritem, descuamare, atrofie);
 LEC superficial sau centrifug, lupus Biett (doar eritem);
 LEC profund sau paniculita lupică, lupus Kaposi-Irgang (eritem, descuamare,
atrofie profundă inestetică → lupus mutilans);
 LEC diseminat (eritem, descuamare, atrofie).
LEC discoidal – cea mai frecventă formă de LE: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără
afectări sistemice;
LEC superficial şi profund – forme mai rar întâlnite: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse),
fără afectări sistemice;
LEC diseminat – formă de tranziţie: erupţii cutanate (atât pe zonele fotoexpuse, cât şi pe cele
acoperite) şi tendinţa → LE sistemic.

Formele atipice de LE cronic (LEC):

 Forma punctată sau teleangiectazică, lupus Vidal;
 Forma edematoasă sau tumidus, lupus Gougerot;
 Forma hipertrofică sau cretaceu, lupus Devergie;
 Forma agravată la frig sau “chilblain”, lupus Hutchinson;
 Forma buloasă sau pemfigoidă / pelagroidă;
 Forma ulcero-hemoragică.
Primele 4 forme (punctată, edematoasă, hipertrofică şi agravată la frig) sunt forme cu evoluţie
relativ benignă: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice;
Ultimele 2 forme (buloasă şi ulcero-hemoragică) sunt forme de tranziţie, cu evoluţie
imprevizibilă: erupţii cutaneo-mucoase severe, tendinţa la diseminare şi afectări sistemice.

Semnele cardinale:
 Eritemul – o placă sau mai multe plăci eritematoase, discoidale (congestie
persistentă a vaselor din dermul superficial), care cresc excentric şi pot
conflua, formând teritorii policiclice în formă de fluture sau liliac;

6
  Scuama sau hiperkeratoza foliculară – treptat în centrul eritemului apar scuame
aderente, la început fine şi transparente, apoi groase, puristratificate;
 Atrofia – ulterior în centrul plăcii eritemato-scuamoase se dezvoltă atrofia.
Atrofia cicatriceală rezultă dintr-o scleroză care înlocuieşte infiltratul dermic,
ea nu survine, deci, dintr-o ulceraţie, căci LE nu ulcerează niciodată.
LEC discoidal – dermatoză eritemato-scuamoaso-atrofică.

Semnele secundare:
 Telangiectaziile (steluţe vasculare);
 Dereglările de pigmentaţie (la început zone hiperpigmentate, apoi
hipopigmentate). Leziunile hipopigmentate au fost raportate atât pentru
tegumentul afectat, cât şi pentru părul învecinat (leucotrichie lupică);
 Induraţia bazală, care poate fi explicată prin infiltratul celular, preponderent în
stratul papilar al dermului.

Semnele suplimentare:
 Semnul sau simptomul Besnier-Meşcerski → la detaşarea scuamelor, cu o lamă de
sticlă, pacientul acuză o durere înţepătoare;
 Semnul sau simptomul “tocului dezbinat” (“tocului de damă” sau “limbii de pisică”)
→ la detaşarea scuamelor, pe partea de jos (dedesubt) se observă nişte dopuri
hiperkeratozice, care provin din ostiumurile foliculare. Ceea ce confirmă prezenţa
hiperkeratozei foliculare;
 Semnul sau simptomul “coajei de lămâie” (“coajei de portocală”) → după înlăturarea
completă a scuamelor, orificiile pilo-sebacee rămân întredeschise, aspectul pielii în
zona afectată amintind o coajă de lămâie (sau portocală);
 Semnul sau simptomul Haceaturean → prezenţa, la palpare, a unor noduli pe
pavilionul urechii (eritem pal-cianotic, fără descuamare, fără atrofie).

VI.DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Tradiţional, se face diagnosticul diferenţial cu:

 Rozaceea;
 Dermatita seboreică;
 Tinea facies;
 Psoriazisul feţei şi scalpului;
 Pseudopelada;
 Sarcoidoza;
 Erizipelul feţei;
 Lupusul tuberculos etc.
În cazul implicării mucoaselor şi semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom ţine
cont de:
 Lichenul plan;
 Eritemul polimorf;
 Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.

7
 VII.DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

• Analiza sângelui. În LEC discoidal, devierile hematice pot să lipsească o perioadă

îndelungată de timp (3-6 luni, uneori şi mai mult). Ulterior însă, pe măsura avansării
bolii → anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper-γ-globulinemie,
creşterea CIC, scăderea nivelului complementului total şi ale unora din fracţiunile
acestuia (C2, C3, C4), identificarea auto-Ac menţionaţi anterior, prezenţa celulelor LE,
prezenţa factorului reumatoid (Waaler-Rose), uneori reacţii serologice fals pozitive la
sifilis;
• Analiza urinei. De asemenea, multă vreme fără devieri majore. Cu timpul se constată
→ albuminurie, cilindrurie, hematurie;
• Investigaţii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc.
Modificări specifice pentru afectarea altor organe şi sisteme: lupus cardite, lupus
pulmonite, lupus hepatite, lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.

EXAMENUL HISTOLOGIC
Epidermul este subţiat:
 atrofia stratului malpighian;
 degenerescenţa hidropică a celulelor stratului bazal;
 prezenţa fenomenului de hiperkeratoză;
 prezenţa fenomenului de parakeratoză.
Dermul este edemaţiat:
 infiltrat inflamator perivascular şi perianexial;
 vasodilataţie şi degenerescenţă fibrinoidă.
Imunofluorescenţa directă evidenţiază depozite de IgG (mai puţin IgM şi IgA) şi complement
la nivelul joncţiunii dermo-epidermice → fenomenul se numeşte “banda” lupică.

VIII.TRATAMENTUL

LE SISTEMIC - (evoluţie acută şi subacută)

Glucocorticosteroizii (GCS)

Se administrează Prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni, după care se scade la 0,5
mg/kg/corp/zi până în luna a 6-ea. Mai departe se tatonează, se ajustează doza de întreţinere,
care să menţină în limite normale VSH-ul, titrul auto-Ac şi complementul seric.
În formele foarte grave, corticoterapia poate fi introdusă “în bolus” sau sub formă de “puls-
terapie”, câte 500-1000 mg Prednisolon în 24 ore, timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per
os, schema enunţată mai sus.
În ultimii ani se practică şi tratamentul cu GCS retard – metilprednizolon, dexametazon,
betametazon.

Citostaticele

Dacă după 2 luni de tratament nu se observă o remisiune sau ameliorare clinică şi biologică,
se administrează Imuran 3 mg/kg/corp/zi sau Ciclofosfamidă 2 mg/kg/corp/zi.

8
Cura de citostatice nu trebuie să depăşească 2 luni la bărbaţii tineri şi 6 luni la femeile fertile,
deoarece produce modificări ireversibile la nivelul gonadelor.
Un alt citostatic, Ciclosporina, nu se utilizează decât în formele rezistente la GCS sau în
cazurile când sunt necesare doze mari de Prednisolon.
NB!: În caz de nefropatie lupică Ciclosporina nu se utilizează.
Doza ideală de întreţinere cu GCS este de 15-20 mg/zi. După 2-3 ani, dacă nu s-a produs nici
o recidivă, se poate de redus doza la 10 mg zilnic, apoi 10 mg peste o zi, timp de mai mulţi
ani.
Măsuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noţiunii de lupus, evitarea
surmenajului fizic şi psihic, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri
speciale, reangajarea în câmpul muncii, evitarea complicaţiilor terapiei cu GCS etc.

Plasmafereza

Metodă extracorporală de “curăţire” a sângelui, de înlăturare a Auto-Ac circulanţi. Se

recomandă în cazurile grave, inclusiv forma fulgerătoare a bolii (lupus fulminans), dar şi
atunci când eficacitatea GCS şi citostaticelor rămâne incertă.

LE CUTANAT - (evoluţie cronică)

Imunodepresanţii minori: antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză. Se

administrează Delaghil 250 mg sau Plaquenil 200 mg, câte 1 comp. x 2 ori în zi, timp de 3-4
săptămâni, apoi câte 1 comp. în zi, timp de 3-4 luni. După care urmează o pauză, iar la
începutul următorului sezon cald (martie, aprilie) – o nouă cură în scop profilactic.
Efecte adverse posibile: keratopatii, retinopatii, iată de ce pacienţii vor fi examinaţi periodic
la medicul oftalmolog.

AINS
Se administrează AINS care inhibă:
 COX-1: indometacina, naproxenul, ibuprofenul, piroxicamul;
 COX-2: meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul;
 COX-1 şi COX-2: diclofenacul.

Vitamino- mineraloterapia

Se administrează:
 Vit. B3 (sinonime: niacina, acidul nicotinic, vit. PP – pellagra preventer) – cel mai
ieftin şi accesibil vasodilatant, respectiv hipofotosensibilizant. Se administrează, de
obicei, i/m în doze crescânde (megaschemă – 1,0-2,0-3,0-4,0-5,0 ......... 10-14 zile);
 Vitamine cu acţiune epidermotropă şi antioxidantă (A, E, C);
 Alte vitamine din grupa B (B1, B6, B12);
 Substanţe minerale (zinc, magneziu, seleniu) etc.
Dacă remediile menţionate mai sus (imunodepresanţii minori, AINS, vitamino-
mineraloterapia) se dovedesc ineficiente sau puţin eficiente, se recomandă următoarele grupe
de preparate, aşa zisa “terapie de rezervă”.

9
Terapia de rezervă:
 Corticoterapie generală. Prednisolon în doze medii (30-40 mg/zi) timp de 3-4
săptămâni, în descreştere, până la suspendare totală (doza de întreţinere nu este
necesară);
 Retinoizi. Acitretine sau Isotretinoin câte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. Dă rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales în formele clinice de LE cu hiperkeratoză pronunţată (LE
verucos);
 Citostatice. Metotrexat câte 10-15 mg/săptămână. Unii autori: Interferon α 2 în doză
de 18-27 milioane unităţi i/m sau s/c.
Tratamentul local:
 Fotoprotectoare dimineaţa (acid paraaminobenzoic, oxid de Zn)
 Steroizi & keratolitice seara (Advantan, Elocom, Betasal etc.)

IX.Educația pacientului 

Deoarece CLE cronică este exacerbată de lumina soarelui și alte expuneri la razele UV,
instruiți pacienții cu privire la tehnicile de evitare a soarelui și la utilizarea corectă a
produselor de protecție solară, a pălăriilor cu bor larg și a îmbrăcămintei de protecție limitând
expunerea la lumina soarelui dimineața devreme sau după-amiaza târziu, când soarele este
mai puțin intens. Chiar și în aceste perioade, ar trebui practicate măsuri stricte de
fotoprotecție. Sfătuiți pacienții să evite sursele de lumină artificială, cum ar fi paturile de
bronzat.
Sfătuiți pacienții să renunțe la fumat.
Dincolo de riscul afectării unor organe, una dintre principalele complicații ale lupusului este
depresia. Circa un sfert dintre persoanele cu lupus suferă de depresie. Acest risc suplimentar
poate fi gestionat prin terapie adecvată și menținerea unui stil de viață sănătos. La aceasta se
adaugă evitarea izolării și menținerea în limite normale a vieții.
”Deși este o afecțiune care nu poate fi vindecată, lupusul permite o viață aproape normală
celor care au această boală autoimună, datorită medicației și terapiilor asociate. Este vitală,
pentru un prognostic și o evoluție bună, menținerea unei legături constante și a unei relații
deschise cu medicul”.

Pacientii vor fi supravegheati medical la intervale regulate. Raspunsul la terapie

variaza de la citeva saptamini pina la citeva luni. La fiecare vizita, pacientul va fi intrebat
despre noile simptome care pot reflecta boala sistemica. La intervale regulate, probabil anual,
la pacienti de altfel asimptomatic, se vor efectua teste de laborator pentru evaluare, incluzind
hemoleucograma, functia renala si urinoanaliza. Se vor repeta anticorpii daca se observa o
modificare a simptomatologiei.

10
 X.BIBLIOGRAFIE

1. Colţoiu A. - ,,Dermatoze dispoziţionale”, Editura Medicală Bucureşti, 1973: 207-

309;
2. Conu A. - ,,Lupusul eritematos” - Vol. Consfătuirii asupra ,,Patologiei ţesutului
conjunctiv”, Braşov, 1969: 35-62;
3. ,, Dermato- venerologie”, Ediţia a II-a revizuită şi adăugată, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti, 1972: 124-156;
4. Conu A.- ,, Corelaţiile dintre afecţiunile cutanate şi patologia generală”, Editura
Medicală Bucureşti, 1982: 89-94;
5. Anatomia şi fiziologia omului - I.C. Voiculescu, I.C. Petricu, Ed. IV Bucureşti -
Editura Medicala: 45-63;
6. Biologie - Manual pentru clasa a XI-a, Aurel Ardelean, Ionel Rosu, Calin Istrate,
Editura Leda - Grupul Editorial Corint nr. 3883/31.05.2002;
7. Manual de medicină internă pentru cadre medii, Editia a III-a, All Medical,
Corneliu Borundel - Bucuresti - Bic All 2000;
8. Diagnosticul si tratamentul precoce al lupusului
discoid,link: http://www.jabfm.org/content/22/2/206.full
Lupusul eritematos discoid,link: http://www.bad.org.uk/site/812/Default.aspx
Agenti medicamentosi uzuali in tratamentul
LED,link: http://www.webmd.com/drugs/condition-2671-
LED cronic,link: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM196311282692201
9. Tratamentul LED refractor,link: http://www.uptodate.com/contents/management-
of-refractory-discoid-lupus-and-subacute-cutaneous-lupus
Relatia dintre LED si LES,link: http://archderm.jamanetwork.com/article.aspx?
articleid=556127
LED: simptome si
tratament,link: http://www.steadyhealth.com/articles/Discoid_Lupus_Erythematos
us__Symptoms_and_Treatment_a1329.html

11