BIletul 5

1) Pancreatita cronica

. Definiţie Pancreatita cronică (PC) este o afecțiune inflamatorie definită prin distrucția ireversibilă a
pancreasului. Din punct de vedere histologic se caracterizează prin inflamație, fibroză și compromiterea
progresivă a țesutului pancreatic exocrin (celulele acinare) și endocrin (insulele Langerhans)

. Etiologie și patogeneză 3.1. Cauze toxico-metabolice

Consumul cronic de alcool Este cauza cea mai frecventă a PC (70-90% din cazuri). Riscul apariţiei bolii
este dependent de cantitatea şi durata consumului. Se consideră că ingestia de minim 150 g alcool
absolut zilnic, timp de minimum 5 ani, reprezintă o condiție necesară pentru apariția bolii. Numai 3-15%
dintre marii consumatori de alcool dezvoltă pancreatită cronică ceea ce sugerează și necesitatea
asocierii unor co-factori favorizanți: polimorfisme genetice și mutații, malnutriţia proteică sau abuzurile
de grăsimi în alimentaţie, fumatul etc. Există mai multe mecanisme prin care alcoolul determină apariția
PC. Alcoolul este metabolizat în ficat şi pancreas. La nivel pancreatic se produc esteri graşi ai alcoolului.
Atât alcoolul, cât şi metaboliţii săi au efect toxic direct asupra celulelor acinare pancreatice. În plus,
metaboliţii alcoolului induc o creştere marcată a calciului citosolic în celulele acinare, mecanism
responsabil de apariţia pancreatitei. Alcoolul poate duce la creşterea sensibilităţii celulelor acinare la
unii mediatori fiziologici și este implicat în iniţierea reacţiei inflamatorii din pancreatită, precum şi în
agresiunea asupra celulelor ductale. Consumul cronic de alcool favorizează procesele de precipitare prin
creşterea concentraţiei de proteine şi scăderea concentraţiei de bicarbonaţi şi citraţi din secreţia
pancreatică. Aceste precipitate se pot calcifica şi determină formarea de calculi intracanaliculari.

Fumatul de țigarete. Fumatul este frecvent întâlnit la pacienții cu PC alcoolică și crește riscul de
calcificări intrapancreatice. De asemenea, fumatul cauzează independet leziuni pancreatice și induce
creșterea mortalității la pacienții cu PC.

Alimentaţia. Malnutriţia se asociază frecvent cu alcoolismul. Aportul deficitar de proteine şi lipide

alimentare are rol în apariţia PC.

Hiperparatiroidismul. PC se întâlneşte în 10-15% din cazurile cu hiperparatiroidism. Se produce prin

precipitarea calciului şi stimularea secreţiei de proteine şi enzime pancreatice.

Hiperlipemia. Pancreatita cronică apare de obicei în hiperlipoproteinemiile de tip I şi V. Boala are

caracter autosomal recesiv şi se poate manifesta încă din copilărie. Se datorează trigliceridelor care trec
în microcirculaţie şi eliberează acizi graşi liberi care activează sistemul stresului oxidativ de peroxidare
lipidică
CLasificarea TIGARO
CLasificarea MAINHEIM

Tabloul Clinic:

SINDROMUL ALGIC - cel mai frecvent. DUREREA: • Localizare: epigastriu (tipic) și radiază spre spate. •
Caracter: continuu apăsător, constantă, cu intensificare la ingestie de alimente, continuă noptea. •
Radiere: spre spate, coloana vertebrală (dorsal); hipocondrul stâng şi în unghiul costovertebral stâng,
sub formă de semicentură şi de centură. • Intensitatea: mare, impune, adoptarea de poziţii antalgice
(decubit lateral, genupectorala). • Debut și accentuarea durerii: postprandial (prin stimularea secreţiei
enzimatice după alimente grase, picante) sau la 12-48 ore dupa consumul de alcool şi după proceduri
calde. Durerea este agravată prin mâncare. • Durerea se ameliorează prin aplecarea în față. • Durata:
zile. Frecvent - atacuri recurente,.

Sindromul de malabsorbţie-malnutriţie se produce prin tulburări de digestie şi se manifestă prin

pierdere ponderală, uscăciune şi dereglări ale elasticităţii tegumentelor, deshidratare, dereglări
electrolitice, anemie, steatoree, semne clinice de hipovitaminoze: în particular, pentru vitaminele
liposolubile A, D, E, K. • Este caracteristică şi malabsorbţia vitaminei B12 (din complexul B12-proteina R
prin deficit al activităţii proteazice pancreatice). • Se raportează o morbiditate și mortalitate ridicată, ca
urmare a unui risc crescut de complicațiile malnutriției și evenimentele cardiovasculare

Simptomele clinice și semnele deficiențelor micronutrienților datorate absorbției insuficiente a

vitaminelor liposolubile includ: deficit de vitamina K - echimoze datorate der. coagulare; Deficit de
vitamina E - ataxie, neuropatie periferică; Deficit de vitamina A - vedere de noapte afectată,
xeroftalmie; Deficit de vitamina D - fractură osteoporotică, contracție sau spasme musculare,
osteomalacie

SINDROMUL DISPEPTIC:  Disconfort abdominal  Repulsie faţă de alimentele grase  Sitofobie (frica
de a provoca dureri la alimentaţie)  Micşorarea apetitului  Hipersalivare  Greţuri, asociate
sindromului algic, urmate de vărsături, care nu aduc uşurare  Meteorism  Dereglarea scaunului
(predomină diareea pancreatică sau alterează diareea cu constipaţia).

Scaunul pancreatic tipic: polifecalic,  consistenţă păstoasă, semiformat, sub formă de terci,
culoare galbenăsurie, strălucitor, miros rânced, reacţie alcalină.

Diagnosticul:

5.1. Explorări paraclinice Un diagnostic complet al patologiei cronice pancreatice presupune efectuarea
de teste biologice din sânge, testele funcţionale, teste genetice, explorări imagistice și examen
histopatologic în cazuri selecționate. 5.1.1.

Teste biologice sangvine Hemograma este de obicei fără modificări. Poate apărea anemie macrocitară
datorită alcoolismului cronic sau leucocitoză în prezenţa unui pseudochist infectat.

Determinarea glicemiei şi hiperglicemia provocată sunt utile având în vedere că aproximativ 30% din
pacienţi au intoleranţă la glucoză. Hiperglicemia á jeun poate fi întâlnită în timpul puseelor dureroase. În
stadiile avansate ale bolii se instalează diabetul zaharat secundar leziunilor pancreatice difuze.

Dozarea amilazemiei şi amilazuriei în pancreatitele cronice arată valori normale, cu excepţia

perioadelor de acutizare când nivelul acestora creşte. Persistenţa unei amilazemii crescute pe parcursul
mai multor zile impune cercetarea apariţiei unor pseudochisturi pancreatice.

Dozarea lipazei serice (în perioadele de acutizare), este un indicator mai fidel al suferinţei pancreasului
decât amilazemia, deoarece nivelul seric al lipazei pancreatice se menţine crescut timp mai îndelungat
de la debutul bolii.

Explorarea imunologică este utilă doar în condițiile în care se suspicionează o pancreatită autoimună.
Hipergamaglobulinemia apare la 50-66% dintre pacienţi. Nivelurile crescute de IgG4 sunt semnificative
pentru diagnostic. De asemenea, plasmocitele IgG4+ sunt prezente în pancreas, ductele biliare, vezica
urinară, glande salivare, mucoasa gastrică, colonică ceea ce ridică suspiciunea unei boli sistemice.
Autoanticorpii nu au sensibilitate sau specificitate semnificativă și nu prezic răspunsul la terapie. Apar la
aproximativ 60% dintre pacienţi (anticorpi antinucleari, anticorpi antilactoferină, antianhidrază
carbonică II, anticorpi anti fibră musculară netedă, factor reumatoid, anticorpi antimitocondriali).

Teste funcţionale Sunt utile pentru aprecierea funcţionalităţii dar sunt laborioase şi costisitoare. De
asemenea, datorită sensibilității mici nu sunt utilizate în practica curentă.

Teste directe ale funcţiei pancreatice Cuantifică în mod direct funcţia exocrină a pancreasului (enzime,
bicarbonat) și presupun recoltarea directă a sucului pancreatic după stimulare hormonală cu secretină
sau colecistokinină. Au sensibilitate și specificitate de aproximativ 80%. Dezavantajele sunt reprezentate
de faptul că sunt invazive, dificil de efectuat din punct de vedere tehnic și au acurateţe crescută doar în
fazele tardive ale pancreatitei cronice.

Teste indirecte ale funcţiei pancreatice Cuantifică indirect enzimele din secreţia pancreatică prin
dozarea acestora in fecale (chemotripsina sau elastaza) sau ser (tripsinogen) sau prin dozarea produşilor
rezultaţi în urma acţiunii enzimatice (eliminarea fecală cantitativă a grăsimilor, metaboliţi urinari –
bentiromidă, pancreolauryl, teste respiratorii – trigliceride radiomarcate). Sunt uşor de efectuat, dar
principalele dezavantaje sunt acurateţea crescută doar în fazele tardive ale pancreatitei cronice și faptul
că dau rezultate fals pozitive în alte patologii digestive.

Teste genetice Au fost evidenţiate o serie de mutaţii genetice care sunt implicate în apariția PC.
Detecţia genelor metilate aberant în ser poate fi utilă pentru diagnosticul diferenţial pancreatită
cronică/cancer de pancreas. Hipermetilarea insulelor CpG în regiunea promotor este frecvent asociată
cu inhibarea genelor supresoare tumorale (p16/CDKN2A și E-caderina)

Ecografia abdominală (Figura 2) permite vizualizarea pancreasului şi a organelor adiacente. Evidenţiază

calcificările parenchimatoase, dilatările canalului Wirsung (peste 4 mm) cu aspect moniliform şi prezenţa
calculilor intraductali. Pancreasul are ecogenitatea accentuată, este neomogen, hipertrofiat în cursul
puseelor dureroase sau, din contră, atrofiat în stadiile avansate ale bolii. Se mai pot vizualiza
pseudochisturile, ca formaţiuni transonice, de dimensiuni variabile, care pot determina compresiune pe
structurile învecinate. La bolnavii consumatori cronici de alcool sau cu antecedente hepato-biliare este
obligatoriu să se urmărească aspectul ficatului, colecistului, diametrul căilor biliare intra şi
extrahepatice, calibrul axului venos splenoportal, eventual prezenţa lichidului de ascită.

Tomografia computerizată este necesară atunci când datele oferite de ecografia abdominală sunt
neconcludente sau insuficiente. Este o explorare sensibilă care evidenţiază calcificările mici în fazele
precoce sau, în fazele tardive ale PC, pseudochisturile pancreatice şi raporturile lor cu vasele şi organele
învecinate

Examen histopatologic Explorarea histopatologică se efectuează în cazuri selecționate, de obicei în

cadrul diagnosticului diferețial pancreatitiă cronică pseudotumorală/cancer de pancreas. În pancreatita
cronică sunt prezente modificări morfologice asemănătoare indiferent de etiologie, mai ales în formele
avansate ale bolii.

Diagnostic difirential

Pancreatita acuta recidivanta

Canncer de pancreas

Hepatita alcoolica

Ulcer gastric

Complicaţii:

Pseudochisturile pancreatice apar la aproximativ 25% dintre pacienții cu pancreatitiă cronică, fie în
urma puseelor de acutizare ale bolii (pseudochisturi necrotice), fie în perioadele de acalmie
(pseudochisturi retenţionale). Apar mai frecvent în pancreatitele cronice alcoolice, dar pot fi întâlnite şi
în pancreatic

Icterul apare prin colestaza produsă de pseudochisturi localizate la nivelul capului pancreatic sau
datorită compresiei coledocului de pancreasul mărit de volum în pancreatita cronică pseudotumorală
sau edemaţiat în cadrul puseelor de acutizare a bolii.

Hemoragiile digestive superioare (hematemeză şi/sau melenă) pot apărea în mai multe situaţii:
hipertensiune portală segmentară cu ruptură de varice esogastrice, wirsungoragie (complicaţie rară dar
foarte gravă care se datorează eroziunii vasculare printr-un pseudochist pancreatic sau ruperii unui vas
din vecinătatea pseudochisturilor ce comunică cu canalul Wirsung), ulcer duodenal hemoragic asociat
bolii pancreatice.

x Fistule pancreatice. Fistulele pancreatice externe apar cel mai frecvent ca o consecință a terapiei
chirurgicale sau percutanate a unui pseudochist. Fistulele pancreatice interne sunt consecința rupturii
unui pseudochist fie în cavitatea peritoneală (ascită pancreatică), fie în spațiul pleural (pleurezie
pancreatică).

Stenozele digestive: pot fi întâlnite stenoze gastroduodenale care se traduc clinic prin vărsături repetate
datorită compresiunilor exercitate de pseudochisturile gigante. Evoluţia este spre agravare progresivă şi,
de cele mai multe ori, necesită intervenţie chirurgicală.

Steatonecroza subcutanată sau osteoarticulară (sindromul WeberChristian) este foarte rară. Se

manifestă prin apariţia unor noduli dermo-hipodermici, localizaţi la nivelul membrelor inferioare,
asemănători celor din eritemul nodos. Uneori se asociază modificări articulare traduse printr-o
poliartrită cu manifestări inflamatorii accentuate.

Insuficienţa pancreatică exocrină sau endocrină.

Cancerul pancreatic: riscul apariţiei cancerului pancreatic este crescut la bolnavii cu pancreatită cronică
calcifiant

Tratamentul:

). Pacienții care prezintă sindrom dureros abdominal continuu necesită impunerea unui regim alimentar
strict fără alcool şi alimente bogate în grăsimi. Regimul alimentar trebuie să fie normoproteic, hipolipidic
(60-80 g lipide pe zi), normoglucidic (chiar şi la bolnavii cu tulburări de glicoreglare la care valorile
glicemiei pot fi corectate prin administrare de insulină).

Pentru combaterea durerii sunt folosite antialgice obişnuite sau chiar opiacee dacă intensitatea este
mare. Deşi există mai multe procedee chirurgicale care pot diminua durerea abdominală, este indicat ca
tratamentul oricărui bolnav cu pancreatită cronică să parcurgă următoarele etape:

a) eliminarea prin examene imagistice a altor patologii digestive care evoluează cu durere (ulcer, litiază
biliară etc.);

b) administrarea timp de 3-4 săptămâni de preparate care conţin enzime pancreatice care pot ameliora
durerea;

c) dacă nu se obţin rezultate favorabile în această perioadă va fi efectuată ERCP cu intenție terapeutică
(aplicare de stenturi intrapancreatice și/sau extracția calculilor etc.);

d) dacă nu se evidenţiază leziuni susceptibile de a fi corectate prin ERCP sau chirurgical şi durerea
abdominală persistă cu aceeaşi intensitate, chiar în condiţiile unui regim igienodietetic strict şi a unui
tratament cu enzime pancreatice corect administrat, se poate proceda la o rezecţie pancreatică
subtotală.

Hepatita non-alcoolica :Steatohepatita

Steatoza simplă se caracterizează prin infiltrația grasă a hepatocitelor în lipsa inflamației hepatice, în
general fără potențial evolutiv. Spre deosebire de aceasta, steatohepatita non-alcoolică (NASH) este
definită de prezența, alături de steatoza hepatocitelor, a inflamației hepatice și a leziunilor hepatocitare
(balonizare și apoptoză). Această formă se însoțește de fibroza hepatică și poate evolua spre ciroză

Etiologie:

PRIMARĂ – asociată cu componentele Sindromului metabolic (suprapondere/obezitate, dislipidemie,

diabet zaharat, hipertensiune arterială)

SECUNDARĂ – urmare diferitor condiții clinice: medicamentoasă (amiodarona, steroizi, estrogeni,

citostatice, tamoxifen, anti-retrovirale, și altele) afecțiuni genetice (lipodistrofie, disbetalipoprtoeinemie,
boala Weber-Christian, galactozemia, homocistinuria, tirozinemia, și altele) nutrițională (nutriția
parenterală, chirurgia bariatrică, scădere ponderală rapidă, foame, malnutriție proteică) boli ale
intestinului subțire (suprapoluarea bacteriană, rezecție extinsă de intestin subțire, bypass gastric, bypass
jejunoileal) expunerea la toxine: substanțe petrochimice, solvenți organici, pesticide

ASOCIATĂ – steatoză hepatică asociată cu alte boli hepatice (boala Wilson, hepatita C, boala ficatului
alcoolic, glicogenozele, steatoza acută de sarcină și altele)

Patogenie:

Ipoteza inițială în patogeneza NAFLD era acea a „dublei lovituri hepatice”: steatoza hepatocitelor
reprezintă „prima lovitură”, iar steatohepatita (NASH) este „a doua lovitură”, când hepatocitele
încărcate cu trigliceride devin vulnerabile la acțiunea stresului oxidativ, a citokinelor proinflamatorii și a
lipopolizaharidelor microbiene. Acizii grași liberi și hiperinsulinemia determină peroxidarea lipidelor cu
eliberarea radicalilor liberi care induc direct leziuni ale hepatocitelor și promovează mediatorii
proinflamatori. În prezent, se consideră că în patogeneza NAFLD intervin „multiple leziuni hepatice”
secundare rezistenței la insulină, hormonilor secretați de țesutul adipos, factorilor nutriționali,
microbiomului intestinal și factorilor genetici și epigenetici.
Diagnostic:

Steatoza hepatică nonalcoholică – parametrii de laborator în limitele valorilor de referință, poate fi

prezentă displipdemia, glicemia serică sporită, fier seric mărit, hemoglobina peste limitele normei
Steatohepatita nonalcoolică – 90% cazuri se prezintă cu teste hepatice modificate (ALT, AST, gGTP
sporite, bilirubina totală) + indicii metabolismului lipidic și glucidic modificați, fier serc sporit

USG-Modificările imagistice caracteristice: hepatomegalia, accentuarea difuză a ecogenității

parenchimului hepatic, atenuarea posterioară și scăderea vizualizării pereților venulelor portale.

Prin CT se detectă scăderea atenuării hepatice vs splină, densitatea hepatică redusă vs vasele
intrahepatice. Dacă atenuarea ficatului este mai mică de 40 hus (hounsfield unit) sau diferența de
densitate ficatsplină este mai mare de-10 hus există o probabilitate crescută pentru prezența
hepatosteatozei.

RMN poate măsura cantitatea de trigliceride depuse intrahepatic RMN este mai senzitivă decât CT în
evaluarea FGNA RMN spectroscopie identifică gradul de steatoză și gradul de fibroză hepatica
Elastografia documentează rezultate conflictuale , bazate de dificultatea efectuării în cazul obezității,
deoarece țesutul adipos subcutanat atenu e ază undele elastic e, reducând rata de succes și
performanța diagnostică.

Elastografie – vibrațional controlată calculează un nou parametru CAP (parametru de control al

atenuării), care are capacitatea de diferențiere a diferitor grade de severitatea a steatozei, detectată
chiar în stadiile precoce (≥11%)

BIopsia
Transplantul hepatic

3)Diaree

Diareea este un sindrom ce se caracterizează prin creşterea numărului de evacuări intestinale (mai mult
de 3 ori/zi) şi/sau emisia unor scaune semiformate sau neformate cu conţinut majorat (mai mult de 200-
300 g în zi).

Etiologia diareei

Exogenă

Infecţioasă:  bacteriană: E. Coli enteropatogenă (55-75%), Campylobacter jejuni, Clostridium difficile,

Shigella, Salmonella, Tropheryma whippelli (boala Whipple) etc.;  virală: Rotavirus, Norwalk virus etc.;
 parazitară: Giardia lamblia, Entamoeba histolitica, Cryptosporidium, Isospora belli etc.;  sindromul
intestinului subţire contaminat şi disbioza intestinală.
 Neinfecţioasă:  alimentară: alcool, abuz alimentar, cafea, fibre vegetale etc.;  medicamentoasă:
laxative, diuretice tiazidice, furosemid, colinergice etc. (în total - mai mult de 600);  toxică: substanţe
organofosforice, arsen etc

Endogena:

Patologia intestinului:  sindromul intestinului iritabil;  colita ulceroasă şi boala Crohn;  colitele
microscopice;  colita ischemică;  enteropatia glutenică;  limfangiectazia intestinală;  insuficienţa
disaharidazică şi alte enzimopatii selective;  neoplaziile intestinale, inclusiv tumoare secretorii
(VIPomă, carcinoid) etc.

Patologia pancreasului cu insuficienţa pancreatică exocrină. Bolile endocrine:  hipertiroidism; 

diabet zaharat;  hipoparatiroidism etc. Stări după intervenţii chirurgicale:  intestinul subţire scurt; 
operaţii “by-pass” etc.

Patogenia:

 Diareea este manifestarea clinică a dereglării absorbţiei apei şi a electroliţilor în intestin, de aceea
patogenia diareei de geneză diversă are multe în comun

Diareea este definită ca o creştere a conţinutului de apă în materiile fecale, care poate fi cauzată de: 
scăderea absorbţiei apei şi a electroliţilor ca urmare a unor tulburări ale mecanismului de transport
epitelial sau a prezenţei unei substanţe osmotic active neabsorbabile),  secreţia crescută de apă şi de
electroliţi  perturbarea motilităţii intestinale  combinaţii ale acestor mecanisme.

Diareea osmotică se produce din cauza creşterii presiunii osmotice a chimului; astfel, apa şi
substanţele hidrosolubile rămân în lumenul intestinului

FACTORII CE PRODUC DIAREEA OSMOTICĂ

  Sindromul de maldigestie şi de malabsorbţie:  Insuficienţa pancreatică exocrină  Enteropatia
glutenică şi alte forme de enteropatii  Carenţa dizaharidazică, primară şi secundară şi alte enzimopatii
intestinale

 Pătrunderea excesivă în intestin a substanţelor osmotice active:  laxative saline (sulfat de

magneziu)  manitol, sorbitol, lactuloză etc.  alcool

Scaunul este abundent, cu un conţinut mare de produse semidigerate (steatoree, creatoree). Presiunea
osmotică a chimului depăşeşte presiunea osmotică a plasmei sanguine. Proba cu foame este pozitivă

Diareea secretorie apare ca o consecinţă a predominării secreţiei apei asupra absorbţiei ei în lumenul
intestinului.

Factori endogeni

 Substanţe endogene (acizi biliari dehidroxilaţi în sindromul intestinului subţire contaminat)

 Tumori producătoare de hormoni (peptidul intestinal vasoactiv în VIP-omul pancreatic, gastrina în

sindromul Zollinger-Ellison, substanţa P în carcinomul medular al tiroidei, serotonina în sindromul
carcinoid)

 Factori genetici (malabsorbţia selectivă, clorhidroreea)

Factorii exogeni

 Substanţe laxative (antrachinone)

 Medicamente (mai mult de 600 de denumiri)

 Substanţe toxice (alcool, arsen, s.organofosforice)

 Toxine ale microorganismelor ce pătrund împreună cu alimentele (S.aureus, Clostridium botulinum)

 Enterotoxine bacteriene şi virale (V. cholerae, E. coli enterotoxigen, Campylobacter jejuni, Yersinia
enterocolitica)

Diaree abundentă, apoasă (deseori mai mult de 1l), indoloră, care duce la dereglarea echilibrului
hidroelectrolitic şi acido-bazic. Presiunea osmotică a conţinutului intestinal este considerabil mai mică în
comparaţie cu presiunea osmotică a plasmei sanguine. Proba cu foame este negativă

Tabloul clinic al diareei de diversă geneză poate fi asemănător, însă anamneza detaliată, particularităţile
clinice ale sindromului diareic, prezenţa şi caracterul altor sindroame şi maladii vor permite elucidarea
mai exactă a etiologiei.

 Evaluarea frecvenţei defecaţiilor şi caracterul materiilor fecale permit a stabili segmentul de afectare
a intestinului:

 scaunul lichid abundent (aproximativ 1000 ml), ce se menţine la foame, este caracteristic pentru
diareea secretorie, în cazul afectării intestinului subţire;

 polifecalia cu frecvenţa scaunului de până la 3 ori/zi, având emisia unor materii fecale sub formă de
terci, spumoase sau grase, este caracteristică pentru afectarea intestinului subţire în asociere cu
sindromul de malabsorbţie;
 scaunul > 4-6 ori/zi, cu o cantitate mică de materii fecale, deseori cu amestec de mucus şi sânge,
însoţit de dureri sub formă de colică abdominală şi tenesme, este caracteristic pentru afectarea
intestinului gros

Timpul defecaţiei: diareea, ce este condiţionată de afectarea organică a intestinului, poate apărea în
orice perioadă a zilei, inclusiv noaptea;  pentru dareea de geneză funcţională este specifică defecarea
matinală, de obicei după dejun şi lipsa simptoamelor nocturne.

 Sindromul algic: durerile localizate paraombilical sunt proprii patologiei intestinului subţire;
durerile din regiunea iliacă dreaptă denotă afectarea segmentului terminal al ilionului şi/sau a cecului;
durerile colicative în regiunea iliacă stângă, ce se intensifică înainte de defecare, sunt specifice
afectării sigmei; durerile în etajul inferior al abdomenului, ce iradiază în coccis şi se intensifică după
defecare, sunt proprii afectări rectului; durerile în epigastru, în hipocondrii, durerile sub formă de
centură în etajele superioare ale abdomenului sunt specifice pentru patologia segmentelor superioare
ale tractului gastrointestinal (stomac, duoden) sau pentru maladii ale pancreasului.

Sângele în scaun (hematohesia) este caracteristic pentru diareea de etiologie infecţioasă (Shigella,
Yersinia enterocolitica, E. coli enteroinvazivă, Entamoeba histolytica, Campylobacter jejuni ), boli
inflamatorii intestinale (colita ulceroasă nespecifică şi boala Crohn), diverticulită, colita ischemică,
tumori maligne ale intestinului. Sângele în materiile fecale exclude patologia funcţională.

 Febra, de asemenea, este specifică pentru diareea infecţioasă, însă se poate întâlni şi în maladiile
inflamatorii intestinale, diverticulită, tumori maligne.

 Sindromul dispeptic este propriu pentru afectarea de origine infecţioasă şi neinfecţioasă a

segmentelor superioare ale tractului gastrointestinal, de asemenea poate fi manifestarea unui sindrom
de intoxicaţie

 Scăderea masei corporale este posibilă în cazul unor boli, însoţite de sindrom de malabsorbţie, al
maladiilor inflamatorii intestinale (în special boala Crohn) şi al tumorilor maligne.

 Simptoamele extraintestinale şi semnele de afectare sistemică (artrită, eritem nodos, iridociclită etc.)
denotă originea în favoarea maladiilor inflamatorii intestinale, însă pot fi şi manifestarea unui sindrom
de intoxicaţie exprimat (hepatomegalie, splenomegalie), a simptomelor Yersiniozei (artrită,
glomerulonefrită, pericardită, tireoidită etc.) sau a procesului paraneoplazic.

Multiplele dereglări funcţionale vegeto-neurologice şi psihoemoţionale (cefalea, senzaţia de nod în

gât, sudoraţia, răcirea extremităţilor, disuria, dereglarea somnului, depresia etc.) sunt caracteristice
pentru sindromul intestinului iritabil.