Info,

TROMBOCITE Comentează
cuprins

  Trombocitele, numite şi plachete sanguine sau plăcuţe sanguine, sunt cele mai
mici elemente figurate, având diametrul de 2- 5μ. Ele nu au o structură celulară
propriu-zisă (nu prezintă nucleu şi corpusculi cu capacitatea de a realiza un
metabolism activ sau sinteze de material genetic - ADN, ARN), reprezentând mai
degrabă fragmente subcelulare, care prezintă activitate electrică (sunt purtătoare de
sarcini). Cu toate că nu realizează o activitate metabolică propriu-zisă, trombocitele
prezintă activitate enzimatică.
  Trombocitele îndeplinesc un rol activ în procesul de coagulare a sângelui, în
retracţia cheagurilor formate şi în alte fenomene specifice hemostazei.

Forma şi structura trombocitelor

  Forma trombocitelor este rotundă sau rotund-ovală şi aproape

plată, uşor biconvexă. În timpul aderării şi agregării plachetare
trombocitele îşi modifică forma, emiţând pseudopopde ("picioruşe
false").
  Membrana celulară prezintă invaginaţii, care conferă
trombocitelor o formă caracteristică, discontinuă.
  În interiorul trombocitelor, în citoplasmă, se găsesc numeroase
granulaţii, care sunt de 2 tipuri.

  • Membrana celulară la trombocite

  Membrana celulară a trombocitelor este discontinuă, cu invaginaţii prin care se

realizează comunicarea cu interiorul celulei, printr-un sistem de canicule
intracitoplasmatice.
  Suprafaţa externă a membranei prezintă glicoproteine, cu rol de receptori.
Membrana trombocitară poartă sarcini negative. Datorită fenomenelor electrice de
acelaşi fel, trombocitele se resping între ele în condiţii normale. Glicoproteinele
receptoare, după ce se activează (aderare), fixează diferite substanţe esenţiale în
hemostază, ca:
  - fibrinogenul (factorul I al coagulării),
  - factorul von Willebrand,
  - fosfolipidele plachetare.

  • Granulaţiile citoplasmatice la trombocite

  Trombocitele, în citoplasmă, conţin 2 tipuri de granulaţii:

  - granulaţii dense, care conţin calciu, sodiu, ATP, ADP, mediatorul de agregare
plachetară TXA2 şi serotonină;
  - granulaţii laxe (azurofile) bogate în hidrolaze, cu rol de lizozomi.

Durata de viaţă a trombocitelor

  Trombocitele prezintă o fragilitate deosebită, distrugându-se, în principal prin

uzură, în 7-10 zile. Efectivul însă, se reînnoieşte permanent, în urma trombopoiezei.
  Distrugerea trombocitelor îmbătrânite, într-o oarecare măsură, se realizează la
locul de depozitare al lor (splină, ficat). Cele mai multe trombocite însă, se distrug
prin uzură fiziologică.

Trombopoieza

  Trombopoieza sau trombocitopoieza reprezintă una din laturile hematopoiezei, în

urma căreia se formează trombocitele.
  Din hemohistoblast, prima celulă care se dezvoltă în seria trombocitară este
megacarioblastul. Megacarioblastul, care se formează în măduva roşie a oaselor,
este o celulă mare şi uninucleată, din care prin mitoză se formează megacariocitul.
Megacariocitul reprezintă o celulă mai mare decât cea de origine, fiind uninucleată
la început (stadiu de premegacariocit) şi polinucleată la maturitate (stadiu de
megacariocit granulos). Megacariocitul complet matur este o celulă gigantică, având
diametrul de 40-75μ şi posedând 8, 16 sau 32 de nuclei.
  Megacariocitul prezintă o citoplasmă abundentă, cu un pH slab alcalin, în care
nucleii, în timpul creşterii celulare, se divid simultan. Megacariocitele sunt elemente
fixe ale măduvei osoase (totuşi, în număr foarte mic, megacariocitele se pot întâlni şi
în circulaţia sanguină, la nivelul capilarelor pulmonare - n.a.). Ele îşi elimină în
curentul sanguin, la maturitate, numai fragmentele citoplasmatice, care reprezintă
de fapt trombocitele (Th. C. Ruch şi J. F. Fulton). Fragmentarea citoplasmatică a
megacariocitelor mature apare ca urmare a dezvoltării unor membrane intracelulare.
  Din fragmentarea unui megacariocit rezultă până la 3000 de trombocite. După
eliberarea trombocitelor, deci în urma dezintegrării megacariocitului, nucleii liberi
sunt fagocitaţi de către celulele macrofage. După eliberarea în fluxul sanguin,
cca.30% dintre trombocite sunt reţinute în splină, de unde sunt redate circulaţiei în
raport cu cerinţele organismului. Ficatul depozitează un număr mult mai mic de
trombocite (Şerban Creţu,1979).
 Trombocite - geneza (trombopoieza sau trombocitopoieza)

  • Reglarea şi controlul trombopoiezei

  Reglarea şi controlul trombopoiezei stă sub controlul unor factori umorali

(trombopoietina este principalul factor umoral, acţionând prin stimularea formării şi
multiplicării celulelor megacariocite) şi fiziologici (activitatea şi durata de viaţă a
trombocitelor).
  Trombopoietina secretată de către rinichi, stimulează formarea de trombocite, prin
faptul că accelerează maturarea megacarioblastului şi trecerea acestuia în
megacariocit, aşa cum se poate vedea mai jos.

Trombocite - reglarea şi controlul trombopoiezei

Rolul antihemoragic al trombocitelor

  Trombocitele sunt implicate nemijlocit în mecanismele hemostazei, încă din

primele momente ale sângerărilor (hemostaza primară), participarea lor fiind
esenţială.
  Trombocitele îşi exercită funcţia antihemoragică pe mai multe căi:
  - transportă mediatori ai coagulării şi agregării,
  - aderă la suprafeţele rugoase,
  - determină vasoconstricţie locală,
  - atrage, fixează şi concentrează factori şi mediatori din mediul extern.
  - după ce aderă la locul lezat, prin agregare (alipirea în grămezi), rezultă trombul
plachetar (trombusul alb), care astupă leziunea ca un dop sau un tampon mecanic.
  Prin sistemul circulator, trombocitele circulă cu receptorii (glicoproteine) inactivi
(pasivi). Ele transportă diferiţi factori ai coagulării şi mediatori ai agregării, care se
află sub formă inactivă, doar în granulaţii. Când apar leziuni vasculare, dar şi în alte
condiţii, atunci când pereţii interiori ai vaselor de sânge devin rugoşi (denivelaţi),
trombocitele, fiind lipicioase, aderă la aceste suprafeţe (structuri endoteliale
denudate, ateroame, leziuni infecţioase sau provocate de un stres oxidativ
plasmatic, stenţuri implantate).

  • Aderarea şi agregarea trombocitelor (aderarea şi agregarea plachetară)

  Aderarea (adeziunea) trombocitele (alipirea lor de fibrele de colagen denudate din

zona lezată a peretelui vasului de sânge) determină pierderea sarcinilor negative de
pe suprafaţa membranei concomitent cu activarea receptorilor (glicoproteinele de
membrană).
  În acelaşi timp, trombocitele se degranulează,
revărsându-şi conţinutul în mediul local. În
aceste condiţii sunt atraşi factorii de membrană
(fibrinogenul, fosfolipidele plachetare, factorul
von Willebrand), care se concentrează local şi
se eliberează, în acelaşi timp, conţinutul
granulaţiilor dense (calciu, ATP, serotonină,
TXA2, ş.a.). Serotonina accentuează
vasoconstricţie locală, iniţiată încă de la început
de unii factori umorali (A, NA, TXA2), iar
celelalte substanţe eliberata sau atrase participă
la coagulare, aderare şi agregare (formarea
deasupra stratului de celule trombocitare
rezultate din aderare, a unei grămezi, prin
alipirea - aglutinarea a numeroase trombocite).
Activarea trombocitelor conduce şi la
modificarea structurii acestora. Ele emit
prelungiri (pseudopode) de care ulterior se va
lega reţeaua de fibrină.
  Aderarea plachetară este favorizată de factorul
von Willebrand, care acţionează ca un liant între
trombocite şi fibrele de colagen.
  Agregarea plachetară (alipirea trombocitelor
între ele cu formare de grămezi) este favorizată
de către fibrinogen şi calciu.
  În hemostază, trombocitele participă în faza I
(hemostaza primară), cuprinzând timpul
plachetar de aderare şi timpul plachetar de
agregare [vezi hemostaza].
  După iniţierea procesului de coagulare, reţeaua
de fibrină, prinde ca într-un năvod prelungirile
trombocitelor, formându-se cheagul (trombusul).
Trombocitele prin aderarea şi aglutinarea în
zonele endoteliului lezat al vaselor de sânge
formează aşa numitele plăci sau plachete albe.
Pe aceste plăci albe se depune ulterior cheagul
(Th. C. Ruch şi J. F. Fulton).

  • Alte funcţii îndeplinite de către trombocite

  Trombocitele mai sunt implicate în reacţiile imunologice infalmatorii.

Tromboza, anticoagulantele şi antiagregantele plachetare

  Aderarea şi agregarea trombocitelor este benefică doar în cazul hemostazei. În

alte condiţii, aceste fenomene sunt de nedorit, consecinţele lor putând fi grave.

  • Tromboza

  Dacă numărul, aderenţa sau răspunsul trombocitelor este exagerat, în prezenţa

unor factori fără legătură cu hemostaza (încetinirea locală a circulaţiei, aterosleroză,
leziuni vasculare infecţioase, stres oxidativ plasmatic, stenţ implantat) se produce o
tromboză intravasculară (un tromb care astupă (înfundă) vasul de sânge unde se
produce sau la distanţă), ceea ce creşte riscul de accidente cardiovasculare sau de
accident vascular cerebral (AVC) trombotic (mai multe despre tromboză).

  • Anticoagulantele şi antiagregantele plachetare

  Instalarea trombozei este împiedicată de către antiagregantele plachetare, care

inhibă formarea plăcilor albe, precum şi de către anticoagulante, care inhibă
procesul de coagulare (antiagregantele plachetare şi anticoagulantele sunt principii
antitrombotice). Deşi ambele principii sunt antitrombotice, ele reacţionează în faze şi
prin mijloace diferite, de care trebuie să se ţină seama în abordarea terapeutică.

  • Antiagregante plachetare endogene şi exogene

  În hemostaza normală, organismul sintetizează antiagregante plachetare în scopul

evitării extinderii trombului plachetar. Antiagregantele plachetare endogene sunt
sintetizate la nivelul endoteliului vascular, sub acţiunea unor enzime. Principalele
substanţe de acest tip sunt:
  - prostaciclina (se formează din acidul arahidonic),
  - monoxidul de azot (NO).

  Antiagregantele plachetare exogene reprezintă substanţe sau principii care inhibă

agregarea trombocitelor, doar atunci când sunt administrate din exterior. Pe lângă
antiagregantele plachetare farmaceutice, dintre care aspirina este cea mai
cunoscută, există şi plante medicinale care prezintă acest efect [vezi antiagregante
plachetare - plante medicinale].

Numărul trombocitelor

  Numărul trombocitelor, raportat la un volum constant de sânge, dă indicaţii în

legătură cu starea de sănătate, Numărul normal de trombocite este cuprins între
100000 - 500000/microlitru (mm3). Deoarece trombocitele nu sunt repartizate
uniform (în sângele pulmonar ele sunt mai numeroase iar în sângele venos mai
puţine) la analizele obişnuite se vor calcula numărul de trombocite din sângele
arterial al unui membru superior. Valoarea  normală în acest caz este cuprinsă între
150000 - 300000 (400000 - după alte evaluări).

Valoare scăzută Valoare normală Valoare crescută

(trombocitopenie) (trombocitoză)

  sub 100000   150000 - 300000  peste 450000

  • Valoarea mică a numărului de trombocite

  Numărul trombocitelor scade atunci când se trece brusc de la poziţia orizontală la

cea ortostatică, la începutul fluxului menstrual (scade uneori cu 50%), în urma
transfuziilor, în caz de radioterapie sau chimioterapie, la expunerea la raze
ultraviolete, dar şi în unele afecţiuni ca: anemie hemolitică, hepatită, leucemie,
prezenţa unor anticorpi care distrug trombocitele sau a unor toxine bacteriene
trombolitice - aşa cum sunt verotoxinele produsele de către unele tulpini agresive de
Escherichia Coli, coagulare intravasculară diseminată
  Când numărul de trombocite scade sub nivelul de 100000/mm 3 (trombocitopenie),
creşte riscul apariţiei unor hemoragii, la leziuni minore, interne sau externe. Dacă
numărul trombocitelor este mai mic de 50.000/mm 3 (trombocitopenie severă) se
produc hemoragii spontane, sub forma unor sângerări sau ca purpure.

  • Valoarea mare a numărului de trombocite

  Valoarea numerică a trombocitelor creşte mai mult sau mai puţin, în urma unui
efort fizic intens, odată cu creşterea altitudinii şi cu scăderea temperaturii
ambientale, în caz de deshidratare, în stres, în urma unor traumatisme, la sfârşitul
perioadei menstruale, în timpul travaliului, în hemoragii, în timpul sau în urma unor
intervenţii chirurgicale sau în splenoctomie. De asemenea, această valoare apare
crescută în unele stări deteriorate ale organismului, ca: anemia feriprivă, anumite
cancere, infecţii, reumatism, inflamaţii de orice natură, leucemie mieloida cronica,
posthemoragie. Valoarea prea ridicată a numărului de trombocite (trombocitoză),
dacă se menţine mai mult timp, conduce la apariţia de trombusuri albe spontane, cu
posibile consecinţe grave (tromboză, tromboflebită, infarct, accidente cerebrale).
Aceste riscuri devin majore atunci când numărul de trombocite creşte la peste
700.000/mm3.