Biletul 3

1..Boala de reflux gastroesofagian: complicaţiile, esofagul Barrett: definiţia, clasificarea,

semne clinice, diagnostic pozitiv, monitorizarea pacienților cu esofagul Barrett Pag 21
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul
conținutului gastric în esofag, cu/fără leziuni ale mucoasei esofagiene

Complicatiile ce apar in boala de reflux sunt:

Complicațiile includ: esofagita de reflux (esofagita peptică), stenoza esofagiană benignă

(peptică) (simptomul dominant este disfagia progresivă, iar diagnosticul este stabilit
radiologic şi endoscopic), sindromul Barrett (endobrahiesofagul), adenocarcinomul
esofagian, ulcerul esofagian (simptomul principal este durerea retrosternală cu iradiere
dorsală, diagnosticul fiind stabilit radiologic şi endoscopic), hemoragia digestivă
superioară (hematemeză sau/şi melenă, endoscopia în urgență fiind investigația esențială
pentru precizarea diagnosticului).

- epiteliul Barrett (endobrahiesofagul) este o metaplazie epiteliala cilindrica a mucoasei

malpighiene normale, ca o consecinta a vindecarii bolii de reflux după expunerea la
acid si reprezinta o conditie premaligna pentru cancerul esofagian.

Esofagul Barrett este, prin el însuși, asimptomatic; aproximativ 1/3 dintre bolnavi nu
prezintă simptome, iar în restul cazurilor simptomatologia este asemănătoare BRGE
(pirozis, regurgitații acide) şi a complicațiilor sale. Nu există modificări specifice la
examenul obiectiv.

Endoscopic mucoasa Barrett metaplazică apare roşie, spre deosebire de mucoasa roz –
esofagiană.
Topgrafic poate fi circular sub formă de limbi sau de insule.

Se descriu două forme de esofag Barrett:

a) lung – este prezent mai mult de 3 cm deasupra joncţiunii esogastrice, şi
b) scurt – este situat în primii 2 – 3 cm deasupra joncţiunii esogastrice. Diagnosticul de
certitudine este histopatologic – metaplazie de tip intestinal.

Supravegherea endoscopică a EB, recomandată a se efectua cu endoscoape cu definiție

înaltă și, eventual, cu posibilitate de cromoendoscopie electronică, are ca scop detectarea
displaziei şi diagnosticul cancerului precoce. Protocolul de biopsiere propus de
majoritatea autorilor include prelevarea unei biopsii din fiecare cadran (4 biopsii), la
fiecare 2 cm de esofag Barrett, iar în cazul EB cu displazie detectată anterior, se pot
recolta 4 biopsii la fiecare 1 cm de EB. În plus, se recomandă biopsierea oricărei zone
suspecte macroscopic. Următorul protocol de supraveghere endoscopică este recomandat
în prezent de Societatea Europeană de Endoscopie:
- esofag Barrett segment scurt – 5 ani;
- esofag Barrett segment lung (3-10 cm) – 3 ani;
- esofag Barrett extins peste 10 cm – se recomandă dirijarea cazului către un centru
supraspecializat în esofag Barrett;
- la pacienții >75 de ani care nu au fost depistați cu displazie până la acest moment, nu se
recomandă continuarea supravegherii endoscopice.

Conduita terapeutică în vederea depistării precoce a apariţiei malignizării

esofagului Barrett se face în funcţie de aspectul histologic:
 - metaplazie de tip cardial-fundic – tratament medical
- metaplazie de tip intestinal, fără displazie – tratament medical cu supraveghere
endoscopică şi biopsie la 2 ani
- displazie de grad scăzut – tratament medical şi supraveghere anuală cu biopsii
- displazie de grad înalt – tratament chirurgical sau endoscopic. Dacă nu, atunci
tratament medical cu biopsii seriate la 3 – 6 luni.

4.Boala de reflux gastroesofagian: tratamentul - evaluare preterapeutică, metodele de

tratament, durata, monitorizarea. 21
http://89.32.227.76/_files/14779-PCN_BRGE_2013_MS.pdf

Experţii recomandă iniţierea tratamentului cu IPP în doza matinală (cu 30-60 min înainte de I
masă)
 fără endoscopie digestivă prealabilă la pacienţii
 tineri
 cu simptome tipice de reflux (pirozis, regurgitaţii)
 în lipsa simptomelor de alarmă, când nu există riscul complicaţiilor.
 Efectul clinic pozitiv după o cură empirică de 2 săptămâni cu IPP este în favoarea
diagnosticului de BRGE şi necesită prelungirea supresiei acide pe o perioadă de 8-12
săptămâni.
 Strategia cea mai folosită şi recomandată la pacienţii cu BRGE este tratamentul cu IPP
pe o durată de 8-12 săptămâni în doza matinală, care poate fi urmat de un tratament de
menţinere.
 IPP – eficacitate superioară (83% răspuns clinic şi 78% endoscopic în 4-8 săpt) vs H2-
blocanții, în plus, sunt superiori în menţinerea remisiunii la 12 luni.
 H2-blocanții – micşorează producţia de acid, în special, postprandial, fără a afecta
bariera eso-gastrică. Posedă eficacitate (50% reducerea pirozisului şi 60% răspuns
endoscopic în 4-8 săpt) superioară vs antiacidele şi vs placebo (24% răspuns clinic).
Ranitidina – 150/300 mg
 Prokinetice – deşi nu au demonstrat eficienţă ca monoterapie în BRGE pot fi folosite la
anumiţi pacienţi cu BRGE, în special, în combinaţie cu supresia acidă, atunci când este
necesar de a micşora staza gastrică. Reprezentanţii grupului: metaclopramida şi
betanecolul nu sunt de preferat din cauza efectelor adverse asupra SNC.
 Cisaprida este asociată cu disritmii cardiace fatale şi a fost scoasă din uz.
 Domperidona (antagonist al receptorilor dopaminici) (10 mg 3 ori/zi) are eficacitate
similară cu metaclopramida, dar cu o rată mult mai joasă a efectelor edverse asupra SNC
(traversare minimală a BHE, hiperprolactinemie 10-15%). Sunt date pentru creşterea
uşoară a riscului de aritmii ventriculare şi moarte subită cardiacă pe fon de
domperidonă. Pacienţii necesită monitorizarea Q-T.
 Itoprida (antagonist al receptorilor dopaminici şi inhibitor al acetilcolinesterazei) (50 mg
3 ori/zi) posedă efect prokinetic asupra TGI superior, nu influenţează concentraţia
gastrinei.
 Inhibitorii relaxărilor tranzitorii ale sfincterului esofagian inferior (IRTSEI) acţionează
asupra mecanismului patogenetic central, responsabil de 75% cazuri în producerea
 BRGE. Reprezentant: Baclofen (GABA-B agonist) micşorează relaxările tranzitorii ale SEI
şi episoadele de reflux. Utilizarea este limitată din cauza efectelor adverse asupra SNC.
3.50. Terapia antivirală în hepatita cronică virală B. Avantajele și dezavantajele terapiei cu
analogi nucleozidici și a interferonoterapiei. 504
Terapia antivirală în hepatita cronică virală B.

Avantaje/Dezavantaje:
50. Terapia antivirală de primă linie în hepatita cronică virală B. Indicații. Contraindicații. 512

Indicatii:
Inhibiţia replicării virale, controlul viremiei:
 Reducerea titrului ADN VHB, ARN VHD serice
 Seroconversia AgHBe în anti-HBe
 Dispariţia AgHBs şi apariţia anti-HBs
 Dispariţia ADN VHB, ARN VHD din ser şi ţesutul hepatic
Reducerea modificărilor inflamatorii în ţesutul hepatic:
 Normalizarea activităţii ALT, AST
Prevenirea dezvoltării cirozei hepatice şi cancerului hepatocellular

Contraindicaţii
 hepatita autoimună,
  tiroidita autoimună,
 ciroza hepatică decompensată,
 epilepsia,
 sarcina,
 bolile metabolice ale ficatului,
 consumul de alcool,
 toxicomania,
 narcomania,
 comorbidităţile grave.
 Vîrsta mai mica de 18 ani
 Hipersensibilitate la IFN
 Boli tiroidiene

4. 34. Boala Crohn, clinica diferitor forme a BC, complicaţii. 288

Tabloul clinic
Triada tipică:
diaree, durere abdominală, scădere ponderală
Local(intestinal):
 diaree > 4-6 sâptămâni ;
 dureri abdominale, mai frecvent postprandial (garguiment intestinal meteorism) ;
 eliminarea sângelui cu scaunul (hematochezia, rectoragia);
 mucus şi/sau puroi în masele fecale;
 afectări anorectale: fistule, fisuri, abcese pararectale.
General:
 scădere ponderală;
 tulburări dispeptice;
 astenie;
 febră;
 anemie;
 tahicardie.
În raport cu comportamentul clinico-patologic se descriu 3 forme de BC:
nonstenozantă/nonpenetrantă (inflamatorie), stenozantă şi penetrantă (caracterizată prin prezenţa
fistulelor şi abceselor). Topografia şi patternul clinico-patologic reprezintă criteriile care stau la
baza clasificării Montreal în BC (Tabelul I).

Complicații:
10.1. Complicaţiile obstructive
Stenozele intestinale reprezintă complicaţii frecvente ale BC, îndeosebi, dar nu exclusiv, cu
localizare la intestinul subţire. Ele sunt silenţioase clinic sau paucisimptomatice până în
momentul în care lumenul devine suficient de mic pentru a determina feomene subocluzive şi,
ulterior, ocluzie intestinală. Stenozele sunt rezultatul caracterului transmural al inflamaţiei din
BC şi vindecării acesteia prin fibroză. Orice stenoză are, în proporţii variabile, o componentă
inflamatorie care poate răspunde parţial la tratamentul medicamentos şi o componentă fibroasă
ireversibilă, al cărei tratament este endoscopic (dilatare) sau chirurgical (rezecţie sau
stricturoplastie), în funcţie de localizarea şi de lungimea stenozei.
10.2. Megacolonul toxic
Megacolonul toxic reprezintă dilataţia acută a colonului, apărută în puseele severe de activitate
ale BC cu interesare extinsă, de regulă pancolonică. Este o urgenţă medicală din cauza riscului
înalt de perforaţie şi peritonită secundară. Diagnosticul se stabileşte pe baza asocierii dintre
manifestările sistemice (minimum 3 dintre: febră peste 38 grade, tahicardie peste 120/min,
leucocitoză peste 10.500/mm3 sau anemie), semnele de toxicitate sistemică (cel puțin una dintre:
deshidratare, status mental alterat, diselectrolitemie, hipotensiune) şi aspectul radiologic de
dilatare colonică (diametrul la niveul colonului transvers peste 6 cm). Megacolonul toxic poate fi
precipitat de hipopotasemie, utilizarea antidiareicelor opiacee, anticolinergice, colonoscopie,
irigografie. Utilizarea corticoterapiei poate masca semnele clinice, inclusiv pe cele sugerând
perforaţia colonică. Tratamentul constă în prevenirea perforaţiei (oprirea aportului oral, sondă de
aspiraţie nasogastrică), corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice, antibiotice cu spectru larg,
tratamentul agresiv al puseului de activitate al BC,

10.3. Complicațiile infecţioase Abcesele sunt întâlnite la 15-20% din pacienţii cu BC şi sunt
localizate în vecinătatea anselor intestinale inflamate, în cavitatea abdominală, retroperitoneal
sau perianal, în vecinătatea fistulelor. Tabloul clinic este caracterizat prin febră, frison,
leucocitoză; abcesul este confirmat imagistic prin examen CT/RMN sau ecoendoscopie.
Tratamentul constă în drenajul percutanat sau chirurgical al abcesului şi antibioterapie cu spectru
larg.
10.4. Complicaţii neoplazice Pacienţii cu BC asociază un risc crescut de a dezvolta cancer
colorectal (în cazul localizărilor colonice) sau de intestin subțire (în cazul BC cu localizare
jejunoileală); riscul se corelează cu extensia inflamaţiei şi cu durata de evoluţie a bolii. Cancerul
colorectal apare la vârste mai tinere comparativ cu populaţia generală (de obicei în decada a 5-a
de viaţă), este localizat mai frecvent la nivelul colonului drept şi prezintă un risc crescut de
cancere sincrone. Un risc crescut au pacienţii cu istoric familial de cancer colorectal, mai ales
dacă acesta a fost diagnosticat la vârstă tânără (sub 50 ani) în familia respectivă. Cancerul
colorectal asociat cu bolile inflamatorii intestinale, BC şi RCUH, se prezintă sub formă de
leziuni plate, non-polipoide, slab diferenţiate. Ghidurile de bună practică recomandă urmărirea
pacienţilor cu boli inflamatorii intestinale extinse şi cu evoluţie îndelungată (> 8-10 ani de la
diagnostic) printr-o colonoscopie iniţială, urmată de examinări colonoscopice de supraveghere la
1-2 ani interval, de preferat în perioade de remisiune endoscopică, cu prelevare de biopsii
multiple din mucoasa normală, din 10 în 10 cm, din cele patru cadrane ale circumferinţei
colonice, precum şi din toate ariile şi leziunile suspecte. În cazul pacienţilor cu colangită
sclerozantă primitivă, supravegherea trebuie iniţiată imediat după diagnostic, atât pentru riscul
crescut de cancer colorectal, cât şi pentru riscul de colangiocarcinom.
10.5. Complicaţii osoase Boala osoasă metabolică (osteopenia sau osteoporoza) este frecvent
întâlnită la pacienţii cu BC (30-60%), se asociază cu un risc crescut de fracturi şi apare ca o
consecinţă a malabsorbţiei de calciu şi vitamina D, principalul factor de risc fiind însă
corticoterapia.
10.6. Complicaţii renale Litiaza renală oxalică poate complica evoluţia pacienţilor cu rezecţii
sau leziuni extinse de intestin subţire şi conservare a colonului (malabsorbţia sărurilor biliare
care leagă calciul, ce devine astfel indisponibil pentru acidul oxalic care formează săruri de
sodiu, absorbite la nivel colonic, oxalurie secundară şi precipitare sub formă de calculi oxalici).
Litiaza urică poate apare secundar deshidratării şi statusului hipermetabolic. Complicaţii renale
mai rar întâlnite sunt amiloidoza, nefrita interstiţială (asociată administrării de mesalazină),
glomerulonefrita.
Complicaţii tromboembolice Pacienţii cu BC prezintă un risc crescut de complicaţii
trombembolice (tromboză venoasă profundă, tromboembolism pulmonar), mai ales cei spitalizaţi
pentru pusee severe sau fulminante de activitate sau cu fistule active. În cazul acestor pacienţi se
recomandă tratament profilactic anticoagulant cu heparină cu greutate moleculară mică
Forma evolutivă cu stenozare:
 stenoze cu ileus intestinal ulterior (acut sau cronic).
Forma evolutivă cu penetrare:
 perforări “obturate”;
 abcese în cavitatea abdominală;
 fistule: viscero-viscerale, viscero-cutanate, viscero-vezicale, recto-vaginale.
Forma cu afectare a intestinunul subţire:
 sindrom de malabsorbţie sever
Rare (în orice forma):
 hemoragii masive;
 megacolon toxic;
 afectări extraintestinale severe:
• iridiciclită, conjunctivită purulentă;
• piodermie masivă;
• artropatii severe;
• boli ale ficatului decompensate etc.
 amiloidoză secundară;
 cancer gastrointestinal şi, mai rar, cancer urogenital etc.