HTA

Tensiunea arteriala = factorul care determină propulsia sângelui în sistemul circulator,

asigurând perfuzia normală a ţesuturilor TA medie = DC X RVP

TA sistolică Depinde de: Volumul sistolic (d.p.) Viteza de ejecţie (d.p.) Elasticitatea aortei (i.p.)

TA diastolică Depinde de: RPT = RVP (rezistenţa de la nivelul arteriolelor)

Reglarea TA-Mecanisme A. hemodinamice B. Nervoase c. Hormonale D. renale

A. Reglare hemodinamică

1. Controlul DC: Inotropism, FC, Presarcină, Postsarcină

HTA prin cresterea DC  Contractilităţii +  FC(stimulare B adrenergică)

 Presarcinii( întoarcerea venoasă)

volemia (Na + apă)

tonusul venos (stimulare alfa adrenergică)

2. Controlul RPT: Vâscuozitatea sângelui, Lungimea vaselor, Raza vasului (i.p.)

HTA prin cresterea RPT HTA => leziuni endoteliale => eliberare de vasoconstrictori => HTA

 TA =>  perfuzia tisulară =>  RPT => HTA

B. Reglare nervoasă

Reflexe baroreceptoare sinocarotidiene şi aortice

Reflexe baroreceptoare din atriul stâng şi circulaţia pulmonară

Inhibă stimularea simpato-adrenergică => vasodilataţie +  FC +  Renina + ADH

3. Reflexe chemoreceptoare (hipoxia)

Poate agrava o HTA existent

Reglare hormonală

1. Catecolaminele: Tirozina => DOPA => Dobutamină => Norepinefrină => Epinefrină
2. Produşii de catabolism ai catecolaminelor:Normetanefrină, Metanefrină, Acidul vanil-
mandelic
Efectele Catecolaminelor:
Activarea B receptorilor din inimă:
 inotropismul +  FC   DC
Activarea receptorilor vasculari:
Din arteriole: arterioloconstricţie  RPT
Din vene  tonusul   presarcina   DC
Activarea B receptorilor din rinichi:
activează SRAA
2. Aldosteronul
Hiperaldosteronism primar (adenom CSR):
Retenţie hidrosalină   volemia   renina
Hiperaldosteronism secundar (afecţiuni vasorenale):
 secreţia de renină  activarea sistemului RAA
Reglare renală
1. Eliminarea renală de apă + Na
2. SRAA 3. Mecanism depresor renal: sistemul kinine-prostaglandine
 Vasodilataţie renală
  volemia
  TA

Definiţii şi clasificare (1)

HTA de halat alb = valori crescute la măsurătorile efectuate în cabinetul medical, dar cu
valori normale lla măsurătorile la domiciliu
HTA accelerată se defineşte prin:
TAd≥130
FO cu exudate şi hemoragii (std.III)
Rezistenţă la tratament
Insuficienţă renală progresivă ± insuficienţă cardiacă
Evoluţie rapidă a leziunilor histologice în organele ţintă
HTA malignă este o HTA accelerată + edem papilar, anemie hemolitică, necroză
fibrinoidă a arterelor renale, cerebrale şi miocardice.

Definiţii şi clasificare (2)

HTA primară – este un diagnostic de excludere, este prezentă la 90% din persoanele
hipertensive. Este HTA căreia nu i se poate identifica o cauză.
HTA secundară – se datorează unei afecţiuni primare bine definite.
Cauze de HTA secundare (1)
HTA de cauză renală:
Renoparenchimatoase: Glomerulonefrite Pielonefrită cronică
Boala polichistică renală Boli de collagen Nefropatia diabetic Insuficienţele renale
Hidronefroze
Renovasculare: Stenoza de arteră renală Vasculite renale Tumori secretante de renină
HTA renoprivă
Cauze de HTA secundare (2)
De cauză endocrină:Feocromocitom, Sindrom Cushing, Hiperaldosteronismul primar,
Hiperplazia adrenală congenitală,Hipo şi hipertiroidismul Hiperparatiroidismul
Acromegalia Sindromul carcinoid
Bolile aortei:Coarctaţia de aorta. Insuficienţa aortică, Ateroscleroza aortei
Neurologice: Hipertensiunea intracraniană Tumori cerebrale Encefalite
Sarcina
Medicamente:corticosteroizi,simpaticomimetice,anticoncepţionale orale,ciclosporina,
cocaina,eritropoetina
Alte cauze:Stressul acut – inclusiv chirurgia, Blocul AV înalt, Fistula arteriovenoasă

Patogenia hipertensiunii primare

HTA primară reprezintă 80-90% din totalitatea hipertensiunilor
Etiologia exactă nu este cunoscută, au fost descrise mai multe mecanisme care probabil
se intercorelează la acelaşi pacient
Au fost descrişi mai mulţi factori de risc pentru apariţia HTA
Factorii de risc ai HTA (1)
Ereditatea are o importanţă deosebită, prin transmiterea unei serii de defecte genetice
în special pe linie paternă: defecte de excreţie a sodiului, hiperreactivitatea SNVS
Vârsta – prevalenţa HTA creste cu vârsta
Sexul – HTA este mai puţin severă la femeile premenopauză
Rasa – HTA este mai frecventă la rasa neagră, cu evoluţie mai severă şi cu un răspuns
particular la IECA
Sarea din alimentaţie – cel mai important factor de mediu: populaţiile care consumă
cantităţi mari de sare au o prevalenţă mai mare a HTA
Obezitatea – mai ales de tip android
Consumul zilnic de alcool, chiar şi moderat creste valorile tensionale
Sedentarismul – se asociază cu obezitatea
Fumatul – nu este o cauză propriu-zisă de HTA, determinând cresteri de scurtă durată
Stressul
Factorii patogenici:
Factorii genetici Factorii hemodinamici Sodiul Factorii neurogeni
Sistemul renină angiotensină –aldosteron (SRAA) Disfuncţia endotelială
Obezitatea şi hiperinsulinismul

Hipertensiunea secundară
1. Hipertensiunea renoparenchimatoasă
Reprezintă cea mai frecventă cauză de HTA secundară – 3-5% din toate HTAS
HTA din bolile renale acute:
Are ca mecanism retenţia de apă şi sodiu secundară afectării brutale a membranei
glomerulare
Apare în glomerulonefritele acute şi rapid progresive, în unele boli de colagen,
vasculite.
Evoluţia HTA urmează pe cea a bolii de bază – rapid reversibilă în GNA
postreptococică sau cu evoluţie spre cronicizare odată cu evoluţia spre IRC (lupus,
vasculite, GNRP)
HTA din bolile renale cornice
Se însoţesc frecvent de diferite grade de insuficienţă renală care duce la HTA prin
retenţia de apă şi sodiu
În stadiul final, uremic 90% din pacienţii cu IRC au HTA
HTA poate apare şi înaintea instalării IRC în pielonefritele cronice, boala polichistică
renală, hidronefroza, GNC, boli de colagen, accelerând evoluţia spre IRC
Nefropatia diabetică duce la apariţia HTA prin scăderea suprafeţei de filtrare
secundar glomerulosclerozei

Diagnosticul HTA renoparenchimatoase (1):

Palparea unor rinichi tumorali – boală polichistică
Antecedente de edeme, urini tulburi, hematurie, HTA – GNC
Antecedente de infecţii urinare repetate: PNC
Prezenţa altor localizări ale unei boli de colagen
Istoric de DZ- nefropatie diabetică
Consum de antiinflamatoare nesteroidiene – nefropatie analgetică

2. HTA renovasculară – stenoza de artere renala leziunile stenozante aterosclerotice

de arteră renală sunt cele mai frecvente, apar mai ales după 45 ani, mai frecvente la
bărbaţi, şi cu localizare proximală
Displazia fibromusculară apare mai ales la tineri sub 35 ani, mai frecventă la femei,
au localizare distală, frecvent unilaterale
 Rinichiul stenotic aflat în ischemie prin reducerea presiunii în artera renală aferentă
va secreta cantităţi mari de renină cu efect vasoconstrictor generalizat şi
hipersecreţie de aldosteron - retenţie de apă şi sodiu.
Rinichiul sănătos contralateral va fi supus unor presiuni cronic crescute ceea ce duce
la distrugerea progresivă a glomerulilor şi instalarea insuficienţei renale. Rinichiul
ischemic este însă protejat.

3. Feocromocitomul
Reprezintă o cauză extrem de rară de HTA secundară
Este determinată de o tumoră cel mai frecvent localizată în medulosuprarenală,
secretantă de catecolamine, 90% din cazuri benignă.
HTA poate fi paroxistică (caracteristic) dar şi continuă. Accesele hipertensive se
însoţesc de transpiraţii, tahicardie, cefalee, uneori hipotensiune ortostatică, ca
urmare a descărcării de catecolamine.
În timp induce o miocardopatie catecolaminică cu insuficienţă cardiacă şi edem
pulmonar acut.

4. Sindromul Cushing Tumori de adenohipofiză – boala Cushig

Tumori producătoare de cortizol – adenoame sau carcinoame, hiperplazii bilaterale
suprarenaliene.
Se caracterizează printr-o hipersecreţie de cortizol ce produce HTA
Clinic: obezitate facio-tronculară,
acnee,
vergeturi violacee
facies de lună plină
HTA ,diabet secundar.
4. Hiperaldosteronismul primar
Apare în adenoame (sindrom Conn) ce produc aldosteron sau în hiperplazia
adrenocorticală
Aldosteronul în exces duce la retenţie de apă şi sodiu, cu inhibarea secreţiei de
renină – HTA volum dependentă cu activitatea reninei plasmaticve extrem de
scăzută.
Se mai produce hipopotasemie şi alcaloză metabolică
Clinic apare HTA, slăbiciune musculară, astenie, parestezii, crampe musculare,
poliurie
5. Hipertensiunea din sarcină
Reprezintă o cauză importantă de crestere a morbidităţii şi mortalităţii
maternofetale
Este definită prin cresterea valorilor TA în al doilea trimestru de sarcină peste cele
din primul trimestru, sau valori peste 140/90.
În sarcină se produce o scădere a valorii TAs şi TAd cu 15 mmmHg în timpul celui de-
al doilea trimestru atât la paciente normă cât şi la cele hipertensive.

Evaluarea pacientului hipertensiv

Măsurarea valorilor TA
Evaluare clinică
Evaluare paraclinică
Evaluarea afectării organelor ţintă sau a condiţiilor clinice asociate
Evaluarea riscului cardiovascular