ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Accidentul vascular cerebral (AVC) constituie a III-a cauză de deces,

după bolile cardiace şi cancer, în ţările industrializate. 1/3 din cei care
supravieţuiesc unui AVC rămân cu o invaliditate importantă, mai mult de 1/4
îşi pot relua activitatea profesională sau casnică, 10% nu prezintă sechele.

AVC pot fi ischemice sau hemoragice. AVC ischemice la tineri

corespund mai ales emboliilor de origine cardiacă iar hemoragiile cerebrale sau
meningeale corespund rupturii unei malformaţii vasculare cerebrale. La
vârstnici, AVC ischemice sunt datorate aterosclerozei. HTA este răspunzătoare
de sindromul lacunar cerebral şi de hemoragiile cerebrale.

FACTORII DE RISC AI AVC

Factorii de risc (adică factorii care predispun la dezvoltarea unui AVC)
sunt următorii:

1-HTA este cel mai important factor de risc. 56,4% din AVC la
bărbaţi si 66,1% din AVC la femei pot fi eliminate daca HTA este corect tratată.
Normotensivii au TA mai mică de 130/85 mm Hg. În stadiul I al HTA valorile
sunt cuprinse între 140/90 şi 159/99 mm Hg. În stadiile II şi III valorile TA sunt
peste 160/100 mm Hg.

2-Lipidele sanguine. Legătura directă între nivelul crescut al

colesterolului sanguin total şi incidenţa crescută a bolii coronariene cardiace
este bine stabilită. Nivelul HDL colesterol (lipoproteină cu densitate mare) este
invers proporţional cu incidenţa bolii coronariene cardiace iar LDL cholesterol
(lipoproteină cu densitate mică) este direct proporţional cu incidenţa bolii
coronariene cardiace.

Un nivel scăzut al colesterolului total pare să predispună la hemoragie

parenchimatoasă cerebrală.
 Nivelul lipidelor sanguine este în raport direct cu ateroscleroza arterelor
carotide extracraniene şi cu grosimea peretelui acestor artere.

Studiile clinice randomizate arată că tratamentul cu statine scade

incidenţa AVC ischemic. Administrarea statinelor la cei cu nivel crescut al
colesterolului nu creşte incidenţa AVC hemoragic.

3-Diabetul: diabeticii prezinta o susceptibilitate crescută la

ateroscleroză. Ei prezintă un risc dublu al infarctului cerebral în comparaţie cu
non diabeticii. Angiopatia diabetică interesează totalitatea arterelor, având o
predispoziţie pentru vasele de calibru mai redus.

4-Obezitatea se asociază cu HTA, hiperglicemia şi lipidele serice

aterogenice. Persoanele obeze cu dispoziţia grăsimii pe abdomen sunt mai
afectate de boala aterosclerotică decât cei cu obezitatea dispusă pe şolduri şi
coapse.

5-Antecedentele familiale de AVC constitue un factor de risc

confirmat prin studii epidemiologice: debutul precoce (sub 55 de ani) al bolii
aterosclerotice eredocolaterale.

6-Fibrinogenul crescut în ser este implicat în aterogeneză şi în

formarea trombusului arterial.

Există o legătură strânsă între inflamaţie, infecţie şi bolile

cardiovasculare, incluzând AVC. Nivelul crescut al proteinei C reactive
reprezintă un factor de risc pentu AVC.

7-Hiperhomocistenemia constitue un factor de risc. Homocisteina

favorizează tromboza la nivelul endoteliului.

8- antecedente personale patologice de boală cardio sau

cerebrovasculară sau de boală vasculară obstructivă periferică.

9- Sindromul apneei de somn este cauzată de ocluzia căilor aeriene

superioare, când apare relaxarea musculaturii gâtului şi a limbii. Apneea este
întreruperea respiraţiei mai mult de 10 secunde. Cel mai obişnuit tratament se
face cu ajutorul unui aparat CPAP: Continuous Positive Airway Pressure –
presiune pozitivă continuă în căile aeriene. Se meţin astfel căile respiratorii
deschise.

10-Fumatul se leagă de infarctul cerebral şi de hemoragia

subarahnoidiană. Incetarea fumatului a dus la scăderea incidenţei AVC.

11-Contraceptivele orale cresc riscul AVC, mai ales la femeile mai

mari de 35 ani şi predominant la cele la care se asociază HTA şi fumatul. Ele
cresc agregarea plachetară. Femeile care suferă de migrenă, fumează şi folosesc
contraceptive orale reprezintă un grup cu risc crescut de AVC.

12-Consumul de alcool în cantitate mare pare să crească incidenţa

AVC şi în special hemoragia intraparenchimatoasă. Intoxicaţia acută cu alcool
la tineri poate produce AVC trombotic şi hemoragie subarahnoidiană.

13-Activitatea fizică influenţează scăderea incidenţei AVC astfel:

scade TA, scade greutatea, scade pulsul, creste HDL colesterol, scade LDL
colesterol, ameliorează toleranţa la glucoză.

SISTEMATIZAREA AVC
Din grupul mare al AVC se desprind urmatoarele entităţi:

1-Patologia arterială:

Ischemia -ischemia cerebrală în sistemul arterial carotidian şi vertebro-

bazilar, respectiv AIT (accident ischemic tranzitor) si AIC (accident ischemic
constituit); AVC ischemic poate fi aterotrombotic sau embolic.

-infarctul lacunar;

Hemoragia -hemoragia subarahnoidiană;

 -hemoragia cerebrală parenchimatoasă, unele dintre acestea
fiind sub formă de colecţii sanguine (hematoame);

-encefalopatia hipertensivă.

2-Patologia venoasă: tromboflebitele cerebrale

DEFINIŢIA AVC ISCHEMIC

Infarctul cerebral este o necroză a ţesutului cerebral provocată de un
deficit metabolic în raport cu o scadere a debitului sanguin carebral (DSC). In
general leziunea arterială care determină scăderea DSC local este leziunea
ocluzivă, care poate fi trombotică sau embolică..

FIZIOPATOLOGIA AVC ISCHEMIC

Fiziopatologia infarctului cerebral (Adams) presupune două procese:
pierderea aprovizionării cu oxigen şi glucoză (secundară ocluziei vasculare) şi
modificările metabolismului cerebral (consecinţă a colapsului producţiei de
energie şi rezultând, în ultimă instanţă, dezintegrarea membranei celulare).

În centrul AVC ischemic se află zona de infarct. Ţesutul necrozat se edemaţiază

rapid datorită conţinutului crescut în apă intra şi intercelular. Anoxia cerebrală
determină atât necroză cât şi edem tisular cerebral. Efectul ischemiei, care poate
fi reversibil (sau funcţional) sau ireversibil (sau structural), depinde de
intensitate şi durată. Marginile infarctului cerebral sunt hiperemice, fiind hrănite
de colateralele meningeale şi, în această zonă, leziunea parenchimului cerebral
este minimă sau absentă.

În jurul ariei de necroză se află zona de penumbră, care este perfuzată

marginal şi conţine neuroni viabili. Aceşti neuroni sunt afectaţi de ischemia
moderată şi salvaţi dacă fluxul sanguin este restabilit într-o anumită perioadă de
timp.

Fenomenul autoreglării cerebrovasculare are loc dacă presiunea arterială

medie de perfuzie (reprezintă forţa de propulsie a sângelui în vasele cerebrale şi
este dependentă de tensiunea arterială sistemică) este între 50 şi 170 mm Hg,
vasele piale mici fiind capabile să se dilate sau să se contracte pentru a menţine
fluxul sanguin cerebral în limite apropiate de normal

ETIOLOGIA INFARCTULUI CEREBRAL

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)

Accidentul ischemic tranzitor (AIT) reprezintă scaderea sau întreruperea
temporară a debitului sanguin cerebral într-o regiune limitată sau globală a
encefalului. Se instalează rapid, în câteva secunde până la 5 minute.
Reversibilitatea este totală, în câteva minute pâna la 3 ore. AIT are un caracter
repetitiv. In 5% până la 35% din cazuri precede infarctul cerebral. Majoritatea
AIT sunt legate de embolii în raport cu o ateroscleroză din amonte, interesând
axele carotidiene sau vertebrale, şi de embolii de origine cardiacă.

AIT carotidiene sunt cele mai frecvente. Clinic se manifestă prin:

-hemipareză sau hemiplegie cu localizare parţială: brahiocefalică

sau crurală;

-tulburări de sensibilitate cu aceeaşi localizare;

-tulburări afazice în cazul lezării emisferului dominant;

-cecitate monoculară tranzitorie, care este semnul cel mai

caracteristic.
 Tulburările apraxo-agnozice, hemianopsia laterală omonimă sau confuzia
mintalâ sunt considerate AIT carotidian doar când însoţesc manifestările
enumerate mai sus.

AIT vertebro-bazilar se poate manifesta clinic prin:

-vertijul de tip central însoţit de alte manifestări vestibulare

centrale: deviaţii tonice, nistagmus. Reprezintă cel mai frecvent
semn.

-deficite motorii de tip piramidal cu evoluţie în basculă

(hemipareză dreaptă alternând cu hemipareză stingă) sau cu
instalare bilaterală.

-tulburări de sensibilitate: parestezii având aceeaşi localizare ca şi

fenomenele piramidale,

-tulburări de vedere uni sau mai frecvent bilaterale, sub formă de

halucinaţii, înceţoşarea privirii, hemianopsie omonimă sau
amauroză bilaterală.

-deficite pasagere de nervi cranieni, manifestate în special prin

diplopie cu sau fără strabism, disfonie, disartrie.

-tulburări cerebeloase: tulburări de echilibru, de mers sau

coordonare ale extremităţilor.

-amnezia globala tranzitorie

constă dintr-o apariţie bruscă şi izolată a unor tulburări de memorie ce

retrocedează dupa o perioadă scurtă de timp (câteva ore).

Diagnosticul diferenţial al AIT se poate face cu crizele epileptice,

migrena, hipoglicemia, simptomele paroxistice în scleroza multiplă, episoadele
tranzitorii AIT like care apar în tumori cerebrale primitive (meningioame,
glioblastoame), în tumori metastatice cerebrale sau chiar în hematomul
subdural.

ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT - SINDROAME

TOPOGRAFICE
Gravitatea sa este în funcţie de localizare, de întindere, de edemul
cerebral asociat, de existenţa sau nu a tulburărilor de conştiinţă şi, în sfârşit, de
prognosticul vital şi funcţional.

Sindromul ocluziv al arterei carotide interne ( ACI) poate fi:

-extracranian, cel mai frecvent, tabloul clinic este mai puţin sever
deoarece funcţionează şunturile anastomotice ale poligonului Willis şi
ale sistemelor carotidei externe şi ale celei externe.

-intracranian există două sindroame anatomo-clinice în funcţie de zona

ocluzionată:

1) sindromul altern optico-piramidal (are la bază ocluzia de ACI

unde se desprinde artera oftalmică); tabloul clinic se
caracterizează prin hemiplegie de partea opusă leziunii şi
cecitate homolaterală leziunii. Această cecitate unilaterală
brutală are evoluţie uneori regresivă, alteori definitivă.

2) sindromul ocluziv al porţiunii terminale de ramificaţie a ACI:

este forma cea mai gravă; se suprimă toate căile de supleanţă
circulatorie prin poligonul lui Willis, cu constituirea unui
ramolisment emisferic întins, însoţit de un edem masiv
perifocal, care duce la fenomene de angajare hipocampică sau a
amigdalelor cerebeloase, însoţite de hemoragii secundare
mezencefalo-pontine. Tabloul clinic se caracterizează prin
 hemiplegie bruscă şi masivă, cu instalarea unei come cu
agravare progresivă şi semne de suferinţă de trunchi cerebral
(strabism, midriază uni sau bilaterală, abolirea reflexelor
corneene, tulburări cardio-respiratorii), secundare sindromului
de hipertensiune intracraniană. Exitusul se produce în 1-11 zile
de la debut.

Artera cerebrală anterioară vascularizează prin ramurile corticale 3/4

anterioare din faţa medială a lobului frontal incluzând şi faţa orbitomedială,
polul frontal, o bandă a feţei laterale a emisferului cerebral de-a lungul marginii
superioare şi 4/5 anterioare ale corpului calos. Ramurile profunde
vascularizează braţul anterior al capsulei interne, partea inferioară a capului
nucleului caudat şi partea anterioară a globului palid. Cea mai largă ramură
profundă este artera lui Heubner.

Ramurile corticale ale arterei cerebrale medii (artera silviană)

vascularizează faţa convexă a emisferului cerebral (I - la nivelul lobului frontal
vascularizează ariile motorii 4, 6 şi 8 şi aria limbajului articulat a lui Broca –
emisferul dominant; II - la nivelul lobului parietal, cortexul senzitiv şi
circumvoluţia angulară şi supramarginală; III - partea superioară a lobului
temporal şi insula, incluzând şi aria limbajului senzorial a lui Wernicke –
emisferul dominant). Ramurile profunde penetrante (numite şi ramuri
lenticulostriate) vascularizează putamenul, o parte a capului şi corpul nucleului
caudat, o parte a globului palid, braţul posterior al capsulei interne şi coroana
radiată.

Mărimea teritoriului vascularizat de artera cerebrală medie depăşeşte pe

cea a teritoriilor vascularizate de arterele cerebrale anterioară şi posterioară
împreună.
 Sindromul ocluziv al arterei cerebrale medii:

1)infarctul silvian superficial superior corespunde teritoriului trunchiului

ascendent al arterei cerebrale medii şi cuprinde clinic:

-hemiplegie controlaterală predominant facio-brahială,

-tulburări de sensibilitate cu aceeaşi localizare,

-afazie predominant motorie tip Broca (interesarea emisferului

dominant),

-devierea capului şi a globilor oculari spre partea leziunii.

2)infarctul silvian superficial inferior corespunde teritoriului trunchiului

descendent al arterei cerebrale medii şi cuprinde clinic:

-hemianopsie homonimă controlaterală cu interesarea mai mult a

cadranului inferior,

-în leziuni ale emisferului dominant: afazie senzorială tip

Wernicke, apraxie constructivă, agrafie, alexie, acalculie, agnozie
digitală, imposibilitatea de a distinge stânga de dreapta,

-în leziuni ale emisferului nedominant: anosognozie,

hemiasomatognozie, apraxie de îmbrăcare.

3)Infarctul silvian profund înseamnă o hemiplegie masivă şi globală (prin

lezarea capsulei interne) asociată cu tulburări de limbaj (afazie motorie
tip Broca) în cazul atingerii emisferului major.

4)Infarctul silvian total reuneşte tulburările multiple şi severe ale

teritoriului superficial şi profound .

Artera vertebrală străbate găurile transversale ale apofizelor transverse

cervicale, începând de la vertebra C6, apoi prin gaura occipitală pătrunde în
craniu, unde se anastomozează la nivelul şanţului bulbo-pontin cu cea de partea
opusă, formând artera bazilară. Artera vertebrală vascularizează intracranian
bulbul şi partea postero-inferioară a emisferului cerebelos.

Sindromul ocluziv al arterei vertebrale cuprinde extracranian manifestari

ischemice rare şi puţin severe, pe când intracranian cuprinde infarctul cerebral
cu localizare preferenţială în bulb şi cerebel.

Infarctul cerebelos este cauzat de ateromatoza arterelor vertebrale

sau bazilare, sau de o embolie a uneia din cele trei artere cerebeloase principale
(care irigă cerebelul): artera cerebeloasă postero-inferioară, artera cerebeloasă
antero-inferioară sau artera cerebeloasă superioară. Tablourile clinice sunt
variabile, de la cazurile asimptomatice la formele rapid mortale. Debutul este
brutal prin vertij rotator, cefalee occipitală, cădere şi vărsături repetate. Semnele
cerebeloase, de obicei unilaterale sunt: ataxie, tremor intenţional, hipotonie şi
disartrie. În infarctul masiv situat pe teritoriul arterei cerebeloase postero-
inferioare este comprimat trunchiul cerebral, apare hidrocefalia obstructivă prin
compresia ventriculului IV şi hernierea structurilor nervoase prin gaura
occipitală, viaţa bolnavului fiind în pericol. Alte semne clinice care însoţesc
această evoluţie gravă sunt: scăderea progresivă a nivelului conştienţei, pareză
facială ipsilaterală, abolirea reflexului cornean, prezenţa semnului Babinski. Se
intervine în urgenţă prin aplicarea unui drenaj ventricular şi evacuarea
chirurgicală a zonei necrotice cerebeloase. Acest tratament poate salva viaţa.
Infarctele trunchiului cerebral sunt frecvent lacunare. Aparţin teritoriului
arterelor perforate mici amuri din artera bazilară; clinic sunt caracteristice
sindroamele alterne: paralizia nervilor cranieni ipsilaterali AVC şi hemipareză
cu sau fără deficit hemisenzorial controlateral. Sindromul Weber prezintă
pareză de nerv III ipsilaterală cu hemiparezăcontrolaterală. Sindromul Millard
Gubler prezintă pareză de nervi VI şi VII ipsilaterali cu hemipareză
controlaterală.
 Sindromul Wallenberg este cel mai frecvent infarct vertebro-bazilar.
Poate fi cauzat de obstructia arterei vertebrale, de obstrucţia arterei cerebeloase
postero-inferioare (ramură din artera vertebrală) sau de artera fosetei laterale a
bulbului (face parte din grupul arterelor circumferenţiale scurte, desprins din
artera bazilară). Este un infarct lateral bulbar reprezentat clinic de o serie de
simptome.

De partea leziunii întâlnim:

-un sindrom vestibular (reprezentat prin vertij puternic rotator, greaţă,

vărsături, nistagmus orizonto-rotator),

-tulburări de deglutiţie şi fonaţie (datorate paraliziilor nervilor bulbari

IX, X şi XI),

-sughiţ şi tulburări respiratorii (prin atingerea centrilor respiratori din

formaţia reticulată),

-un sindrom Claude-Bernard-Horner (reprezentat de mioză, enoftalmie,

îngustarea fantei palpebrale),

-un sindrom cerebelos (cu dismetrie, ataxie),

-parestezii şi anestezia termoalgică a hemifeţei respective.

De partea opusă leziunii există anestezia termoalgică a hemicorpului

respectiv. Evolutia este cel mai frecvent favorabilă.

Artera bazilară dă ramuri pentru bulb, punte, mezencefal şi cerebel, şi se

împarte la nivelul şanţului ponto-mezencefalic în cele două artere cerebrale
posterioare.

Sindromul ocluziv al arterei bazilare determină simptome de trunchi

cerebral, cerebel şi talamus. Tromboza trunchiului principal determină locked-in
syndrom care este adesea fatal. În mai mult de 50% din cazuri acest sindrom
este precedat de un AIT care prezintă două sau mai multe din următoarele
semne clinice: vertij, diplopie, parestezii periorale, tulburări de deglutiţie,
pareze sau pierderea conştienţei.

Ramurile corticale ale arterei cerebrale posterioare vascularizează

spleniul corpului calos, partea inferomedială a lobului temporal şi partea
medială a lobului occipital, incluzînd lingula, cuneusul, precuneusul şi ariile
vizuale Brodmann 17, 18 şi 19. În prima porţiune arterele cerebrale posterioare
emit ramuri colaterale diencefalo-mezencefalice (care vascularizează talamusul
şi trunchiul cerebral) şi arterele coroidiene posterioare, care se anastomozează
cu arterele coroidiene anterioare şi emit ramuri pentru nucleii talamici.

Sindromul ocluziv al arterei cerebrale posterioare – ramurile corticale –

determină hemianopsie omonimă, halucinaţii vizuale, metamorfopsii iar la
nivelul emisferului dominant apar în plus alexia (cu sau fără agrafie), anomia
(afazia amnestică), agnozia vizuală, şi, în cazuri rare, scăderea memoriei.

Prosopagnozia (agnozia fizionomiilor – pacienţii nu recunosc şi nu pot

numi feţe cunoscute) apare în leziunile bilaterale ale ariilor temporo-occipitale.
Paralizia psihică a privirii (sindromul Balint- fixarea, agăţarea de un obiect a
privirii cu imposibilitatea deplasării în afara punctului de fixaţie) apare în
leziunile bilaterale ale ariilor parieto-occipitale.

INFARCTUL LACUNAR
Infarctul lacunar este un infarct ischemic mic, rezultat prin obstrucţia
ramurilor penetrante mici (microangiopatie) ale arterelor cerebrale din trunchiul
arterei cerebrale medii şi din arterele vertebro-bazilare.

Dimensiunile acestor lacune variază între 3-4 mm şi 1,5 cm. Infarctul

lacunar este în relaţie strânsă cu hipertensiunea arterială şi aterosleroza şi mai
puţin cu diabetul zaharat. Infarctul lacunar reprezintă aproximativ 10% din
totalul accidentelor ischemice. El poate fi asimptomatic sau simptomatic, acesta
din urmă îmbrăcând unul din cele patru tablouri clinice:

- hemiplegie motorie pură (lacuna este în capsula internă sau în punte),

- hemisindrom senzitiv pur (lacuna este în thalamus),

- dizartrie – mână inabilă (lacuna este în punte),

- hemipareză ataxică (lacuna este în punte, în pedunculii cerebrali sau în

capsula internă).

Diagnosticul pozitiv al infarctului lacunar se susţine cu ajutorul

examenului clinic şi paraclinic prin CT şi IRM cerebral. De menţionat că IRM
evidenţiază mai bine aceste leziuni mici, cu diametre între 5- 15 mm.

Infarctele lacunare multiple dispuse subcortical datorate HTA generează

encefalopatia subcorticală arteriosclerotică numită boala Binswanger.
Principalele sindroame caracteristice acestei afecţiuni sunt: sindromul
pseudobulbar, demenţa şi tulburarea mersului; pot fi izolate sau în combinaţie.
Expresia imagistică a acestei boli este leucoaraioza: rarefierea substanţei albe
cerebrale periventriculare de natură ischemică.

INVESTIGAŢII
Investigaţiile folosite în diagnosticul AVC ischemic sunt:

Teste de laborator: hemoleucograma, glicemia, profilul lipidic şi al

coagulării, teste hepatice şi renale, VSH, Proteina C Reactivă, serologia
sifilisului. Un AVC la tineri necesită teatarea anticorpilor antifosfolipidici sau
anticardiolipinici (lupus aticoagulant), determinarea deficitului de proteină C, de
proteină S, de antitrombină III (AT III), mutaţia factorului V Leiden.
 Imagistica cerebrală: - CT (computer tomografia) arată întinderea şi
localizarea infarctului cerebral, inclusiv a infarctelor lacunare (0,5-1 cm).
Permite eliminarea imediată a diagnosticului de hemoragie cerebrală vasculară
şi detectează edemul perilezional. Nu permite diagnosticarea majorităţii
infarctelor cerebrale înainte de 24-48 ore. În infarctele de trunchi cerebral, în
teritoriul vertebro-bazilar, CT este mai puţin performantă datorită artefactelor de
mişcare şi structurilor osoase precum şi dimensiunilor mici ale celor mai multe
infarcte.

-IRM (imaginea prin rezonanţă magnetică) cerebrală poate diagnostica

precoce AVC ischemic – diagnostic pozitiv în primele ore. Arată întinderea şi
localizarea infarctului cerebral de la nivelul cortexului şi până la nivelul micilor
infarcte lacunare din fosa cerebrală posterioară. De asemenea IRM poate
determina vârsta infarctului cerebral, respectiv acut, subacut şi vechi.

-ARM (Angiografia prin rezonanţă magnetică) evidenţiază arterele

majore cervicale şi intracraniene, şi poate detecta neregularităţile lumenului lor
sau ocluzia dată de ateroscleroză şi chiar ocluziile embolice în arterele distale.
Angiografia prin rezonanţă magnetică a înlocuit în mare măsură angiografia
convenţională, care se practică numai în cazurile de diagnostic incert (de
exemplu: angeită), în cazul impunerii tratamentului neurochirurgical sau în
cazul tratamentului anticoagulant de lungă durată. Evidenţierea arcului aortic
prin ultrasunete sau ARM, la bătrâni sau la pacienţii cu ateroscleroză severă,
este foarte importantă. Se căută plăcile de aterom mai mari de 4 mm în grosime.

Ultrasonografia Doppler evidenţiază arterele carotidiene interne şi

vertebrobazilare în teritoriul lor cervical şi intracranian, deteminând stenoza
vasculară, ocuzia şi vascularizaţia colaterală.

EKG şi echocardiograma se fac la toţi pacienţii cu AVC de etiologie

neprecizată. 20% din infarctele miocardiace sunt silenţioase. Se poate practica şi
monitorizarea Holter.
 Echocardiografia transesofagiană, care este mult mai sensibilă faţă de
echocardiografia transtoracică, este importantă la bolnavii tineri la care
persistenţa foramenului oval poate determina o embolie paradoxală şi la cei
bătrâni cu arteriopatie, la care un tromb cardiac sau o placă a arcului aortic, o
disfuncţie valvulară, pot fi cauza unui AVC embolic.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial clinic cel mai dificil se face cu hemoragia
cerebrală. Tomografia computerizată a rezolvat această problemă: există
hiperdensitate în hemoragia cerebrală şi hipodensitate în ischemia cerebrală.

TRATAMENTUL
Pacienţii cu suspiciune de AVC trebuie imediat transportaţi într-o unitate de
urgenţe neuro-vascularesau unitate de Stroke

Tratamentul poate fi împărţit în 4 etape:

1) tratamentul fazei acute,

2) tratamentul care vizează restaurarea circulaţiei şi oprirea procesului

patologic,

3) recuperarea neurologică,

4) măsuri de prevenire a noi AVC şi de progresie a bolii vasculare;

reducerea factorilor de risc vasculari.

1) Tratamentul fazei acute presupune asigurarea libertaţii căilor

respiratorii, reechilibrarea hidro-electrolitică şi calorică, depistarea
complicaţiilor infecţioase, în special cele bronho-pulmonare şi urinare,
profilaxia trombozei venoase la nivelul membrelor inferioare, prevenirea
emboliei pulmonare şi a sindroamelor coronariene. La cei în stare gravă, cu
pierderea conştienţei, se aplică măsuri speciale de îngrijire a tegumentelor, a
ochilor, gurii, vezicii urinare, etc. Se monitorizează presiunea arterială, funcţia
respiratorie, gazele sanguine şi, dacă se poate, presiunea intracraniană.

Stabilizarea funcţei cardiace presupune hidratarea adecvată, tratamentul

insuficienţei cardiace şi tratamentul aritmiei dacă există.

Combaterea febrei, a crizelor epileptice, corectarea hipo sau

hiperglicemiei. În primele 24 ore bolnavii nu trebuie să primească glucoză
perfuzabilă, deoarece este nocivă metabolismului cerebral afectat de ischemie.
Glicemia mai mare de 180 mg/dl trebuie tratată cu insulină. Se asigură astfel un
control mai bun decât cu antidiabetice orale.

2) Tratamentul care vizează restaurarea circulaţiei şi oprirea

procesului patologic presupune diagnosticul cât mai precoce al infarctului
cerebral pentru a aplica la timp tratamentul trombolitic sau anticoagulant.
Trebuie evitată scăderea brutală a tensiunii arteriale, aceasta fiind periculoasă
zonei ischemice deoarece autoreglatea circulatorie este compromisă. Se scade
cu atenţie tensiunea arterială la pacientii cu valori extrem de mari ale TA ( peste
220/120 mm Hg) la masuratori repetate, sau cu insuficienta cardiaca severa,
disectie de aorta, sau encefalopatie hipertensiva.

Activatorii tisulari ai plasminogenului (rtPA – recombinant tissue

plasminogene activator), administraţi intravenous, transformă plasminogenul în
plasmină. Plasmina este o enzimă proteolitică capabilă să hidrolizeze fibrina,
fibrinogenul şi alte proteine ale coagulării. Se administrează în primele 3 -4,5
ore de la debut i.v. sau intra-arterial în primele 6 ore de la debut, în ischemia
emisferică recentă cu deficit neurologic semnificativ (dar dimensiunile
infarctului nu depăşesc 1/3 din volumul emisferei cerebrale şi nu sunt semne de
efect de masă), cu CT normal, la bolnavii cu vârsta între 18 şi 80 ani. Există
numeroase contraindicaţii: alterarea stării de coştienţă, crize epileptice la debut,
AVC sau traumatism cranian în ultimele 3 săptămâni, hemoragie cerebrală,
gastrointestinală sau urologică în antecedente, infarct miocardic recent, TA >
185/110 mmHg, tratament cu anticoagulante cu INR > 1,7, trombocitopenie (<
100000/mm3), glicemie > 400 mg/dl, respectiv < 50mg/dl, etc.

Tratamentul edemului cerebral şi al creşterii presiunii intracraniene se

face prin administrarea de manitol şi prin hiperventilaţie mecanică. În ultimii
ani s-a reluat hemicraniectomia pentru reducerea presiunii intracraniene şi
scăderea efectului de masă în circumstanţele extreme de edem cerebral şi de
creştere importantă a presiunii intracraniene cu deteriorare în comă a
bolnavului.

În infarctul masiv cerebelos este comprimat trunchiul cerebral, apare

hidrocefalia obstructivă prin compresia ventriculului IV şi hernierea structurilor
nervoase prin gaura occipitală, viaţa bolnavului fiind în pericol. Se intervine în
urgenţă prin aplicarea unui drenaj ventricular .

Warfarina şi heparina se folosesc DOAR IN CAZURI SPECIALE DE

AVC NON CARDIOEMBOLIC , în AVC ischemic în progresie, în fluctuaţiile
clinice ale trombozei arterei bazilare şi în disecţia arterelor cerebrale în
segmentul cervical sau în cel intracranian.

Tratamentul anticoagulant nu are indicaţie la pacientul cu infarct lacunar

sau cu infarct aterotrombotic cerebral masiv cu hemiplegie. De asemenea nu se
foloseşte la pacienţii cu valori ale tensiunii arteriale mai mari de 220/120 mm
Hg. Trebuie exclusă prin CT cranian hemoragia intracraniană.

Tratamentul anticoagulant se foloseşte pe termen lung în prevenirea

emboliilor în caz de fibrilaţie atrială, infarct miocardic şi proteze valvulare.

Tratamentul antiagregant plachetar presupune folosirea aspirinei

(300mg/zi) iar la pacienţii care nu tolerează aspirina se foloseşte clopidogrelul
sau medicamente similare , dupa 2 saptamani de la debut AVC ,
 Tratamentul antiagregant plachetar se foloseşte în special în cazul
infarctului cerebral aterotrombotic.

Tratamentul chirurgical constă în endarterectomia ateromului carotidian

la pacienţii cu stenoze simptomatice ale arterei carotide. În ultimii ani, în
neurochirurgia vasculară se foloseşte angioplastia carotidiană cu patch şi
aplicarea de stenturi.

3) Recuperarea neurologică se începe precoce, prin kinetoterapie,

pentru a evita contractura şi periartrita în special la nivelul umărului, cotului,
şoldului şi gleznei. Se practică cu ajutorul kinetoterapeutului, 30 de minute pe
zi, 5 zile pe săptămână timp de 20 de săptămâni, mişcările fiind focalizate pe
braţ sau picior. De asemenea se începe precoce recuperarea limbajului la afazici.

4) Măsurile de prevenire a noi AVC şi de progresie a bolii cerebro-

vasculare constau în tratamentul cu anticoagulante sau cu antiagregante
plachetare, tratamentul corect al hipertensiunii arteriale, administrarea
hipocolesterolemiantelor, acolo unde este cazul, oprirea fumatului şi atenţie
deosebită pentru menţinerea tensiunii arteriale, a oxigenării şi a fluxului sanguin
intracranian la valori normale în timpul procedurilor chirurgicale – în special la
bătrâni.
PATOLOGIA VASCULARĂ CEREBRALĂ HEMORAGICĂ
Printre numeroasele cauze de hemoragie intracraniană non-traumatică,
patru sunt cele mai obişnuite (Popa): hemoragia intracerebrală hipertensivă,
hemoragiile intracerebrale lobare spontane, hemoragia subarahnoidiană şi
malformaţiile vasculare cerebrale.

HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ HIPERTENSIVĂ

Fiziopatologie
Hemoragia intracerebrală hipertensivă prezintă una din următoarele
localizări, fiind numite în ordinea frecvenţei:
1) putamen şi capsula internă adiacentă,
2) talamus,
3) protuberanţă,
4) cerebel.
Originea hemoragieie este o arteră perforantă, ramură din trunchiul arterei
cerebrale medii, din trunchiul bazilar sau din poligonul Willis.
Patogenia este fie ruptura vasculară, rezultând un atac fulgerător cu
evoluţie galopantă (locurile de elecţie fiind ramurile profunde ale arterei
cerebrale medii sau ale arterei pontine ce se desprinde în unghi drept din
trunchiul bazilar) fie eritrodiapedeza transmurală cu evoluţie subacută şi posibil
remisivă.
Hemoragia debutează ca o masă ovalară mică care creşte în volum,
deplasând şi comprimând ţesutul cerebral adiacent. Poate să apară o ruptură în
sistemul ventricular. Hemoragia intraventriculară primitivă este rară.
Hemoragia intracerebrală hipertensivă se devoltă în câteva minute, rar în
30-60 minute.
 Edemul din ţesutul comprimat din jurul hemoragiei determină un efect de
masă, agravând starea clinică a bolnavului. În 48 ore macrofagele încep să
fagociteze hematomul la suprafaţa sa externă. După 1-6 luni în locul
hematomului apare o cavitate mică, înconjurată de o glioză cicatricială şi
macrofage încărcate cu hemosiderină.
Volumul hemoragiei primare intracerebrale mici este de 1-2 cm 3, medii -
10-50 mc3 iar masive – mai mare de 50 mc3.
Semnele clinice
Semnele clinice generale cefalee acută, însoţită frecvent de vomă, deficitul
neurologic clinic instalat brusc, afectarea progresivă a conştienţei evoluând
uneori spre comă, prezenţa frecventă a crizelor epileptice.
Hemoragia putaminală este cea mai frecventă dintre hemoragiile
intracerebrale hipertensive. Atinge întotdeauna capsula internă, hemiplegia
controlaterală fiind semnul clinic iniţial. Dacă volumul acestei hemoragii este
mare, pacientul poate deveni comatos în câteva minute, evoluţia fiind
supraacută. De obicei este un bărbat obez de 50 ani, la care în plină zi apare
brusc cefaleea, duce mâna la cap, cade şi intră în comă. Faciesul este
apoplectic: facies vultuos. Există iniţial redoare de ceafă. Abolirea reflexului
cornean şi a celui de deglutiţie înseamnă un prognostic rău. Bolnavul îşi
priveşte leziunea. Bronhoplegia apare rapid. Respiratia este Chayne-Stokes.
Exista Babinski bilateral. In acest context este o hemoragie cerebromeningee cu
inundaţie ventriculară. Midriaza de partea hemoragiei înseamnă angajarea
hipocampului şi suferinţa tegmentului mezencefalic. Suferinţa sistemului
nervos vegetativ se traduce prin HTA, puls rar, temperatură mai mare de 40C,
edem pulmonar. Rar pot apare crize epileptice. Leziunile hipotalamice dau
hemoragii digestive evidenţiate prin hematemeză cu prognostic grav. Hipotonia
generalizată cu abolirea ROT şi indiferenţa plantară duc la deznodamânt fatal.
In câteva ore se ajunge la deces.
 În formele mai puţin severe hemoragia cerebrală poate avea o evoluţie
acută: coma este mai puţin profundă, examenul clinic arată o dezvoltare focală.
Evoluţia se face spre exitus sau spre ameliorare dar cu existenţa unor sechele
mari neurologice pentru tot restul vieţii.

Hemoragia thalamică poate să producă hemiplegie sau hemipareză prin

compresiune sau disecţie a capsulei interne, produce deficit senzitiv pentru toate
modurile de sensibilitate. Poate apare afazia în hemoragia talamică stângă şi
apraxia în cea a emisferului cerebral nedominant. Apar tulburări vizuale
caracteristice (prin extensia internă în partea superioară a peduncului cerebral):
o deviaţie a ochilor în jos şi înăuntru, o inegalitate pupilară cu abolirea
reflexului fotomotor; o deplasare în jos şi înăuntru a globului ocular opus
hemoragiei, un sindrom Claude Bernard-Horner, abolirea convergenţei,
paralizia verticalităţii sau un nistagmus retractor.

Hemoragia protuberanţială apare cu comă profundă şi tetraplegie ce se

dezvoltă în câtva minute. Există rigiditate de decerebrare, pupile miotice,
reflexele oculocefalice şi oculovestibulare sunt pozitive (vezi coma). Există
hiperpnee, hipersudoraţie şi HTA severă. Decesul apare, în general, în câteva
ore.

Hemoragia cerebeloasă se dezvoltă, în general, în câteva ore, cu vărsături

repetate, imposibilitatea de a merge sau de a-şi menţine ortostaţiunea. Pot apare
o uşoară paralizie facială ipsilaterală, un reflex cornean diminuat, dizartrie sau
disfagie. Cefaleea occipitală, ameţelile şi o paralizie de lateralitate a privirii
către partea leziunii pot fi uneori pe primul plan. Uneori brutal şi fără prodrom
bolnavul devine comatos prin compresiunea trunchiului cerebral de către
hematomul cerebelos apărut.

Investigaţii
 Examenul clinic neurologic nu este suficient pentru a diferenţia
hemoragia cerebrală de infarctul cerebral. Diagnosticul de certitudine este dat de
CT cerebral, fiind cel mai important pentru diagnosticul pozitiv şi pentru
evaluarea diagnostică iniţială: el evidenţiază marimea şi topografia hemoragiei
şi poate arăta existenţa unor anomalii structurale ca anevrismul, malformaţia
arterio-venoasă şi existenţa vreunei tumori cerebrale care poate cauza
hemoragie intracerebrală. CT arată şi complicaţiile structurale care pot apare ca:
hernierea, hemoragia intraventriculară sau hidrocefalia.
Tratament

Tratamentul hemoragiei intracerebrale hipertensive constă în asigurarea

unei respiraţii corespunzătoare (oxigenul fiind administrat la toţi cei cu o
posibilă hipertensiune intracraniană), scăderea hipertensiunii arteriale,
menţinerea euvolemiei corespunzătoare, prevenirea crizelor epileptice cu
fenitoin, scăderea febrei cu paracetamol iar agitaţia şi cefaleea se tratează cu
benzodiazepine şi analgetice. Tratamentul hipertensiunii intracraniene este
esenţial în această afecţiune: conservator, se efectuează prin osmoterapie cu
manitol 20% şi furosemid. Se urmăreşte controlul TA şi scăderea edemului
cerebral. Tratamentul comei hemoragice cerebrale este superpozabil
tratamentului comei infarctului cerebral. Tratamentul chirurgical este indicat în
hemoragia cerebeloasă cu comă rapid progresivă.

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE LOBARE SPONTANE

Sunt hematoame rotunde sau ovalare în substanţa albă subcorticală.
Foarte multe apar în afara unui puseu hipertensiv. Angiopatia cerebrală amiloidă
este o cauza de hematom lobar spontan la bătrâni. Alte cauze implică
malformaţiile vasculare, rupturile anevrismale, tulburările coagulării, folosirea
anticoagulantelor şi a medicamentelor trombolitice, hemoragia în infarctul
cerebral, sângerarea în tumorile cerebrale şi abuzul de droguri.
 Angiopatia cerebrală amiloidă nu poate fi diagnosticată decât prin
examen anatomic (Popa) arătând coloraţia intensă a vaselor cerebrale prin roşu
de Congo. Bolnavii pot avea hemoragii repetate (câteva luni între episoadele
hemoragice).

Semne clinice

Hemoragiile lobare mici produc un sindrom clinic minor: hemianopsie

într-o hemoragie occipitală, afazie într-o hemoragie temporală stângă, tulburări
de sensibilitate ale unui hemicorp într-o hemoragie parietală şi o pareză a
membrului superior într-una frontală.

Hemoragiile lobare mari pot determina stupoare sau comă.

Cefaleea focală, atribuită inervaţiei vaselor durale adiacente este prezentă

întotdeauna. Redoarea de ceafă şi convulsiile sunt rare. Mai mult de 1/2 din
bolnavi prezintă vărsături sau somnolenţă.

Tratament

Tratamentul chirurgical este indicat în hematoamelor cerebrale lobare, în

condiţii de hipertensiune intracraniană, care nu răspund la tratamentul
medicamentos.

HEMORAGIA MENINGEE SAU SUBARAHNOIDIANĂ

Definiţie

Hemoragia subarahnoidiană reprezintă extravazarea sîngelui la nivelul

spaţiului subarahnoidian. Este a patra ca frecvenţă în bolile cerebrovasculare,
urmând aterotromboza, embolia şi hemoragia intracerebrală primară.

Etiopatogenie
 Sângerarea intracraniană spontană, cu tensiune arterială normală,
sugerează ruptura unui anevrism sau a unei malformaţii arteriovenoase şi, rar,
diateză hemoragică sau hemoragia în tumoră cerebrală.

80% din hemoragiile subarahnoidiene nontraumatice se produc prin

ruperea anevrismelor saculare arteriale congenitale. Anevrismele sunt localizate
la nivelul bifurcaţiilor vasculare şi rezultă din dezvoltarea defectuoasă a mediei
şi elasticei. Intima proemină în afară, fiind acoperită numai de adventice. Sacul
se măreşte progresiv şi, în final, se rupe. Mărimea sacului anevrismal variază
între 2 mm şi 2-3 cm în diametru (în medie, 7,5 mm). 20% din pacienţi prezintă
anevrisme multiple. Hipertensiunea arterială cronică şi fumatul favorizează
creşterea anevrismului. 90-95 % din anevrismele saculare sunt localizate pe
jumătatea anterioară a poligonului Willis. Cele mai frecvente 4 localizări sunt:
porţiunea proximală a arterei comunicante anterioare, originea arterei
comunicante posterioare, la nivelul primei bifurcaţii mari a arterei cerebrale
medii şi la nivelul bifurcaţiei arterei carotide interne în artera cerebrală medie şi
artera cerebrală anterioară.

Simptomatologie

Clinic, debutul este brutal, spontan sau declanşat de un efort fizic,

defecare, o chintă de tuse, o relaţie sexuală, o expunere la soare sau în somn.
Cefaleea este bruscă şi intensă, însoţită de greaţă şi vărsături, fotofobie şi,
deseori, de tulburări de conştienţă cu agitaţie. Există semne meningee: redoarea
cefei şi semnul Kernig. Febra este absentă la început dar creşte în zilele
următoare la 38C. În 10-15 % din cazuri bolnavii prezintă crize convulsive
generalizate, în relaţie cu sângerarea acută sau resângerarea. Crizele epileptice
de la debutul hemoragiei subarahnoidiene nu pot fi corelate cu localizarea
anevrismului şi nu par a agrava prognosticul. Există semne neurologice:
deficite motorii şi/sau sensitive cu ROT vii şi cu Babinski bilateral, pareze de
nervi cranieni III, VI, şi deficite ale câmpului vizual, hemoragii ale umorii
apoase. Pareza de nerv cranian III cu midriază pupilară poate indica existenţa
unui anevrism la nivelul joncţiunii arterei carotide interne cu artera comunicantă
posterioară şi este expresia compresiunii prin anevrismul rupt. Hemipareza,
afazia şi hemianopsia relevă fie un hematom intracerebral asociat fie o ischemie
prin spasm vascular.

Complicaţiile hemoragiilor subarahnoidiene

Resângerarea este mai mare în primele ore după hemoragia iniţială. 20%
din hemoragiile subarahnoidiene resângerează în primele 2 săptămâni şi 50% în
primele 6 luni. Bolnavii care prezintă la internare un grad mare de gravitate pe
scara Hunt şi Hess prezină un risc crescut de resângerare.

Vasospasmul este o contracţie susţinută a arterelor cerebrale bazale

situate în apropierea anevrismului rupt sau chiar la distanţă. Efectul principal al
vasospasmului este infarctul cerebral ischemic. Frecvenţa maximă se situează în
ziua a 7a. Vasospasmul este prezent pe angiografie la 50-70% din pacienţi în
primele 2 săptămânî de la debutul afecţiunii. Clinic, vasospasmul se traduce
prin scăderea nivelului de conştienţă şi apariţia semnelor focale neurologice.

Hidrocefalia poate fi găsită în primele ore după hemoragia

subarahnoidiană şi prezenţa sa se corelează cu vârsta înaintată, hipertensiunea
arterială, o acumulare mare de sânge subarahnoidian sau un anevrism localizat
în circulaţia posterioară. Hidrocefalia subacută este dată de blocarea traseului
lichidului cefalorahidian de către sânge şi apare în prima săptămână de la
ruperea anevrismului. Hidrocefalia cronică apare după câteva săptămâni sau
luni de la debutul HAS. În cea acută plasarea unui şunt de drenaj salvează viaţa
bolnavului, chiar dacă acest şunt se asociază cu creşterea riscului de
resângerare.
 Crizele epileptice apar la 25% din bolnavi, frecvent în primele momente
ale hemoragiei. Pentru profilaxia crizelor epileptice se foloseşte fenobarbitalul,
90-120mg/zi, deoarece apariţia unei crize favorizează resângerarea.

Hiponatremia poate produce o encefalopatie şi poate precipita crizele

epileptice. Este cauzată de pierderea sodiului cu hipovolemie şi tratamentul cu
restricţie de apă determină deshidratare şi înrăutăţirea efectului ischemic al
vasospasmului. Se determină prin probe de laborator nivelul sodiului din ser şi
urină. Tratamentul include administrare orală de sare sau administrare
intravenoasă de ser fiziologic.

Complicaţiile cardiace constau, la mai mult de 90% din cei cu HAS, în

modificări pe EKG ( modificări pe segmentul ST şi unda T, unda Q, aritmii
sinusale şi prelungirea segmentului QT). Acestea se pot explica prin lezarea
hipotalamusului de hemoragia subarahnoidiană acută.

Investigaţii

CT poate arăta sînge în spaţiile subarahnoidiene, un hematom

intracerebral asociat sau CT poate fi normal. Este strict necesară puncţia
lombară dacă se suspicionează diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană şi
imagistica cerebrală este normală. IRM poate detecta sânge în secvenţa
densităţii protonice. După 24 de ore hemoragia subarahnoidiană se detectează şi
prin tehnica FLAIR. Explorarea angiografică evidenţiază anevrismul sau
malformaţiile arteriovenoase şi condiţiile topografice în vederea intervenţiei
chirurgicale. Angiografia prin IRM cu contrast poate înlocui angiografia
convenţoinală.

Vasospasmul arterial poate fi evidenţiat pri transcranial Doppler.

Diagnostic diferenţial

Hemoragiile meningee pot fi fruste şi pot fi astfel confundate cu o

migrenă banală (se face anamneza atacurilor premergătoare asemănătoare, fără
meningism), cu cefaleea din spondiloza cervicală (cefaleea este persistentă,
unilaterală şi adesea flexia cervicală şi rotaţia capului sunt limitate dureros şi nu
există tulburări de conştienţă).

Hemoragiile meningee pot fi febrile şi atunci se discută diagnosticul

diferenţial cu rarele meningite hemoragice infectioase.

Hemoragiile meningee pot avea manifestări psihice, centrate pe confuzie

mintală şi agitaţie psihomotorie şi bolnavii pot să ajungă la psihiatrie.

Hemoragia meningee trebuie diferenţiată şi de hemoragia intracerebrală

care prezintă deficite motorii cu tulburăi ale conştienţei, diagnosticul diferenţial
fiind efectuat sigur numai cu ajutorul imagisticii cerebrale.

Hemoragiile meningee pot fi profunde şi dilacerante, antrenând o comă

profundă cu rigiditate de decerebrare şi evoluţie rapid mortală.

Tratament

Tratamentul este în funcţie de starea clinică a pacientului, cuantificată

după scara Hunt şi Hess:

- gradul 0: anevrism asimptomatic fără ruptură,

- gradul I: pacientul este asimptomatic sau prezintă cefalee uşoară şi

redoare de ceafă,

- gradul II: cefalee moderată sau severă cu ceafă de lemn dar fără semne
focale neurologice,

- gradul III: somnolenţă, confuzie şi deficit focal mediu,

- gradul IV: stupoare persistentă sau comă superficială, rigiditate prin

decerebrare şi tulburări vegetative,

- gradul V: comă profundă şi rigiditate prin decerebrare.

Tratamentul medical general în faza acută include repaosul la pat,

reechilibrarea hidroelectrolitică, oxigen nazal, profilaxia anticonvulsivantă,
antiemetice, dexametazonă şi analgezice. Hemodiluţia este importantă la cei cu
risc de vasospasm.

Tratamentul vasospasmului include agenţi farmacologici: nimodipină (un

blocant al canalelor de calciu) 60mg per os la fiecare 4 ore, începând după 4
zile de la debutul hemoragiei subarahnoidiene şi continuând 21 zile. Se folosesc
hemodiluţia şi măsuri mecanice dintre care un rol important îl are angioplastia
(introducerea unui balon în arteră care este menţinut umflat până se obţine
dilataţia vasului), similară cu angioplastia coronariană.

Angioplastia se foloseşte la bolnavii care nu răspund la metode

farmacologice şi reologice. Folosirea simultană a papaverinei ajută la dilataţia
vaselor distale inaccesibile cateterului.

Tratamentul este neurochirurgical pentru pacienţii aflaţi gradele I şi II şi

discutabil pentru cei aflaţi în gradul III. Cliparea precoce a anevrismului previne
resângerarea. Dezavantajele includ riscul ruperii anevrismului sau inducerea
vasospasmului prin manipulări chirurgicale. Pentru anevrismele arterei bazilare
se preferă tratamentul endovascular prin “coiling”.

TROMBOFLEBITELE CEREBRALE
Etiologie

Patologia venoasă infecţioasă a encefalului are ca factori etiopatogeni:

-otitele supurate cu evoluţie acută, subacută şi cronică, complicate

în general cu mastoidite;

-sinuzitele fronto-maxilare, sfenoidale, etmoiditele acute şi cronice,

amigdalitele, abcesele dentare, supuraţiile orbitare şi ale masivului
facial;

-traumatismele craniene cu deschiderea sinusurilor osoase,

traumatismele orbito-nazale, traumatismele chirurgicale craniene;
 -patologia infecţioasă sau traumatică a micului bazin, cele mai
frecvente cauze fiind sarcina şi avortul septic;

-bolile infecto-contagioase: scarlatina, rujeola, febra tifoidă,

malaria, tromboflebita migratorie, coagulopatiile, neoplasmele
diseminate la caşectici.

Diagnostic clinic

Schematic, din punct de vedere clinic, se disting:

1) simptome neurologice comune tuturor tromboflebitelor intracraniene:

-cefaleea pulsatilă, difuză, persistentă, exagerată de poziţia declivă a

extremităţii cefalice şi de tuse şi diminuată de diuretice;

-convulsiile localizate sau generalizate, repetate sau cu caracter

subintrant;

-modificarea stării de conştienţă de la simpla bradipsihie până la

comă;

-sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune intracraniană,

care se instalează în majoritatea cazurilor după apariţia crizelor
convulsive şi a semnelor de focar;

-turgescenţa venoasă exocraniană cu edem al părţilor moi, cu valoare

diagnostică doar în tromboza sinusului cavernos (edem palpebral, apoi
periorbitar cu exoftalmie dureroasă), în tromboza sinusului lateral
(edem mastoidian şi al scoamei temporale extins uneori spre regiunea
occipitală) şi în tromboza sinusului longitudinal superior (edemul
scalpului, al regiunii frontale şi al pleoapelor);

2) simptome neurologice specifice localizării.

Tromboflebitele intracraniene au în general o evoluţie gravă. Se însoţesc

de complicaţii locale: leziuni de pol anterior de glob ocular, şi de complicaţi
generale (meningită purulentă, abces cerebral, encefalită, hemoragie cerebrală
venoasă).

Investigaţii

Investigaţiile necesare sunt urmăoarele:

-examinări uzuale de laborator, care evidenţiază hiperleucocitoză,

hemoconcrentaţie, creşterea VSH-lui, alterarea coagulogramei;

-modificări ale LCR: de la normal până la aspectul meningitei

purulente sau hemoragice;

-CT cranian: de la ventriculi de dimensiuni reduse, însoţind o

hipertensiune intracraniană benignă, până la focare de infarct
hemoragic şi abces cerebral;

-EEG evidenţiază nespecific leziuni iritative sau/şi lezionale,

respectiv aspecte de tipul vârf-undă, unde sinusoidale în salve,
unde lente polimorfe, traseu hipovoltat;

-examenul FO arată în cazul sindromului de hipertensiune

intracraniană existenţa edemului papilar;

-IRM este un diagnostic util şi puţin periculos;

-angiografia cerebrală (cu studiul timpilor venoşi tardivi ai

sinusurilor venoase) şi angio-IRM reprezintă metodele de elecţie
pentru diagnostic.

Tratament

Tratamentul presupune antiedematoase cerebrale (restricţii hidrice,

corticoterapie, diuretice, soluţii hiperosmolare), antibiotice, anticonvulsivante,
anticoagulante şi simptomatice (combaterea cefaleei, a vomismentelor, a
agitaţiei, a febrei, a tulburărilor de deglutiţie precum şi prevenirea atelectaziei şi
escarelor la bolnavii gravi). Uneori focarul iniţial infecţios trebuie tratat
chirurgical.