vârsta menţionată morbiditatea populaţiei de carie dentară este cea mai

înaltă. Pe de altă parte, V.M. Uvarov explică această frecvenţă înaltă prin faptul, că
maxilarele, mai mult timp decât alte oase, se află într-o stare de restructurare,
perioada de “inflamaţie fiziologică”. Bărbaţii suferă de osteomielita maxilarelor
mai frecvent, bine înţeles după părerea unor autori. Femeile suferă de această
afecţiune mai rar, explicând aceasta prin faptul, că ele mai bine îşi îngrigesc dinţii.
Raportul fiind de 59,6%, femei – 40,4% (A.Guţan şi coaut., 1974).

4.Teoriile patogeniei osteomielitei odontogene:

a. inflamatorie – embolică (Bobrov-Lexer),
b. sensibilizării (Artius, Saharov, Derijanov),
c. dezechilibru neuro-reflector (Semencenco)
• Osteomielita poate avea drept cauză diseminarea hematogenă de la un focar
septic principal aflat la distanţă. Ea poate avea multiple localizări la nivelul
osului afectat. Un alt mecanism de producere al osteomielitei poate fi
însămânţarea directă. În acest caz germenii pătrund la nivelul osului prin
extensie de la procese infecţioase dento-parodontale sau după un traumatism
chirurgical sau accidental.

• Flora microbiană responsabilă de apariţia osteomielitei este reprezentată de

stafilococul alb şi auriu, streptococul hemolitic şi Escherichia coli.

• Factorii favorizanţi ai apariţiei osteomielitei sunt reprezentaţi de scăderea

rezistenţei organismului (diabet, agranulocitoză, leucemie, anemie,
malnutritie, etilism cronic, febre eruptive), virulenţa crescută a florei
microbiene dar şi o antibioterapie incorect condusă.

Patogenie
Au fost propuse mai multe concepţii în apariţia osteomielitei, o parte dintre care şi-
au păstrat însemnătatea până în prezent.

I. Teoria A.A.Bobrov (1889) – Lexer (1894) (teoria trombo-embolică).

Conform acestei concepţii, osteomielita apare în urma trombozei septice şi a

embolizării vaselor sectorului osos corespunzător. Adică infecţia şi toxinele ei,
nimerind în ţesutul medular, în primul rând acţionează asupra vaselor (capilarelor)
acestuia. În consecinţă apare inflamaţia pereţilor vasculari. Elementele figurate ale
sângelui se depun în locurile inflamate şi astfel apar trombi, care obturează
lumenul vaselor. După aceea sectorul osos irigat de acest vas, este lipsit de
circulaţia sanguină şi se necrozează.

II. Teoria S. M. Derijanov (teoria alergică)

Derijanov a demonstrat că implantarea repetată în organism a infecţiei sau a

toxinelor sale, aduce la sensibilizarea organismului, şi noua porţiune de infecţie
joacă rolul unui iritant nespecific. Procesul evoluează după tipul inflamaţiei
hiperergice (fenomenul Arthus). Pentru confirmarea acestei presupuneri Derijanov
sensibiliza organismului iepurelui cu ser de cal, şi a văzut, că pentru a obţine
osteomielita este de ajuns să se introducă în organism o porţiune mică de corpi
microbieni şi concomitent un timp oarecare bătea într-un anumit sector al osului cu
un ciocănaş de lemn. În afară de aceasta, s-a constatat că, pentru a contribui la
apariţia osteomielitei, iritanţii locali (traumatismul, refrigerarea) pot fi de o
intensitate neînsemnată. Aşadar, Derijanov a ajuns la concluzia, că osteomielita
apare în organismul sensibilizat, sub influenţa unui iritant nespecificat, şi
evoluează ca o inflamaţie hiperergică (V.M. Uvarov).

III. Teoria neurotrofică

Osteomielita apare la pacienţii cu rezistenţa organismului dereglată. Prin urmare, o

importanţă hotărâtoare în apariţia şi evoluţia osteomielitei are gradul de
reactivitate, cu alte cuvinte apariţia şi evoluţia afecţiunii depinde de starea
funcţională a organismului, prin urmare, de starea sistemului nervos. Pentru
confirmarea acestei presupuneri G. A. Vasiliev a efectuat experimente
corespunzătoare. La o serie de iepuri, preventiv sensibilizaţi, li se introducea o
cultură de stafilococ auriu atunci, când ei se aflau în starea de seminarcoză, iar la
altă serie de animale li se injecta aceeaşi cultură, în aceeaşi doză, atunci când se
aflau în stare trează. În consecinţă s-a constatat, că efectul major avea loc în seria
de iepuri în stare trează. G.I. Semencenco obţinea osteomielita mandibulei la câinii
sensibilizaţi cărora înaintea injectării culturii de germeni patogeni, li se aplica pe
nervul alveolar inferior un inel metalic. De partea inelului osteomielita mandibulei
apărea mai frecvent. Din experimentele lui G.A.Vasiliev şi ale lui G. I.Semencenco
dovedesc, că în apariţia osteomielitei maxilarelor o mare importanţă are starea
sistemului nervos central.

5. Semnele clinice generale și locale a osteomielitei odontogene acute

Faza acută a osteomielitei odontogene:

Afecţiunea apare brusc cu alterarea stării generale (febră, frison,
insomnie, tahicardie). Durerea se amplifică rapid, devenind paroxistică şi
iradiind la nivelul hemicraniului. La examenul local se constată o tumefacţie
difuză, cu tegumente acoperitoare destinse, lucioase şi indurate.

Procesul supurativ determină mobilitatea dintelui cauzal şi deformarea

ambelor corticale osoase. În cazul osteomielitei cu localiazare mandibulară
apare precoce anestezia labio-mentonieră (semnul Vincent d'Alger). În
osteomielita maxilarului se instalează hipoestezie sau anestezie în teritoriul
de distribuţie al nervului infraorbitar.

Starea generală este gravă. Au loc frisoane, t- 40°C, cefalee, pierderea poftei de
mâncare, insomnie, tahicardie, tahipnoe, hipotonie. Starea generală poate fi
caracterizată ca septicemică. În caz de infecţie anaerobă poate apărea euforie, o
subapreciere de către bolnav a stării sale generale. Euforia poate fi urmată de
înrăutăţire bruscă a stării generale. Gravitatea bolnavului depinde de vastitatea
lezării osului. Pe măsura implicării noilor sectoare în proces şi starea generală a
bolnavului se înrăutăţeşte, curba de temperatură devine neuniformă. Înrăutăţirea
stării generale poate fi condiţionată de către acumularea puroiului în urma
închiderii ieşirii lui din plagă. Adesea pot fi observate dereglări de funcţie ale
tactului gastrointestinal (diaree, constipaţie).

În sânge – leucocitoză (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stânga a formulei

leucocitare, eozinopenie, granulaţie toxică a leucocitelor, VSH până la 50-70
mm/oră. Drept semn alarmant este privită leucopenia.

În urină – albumine, nu rar apar cilindri hialini.

Osteomielita acută durează 2-3 săptămâni. În cazuri rare procesul poate

să evalueze fulgerător ce în 2-3 zile poate să aducă la sfârşitul letal. Evoluţia
osteomielitei acute la mandibulă şi maxilar se deosebeşte în mod radical:
osteomielita maxilarului frecvent evoluează “abortiv”, pe când osteomielita
mandibulei întotdeauna evoluează furtunos şi frecvent aduce la vastă distrucţie a
ţesutului osos. Această diferenţă este condiţionată de particularităţile componenţei
anatomice a maxilarelor

Simptomatologia se ameliorează în momentul fistulizării muco-tegumentare,

când se evacuează secreţie purulentă şi chiar unele sechestre lameliforme.
Tumefacţia şi semnul Vincent persist chiar şi după fistulizare. La explorarea
traiectelor fistuloase se decelează un os moale, osteitic.

Osteomielita supurată acută a maxilarului se poate extinde sinusal (se adaugă

tabloului clinic semnele clinice de sinuzită maxilară acută) sau orbitar (cu apariţia
diplopiei, chemozisului, edemului palpebral inferior).

Semnele radiologice de osteomielită apar după un interval de aproximativ o

săptămână, când se produce o demineralizare osoasă de 30 - 60%. Imaginile