Ministerul Sănătății, Muncii și Protecției Sociale al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae Testemițanu”

FACULTATEA MEDICINĂ Nr.1

Departamentul Obstetrică și Ginecologie

Disciplina Obstetrică, ginecologie și reproducere umană

Teza de licență

HIPOXIILE FETALE ÎN TRAVALIU.METODE DE

TRATAMENT

NISTOR Veronica
Anul VI grupa M1613

Conducător științific: Burnusus Constantin

D.ș.m ,conferențiar universitar

Chișinău, 2022

2
 DECLARAȚIE

Prin prezenta, subsemnata ______________________________________ declar pe

propria răspundere, că teza de licență cu tema ”Hipoxiile fetale în travaliu .Metode de tratament”este
elaborată de către mine personal, materialele prezentate sunt rezultatele propriilor cercetări, nu sunt
plagiate din alte lucrări științifice și nu a mai fost prezentată la o altă facultate sau instituție de
învățământ superior din țară sau străinătate.

De asemenea declar, că toate sursele utilizate, inclusiv din Internet, sunt indicate în teza de
licență, cu respectarea regulilor de evitare a plagiatului:

 toate fragmentele de text reproduse exact, chiar și în traducere proprie din altă limbă, sunt

scrise cu referința asupra sursei originale;

 reformularea în cuvinte proprii a textelor altor autori deține referința asupra sursei originale;

 rezumarea ideilor altor autori deține referința exactă la textul original;

 metodele și tehnicile de lucru preluate din alte surse dețin referințe exacte la sursele

originale.

Data _______________________

Absolventa _____________________________ ___________________

(Prenume Nume ) (Semnătura)

3
 CUPRINS

LISTA ABREVIERILOR................................................................................................................4

INTRODUCERE..............................................................................................................................4

1. ANALIZA BIBLIOGRAFICĂ A TEMEI………………………………………………...8

1.1.Definiție………………………………………….…………………………………….8
1.2. Epidemiologia ……………………………...………………………………………....8
1.3. Etiologia……...………………………………………………………………………..8
1.4. Modificările fiziologice în timpul travaliului………………………………………...10
5. Răspunsul fetal la perioade de hipoxie acută………...……………………………………12
6. Diagnosticul …..…………………………………………………………………………..14
1.6.1 Diagnosticul clinic al hipoxiei fetale în travaliu …..………………………………..14
1.6.2 Diagnosticul paraclinic al hipoxiei fetale în travaliu……………………………….15
1.7 Metodele de tratament a hipoxie acute în travaliu …………………………………...25
1.7.1 Resuscitarea fetală intrauterină……………………………………………………...23
1.7.2 Managementul cauzelor ireversibile...………………………………………………28
1.8 Determinarea postnatală a hipoxiei fetale în travaliu…………………………………29
2. MATERIALE ȘI METODE DE CERCETARE…………………………………………..30
3. REZULTATELE OBȚINUTE ȘI DISCUȚII……………………………………………31
1. Examinarea lotului de studiu……………………………………………………33
2. Date specifice …………………………………………………………………..37
3. Discuții…………………………………………………………………………..42

CONCLUZII GENERALE………………………………………………………………………42
BIBLIOGRAFIE ………………………………………………………………………………...43

4
Lista abrevierilor

Pa O2- presiunea parțiala a oxigenului

PCO2- presiunea parțială a dioxidului de carbon
Hb – hemoglobină
LES- Lupus eritematos systemic
HTA- Hipertensiune arterial
DZ- Diabet zaharat
RDIU- Retard de dezvoltare intrauterină
DPPNI- Decolare prematură de placentă normal inserată
ATP- Adenozintrifosfat
CTG- cardiotocografia
HIV-virusul imunodeficienței umane
IMC- indicele de masă corporală
Rh - Rhesus factor
ml- mililitri
mcg- micrograme
kg- kilograme
Bpm- bătăi pe minut
s- secunde
s.a- săptămîni amenoree
POF- pulsoximetria fetală
OMS- Organizația Mondială a Sănătății
IMSP- Instituție medico-sanitară publică
STAN - Analiza segmentului ST
NICE-The National Institute for Health and Care Excellence
RANZCOG-The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians
and Gynaecologists
FIGO- Federația Internațională de Ginecologie și Obstetrică
SOGC-Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada.

5
 Introducere

Actualitatea temei

Asfixia perinatală rămâne a fi o cauza majoră care contribuie la persistența următoarelor

complicații cum ar fi decesul neonatal, encefalopatia hipoxic-ischemică și paralizia cerebrală
infantilă . Conform datelor OMS se estimează că numărul de decese neonatale constituie circa 2
milioane de copii pe an , adică la fiecare 16 secunde se naște un copil mort [1].
Una din cauzele cele mai importate a deceselor neonatale și de apariției a traumelor
obstetricale este hipoxia fetală. Perturbarea semnificativă a transportului de oxigen constituie un
risc fetal enorm ce se poate solda cu dezvoltarea unor complicații fetale grave sau deces.
Conform datelor internaționale , pentru perioadele 2010-2015 mortalitatea perinatală a
constituit 1,3-8,8 ‰ [16] , pe cînd în țările în curs de dezvoltare același indice pentru perioada
2010-2018 a constituit 28,2 ‰. [27].
Cea mai frecventă cauză este hipoxia fetală , care în funcție de populație a atins 44% din
numărul total de cauze[3].Global, de la asfixie în timpul nașterii decedează mai mult de un milion
de copii. Încă 800.000 decedează în etapa neonatală precoce ca rezultat a stresului hipoxic
survenit în timpul nașterii. [25]
Printre cei care au supraviețuit în urma traumei hipoxice intrauterine cele mai frecvente
complicații sunt cele neurologice , în special paralizia cerebrală infantilă. În prezent frecvența
cazurilor înregistrate cu encefalopatie hipoxic-ischemică este de 3,0 la 1000 de nașteri[17]. .
Hipoxia acută poate surveni ca rezultat al complicațiilor apărute în timpul sarcinii , de
exemplu decolarea prematură a placentei , sau aceasta poate surveni în timpul nașterii atunci cînd
contracțiile uterine de intensitate crescută dereglează circulația fetală astfel devenind patologice
pentru acesta [3].Hipoxia fetală cronică este determinată de insuficiența placentară , clinic acesta
determină apariția RDIU.
În acest mod , hipoxia acută și cea cronică sunt cauzele principale ale complicațiilor
rezultate în timpul sarcinii și respectiv nașterii, în prezent cea mai eficientă metodă de scădere a
indicilor deceselor neonatale se rezumă la depistarea sarcinilor cu un potențial înalt de dezvoltare
a complicațiilor fetale și alegerea timpului și metodei eficiente pentru finisarea cu succes a
sarcinii.

6
 Scopul cercetării
De a analiza influența tuturor factorilor de risc materni , uteroplacentari , fetali și de a
stabili eficiența metodelor de diagnostic, tratament și management a hipoxiilor fetale în travaliu.
Obiectivele cercetării
1. Evaluarea tuturor factorilor de risc materni ,placentari,fetali implicați în
dezvoltarea hipoxiilor fetale în travaliu
2. Perioadele critice de survenire a hipoxiei fetale în travaliu la pacientele din grupul de studiu.
3. De a cerceta particularitățile de diagnosticare a hipoxiei fetale și impactul metodelor de
rezolvare conservative asupra rezolvării episodului hipoxic.
4.Concordanța dintre forma hipoxiei fetale și starea nou-născutului după scorul determinat
5.De a evalua impactul metodelor de rezolvare rapidă a sarcinii asupra stării nou-născutului
conform scorului determinat.
6. De a evalua rezultatele perinatale la pacientele din lotul de cercetare.

Importanța practică a tezei de licență

Prin efectuarea cercetării date , a fost posibilă scoaterea în evidență a principalilor factori
materni, uteroplacentari și fetali implicați în generarea unei hipoxii fetale în travaliu , evidențierea
eficienței metodelor de diagnostic , management și tratament cît și impactului acestora asupra stării
nou- născutului după naștere.

7
 1.HIPOXII FETALE ÎN TRAVALIU . METODE DE TRATAMENT.
REVIU DE LITERATURĂ.

1.1Definiție

Hipoxia fetală este o stare patologică caracterizată prin dereglarea homeostaziei fetale apărută
secundar acțiunii diferitor factori exercitanți asupra fătului care duc la apariția unei deprivări
fetale progresive sau acute de oxigen. [44, 8]
Este esențial de concretizat fazele insuficienței fetale în oxigen .Prima fază a deprivării aportului
fetal în oxigen este hipoxemia. Prin hipoxemie se subînțelege scăderea PaO2 ,fără afectarea
funcționalității celulare și organelor fetale. A doua fază este hipoxia, prin hipoxie se definește
micșorarea presiunii parțiale a oxigenului și activarea metabolismului anaerob predominant la
nivelul țesuturilor periferice.Ultima fază a insuficienței fetale în oxigen este asfixia .În asfixie, se
atestă o centralizare a circulației sistemice fetale spre organele vitale cum ar fi inima, creierul ,
glandele suprarenale cu activarea la acest nivel a metabolismului anaerob și inducerea potențială
a acidozei metabolice[40] , aceasta se manifestă prin hipoxemie ( pO2 < 6,5 mmHg), hipercapnie
(pCO > 65 mmHg) şi acidoză metabolică (pH < 7,10 şi deficit de baze >16mmol/l la nivelul
2

arterei ombilicale )[4]

1.2 Epidemiologia
O mare parte a datelor obținute despre hipoxiile fetale provin din articole științifice și publicații
statistice. Incidența hipoxiei fetale variază în funcție de gradul de dezvoltare a țării. Astfel se
estimează ca incidența hipoxiei fetal în S.U.A este de 6 cazuri la 1000 copii , în Germania acest
indice variază de la 3-5 cazuri la 1000 de copii [24.] În R.M incidența hipoxiei intrauterine și
asfixiei obstetricale a nou-născuților la termen a constituit 11,2 cazuri per 1000 de copii.[13.]
În clasificarea ICD-10 se regăsește sub codul P20.1 [19]
1.3 Etiologia

Principalii factori ce ar contribui la perturbare schimburilor materno-fetale și induce apariția

hipoxiei acute în travaliu se numără:

Factori materni :

Scăderea tensiunii arteriale a oxigenului

8
  Afecțiuni respiratorii
 Hipoventilație
 Convulsii
 Traume
 Tabagismul cronic , inclusiv fumatul pasiv cronic

Scăderea capacității materne de transport a oxigenului

 Anemia semnificativă ( anemia fierodeficitară , hemoglobinopatii, afecțiuni parazitare -

malaria)
 Carboxihemoglobinopatii ( tabagism) , intoxicații , droguri

Scăderea fluxului uterin sangvin

 Hipotensiune cauzată de pierdera masivă de sînge , sepsis etc.

 Anestezia ( epidurală)
 Pozitionarea maternă inclusiv cea dorsală sau cea litotomică ( compresiunea aorto-cavală
effect Poseiro)
Condiții materne cronice

 Cardiace
 Renale
 Neuronale
 Autoimune
 Endocrine etc.

Factori uteroplacentari

 Hiperkinezia de intensitate , frecvență a contracțiilor uterine sau hipertonia uterină

 Hiperstimularea uterină secundară administrării oxitocinei , prostaglandinelor E2 sau a
travaliului normal
 Abruptio placentae
 Disfuncția uteroplacentară
 Insuficiența placentară , evidențiată clinic prin RDIU , oligohidroamnios , sau Doppler .
 Corioamnionita
 Anomalii uterine ( uter septat , fibromul uterin)
 Anomalii de implantare placentare ( placenta previa) , de cord ( inserție vilamentoasă)
9
 Factori fetali

Compresia cordului ombilical

 Oligohidroamnios
 Prolaps de cordon
 Circulara pericervicală
 Anomalii de lungime a cordonului ombilical
 Nod veridic

Scăderea capacității fetale de transportare a oxigenului

 Anemie semnificativă ( izoimunizare , hemoragie fetomaternă)

 Carboxihemoglobina ( tabagism) [16,11]

1.4 Modificările fiziologice în timpul travaliului

Travaliul reprezintă o provocare atît pentru viitoarea mamă cît și pentru făt. În timpul travaliului
se atestă existența unei hipoxii intermitente miometriale fiziologice. [18]
Contracțiile uterine în timpul travaliului generează o reducere a fluxul sanguine uterin. Forța
generată de fasciculele contractile din miometru în timpul travaliului comprimă vasele aflate în
interior. Această comprimare scade fluxul de sânge, producând ischemie și hipoxie tranzitorie
locală și trecerea de la respirația aerobă la respirația anaerobă, în miocitele miometriale (și
vasculare) .Astfel, în timpul travaliului, contracțiile miometriale scad fluxul sanguin uterin, care
se recuperează atunci când mușchiul se relaxează și de asemenea acestea pot duce la compresia
cordonului ombilical. Se presupune ca oxigenarea în timpul contracțiilor de vîrf și pîna la
restabilirea perfuziei se va reduce cu aproximativ 50%. [18,38]
Glucoza este unicul substrat energetic utilizat de miometrul uman. O cantitate semnificativă de
glucoză este consumată de lanțul anaerob în rezultatul căruia se formează acid lactic.Astfel,
miometrul uman la termen este pregătit pentru hipoxie. Acesta stabilește rezervele metabolice,
inclusiv glicogen și picături de acid gras [28]. În hipoxie, glicogenoliza va produce ATP din
glicogen și lactat. Astfel, miometrul parturientei cu sarcina la termen este mai capabil să reziste
episoadelor hipoxice, decât a unei femei neînsărcinate. [18]

1.5 Patogenia:

10
 Evoluția este cea care a asigurat copilului posibilitatea de a cunoaște mediul exterior prin
înzestrarea acestuia cu diferite mecanisme de adaptare la condițiile factorilor externi.
Odata cu începutul travaliului asupra fătului acționează urmatorii factori: vasoconstricția
arterelor uterine în timpul contracțiilor , scăderea suprafeței funcționale a placentei ,
compresiunea mecanică din partea uterului și lichidului amniotic , aportul produselor catabolice
materne toate acestea determină o micșorare a fluxului utero-placentar și cauzează dezvoltarea
unei ”hipoxii fiziologice” fetale[47] .
În pofida acțiunilor vicioase și apariției unor dereglari homeostatice fetale , în rezultatul reacțiilor
compensatorii , respirația celulară deși afectată ramîne aerobă. Într-o serie de cazuri sub acțiunea
factorilor materni , placentari și/ sau fetali schimbul gazos devine patologic atunci hipoxia și
acidoza devin periculoase pentru viața fătului și ulterior nou-născutului. Se creează două momente
patologice esențiale: scăderea aportului de glucoză și oxigen fetal și deficiența eliminarii
produselor de catabolism fetal . În cazul insuficienței de oxigen se micșorează cantitatea de ATP
ceea ce afectează creșterea intrauterină și posibilitatea fătului de a rezista unei situații de
stres.Astfel , gradul de afectare fetală depinde de durata și intensitatea asfixiei fetale.[44]
Scindarea ATP-ului servește ca substrat pentru formarea xantinoxidazei care la rîndul său duce
la formarea radicalului de superoxid.Radicalii liberi afectează endoteliul vascular ( markeri ai
stresului oxidativ) în rezultat se formează microparticule care circulă în fluxul sangvin împreună
cu fragmentele necrotice și apoptotice ale laminei musculare a arterelor spirale ulterior devenind
factori în apariția microtrombozei. [47,46].
Agravarea hipoxiei fetale la rândul său duce la dezvoltarea acidozei.Inițial , în prima etapă se
dezvoltă acidoza respiratorie . Aceasta este determinată de micșorarea eliminarii CO2 cu
creșterea PCO2 ,incapacitatea sistemelor de tampon al bicarbonaților și hemoglobinei de a face
față PCO2 crescute și acumulării ionilor de H+ care vor duce într-un final la scăderea pH.Cel
mai frecvent astfel de modificări se pot atesta în cazul hiperkineziilor uterine sau compresiei
cordonului ombilical. [44]

Figura 1. Ilustrează reacția catalizată de sistemul tampon al bicarbonaților

11
Glucoza reprezintă substratul primordial al metabolismul energetic fetal. Aceasta survine în urma
transferului transplacentar sau în urma glicogenezei fetale.Odată cu progresarea hipoxiei fetale și
scăderii aportului de oxigen mai mic de 5-10 ml O2/kg are loc activarea glicolizei anaerobe.
Utilizarea glucozei prin intermediul acestui mecanism anaerob duce la convertirea glucozei pînă
la piruvat și lactat cu eliberarea de numai 2 molecule de ATP. Acidul lactic și piruvic rezultat în
urma metabolismului anaerob cu dificultate traversează placenta comparativ cu CO2 ceea ce duce
la acumularea în sectorul fetal și provoacă apariția acidozei metabolice.[44,47]
În final , acumularea excesivă a CO2 , epuizarea sistemelor tampon al bicarbonaților și
hemoglobinei , eliberarea în exces a ionilor de H+ , acumularea în exces a acizilor lactic și piruvic
vor rezulta într-o acidoză mixtă.[44].

1.6 Răspunsul fetal la perioade de hipoxie acută

Cu toate că contracțiile uterine rezultă într-o scădere a Pa O2 fetale cu aproximativ 25 % ,
majoritatea feților sănătoși , la termen sunt apți să reziste unor perioade de hipoxie. Aceștia sunt
capabili să facă față reducerii de Pa O2 pînă la 50 % ( de la aproximativ Pa O2 20 mm la
aproximativ 10-12 mm) , datorită depozitelor hepatice și miocardice de glicogen , existenței
șunturilor vasculare , afinității crescute a HbF și a debitul cardiac maxim [39] . Mecanismul
fundamental al protecției fetale împotriva leziunilor hipoxice este determinat de răspunsul
chemoreceptorilor și baroreceptorilor care reacționează la o scădere a perfuziei utero-placentare
mai mare de 50 %. [36,39]
Hipoxia acută detectată de către chemoreceptorii localizați la nivelul corpusculului carotidian
acționează asupra trunchiului cerebral care la rîndul său activează atît sistemul parasimpatic cît și
cel simpatic. Predominarea sistemului parasimpatic se manifestă prin scăderea ritmului cardiac
fetal , prelungirea timpului de umplere end-diastolic ventriculare. În rezultat , întinderea crescută
a ventriculului determină o alungire a sarcomerilor care sumată cu creșterea graduală a tensiunii
și contractilității ( Legea Frank-Starling ) va menține un debit cardiac suficient în pofida acțiunii
bradicardiei fetale.[39,18] De asemenea , scăderea ritmului cardiac va reduce necesitatea
miocardului în oxigen . [5]
Astfel , activitatea simpatică crescută induce vasoconstricția periferică care la rândul său va
determina apariția hipertensiunii arteriale fetale și centralizării vasculare către organele de
necesitate vitală ( creier , inimă , suprarenală) astfel echilibrînd efectul cronotrop negativ al

12
sistemului parasimpatic și rezultând într-o reechilibrare parțială a ritmului cardiac fetal. În același
timp, țesuturile periferice fiind mai rezistente hipoxiei activează în baza glicolizei anaerobe.[40]
Vasoconstricția periferică declanșată inițial prin stimularea neuronală este ulterior menținută de
factorii hormonali cum ar fi: catecolamine , vasopresină , arginină , cortizol , angiotensina II ,
neuropeptidul Y a căror scop este menținerea unui debit cardiac suficient pentru asigurarea aerobă
a organelor cu funcție vitală. De asemenea , hipoxia acută potențează acțiunea adenozinei și într-
o măsură mai mică a oxidului nitric . Aceste substanțe vasodilatatoare au scopul de a crește
circulația cerebrală independent de acțiunea debitului cardiac .[10,39 ,18]
În unele cazuri, sub acțiunea sistemului parasimpatic tonusul vagal poate duce la o stimulare a
peristalticii intestinale cu relaxarea sfincterului anal și eliminarea meconiului . Creșterea PCO2
va irita centru de respirație , cu declanșarea reflexului de aspirație care sumat cu eliminarea
meconiului va contribui la dezvoltarea pneumoniei de aspirație a nou-născutului. [44 ,16]
Odată cu relaxarea uterină se atestă o restabilire rapidă a PaO2 , cu eliminarea acidului lactic și
a CO2 din circulație. Cu atît mai mult , fătul este capabil sa metabolizeze eficient acidul lactic
prin conversia acestuia în aminoacizi și lipide , astfel reversînd acidoza metabolică ce apare în
decursul contracției.[10,39]
Conform datelor colectate , aceste mecanisme de protecțe hipoxică permit supraviețuirea fătului
pentru perioade scurte , aproximativ 30 min fără alterarea funcțională a organelor vitale. [44]
La momentul actual se consideră ca decompensarea fetală apare datorită incapacității fetale de a
răspunde la stimularea chemoreceptorilor periferici [39,9]. Aceasta survine sub acțiunea
antenatală sau intranatală a diferitor factori de risc materni , fetali sau placentari. Astfel , se atestă
o incompetență fetală de meținere eficientă a mecanismelor de compensare pentru combaterea
hipoxiei și acidozei survenite în timpul travaliului. În rezultatul acțiunii progresive a hipoxiei în
travaliu se va atesta o reducere substanțială a depozidelor de glicogen hepatic și cardiac , alterarea
funcției cardiace și dezvoltarea hipotensiunii și acidozei metabolice ulterior mixte cu lezarea
multiorganică ireversibilă.[39]
În anul 2004 , Siristidis și colab săi au demonstrat că răspunsul neuronal hipoxic este activat
doar atunci cînd PaO2 este mai mică de 37%. Cu toate acestea dacă Pa O2 este mai mică de 30 %
mai mult de 2 min , răspunsul fetal eșuează și crește semnificativ riscul de apariție a complicațiilor
perinatale.[39,37]

1.7 Diagnosticul

13
 Supravegherea fetală în timpul travaliului joacă un rol esențial în prevenirea și diagnosticarea
hipoxiei fetale. Pînă în anii 1960 auscultarea ritmului cardiac fetal cu ajutorul stetoscopului Pinard
și inspecția lichidului amniotic au fost singurele metode de evaluare a stării fetale. De atunci
metodele contemporane de supraveghere antenatală și intrapartum au contribuit la scăderea
substanțială a mortalității perinatale.[8]

1.8.1 Diagnosticul clinic al hipoxiei fetale

Acesta include prezența următoarelor semne:
1. Modificarea ritmului cardiac fetal
Auscultația zgomotelor cardiace fetale este esențială în determinarea hipoxiei fetale
acute.Deoarece fătul posedă diferite mecanisme compensatorii ale hipoxiei fetale cu impact
asupra sistemului hemodinamic se pot identifica modificări cu semnificație clinică: tahicardice(
ritmul fetal bazal mai mare de 160 bpm pentru mai mult de 10 min) și bradicardice (ritm fetal
bazal mai mic de 110 bpm pentru o perioadă mai mare de 10 min).Ritmul fetal se auscultă
începînd de la sfîrșitul unei contracției precedente și se continuă pentru cel puțin 30-60s după ce
contracția s-a finisat. Auscultația se efectuează la fiecare 15-30 min în timpul fazei active a primei
perioade de naștere și după fiecare contracție sau cel puțin la fiecare 5 min în a doua perioadă de
naștere. [20,21,35]
2.Prezența lichidului meconial
Prezența lichidul meconial este o consecință al răspunsului fetal la hipoxie .În cazul scăderii
aportului de oxigen se produce activarea sistemului parasimpatic. Acesta la rîndul său stimulează
peristaltismul intestinal și relaxează sfincterul anal, în rezultat se produce eliminarea meconiului
în spațiul amniotic. [44,16]
3. Reducerea sau lipsa mișcărilor fetale
Reducerea mișcărilor fetale < 10 mișcări/12 ore este un semn important de manifestare a
hipoxiei fetale. [ 14]

1.8.2 Diagnosticul paraclinic

1. Cardiotocografia ( CTG)

Supravegherea fetală intrapartum se bazează pe monitorizarea ritmului cardiac fetal prin CTG.
Cardiotocografia înregistrează modificările ritmului cardiac fetal simultan cu înregistrarea
contracțiilor uterine [8]. Monitorizarea ritmului fetal bazal poate fi efectuată atât prin monitorizare
fetală externă și internă.
14
 Monitorizarea fetală externă reprezintă o metodă neinvazivă de evaluare a ritmului fetal cardiac.
Aceasta se efectuează cu ajutorul unui transductor Doppler și a tocodinamometrului.
Transductorul ultrasonografic Doppler este plasat pe abdomenul matern în proiecția cordului fetal
, în acest mod el permite detectarea frecvenței cardiace fetale pe un anumit interval de timp în
timpul travaliului. În același timp tocodinamometrul permite evaluarea contractilității uterine prin
evidențierea creșterii graduale a tensiunii miometriale prin peretele abdominal matern. [7]
Monitorizarea fetală internă se efectuează prin intermediul unui electrod fetal aplasat deobicei
la nivelul scalpul .Acesta evaluează succesiunea bătăilor cardiace într-un interval de timp prin
identificarea undelor R și a complexelor QRS , astfel măsurând ciclurile de depolarizare
ventriculară. Se consideră că această metodă permite o evaluare mai precisă a activității cardiace
fetale.Cu toate acestea ,pentru efectuarea monitorizarii fetale interne se necesită ruperea
obligatorie a membranelor amniotice. Pe lîngă aceasta , datorită riscului propagare verticală a
infecției sunt și contraindicații : nu se va efectua la persoane cu infecție herpetică genitală ,
seropozitive la hepatita B, C,D,E,sau HIV , în cazul unor dereglări hemodinamice sau dacă s-a
efectuat amniotomia. Amplasarea electrodului fetal este preferabil de a fi evitată la fetușii
prematuri ( pînă la 32 s.a).[10]
În numeroase ghiduri europene s-au elaborat condiții antepartum și intrapartum care ar putea avea
un impact asupra nașterii unui făt compromis. Astfel , intrapartum CTG este recomandată:
Condiții antepartum:
1. CTG antenatală patologică
2. Velocimetria Doppler patologică a arterei ombilicale
3. RDIU
4. Oligohidroamnios sau polihidroamnios
5. Sarcină suprapurtată ≥ 42 săptămîni
6. Sarcini multiple
7. Prezentație podalică
8. Hemoragie antepartum
9. Ruperea prelungită a membranelor
10. Anomalii fetale
11. Cicatrici uterin ( postcezarian)
12. Hipertensiune esențială sau preeclampsie
13. Diabet zaharat

15
 14. Alte condiții curente sau precedente sau condiții cu un risc fetal crescut( exemplu
,colestază , izoimunizare , abuz de substanțe medicamentoase)
15. Obezitatea maternă ,IMC ≥ 40
16. Vîrsta maternă ≥ 42 ani
17. Inserția anormala a placentei
Condiții de risc intrapartum:
1. Inducerea travaliului cu prostoglandine/oxitocină
2. Auscultația intermitentă/CTG patologice.
3. Augmentarea travaliului cu oxitocină
4. Anestezie regională (spinală sau epidurală ) , bloc paracervical
5. Hemoragie vaginală în timpul travaliului
6. Pirexia maternă ≥ 38°C
7. Lichid meconial
8. Absența lichidului amniotic după amniotomie
9. Prelungirea primei perioade de naștere
10. Prelungirea perioadei a doua de naștere
11. Nașterea înainte de termen( mai mică de 37 s.a)
12. Tahisistolie ( mai mult de 5 contracții în 10 minute fără anomalii de ritmului fetal)
13. Hipertonus uterin ( contracții cu o durată mai mare de 2 minute sau contracții ce apar la
fiecare 60 s fără anomalii de ritm fetal)
14. Hiperstimulare uterină ( tahisistolie sau hipertonus uterin fără anomalii de ritm fetal)[41]

Principalii parametri CTG

1.Ritmul de bază
Este definit ca frecvența cardiacă fetală medie pe parcursul a unui segment de 10 min. Ritmul de
bază normal este cuprins între 110-150 b/min
Tahicardia: se definește ca ritm bazal mai mare de 160 bpm ce durează mai mult de 10 min .
Aceasta se poate întîlni în caz de : pirexie maternă, analgezie epidurală , stadii inițiale ale hipoxiei
fetale non-acute , administrare de agoniști beta-adrenergici (salbutamol,terbutalină ) , m-
colinoblocante ( atropina ).[7,16]

16
Bradicardia: se definește ca ritm de bază mai mic de 110 bpm ce dureaza mai mult de 10 min.
Poate fi întîlnit în următoarele situații : hipoxie fetală , hipotermie maternă, administrare de beta-
blocante și astfel de artimii fetale ca bloc atrioventricular.[7,29]
2.Variabilitatea
Ritmul de bază se consideră normală dacă prezintă o variabilitate a oscilațiilor frecvenței cardiace
fetale cu o amplitudine cuprinsă între 5-25 bpm de la linia de bază.[7,16]
Variabilitatea redusă a ritmului cardiac: se caracterizează prin oscilații cu o amplitudine mai
mică de 5 bpm pentru o perioadă mai mare de 50 min de la linia de bază sau mai mult de 3 minute
în timpul decelerațiilor. Aceasta poate apărea datorită unei hipoxii a sistemului nervos
central/acidoză care micșorează activitatea sistemului nervos simpatic și parasimpatic.Poate fi
determinată și atunci cînd fătul este în stare de somn . La un făt sănătos somnul durează deobicel
pînă 40 minutes. Astfel dacă variabilitatea redusă se menține pentru o perioadă de mai mult de 40
min, CTG se efectuează în continuare.[15] De asemenea , poate fi întîlnită în caz de infecție ,
administrare de substanțe cu acțiune depresivă asupra sistemului nervos central , blocanți ai
sistemului simpatic. [7,16]

Figura 2. Ilustrează un exemplu de CTG cu variabilitate redusă a ritmului cardiac

Variabilitatea crescută a ritmului cardiac: se caracterizează prin oscilații cu o amplitudine mai
mare de 25 bpm ce durează mai mult de 30 min. Patofiziologia acestui pattern nu este complet
cunoscut însă tot mai frecvent se observă corelată cu decelerații recurente atunci cînd hipoxia /
acidoza evoluează foarte rapid .[7]

17
Figura 3. Ilustrează un exemplu de CTG cu variabilitate crescută a ritmului cardiac
3.Decelerațiile
Parametru cardiotocografic caracterizat prin scăderea frecvenței cardiace fetale sub linia de bază
mai mult de 15 bpm în amplitudine pentru o durată mai mare de 15 s.[7,16]
Clasificarea decelerațiilor :
Decelerațiile precoce - sunt niște decelerații superficiale , de scurtă durată cu o variabilitate
normală ce coincid cu contracțiile uterine. Se consideră ca sunt cauzate de compresia capului fetal
și nu indică o hipoxie/acidoză fetală.[7,16]
Decelerații variabile ( formă de V)- sunt decelerații ce prezintă o scădere rapidă ( cu un debut
pînă la nadir de mai puțin de 30 s) cu prezența unei variabilități în cadrul decelerației iar mai apoi
revenirea rapidă la linia de bază. Pot varia în funcție de dimensiune, formă , și relație cu
contracțiile uterine .[7]
Decelerațiile variabile sunt cele mai frecvent întîlnite în timpul travaliului , acestea transmit
răspunsul mediat de baroreceptori la creșterea presiunii arteriale ce apare în cursul compresiei
cordului ombilical. Rareori sunt asociate cu un grad înalt de hipoxie / acidoză fetală cu excepția
cazului cînd evoluează în decelerații în formă de U.[7.16]

18
Figura 4. Ilustrează un exemplu de CTG cu prezența decelerațiilor variabile
Decelerațiile tardive ( formă de U și / sau asociate cu variabilitate redusă) sunt decelerații
caracterizate printr-un debut gradual și/sau revenire la linia de baza și / sau variabilitate redusă în
cadrul decelerației. Debutul gradual și revenirea la linia de bază durează mai mult de 30 s între
punctul nadir a decelerației și începutul/sfîrșitul acesteia. Atunci cînd contracțiile sunt
monitorizate adecvat , decelerațiile tardive încep cu 20 s de la debutul contracției cu accentuarea
punctului nadir după acme și revenirea la linia de baza după finisarea contracției. Aceste
decelerații indică răspunsul chemoreceptor mediat al fătului la hipoxemie.[7,16]

Figura 5. Ilustrează un exemplu de CTG cu prezența decelerațiilor tardive

Decelerații prelungite - sunt decelerații cu o durată mai mare de 3 minute. Acestea de asemenea
includ răspunsul chemoreceptor mediat și indică hipoxemie. Decelerațiile ce depășesc 5 minute ,
cu ritm fetal cardiac mai mic de 80 bpm și o variabilitate redusă în decursul decelerației sunt
frecvent asociate cu hipoxie feta/acidoză acută și necesită intervenirea cu măsuri urgente.[7,16]

19
Figura 6. Ilustrează un exemplu de CTG cu prezența decelerației prelungite
Patternul sinusoidal- se caracterizează printr-o undă superficială , ondulantă , cu o amplitudine
de 5-15 bpm și o frecvență de 3-5 cicluri pe minută. Acest pattern durează mai mult de 30 minute
și coincide cu absența accelerațiilor.
Aspectul patofiziologic este putîn cunoscut , însă poate fi întîlnit în situații precum : anemie fetală
severă , anti-D aloimunizare, hemoragie fetal-maternă , placenta praevia . De asemenea au fost
descrise și în cazul hipoxiei fetale acute , infecției , malformațiilor cardiace , hidrocefaliei .[7,16]

Figura 7. Ilustrează un exemplu de CTG cu prezența patternului sinusoidal

Tabelul 1.Criterii de clasificare a cardiotocografiei, interpretare și managementul recomandat

Normal Suspect Patologic

Linia de bază 110-160 bpm Nu se atestă prezența a cel puțin <100bpm

unui semn patologic >160 bpm pentru >80 minute

20
 Variabilitatea 5-25 bpm Nu se atestă prezența a cel puțin Variabilitatea redusă sau
unui semn patologic crescută, pattern sinusoidal

Decelerații Nu se atestă Nu se atestă prezența a cel puțin Decelerații tardive repetitive sau
decelerații unui semn patologic prelungite prezente >30 min sau
repetitive 20min dacă variabilitatea este
redusă, sau o decelerație
prelungită > 5 min

Interpretare Fetus fără Fetusul are o probabilitate mică Fetus cu o probabilitate mare de
hipoxie de a avea hipoxie /acidoză a prezenta hipoxie /acidoză
/acidoză

Management Nici o Acțiunea medicului se îndreaptă Acțiuni imediate de corectare a

clinic intervenție spre identificarea și corectarea
medicală nu cauzelor reversibile ,
este necesară monitorizarea laborioasă a CTG
sau utilizarea unor metode
suplimentare de evaluare a
oxigenării fetale
cauzelor reversibile , adițional
aplicarea metodelor de evaluare
a oxigenării fetale, dacă acestea
sunt imposibile se recurg la
metode de extragere urgentă a
fătului.[7]

2. Determinarea pH-ului sanguin din scalpul fetal

Metoda de determinare a pH-ului sanguin din scalpul fetal pentru prima dată a fost introdusă de
către Bretscher și Saling în 1962. Aceasta constă în prelevarea sîngelui capilar din scalpului fetal.
După ce s-au rupt membranele , la dilatația de 2-3 cm și mai mult se introduce în canalul cervical
un endoscop iluminat , ulterior prin intermediul unui aparat special se face o puncție cu ajutorul
unei lame speciale , și după aplicarea unui gel siliconat se prelevează sîngele din capilarele
localizate la nivelul scalpului fetal , cu ajutorul unui tub capilar heparinat 100 µL ,se colectează
aproximativ 0.2 ml de sînge , cu determinarea pH-ului sangvin.
Această metodă se consideră adițională CTG. Se indică doar atunci cînd se depistează CTG
patologică în prima sau a doua perioadă de naștere
În 2015 Cochrane, în studiile sale a demonstrat că determinarea lactatului din scalpul fetal ar fi
o metodă mai de succes decît determinarea pH-ului sangvin . Cu toate acestea , nu există nici o

21
evidență sau rezultate neonatale mai bune privind determinarea pH-ului sangvin versus
determinarea lactatului[8,49].
Principalele criterii de utilizare a acestei metode sunt :Prezentație craniană, vîrsta gestațională
mai mare de 34 s.a ,ruperea membranelor , dilatarea cervixului cel puțin 2-3 cm ,existența
facilităților , dispozitivelor și experților pentru efectuare a analizelor în timp,obținerea acordului
pentru efectuarea procedurii ,posibilitatea răspunsul medical adecvat la un rezultat patologic. [15]
Printre contraindicațiile de efectuare a acestei metode de diagnostic se numără :prezentații fetale
anormale, suspiciunea unor maladii hematologice ( hemofilia , trombocitopenia), existența în
familie a unor maladii ereditare hematologice ( hemofilia , boala von Williebrand) infecție
maternă activă ( HIV , herpes genital , hepatită sau suspiciunea de septis intrauterin) [15,43]

Tabelul 2.Criterii de clasificare a valorilor pH-ului sanguin din scalpul fetal,interpretare și

managementul recomandat

Interpretare pH Lactat ( mmol/L)

Normal ≥ 7.25 < 4.2

Suspect: se repetă în decurs de 30 min 7.21-7.24 4.2-4.8

Patologic: extragerea urgentă a fătului 7.20-7.14 > 4.8

3. Evaluarea gazelor sangvine din cordonul ombilical

Gazele sanguine provenite din patul arterial și venos a cordului ombilical furizează dovezi
obiective asupra oxigenarii placentare și fetale din timpul nașterii. Gazele sanguine din patul
arterial (artera ombilicală) reflectă statutul fetal iar cele din patul venos ( vena ombilicală) reflectă
starea acido-bazică a țesutului placentar în timpul sau în timpul procesului de naștere.Obliterarea
circuitului ombilical accentuează diferența valorilor obținute din artera ombilicală și vena
ombilicală , pe cînd dereglarea perfuziei placentare este asociată unor diferențe minore. Ghidul
SOGC recomandă prelevarea atît a gazelor din patul arterial cît și venos pentru toate nașterile ,
deoarece în circa 25 % de cazuri de prelevare doar din patul venos se atestă eroare. [15]
Tabelul 3. Valorile normale ale gazelor sangvine arteriale și venoase ale cordului ombilical

Arterial Venos

22
 ph 7.27 (7.2−7.34) 7.34 (7.28−7.40)

PCO2 (mm Hg) 50.3 (39.2−61.4) 40.7 (32.8−48.6)

HCO3 (mEq/L) 22 (18.4−25.6) 21.4 (18.9−23.9)

Excesul bazic -2.7 (-5.5 to -0.1) -2.4 (-4.4 to 0.4)

Tabelul 4.Devierea valorilor normale ale gazelor sangvine din cordonul ombilical

Tipul de acidoză pH PO2 PCO2 HCO3 Excesul bazic

Respiratorie Scăzut Variabil Crescut Normal Normal

Metabolică Scăzut Scăzut Normal Scăzut Crescut

Mixtă Scăzut Scăzut Crescut Scăzut Crescut

Astfel ghidurile NICE, RANZCOG recomandă efectuare evaluarii gazelor sangvine a cordului
ombilical la orice suspiciune asupra statutului fetal alarmant fie aceasta în timpul travaliului sau
imediat după naștere cu excepția să nu interfere în managementul perioadei a III-a a travaliului.[6]
1.8.3 Metode adiționale
Multiple metode de diagnostic adiționale rămîn controversate în eficiența și specificitatea
depistării hipoxiei fetale. Astfel , Ghidul elaborat de FIGO (2015)[7] recomandă ca metode
adiționale de diagnostic utilizarea pulsoximetriei fetale a electrocardiogramei și a interpretării
computerizate a monitorizării fetale pe cînd alte ghiduri internaționale cum ar fi :RANZCOG
(2019)[41] , SOGC(2020)[15] , Queensland Clinical Guideline: Intrapartum fetal surveillance
(IFS) 2019[35] nu recomandă aceste metode adiționale de diagnostic întrucît nu s-au dovedit a fi
eficiente în diagnosticarea hipoxiei fetale în travaliu.

1.8 Metodele de tratament a hipoxiei acute în travaliu:

1.8.1 Resuscitarea fetală intrauterină

Manevrele de resuscitare intrauterină sunt considerate de bază și trebuie utilizate pentru toate
pacientele cu o CTG suspectă: [33]

23
Poziția maternă

Majoritatea parturientelor în timpul travaliului sunt situate în poziția de litotomie care favorizează
compresia aortei și a venei cave inferioare. Asfel , este necesar schimbarea poziției în cea de
decubit lateral stîng care va duce la decompresia vaselor de calibru mare cu creșterea presarcinii,
îmbunătățirii debitului cardiac și respectiv circulației placentare. În cazuri speciale , cum ar fi
prolaps de cordon ombilical se utilizează poziția genunchi-coate.[33]

Hidratarea cu ajutorul soluțiilor cristaloide intravenoase

Deoarece oxigenarea fetală este dependentă de perfuzia placentară este necesară menținerea unui
volum intravascular optimal.A fost demonstrat ca administrarea intravenoasă a 1000 ml de soluție
cristaloidă crește saturația fătului în oxigen cu aproximativ 14 % la feții non-hipoxici versus 10
% după administrarea unui volum de 500ml. Astfel ,se așteaptă ca impactul administrării
soluțiilor cristaloide să fie mai mare în cazul unui făt hipoxic. Administrarea rapidă a 1000 ml de
soluții cristaloide este măsura ce trebuie aplicată indiferent dacă există sau nu hipotensiune
maternă și poate fi contraindicată în cazurile parturientelor cu preeclampsie sau cu patologii
cardiace. Procedura permite creșterea debitului cardiac , scade vîscozitatea sangvină și de
asemenea posedă un efect tocolitic temporar ca răspuns a creșterii circulației uterine și a perfuziei
placentare.[33]

Stoparea sau micșorarea dozelor de preparate cu acțiune uterotonica

Foarte frecvent în timpul inducerii travaliului se utilizează asemenea substanțe uterotonice cum
ar fi administrarea i.v a oxitocinei sau administrarea intravaginală a prostoglandinelor. În cazul
cînd CTG se depistează un statut fetal incert iar concomitent sunt administrate substanțe
uterotonice , cu sau fără dezvoltarea tahicardiei este necesară micșorarea sau anularea
administrării substanțelor uterotonice sub orice formă fie i.v sau intravaginală. Deși efectul nu
este imediat , aceasta permite reducerea a 48% de contracții în 45 min. În alte cazuri , pot fi
administrate suplimentar substanțele tocolitice.[33]

Oxigenoterapia

În multiple studii s-a demonstrat ca administrarea unor concentrații mari de oxigen (FiO2 de 60%
în 10–15 l pe min) prin intermediul măștii de oxigen cu pungă , crește saturația de oxigen de la
26 %-36%.Cu toate acestea există îngrijorări despre un posibil efect advers a radicalilor de oxigen
asupra fătului la administrarea îndelungată a unor concentrații mare de oxigen. La moment,
24
utilizarea acestei metode este recomandată numai în cazul feților ce se află în stare de hipoxie ,
adică la depistarea unor CTG patologice sau suspecte ce prezintă decelerații prelungite sau tardive
, decelerații variabile cu prognostic grav, bradicardie, variabilitatea absentă sau minimă. În același
timp RCOG afirmă ca terapia cu oxigen trebuie efectuată doar în cazurile de hipoxie maternă ,
pînă la obținerea altor dovezi.[33]

Tocoliza

Utilizarea agenților tocolitici trebuie luată în considerație ca o metodă de îmbunătățire a statutului

fetal incert CTG secundar modificărilor tahicardice .Astfel, managementul tahicardiei depinde de
originea acesteia. Dacă tahicardia își are originea în urma unei nașteri spontane ce se confirmă
CTG atunci nu este necesară intervenția cu substanțe tocolitice. Însă , dacă tahicardia este
acompaniată de o monitorizare a frecvenței cardiace fetale suspecte sau patologice și nu se atestă
nici un răspuns la manevrele bazale de resuscitare intrauterină , atunci se ia în considerație
utilizarea agenților tocolitici. Pe de altă parte, dacă tahicardia este secundară efectului oxitocinei
sau prostoglandinelor de inducere a travaliului și nu este asociată unei monitorizări fetal suspecte
sau patologice se recomandă de primă linie diminuarea dozelor și/sau anularea administrării
substanțelor uterotonice.Însă dacă aceasta este asociată unui statut fetal incert atunci utilizarea
substanțelor tocolitice trebuie luată în considerare împreună cu anularea substanțelor uterotonice
și recurgerea la manevrele de resuscitare fetală intrauterină.Substanțele farmacologice cel mai
frecvent utilizate pentru acest scop sunt terbutalină subcutanat sau fenoterol i.v. O altă substanță
utilizată în aceste scopuri cu efect similar însă cu mai puține efecte adverse este nitroglicerina.
Aceasta se administrează i.v în bolus 100-200mcg. [33]

Amnioinfuzia:

Infuzia cu soluții cristaloide în cavitatea amniotică a fost propusă ca metodă de cupare a cazurilor
de statut fetal-incert cardiotocografic , cu prezența decelerațiilor variabile recurente ce sugerează
compresia cordului ombilical în caz de oligohidroamnios. Dеși еxistă dovеzi limitatе cu privirе
la o îmbunătățirе a rеzultatelor nеonatalе pe tеrmеn scurt sau lung, amnioinfuzia s-a dovedit că
scadе rеcurența decelerațiilor variabile, prеcum și rata naștеrilor prin cеzariană.[33]

Tabelul 5. Managementul cauzelor reversibile

25
Cauze posibile a Factori cu o contribuție
statutului fetal infert potențială
cardiotocografic
Compresia cordonului  Poziția maternă
ombilical sau reducerea  Hipotensiunea maternă
perfuziei placentare  Examenul vaginal
recent
 Voma , episod
vasovagal
 Asocierea anesteziei
spinale cu cea epidurală
 Ruptura membranelor
Hipertonusul  Administrarea sol.
uterină/Hiperstimularea Oxitocină
uterină  Administrarea recentă
intravaginală de
prostoglandine
26
Acțiuni corective posibile
 Verificarea pulsului
matern
 Schimbarea poziției
materne pe cea de
decubit lateral stâng
 Dacă parturienta este
hipotensivă se
administrează soluții
cristaloide de 500 ml i.v
( maxim 1000 ml)
 Se ia în considerare
examenul vaginal
pentru excluderea unui
prolaps de cordon
ombilical
 Stoparea administrării
de oxitocină cu
reasigurarea statutului
fetal
 Eliminarea
prostoglandinelor (
PGE2)
 Terbutalină 250 mcg
subcutanat sau i.v
 Sublingual
nitroglicerină spray 400
 mcg sau 100-200 mcg
i.v in bolus
 Salbutamol 100 mcg i.v
 Atosiban 6.75 mg i.v in
bolus

Tahicardia  Infecție maternă  Dacă se atestă febră se

maternă/pirexia maternă  Deshidratare recurge la tratament
 Anxietate/durere poate antipiretic
cauza tahicardie fără  Dacă se atestă
pirexie deshidratare: 500 ml
sol.cristaloidă i.v

Hipotensiunea maternă  Analgezie spinală ,  Se administrează

epidurală soluții cristaloide de
500 ml i.v ( maxim
1000 ml)
 În caz de ineficiență se
poate administra
efedrină în doză de 3-6
mg i.v in bolus timp de
5 min. Ulterior , se
poate repeta peste 5-10
min , doza maximă
admisibilă 10 mg.

 Calitate  Contact  Verificarea pulsului

inadecvată a necorespunzător cu matern
CTG. traductorul extern  Repoziționarea
traductorului[35,39]

27
1.8.2 Managementul cauzelor ireversibile

În cazul existenței unui pattern CTG patologic ce nu răspunde la metodele de resuscitare

intrauterină precum și în situațiile de urgență obstetricală se recurg la două variante de finisare cît
mai rapidă a nașterii.Printre ele se numără extracția fătului prin operație cezariană sau nașterea
vaginală instrumentală cu aplicația de forceps sau ventuză.

Nașterea vaginală instrumentală

Se indică în cazul depistării CTG patologice sau CTG sinusoidale în timpul perioadei a II-a de
naștere sau în cazul perioadei a II-a prelungită cu scopul finisare cît mai rapidă a nașterii.

Printre principalele condiții de efectuare a nașterii vaginale instrumentale se numără :deschiderea

completă a colului uterin cu punga fetală ruptă, prezentaţia occipitală a fătului,localizarea capului
fetal în cavitatea sau la ieşirea din bazinul mic ,dimensiunile capului fetal nu prea mari şi nici prea
mici ,pregătirea personalului medical în caz de ineficiență de a efectua extragerea fătului prin
operație cezariană în următoarele 30 min ,vezica urinară goală și analgezia adecvată [42.39,48]

Contraindicațiile pentru efectuarea nașterii vaginale instrumentale sunt :prematuritatea (în special
până la 34 săptămâni), prezentaţia patologică a fătului (pelviană, facială, frontală sau
transversală), dilatarea incompletă a colului uterin, disproporţia cefalo-pelvică adevărată
[42.39,48]

În perioada a II a nașterii se aplică regula 3,6,9 şi 12. Astfel ,în minutul trei se apelează la medical
superior , în minutul 6 se pregătește mama , în minutul nouă se se aplică forcepsul iar în minutul
12 are loc extragerea nou-născutului. [39,34]

Operația cezariană

În I perioadă a nașterii cînd colul cervical nu este complet dilatat și craniul fetal este cu 1/5
deasupra simfizei pubiene sau craniul se localizează deasupra spinelor ischiadice se aplică regula
de 3,6,9,12şi 15 minute. Odată ce se depistează că decelerația are o durată mai mare de 3 minute
și nu sunt semne de restabilire urgent se cheamă medicul , la 6 minute medicul încearcă să
depisteze și să rezolve cauza prin intermediul metodei de resuscitare intrauterină .Odată ce
aceasta eșuează se informează mama , se determină dilatarеa cervicală . La 9 minute se prеgătește
sala de opеrații și echipa de mеdici de garda . La 12 minute are loc transfеrul pacientei în sala de

28
opеrații , iar la 15 minute se efectuează еxtragerea nou-născutului. Se permite un interval maxim
de 30 minute de la luarea deciziei până la extragerea copilului. [39,34]

Determinarea postnatală a hipoxiei fetale în travaliu

Scor APGAR

Scorul APGAR a fost pentru prima data propus în anul 1952 de către o anestezistă din Spitalul
Presbyterian din New York Virginia Apgar. Cu toate acestea fiind utilizat pînă în prezent scorul
APGAR la 1 și 5 minute poate evidenția prezența hipoxiei fetale în timpul travaliului. [32]

Tabelul 6. Scor APGAR

0 puncte 1 punct 2 puncte

Culoarea pielii Cianoză , paloare Corp roz cu Roz în totalitate

generalizată extremități
cianotice

Frecvența cardiac absentă Sub 100/min Peste 100/min

Reactivitatea la Absentă Grimasă Tuse sau strănut

stimuli

Tonusul muscular Absent Tonus diminuat , Tonus bun ,

flexiune ușoară a mișcări active
membrelor

Respirație Absentă Țipăt slab, Țipăt viguros

hipoventilație

Scorul Apgar cuprins între 8-10 puncte se consider normal ,scorul de 6-7 puncte indică o asfixie
ușoară, scorul de 4-5 puncte- asfixie moderată , iar scorul de 1-3 puncte asfixie gravă. Suma de 0
puncte indică moarte clinică. Un rol favorabil al prognosticului și eficacitatea măsurilor de
reanimare efectuate nou-născutului este determinat de creșterea scorului Apgar după reevaluare
peste 5 min. Se consideră asfixie medie scorul Apgar la 1 min de viată 4-7 puncte , la 5 min 8-10
puncte. Pentru asfixia gravă scorul Apgar 0-3 puncte , la 5 min 6-7 puncte [32]

29
 2. MATERIALE ȘI METODE DE CERCETARE
A fost efectuat un studiu retrospectiv în cadrul IMSP SCM Nr.1, secția Obstetricală nr.3 prin
examinarea cazurilor de hipoxie acută în travaliul înregistrate pe parcursul perioadei anului
august 2018- august 2019 , fiind respectată legea Nr. 133 din 08-07-2011 Privind protectia
datelor cu caracter personal. Datele au fost colectate prin intermediul anchetei (anexa 1) .

Obiectul de studiu au prezentat 92 cazuri de parturiente depistate cu hipoxie acută în travaliu

care s-au adresat la IMSP SCM Nr.1 pentru asistență medicală specializată.

Criteriile de includere a pacienților în lotul dat au fost următoarele:

1. Debutul travaliului
2. Depistarea dereglărilor tip bradicardie sau tahicardie în decursul travaliului
3. Naștere la termen
Criterii de excludere:
1.Naștere prematură
2.Parturiente fără dereglări tip bradicardie sau tahicardie în decursul travaliului.
Rezultatele au fost analizate și sistematizate în urma perfectării fișelor medicale cu
codificarea datelor demografice, anamnestice, clinice și paraclinice, pentru prelucrarea statistică
computerizată prin metode de analiză cu ajutorul programului Microsoft Excel și Documente a
cuprins următoarele criterii: vîrstă ,numărul gestațiilor și paritate, vîrsta gestațională , antecendente
obstetricale complicate, patologia ginecologică , patologia extragenitală , evoluția sarcinii, patologia
sistemului feto-placentar , metoda de efectuare a diagnosticului , timpul de luare a deciziei , metoda
de rezolvare a sarcinii , durata nașterii per perioade, sexul nou-născutului , greutatea la naștere ,
scorul APGAR la 1 minut și la 5 minute .

30
3 REZULTATE OBTINUTE ȘI DISCUȚII
3.1 Examinarea factorilor de risc materni , uteroplacentari , fetali.

Studiul clinic retrospectiv din perioada august 2018 – august 2019, efectuat pe un lot de 102
paciente depistate cu hipoxie acută în travaliu, internate în secția Obstetricală nr.3 în cadrul IMSP
SCM Nr.1. Am analizat structura lotului de paciente pentru a stabili toți factorii de risc materni ,
uteroplacentari și fetali care ar fi putut influența asupra dezvoltării hipoxiei fetale acute în travaliu.
Astfel , în baza fișei de observație s-au depistat 92 paciente diagnosticate cu suferință fetală acută în
travaliu. Vîrsta pacientelor a fost cuprinsă între 20 și 42 ani , media fiind de 28,4 ani. Intervalele de
vîrstă la femeile examinate au fost : intervalul 18-20 ani , 21-25 ani , 26-30 ani, 31-35 ani , 36-42
ani. Din imaginea 13 se observă următoarea distribuție pe vîrste: 18-20 ani-6 cazuri ( 5,88%),21-25
ani-31 cazuri(30,39%) , 26-30 ani-28 cazuri(27,45%) , 31-35 ani-25 cazuri (24,50%) , 36-44 ani -12
cazuri (11,76%). Conform datelor de literatură , vîrsta maternă mai mare de 40 ani și cea mai mica
de 20 ani constituie factori de risc pentru hipoxie fetală în travaliu. Cu toate acestea prevalența celor
2 categorii în lotul de studiu este mica (16,31%).[14]

36-42 18-20
7.60% 8.69%

31-35
21.73% 21-25
26.08%

26-30
35.87%

18-20 21-25 26-30 31-35 36-42

Figura 13. Distribuția pacientelor după vîrstă

Este bine cunoscut ca una din complicațiile ce pot surveni în cazul nașterii cu sarcina supramatură
este hipoxia fetală în travaliu [12] . Astfel am repartizat pacientele conform vîrstei gestaționale și
am obținut că aproximativ fiecare a doua femeie inclusă în studiu a avut tendința spre
supramaturare 42,39% ceea cea constituit 39 cazuri , sarcina supramaturată a fost depistată într-
un singur caz ( 1,08% ). Vîrsta gestațională cuprinsă între 39 -40 s.a a fost atestată în 28 cazuri (
30,43%) , cea de 38 -39s.a în 16 cazuri ( 17,39%) iar de 37 - 38 s.a în circa 8 cazuri ( 8,69 %) .

31
 1.08%
8,7%

17,4%

42.39%

30.43%

37-38 s.a 38-39 s.a 39-40 s.a 40-41 s.a >42 s.a

Figura 14. Repartizarea comform vîrstei gestaționale

Paritatea.
Rata parturientelor primipare a constituit 69,57% iar a celor multipare 30,43% din totalul feților s-au
născut din nașterea a 2-a 19,57% , 8,7% din a 3-a , 1.08% din a 4-a și 1,08 % din a 5-a.
Multiple articole științifice demostrează ca mai frecvent femeile cu hipoxie în travaliu au fost
primipare.[2,45,26 ,42]

Multipară 30.43%

Primipară 69.57%

Tabelul 6. Repartizarea femeilor conform parității

Antecedente obstetricale complicate s-au depistat în 26 % de cazuri adică la fiecare a 4-a

gravidă. Dintre acestea cel mai frecvent s-a atestat prezenta avortului medical 12 cazuri ( 13.04%)

32
precedat de avortul spontan 10 ( 10,87%) , sarcină oprită în evoluție 4 cazuri ( 4,35%) și sarcina
extrauterină 1( 1,08%).

Figura 15.Distribuția femeilor în conformitate cu prezența a AOC

Am analizat impactul factorilor de risc materni , placentari și fetali descriși în literatura de

specialitate care ar putea influența apariția unei hipoxii acute în travaliu.

Factorii de risc materni

Se cunoaște că dezvoltarea hipoxiilor fetale în travaliu este condiționată de existența unor

patologii extragenitale. În cadrul studiului s-a depistat ca 23,91 % de femei nu au prezentat nici o
patologie extragenitală . Astfel , în 76,09% s-a depistat cel puțin o maladie extragenitală , cele
mai frecvente fiind : obezitatea ( 40,22%) precedată de pielonefrită cronică ( 20,68%) , infertilitate
primară 5,38% și pancreatită cronică 2,94%.

33
 Trombocitemie autoimună 1.09%
Astm bronșic 1.09%
Miom uterin 1.09%
Artrită reumatoidă 1.09%
Hernie de disc 2.17%
Hipotiroidie 2.17%
HVB 2.17%
Pancreatită cronică 2.94%
Infertilitate secundară 2.15%
Infertilitate primară 5.38%
Pielonefrită cronică 20.68%
Obezitate IMC> 30 40.22%

Figura 16. Repartizarea conform patologiilor extragenitale materne

De asemenea , conform datelor din fișă am stabilit că cel mai frecvent sarcina s-a complicat cu
HTA gestațională în 13 cazuri ( 14,13%) , anemie feriprivă în 11 cazuri (11,96%) , IRVA 7 cazuri
(7,6%) și preeclampsie 5 cazuri ( 5,43%)

Colpită 1.09%

Gripa AH1N1 1.09%

Preeclampsie 5.43%

IRVA 7.60%

Anemie feriprivă 11.96%

HTA gestațională 14.13%

Figura 17. Repartizarea conform complicațiilor apărute în timpul sarcinii

Factori placentari

O altă grupă de factori implicată în dezvoltarea hipoxiilor fetale în travaliu sunt factorii
uteroplacentari. Studiind această grupă de factori am constatat că la fiecare al doilea nou-născut

34
cu hipoxie în travaliu a prezentat circulara de cordon ombilical. Aceasta a fost depistată în 51 de
cazuri ceea ce a constituit 55,43% din lotul de studiu. Alți factori incluși în această categorie au
fost cordon ombilical scurt 12 (13.04%) cazuri . polihidramnios 6 (6.52%) cazuri , DPPNI 5
cazuri (5.43%) , nod veridic 3 cazuri (3.26%) , placenta adheres și inserția velamentoasă cîte 2
cazuri (2.17%) iar placenta previa , bilobată ,oligohidramnios cîte1 caz (1.09%).

Factori placentari
Placenta previa 1.09%
Inserția velamentoasă 2.17%
Placenta adherens 2.17%
Nod veridic 3.26%
DPNI 5.43%
Polihidramnios 6.52%
Cordon ombilical scurt 13.04%
Circulara de cordon ombilical 55.43%

Imaginea 18. Repartizarea cazurilor conform factorilor uteroplacentari

Factorii fetali

Conform datelor literaturii se cunoaște că feții macrosomi sunt mai vulnerabili stresului hipoxic
survenit în timpul travaliului. Astfel , analizînd datele colectate din fișele medicale observăm ca
fiecare al 6-lea nou-născut adică 16,13 % a avut greutatea mai mare de 4000 g . Cu toate acestea
majoritatea nou-născuțior s-au născut cu masa cuprinsă între 3000-3500 g ceea ce a costituit 67
cazuri (72.04%) și doar 11 ( 11.83%) nou născuți au prezentat o masă mai mică de 2999 g.

35
 Greutatea la naștere

11.83%
16.13%

36.56% 35.48%

< 2999 3000-3499 3500-3999 >4000

Imaginea 19. Repartizarea nou-născuților conform greutății la naștere

Printre alți factori observați în cadrul examinării fișelor au fost : distocie de umerați 7 cazuri (
7,60%) și RDIU 1 caz ( 1,09%) și sarcină gemelară 3 cazuri ( 3,26%).

Factori fetali Numarul de nou-născuți Procentajul

Distocie de umerași 7 7.60%

RDIU 1 1.09%

Sarcină gemelară 3 3.26%

Tabelul 10. Repartizarea cazurilor conform factorilor fetali depistați.

2. Perioadele critice de survenire a hipoxiei fetale în travaliu

Distribuția gravidelor în dependență de perioada travaliului la momentul depistării modificărilor

de ritm tip tahicardie sau bradicardie :

Perioada I faza latentă (CU<3 cm)- 73,91% , faza activă ( CU≥ 3cm )- 20,65% .

Perioada a II-a faza de expulzie 73,91%.

36
 Faza de expulzie 73.91%

Faza activă 20.65%

Faza latentă 5.44%

0.00% 20.00% 40.00% 60.00% 80.00%

Procentaj

Imaginea 20. Distribuția parturientelor în dependență de perioada travaliului în care s-a depistat
hypoxia fetală.

3.Particularitățile de diagnosticare și metodele de rezolvarea a hipoxiei fetale

în travaliu.

În urma studiului efectuat s-a observant că principalele metode de diagnosticare a hipoxiei fetale
în travaliu sunt : CTG și auscultația intermitentă. Astfel , am determinat că predominant au fost
detectate modificări de ritm tip bradicardie în 82 cazuri ( 94,25%) și doar în 5 cazuri modificări
tip tahicardie (5,75%).

5.75%

94.25%

Modificări tip bradicardie Modificări tip tahicardie

Imaginea 21.Repartizarea conform dereglărilor de ritm fetal depistat

37
Următorul pas în rezolvarea hipoxiei fetale survenite în travaliu este aplicarea metodelor de
resuscitarea intrauterină . Studiind acest parametru am observat ca din 12 cazuri în care s-a utilizat
ca metode de resuscitare repoziționarea pacientei și administrarea O2 nici unul dintre acestea nu
a contribuit la restabilirea stării intrauterine a fătului.

Nr. de cazuri depistate Nr. de cazuri rezolvate prin

Metode de
intermediul metodei
resuscitare intrauterina
conservative

12 0
Repoziționarea pacientei

Administrarea O2 12 0

Tabelul 11. Impactul metodelor de resuscitare asupra rezolvării episodului hipoxic

Majoritatea cazurilor de hipoxie fetală în travaliu au fost rezolvate prin utilizarea vacuum
aspirației 61 ( 65,59%) . În 26 cazuri ( 27,96%) s-a efectuat operația cezariană de urgență iar 6
cazuri ( 6,45%) per vias naturalis.

Imaginea 22. Metode de rezolvare a sarcinii

Per vias naturalis 6.45%

Operație cezariană urgentă 27.96%

Ventuză 65.59%

38
Analizînd particularitățile de conduită în naștere am determinat ca în 15 cazuri s-a efectuat
inducerea travaliului cu PG , iar în 4 cazuri s-a recurs la stimularea travaliului cu oxitocină. În 13
cazuri nașterea s-a complicat cu insuficiența forțelor de contracție. De asemenea lichidul meconial
a fost depistat în (36,56%) din cazuri..

Imaginea 23.Particularități în conduita nașterii

Lichidul amniotic meconial 36.56%

Insuficiența forțelor de contracție 14.13%

RPPA 11.96%

Stimularea cu oxitocină 4.35%

Inducerea travaliului 16.30%

4.Concordanța dintre forma hipoxiei fetale și starea nou-născutului după scorul

determinat
Forma gravă a asfixiei nou născutului ( Apgar 3-2-1 puncte) nu s-a înregistrat în nici un caz. Forma
intermediară a asfixiei (6-5-4 puncte) s-a înregistrat la 6,89% din nou născuți la 1 minută și în nici un
caz la 5 minute. Forma ușoară a asfixiei ( Apgar 7 puncte) a fost apreciată la 51.72% nou-născuți la 1
min și 33,34 % nou-născuți la 5 minute.

39
 60.00%

50.57% 51.72%
50.00%

40.25%
40.00%
33.34%
30.00%

20.00% 16.09%

10.00% 6.89%
1.14% 0%
0.00%
9 8 7 6

Apgar 1 min Apgar 5 min

Imaginea 24. Repartizarea nou-născuților conform scorului Apgar la 1 și 5 min

Ne-am propus să analizăm corelația dintre timpul de la depistarea dereglărilor tip tahicardie sau
bradicardie și să apreciem starea nou-născutului după scorul Apgar la 1 min și respectiv la 5 min.
Astfel am analizat cum se schimbă starea fătului în dependență de timp , cea mai rapidă rezolvare
a hipoxiei fetale a avut loc la 2 min prin vaccum aspirație iar cea mai îndelungată 45 min prin
operație cezariană. Conform literaturii de specialitate se estimează ca timpul maxim de
compensare a stărilor hipoxice fără afectarea organelor de importanță vitală este de aproximativ
30 min.

10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
23 4 5 6 712
13
15
1617 19
20 2228230
9 3840
45
min
min min min min min
min
min
min
min
min min
min minmin
minmin
min
min

Apgar 1 min Apgar 5 min

Imaginea 25. Concordanța dintre forma hipoxiei fetale și starea nou-născutului după scorul Apgar

40
5. Impactul metodei de rezolvare rapidă a sarcinii asupra stării nou-născutului

De asemenea , utilizînd scorul Apgar la 1 min și la 5 min am analizat eficiența metodelor de

rezolvare rapidă a sarcinii . Astfel , scorul Apgar la 1 min asfixie intermediară se determină la
3,27% din nou-născuți la care s-a aplicat ca metodă de rezolvare ventuza obstetricală și 15,38%
din nou-născuți cu sarcina rezolvată prin operație cezariană . Asfixie ușoară s-a depistat la 44,26%
la cei născuți prin vaccum extracție și 69,23% din cei născuți prin operație cezariană.

Scor Apgar 1 Vaccum Procente( Operație Procente (%)

min aspirație ( N=61 %) cezariană (N=26)
)
4-6 2 3.27% 4 15.38%
7 27 44.26 % 18 69.23%
8-9 32 52.45 % 4 15.38%

La aprecierea scorului Apgar la 5 min observăm ca asfixie ușoară se atestă la 31,15 % de cazuri
rezolvate prin vacuum aaspirație și 38,46% din nou-născuți cu sarcina rezolvată prin operație
cezariană.

Scor Apgar 5 Vaccum Procente( Operație Procente (%)

min aspirație ( N=61 %) cezariană (N=26)
)
4-6 0 0% 0 0%
7 19 31.15 % 10 38,46%
8-9 42 68,85% 16 61.54%

6.Rezultate neonatale

Conform datelor de literatură se estimează cu nou-născuții de sex masculin sunt mai predispuși
de a face hipoxie fetală în travaliu. Analizînd datele fișelor examinate am determinat ca circa 55
cazuri ( 59,14 %) din nou-născuți au fost de sex masculin iar 38 cazuri (40,86%) de sex feminin.

41
 Masculin Feminin

40.86%

59.14%

Imaginea 26. Repartizarea pe sexe a nou-născuților

Din numărul total de 93 de nou-născuți incluși în studiu aproximativ fiecare al treilea nou-născut
(37,63%) a fost transferat la etapa a II-a iar 62,37% dintre aceștia au fost externați la domiciliu.

Imaginea 27. Repartizarea nou-născuților conform conduitei postnatale

42
Concluzii generale

1.În cadrul studiului retrospectiv s-a depistat că hipoxiile fetale în travaliu se atestă mai frecvent
la primipare 64 (69,57%). Din factorii de risc materni cea mai mare frecvență se depistează pentru
obezitate (40,22%) precedată de de pielonefrită cronică ( 20,68%) , infertilitate primară 5,38%.
Din factorii placentari cea mai mare pondere se atestă pentru circulara de cordon ombilical
depistată în 51 cazuri (55,43%).

2. Perioadele critice de survenire a hipoxiei fetale în travaliu pot fi împărțite astfel pe I loc
perioada de expulzie 73,91%, pe locul II perioada activă 20,65% , iar pe locul III perioada latentă
5,44 %.

3. Cele mai frecvente dereglări de ritm depistate în hipoxiile fetale sunt cele de tip bradicardie 82
cazuri ( 94,25%) și doar în 5 cazuri modificări tip tahicardie (5,75%). De asemenea în urma
efectuării studiului s-a observant că metodele de resuscitare intrauterine în travaliu au fost
ineficiente în rezolvarea episodului hipoxic.

4.În cadrul studiului s-a cercetat corelația dintre timpul de depistare a dereglărilor tip tahicardie
sau bradicardie și stare nou-născutului conform scorului Apgar . Astfel s-a determinat o
decompensare graduală a fătului pe măsură ce diferența dintre ora de depistare și ora de rezolvare
a sarcinii erau mai semnificative.

5. Analizînd impactul metodei de rezolvare a sarcinii asupra stării nou-născutului s-a depistat că
la aprecierea scorului Apgar la 5 min observăm ca asfixie ușoară se atestă cu o frecvență mai
mare în cazul sarcinilor rezolvate prin operația cezariană 38,46% comparativ cu cele rezolvate
prin vacuum aspirație 31,15 %.

6. Conform repartizării pe sexe am constat o ușoară predominarea a hipoxiilor fetale la nou-

născuții de sex masculin 59,14 % comparativ cu cel feminin 40,86% .Dintre toți nou născuții din
lotul de studiu fiecare al treilea nou-născut (37,63%) a fost transferat la etapa a doua pentru
continuarea tratamentului.

43
Bibliografie

1.A Neglected Tragedy The global burden of stillbirths Report of the UN Inter-agency Group for
Child Mortality Estimation, 2020 pag 6-7.

3. Ananth CV, Oyelese Y, Prasad V, Getahun D, Smulian JC. Evidence of placental abruption as
a chronic process: associations with vaginal bleeding early in pregnancy and placental lesions.
Eur JObstet Gynecol Reprod Biol. 2006 Sep-Oct;128(1-2):15-21. doi:
10.1016/j.ejogrb.2006.01.016. Epub 2006 Mar 2. PMID: 16513243.

4..Anna-Karin Lundstrom, David Rosen “Fetal Surveillance”, Goteborg, 2000.

5. Anderson PA, Glick KL, Killam AP, Mainwaring RD. The effect of heart rate on utero left
ventricular output in the fetal sheep. J Physiol 1986;372:557–73.

6.Armstrong, L, and B J Stenson. “Use of umbilical cord blood gas analysis in the assessment of
the newborn.” Archives of disease in childhood. Fetal and neonatal edition vol. 92,6 (2007): F430-
4.

7.Ayres-de-Campos D, Spong CY, Chandraharan E; FIGO Intrapartum Fetal Monitoring Expert

Consensus Panel. FIGO consensus guidelines on intrapartum fetal monitoring: Cardiotocography.
Int J Gynaecol Obstet. 2015 Oct;131(1):13-24.

8.Ayres-de-Campos D. Obstetric Emergencies .A Practical Guide., Editura Springer,Elveția 2017

9. Bartelds B, Knoester H, Smid GB, et al. Perinatal changes in myocardial metabolism in lambs.
Circulation 2000;102:926–31.

10. Bennet L, Westgate JA, Liu YC, Wassink G, Gunn AJ. Fetal acidosis and hypotension during
repeated umbilical cord occlusions are associated with enhanced chemoreflex responses in near-
term fetal sheep. J Appl Physiol (1985) 2005;99:1477–82.

44
11. Carter AM. Factors affecting gas transfer across the placenta and the oxygen supply to the
fetus. J Dev Physiol. 1989;305-322.

12. CATRINICI, Rodica; FRIPTU, Valentin; CATRINICI, Larisa. Factorii de risc de dezvoltare
a sarcinii prolongate. In: Analele Ştiinţifice ale USMF „N. Testemiţanu”. 2011, nr. 5(12), pp. 17-
23. ISSN 1857-1719.

13. COPIII MOLDOVEI. , Chișinău 2020 pag 42-43

14.Cavazos-Rehg PA, Krauss MJ, Spitznagel EL, Bommarito K, Madden T, Olsen MA,
Subramaniam H, Peipert JF, Bierut LJ. Maternal age and risk of labor and delivery complications.
Matern Child Health J. 2015 Jun;19(6):1202-11..

15.Dore , S., & Ehman , W.(2020).No 396- Fetal Health Surveillance:Intrapartum Consens
Guideline.Journal of Obstetrics and Gynecology Canada , 42(3), 316-348.e9.

16. Flenady V., Koopmans L., Middleton P. et al. Major risk factors for stillbirth in high-income
countries: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2011, 377, рр. 1331-40.

17. Flenady V., Wojcieszek A. M., Middleton P., Ellwood D., Erwich J. J., Coory M., Khong T.
Y., Silver R. M., Smith G. C., Boyle F. M., Lawn J. E., Blencowe H., Leisher S. H., Gross M. M.,
Horey D., Farrales L., Bloomfield F., McCowan L., Brown S. J., Joseph K. S., Zeitlin J.,
Reinebrant H. E., Ravaldi C., Vannacci A., Cassidy J., Cassidy P., Farquhar C., Wallace E.,
Siassakos D., Heazell A. E., Storey C., Sadler L., Petersen S., Frøen J. F., Goldenberg R. L. Lancet
Ending Preventable Stillbirths study group; Lancet Stillbirths In High-Income Countries
Investigator Group. Stillbirths: recall to action in high-income countries. Lancet. 2016, 387

18.Giussani DA. The fetal brain sparing response to hypoxia: physiological mechanisms. J
Physiol. 2016 Mar 1;594(5):1215-30.

19.International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision
(ICD-10)-WHO Version for 2019.

Disponibil:https://icd.who.int/browse10/2019/en#/ [ accesat la 07.01.2021].

45
20.Iorizzo, Y Carlsson, C Johansson, R Berggren, A Herbst, M Wang, M Leiding, P‐E Isberg, K
Kristensen, E Wiberg‐Itzel, T McGee, N Wiberg, Proposed cutoff for fetal scalp blood lactate in
intrapartum fetal surveillance based on neonatal outcomes: a large prospective observational
study, BJOG: An International Journal of Obstetrics & GynaecologyBJOG: An International
Journal of Obstetrics & GynaecologyBJOG: An International Journal of Obstetrics &
Gynaecology, 10.1111/1471-0528.16924, 129, 4, (636-646), (2021).

21. Kedy Koum, D., Essomba, N., Penda, C. I., Bebey Engome, C., Doumbe, J., Endale
Mangamba, L. M., & Koki Ndombo, P. (2018). Évolution des Nouveau-nés à Terme et prés du
Terme Hospitalisés pour Asphyxie Néonatale à l’Hôpital de District de Bonassama. HEALTH
SCIENCES AND DISEASE, 19(2).

22.Lai J, Nowlan NC, Vaidyanathan R, Shaw CJ, Lees CC. Fetal movements as a predictor of
health. Acta Obstet Gynecol Scand. 2016;95(9):968-975.

23.Liston R, Sawchuck D, Young D; Society of Obstetrics and Gynaecologists of Canada; British

Columbia Perinatal Health Program. Fetal health surveillance: antepartum and intrapartum
consensus guideline. J Obstet Gynaecol Can. 2007 Sep;29(9 Suppl 4):S3-56. Erratum in: J Obstet
Gynaecol Can. 2007 Nov;29(11):909.

25. Lawn J. E., Blencowe H., Pattinson R. et al. Stillbirths: where? When? Why? How to make
the data count? Lancet. 2011, 377, рр. 1448-1463.

26. Lee, Anne C C et al. “Risk factors for neonatal mortality due to birth asphyxia in southern
Nepal: a prospective, community-based cohort study.” Pediatrics vol. 121,5 (2008): e1381-90.

24.Lena Liljestrom.Birth asphyxia Fetal scalp blood sampling and risk factors for hypoxic
ischemic encephalopathy, 2018 .

25.Maia Blomhoff. “The fetal response to acute perinatal hypoxia and the pathophysiological
mechanisms behind hypoxic-ischemic encephalopathy.” Oslo , (2012).

26. McClure E. M., Saleem S., Goudar S. S., Garces A., Whitworth R., Esamai F., Patel A. B.,
Tikmani S. S., Mwenechanya M., Chomba E., Lokangaka A., Bose C. L., Bucher S., Liechty E.
A., Krebs N. F., Yogesh Kumar S., Derman R. J., Hibberd P. L., Carlo W. A., Moore J. L., Nolen
T. L., Koso-Thomas M., Goldenberg R. L. Stillbirth 2010-2018: a prospective, population-based,
multi-country study from the Global Network. Reprod Health. 2020, 17 (Suppl 2), р. 146.

46
27.Milwidsky A & Gutman A 1983 Glycogen metabolism of normal human myometrium and
leiomyoma – possible hormonal control. Gynecologic and Obstetric Investigation pag. 147–152.

28. Mihalcean Luminița ,Corina Cardaniuc ,Valentin Friptu ,Luminița Mihalcean ,Hristiana
Caproș ,Rodica Catrinici ,Maxim Călăraș ,Victor Petrov .Monitorizarea electronică fetală în
sarcină și naștere.Protocol clinic standardizat. Chișinău, 2019

29.M.Ștemberg. Obstetrica practică, Chișinău 2004, pag 272-278

30.María Fernanda Escobar Vidarte,Obstetric emergencies, Colombia, 2022

31. Perez-Bonfils, A., & Chandraharan, E. (2021). Fetal Compromise: Diagnosis and
Management. In E. Chandraharan & S. Arulkumaran (Eds.), Obstetric and Intrapartum
Emergencies: A Practical Guide to Management (pp. 76-85). Cambridge: Cambridge University
Press.

32. Pérez MLM, Hernández Garre JM, Pérez PE. Analysis of Factors Associated With Variability
and Acidosis of the Umbilical Artery pH at Birth. Front Pediatr. 2021 May 25;9:650555.

33.Paula and David Bloomer.GLOWM Advances in Labour and Risk Management Textbook
(A.L.A.R.M. International - participant’s manual) , London 2020.

35.Queensland Clinical Guideline: Intrapartum fetal surveillance (IFS), 2019

34.Ross MG, Jessie M, Amaya K, et al. Correlation of arterial fetal base deficit and lactate
changes with severity of variable heart rate decelerations in the near-term ovine fetus. Am J Obstet
Gynecol 2013;208:285 e281–6

35.Siristatidis C, Salamalekis E, Kassanos D, Loghis C, Creatsas G. Evaluation of fetal

intrapartum hypoxia by middle cerebral and umbilical artery Doppler velocimetry with
simultaneous cardiotocography and pulse oximetry. Arch Gynecol Obstet 2004;270:265–70.

36. Scott White ,The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and
Gynaecologists Intrapartum Fetal Surveillance Clinical Guideline – Fourth Edition, Australia
2019 .

37.Sheffield, J. S..Williams obstetrics (24th edition.). New York: McGraw-Hill Education.2014

38. Turner JM, Mitchell MD, Kumar SS. The physiology of intrapartum fetal compromise at term.
Am J Obstet Gynecol. 2020 Jan;222(1):17-26.
47
39. Thérèse Biselele, Gunnar Naulaers, Paulo Bunga Muntu, Emmanuel Nkidiaka, Marie
Kapepela, Laetitia Mavinga, Bruno Tady, A Descriptive Study of Perinatal Asphyxia at the
University Hospital of Kinshasa (Democratic Republic Of Congo), Journal of Tropical Pediatrics,
Volume 59, Issue 4, August 2013, Pages 274–279.

40. Woday A, Muluneh A, St Denis C. Birth asphyxia and its associated factors among newborns
in public hospital, northeast Amhara, Ethiopia. PLoS One. 2019;14(12):e0226891. ,2019 Dec 20.

41.Wray S, Alruwaili M, Prendergast C. HYPOXIA AND REPRODUCTIVE HEALTH:

Hypoxia and labour. Reproduction. 2021 Jan;161(1):F67-F80.

42. Барашнев, Ю.И. Перинатальные поражения головного мозга у новорожденных и детей

раннего детского возраста: патогенетические механизмы и принципы терапии / Ю.И.
Барашнев // Здравоохранение и медицинская техника. - 2005 pag.1-80

43.Буркова Татьяна Викторовна.Интранатальная гипоксия плода при доношенной

беременности:Клинико-биохемические детерминанты.Барнаул-2018, pag.1-104

44.Оказание специализированной медицинской помощи при оперативных влагалищных

родах при наличии живого плода (с помощью акушерских щипцов или с применением
вакуум-экстрактора или родоразрешение с использованием другого акушерского
пособия).Протокол. 2017 pag.1-34

45.Фисенко Анастасия. Острая гипоксия плода во втором периоде родов.Диагностика и

ведение родов. Москва 2020. pag 26-39

46.Е.М.Шифман , А.В. Куликов Клинические рекомендации по анестезии и анальгезии при

гипоксии и асфиксии плода (проект) ,Январь 2014 ,pag 1-27

47.Е. А. Макаровская, А. Н. Баранов, Н. Г. Истомина, П. П. Ревако.Гипоксия плода как

причина неблогоприятных исходов беременности б систематический обзор методов
оценки . Экология человека 2021, № 7, с. 4–11 ,2021

48
Anexa 1.

Ancheta

Teza de licență : ” Hipoxii fetale în travaliu. Metode de tratament”

Chestionarul nr. __

Foaia de observație Nr_________________

Data nașterii_________________________

Diagnosticul clinic

_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________
__________________

Date generale despre pacientă

1.Numele , prenumele_______________________________________
49
2. Sarcina __ , Nașterea__

3.Adresa/telefonul

4.Vîrsta

• 18-20 ani

• 21-25 ani

• 26-30 ani

• 31-35 ani

• 36-40 ani

5.Profesia

• Angajată

• Neangajată

6. Înalțimea _____

7.Circumferința abdominală____

8.Înalțimea fundului uterin ___

9. Greutatea la naștere____

10. Adaosul ponderal (kg)___

12. Deprinderi nocive

• Consum de alcool

• Consum de droguri

• Tabacism

• Abuz medicamentos

• Nu

Anamneza obstetrical-ginecolocică

50
13. Grupa de sînge

• O ( I)

• A (II)

• B (III)

• AB (IV)

14. Rhesus factor

• Pozitiv

• Negativ

15. Termenul de gestație ____

16. Paritate

• Primipara

• Multipara( __ )

17.Antecedente obstetricale_____________________________________________________

18. Patologică ginecologică___________________________________________________

19. Patologică extragenitală__________________________________________

Sarcina prezentă

20. Evoluția sarcinii prezente

• Nu a avut complicații

• Iminența de avort spontan timpuriu - I trimestru

• Iminența de avort spintan tardiv - II trimestru

• Iminența de naștere prematură - III trimestru

• Anemie feriprivă - I trim./ II trim./ III trim.

51
• Edeme gravidare

• Gestoză timpurie

• Stări hipertensive

• Patologia sistemului fetoplacentar

• Placenta praevia

• Altele

21. Stări hipertensive asociate sarcinii

• Hipertensiune gestațională

• Preeclampsie ușoară

• Preeclampsie severă

• Eclampsie

• HELLP

• Nu a avut

22. Patologia sistemului feto-placentar

• Polihidroamnios

• Oligohidroamnios

• RDIUF de tip simetric

• RDIUF de tip asimentric

• Insuficiența circulatorie

• Nu a avut

23. Examinarea USG :____________

24. Ora de depistare a dereglărilor tip tahicardie , bradicardie_____

25.Perioada de survenire a hipoxiei fetale

52
• Faza latentă

• Faza activă

• Faza de expulzie

26. Metode de resuscitare intrauterină_______

27. Ora de depistare a dereglărilor tip tahicardie , bradicardie____

28. Ora de luare a deciziei:_____

29. Conduita nașterii

• Per vias naturalis

• Vacuum

• Operație cezariană urgență

30. Data și ora nașterii:_____________________

31. Analgezia travaliului:________________

32. Perioada alichidiană _________________

33. Durata nașterii ( per total)

I perioadă ____

II perioadă ____

III perioadă ____

34.Volumul de sînge pierdut în naștere ___

35. Externare

• ≤ 24 ore

• 25-36 ore

• 37-48 ore

• 49-60 ore

53
• 61-72 ore

• > 72 ore

Statutul nou-născutului

36. Sexul

• Feminin

• Masculin

37. Masa _______

38.Lungimea ____

39. Circumferința abdominală ___

40. Scorul APGAR la 1 minut____

41. Scorul APGAR la 5 minute___

42. Nou-născutul

• Externat la domiciliu

• Transferat reanimarea nou- născuților

• Transferat etapa a II-a

Cordonul ombilical

43. Lungimea

• Cordon ombilical scurt ___

• Cordon ombilical lung ___

• Cordon ombilical normal ( 50 -60 cm)

44. Inserția

• Centrală

54
• Marginală

• Laterală

• Velamentoasă

45. Circulara

• Absentă

• O dată

• Dublă

• Triplă

46. Lichid amniotic

• Curat

• Meconial

55
Anexa 1.

Ancheta
Teza de licență : ” Hipoxii fetale în travaliu. Metode de tratament”
Chestionarul nr. __
Foaia de observație Nr_________________
Data nașterii_________________________
Diagnosticul clinic
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
________________________________________________________________________________
______

Date generale despre pacientă

1.Numele , prenumele_______________________________________
2. Sarcina __ , Nașterea__
3.Adresa/telefonul
4.Vîrsta
 18-20 ani
 21-25 ani
 26-30 ani
 31-35 ani
 36-40 ani
5.Profesia
 Angajată
 Neangajată
6. Înalțimea _____
7.Circumferința abdominală____
8.Înalțimea fundului uterin ___
9. Greutatea la naștere____
10. Adaosul ponderal (kg)___
12. Deprinderi nocive
 Consum de alcool
 Consum de droguri
 Tabacism
 Abuz medicamentos
 Nu
Anamneza obstetrical-ginecolocică
13. Grupa de sînge
56
  O ( I)
 A (II)
 B (III)
 AB (IV)
14. Rhesus factor
 Pozitiv
 Negativ
15. Termenul de gestație ____
16. Paritate
 Primipara
 Multipara( __ )
17. Antecedente
obstetricale_____________________________________________________________
18. Patologică
ginecologică______________________________________________________________
19. Patologică
extragenitală_____________________________________________________________

Sarcina prezentă
20. Evoluția sarcinii prezente
 Nu a avut complicații
 Iminența de avort spontan timpuriu - I trimestru
 Iminența de avort spintan tardiv - II trimestru
 Iminența de naștere prematură - III trimestru
 Anemie feriprivă - I trim./ II trim./ III trim.
 Edeme gravidare
 Gestoză timpurie
 Stări hipertensive
 Patologia sistemului fetoplacentar
 Placenta praevia
 Altele
21. Stări hipertensive asociate sarcinii
 Hipertensiune gestațională
 Preeclampsie ușoară
 Preeclampsie severă
 Eclampsie
 HELLP
 Nu a avut
22. Patologia sistemului feto-placentar
 Polihidroamnios
 Oligohidroamnios
 RDIUF de tip simetric
 RDIUF de tip asimentric
 Insuficiența circulatorie
 Nu a avut
23. Examinarea USG :____________
24. Ora de depistare a dereglărilor tip tahicardie , bradicardie_____
25.Perioada de survenire a hipoxiei fetale
57
  Faza latentă
 Faza activă
 Faza de expulzie
26. Metode de resuscitare intrauterină_______
27. Ora de depistare a dereglărilor tip tahicardie , bradicardie____
28. Ora de luare a deciziei:_____
29. Conduita nașterii
 Per vias naturalis
 Vacuum
 Operație cezariană urgență
30. Data și ora nașterii:_____________________
31. Analgezia travaliului:________________
32. Perioada alichidiană _________________
33. Durata nașterii ( per total)
I perioadă ____
II perioadă ____
III perioadă ____
34.Volumul de sînge pierdut în naștere ___
35. Externare
 ≤ 24 ore
 25-36 ore
 37-48 ore
 49-60 ore
 61-72 ore
 > 72 ore

Statutul nou-născutului
36. Sexul
 Feminin
 Masculin
37. Masa _______
38.Lungimea ____
39. Circumferința abdominală ___
40. Scorul APGAR la 1 minut____
41. Scorul APGAR la 5 minute___
42. Nou-născutul
 Externat la domiciliu
 Transferat reanimarea nou- născuților
 Transferat etapa a II-a
Cordonul ombilical
43. Lungimea
 Cordon ombilical scurt ___
 Cordon ombilical lung ___
 Cordon ombilical normal ( 50 -60 cm)
44. Inserția
 Centrală
 Marginală
 Laterală

58
  Velamentoasă
45. Circulara
 Absentă
 O dată
 Dublă
 Triplă
46. Lichid amniotic
 Curat
 Meconial

59