SUPURAȚIILE PULMONARE

Supurațiile pulmonare – inflamații acute ale parenchimului pulmonar, care evoluează cu distrucție
supurativă a unei porțiuni din parenchim.

FORME MORFOLOGICE ALE SUPURAȚIILOR PULMONARE:

 Abcesul pulmonar – focar circumscris de inflamație supurativă cu evoluție spre necrozî și
excavare, manifestat clinic prin bronhoree purulentă (deseori fetidă), produsă de alți germeni
decât M. Tuberculosis:
o Primitive:
 Se dezvoltă pe teritorii pulmonare indemne
 Etiologic aparțin infecțiilor cu bacterii anaerobe
o Secundare:
 Complicații ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corp străin, chisturi,
stenoza bronșică) sau modalități evolutive ale pneumoniilor cu anumiți germeni
(stafilococ, Klebsiella, Pseudomonas)
 Bacteriile aerobe au rol dominant
 Pneumonia necrozantă (distructivă, abcedată, cavitară, excavată) – formarea mai multor
excavații, de obicei de dimensini mici (sub 2 cm diametrul) într-un câmp de pneumonie
 Gangrena pulmonară – supurația pulmonară difuză, caracterizată prin leziuni necrotice
sfacelare multicentrice și lipsa de delimitare a focarului inflamator, manifestată clinic prin
evoluție acută sau supraacută și letalitate crescută a bolii, prind fetiditate intensă, de tip putrid a
sputei (germeni anaerobi)

ETIOLOGIE:
 Bacterii:
o anaerobe (50%), toate abcesele pulmonare „putride” și aproape toate abcelese
„primitive” , „nespecifice”: Peptostreptococcus, fusobacterium nucleatum, bacteroides
melaninogenicus, bacteroides intermedius
o Stafilococcus aureus
o Gram negative enterice: klebsiella pneumonia, E. Coli, Enterobacter spp
o Pseudomonas aeruginosa, legionella, S. Pyogenes, H. Influenza, actinomyces, nocardia
 Micobacterii: M. Tuberculosis, mycobacterium avium intracellulare
 Fungi: Histoplasma capsulatum, aspergillus, blastomyces hominis
 Paraziți: entamoeba hystolitica, paragonimus westermani

PATOGENIE:
 Abcesul pulmonar primitiv:
o Infecție gingivală: gingivită, periodontită, etc
o Aspirația, cauzată de:
 Tulb de conștiință (alcoolism, narcomanie, epilepsie, anestezie generală,
folosirea sedativelor, afecțiunilor neurologice)
 Tulb de diglutiție (leziuni esofagiale, neurologice)
 Lezarea barierelor mecanice (intubarea nazogastrică, traheostomie, alimentare
prin tub gastroduodenal)
 Anestezie faringiană (interv stomatologice,chirurgicale pe căile resp sup)
 o ! la oamenii sănătoși de asemenea are loc procesul de aspirație – microaspirație – în
timpul somnului, dar aspiratul este înlăturat prin mecanisme de apărare pulmonară
o Aspirația în poz orizontală – implicarea segemntelor superioare ale lobilor inf sau segm
post ale lobilor superiori
o Aspirație în poziție verticală/semișezândă – implicarea segmentelor bazale ale lobilor inf
 Abcesul secundar:
o Factori favorizanți: preexistența stenozelor bronșice (tumorale, inflamatoare,
cicatriciale, etc), bronșiectaziilor, chisturilor
o Diseminare hematogenă: în prezența septicemiilor (emboli septici migrați de la
endocardita inimii drepte sau tromboflebie infectate)
 Produc abcese mici (1-2cm), bilaterale, localizate subpleurla
o Diseminare prin continuitate: abcese hepatice amebiane, mai rar – abcese subfrenice,
mediastinale
o Traumatisme toracice
 Gangrena pulmonară:
o Vasculită + tromboza vaselor mari și mici → sfacelarea parenchimului pulmonar
(necrotizarea)
ABCESUL PULMONAR
MORFOPATOLOGIA ABCESULUI PULMONAR:
 Faza pneumonică:
o Macroscopic: zona de inflamație – gălbuie, friabilă, cu lichid purulent
o Microscopic: exsudat intraalveolar – neutrofile și mi/o
 Faza de abces constituit:
o Transformarea în cavitate centrală, ce conține puroi care se va lichifia și drena (adesea
pe cale bronșică)
o Peretele: puroi, fibrină, alveolită fibrinoasă sau purulentă, țesut de granulație
o Bronșiile adiacente pot fi distorsionate, colabate, ectaziate
 Faza de cronicizare:
o Peretele absecului, prin fibroză, devine mai dur și mai neted, fiind înconjurat de scleroză
difuză

TABLOUL CLINIC:
 Debut insidios – germeni anaerobi, debut acut – germeni aerobi
 Faza de constituire (5-10 zile – câteva săptămâni):
o Tabloul clinic al unei pneumonii: febră, rar frisoane, transpirații, tuse uscată sau cu
eliminări neînsemnate, dureri în hemitorace, dispnee, cefalee, artralgii, mialgii,
slăbiciune generală, adinamie, anorexie
o Obiectiv:
 sdr de indurație – dacă focarul e la periferia plămânului
 raluri subcrepitante pe o arie ft restrânsă – focar situat adânc în parenchimul
pulmonar
 Faza de drenare bronșică:
o tuse supărătoare, accentuată în poziție culcată ce favorizează mobilizarea secrețiilor din
abces și eliminarea lor
o Deschiderea în bronșii → vomică sau vomică fracționată; sputî mucopurulentă,
purulentă sau piosangvinolentă, cel mai adesea fetidă
o Persistă sdr de impregnare infecșioasă
o În 6-8 săpt cavitatea se închide complet
\

FORME CLINICE PARTICULARE DE ABCES PULMONAR:

 Abces pulmonar primitiv (de aspirație)
 Abces pulmonar „decapitat”;
o fiind confundat cu pneumonia este tratat ineficient cu AB, care suprimă
simptomatologia
 Abces pulmonar cronic:
o Perioade de remisie și acutizări (dispnee, tuse cu eliminări de spută purulentă cu miros
fetid, periodic hemoptizie, subfebrilitate)
o Pierderi ponderale, anemie, hipocratism digital, splenomegalie
 Abcese pulmonare hematogene (embolice):
o Complicații ale emboliilor septice (tromboflebite purulente ale venelor bazinului) sau a
septicemiilor (stafilococ aureus, klebsiella, streptococi, bacili gram -) sau a endocarditei
inimii drepte la narcomanii i.v.
o Debutul brusc, frison, evoluție rapidă (fulminantă)
o Lipsa expectorației fetide
o Absența factorilor predispozanți către aspirația cu anaerobi
o Pleurezii frecvent, empiem
 Abcese pulmonare mari (gigante):
o Peste 6 cm; vindecări cu defect (cavități reziduale, bronșiectazii) și necesită frecvent
intervenții chirurgicale
 Abces pulmonar secundar:
o Pe fundal de cancer bronhopulmonar, bronșiectazii, TBC cavitară
o Anamnestic pozitiv (TBC cavitară, bronșiectazii), rsp incomplet la AB, context clinic
sugestiv (B, peste 45 ani, fumător înveterat)

EXAMENE PARACLINICE:
 Examenul radiologic:
o Faza de constituire: opacitate rotundă
o După drenare: hipertransparență circumscrisă
o Drenare incompletă: nivel hidroaerică
o Gangrena pulmonară: opacitate masivă, cu multiple transparențe de forme neregulate,
uneori cu nivel de lichid (fagure de miere)
 Examenul sputei:
o Polinucleare, fibre elastice, flora bacteriană polimorfă
o Gangrena pulmonară: spută extrem de fetidă, negricioasă, conține fragmente de țesut
pulmonar sfacelat
o Culturile anaerobe: dau adesea rezultate greșite
 Hemoculturi: de folos în infecțiile cu S. Aureus sau bacilii gram – (dra majoritatea bolnavilor cu
abces nu au bacteriemii – la toti pacienții cu febră, în picul febrei , din 2 vene!! – pacienții scriu
pe foie din oră în oră valoarea febrei)
 Lichidul pleural: pacienții cu empiem (toracocenteza este recomandată)
 Examen bacteriologic:
o Recoltarea materialului prin aspirație transtoracică, fibrobronhoscopia cu cateter sau cu
periaj
 Hemoleucograma: anemie, leucocitoză cu neutrofilie și deviere spre stânga a formulei
leucocitare, VSH crescut
  Fibrobronhoscopia:
o Pentru excluderea corpului străin, obstr endobronșice
o 1/3 din bolnavii peste 45 de ani cu abces pulmonar au carcinom asociat

COMPLICAȚII:
 Extinderea locală: empiem, piopneumotorace, pericardită, mediastinită
 Extindere hematogenă (generalizarea rocesului infecțios): septicemie, abcese metastatice, șoc
toxicoseptic, artrite supurate, nefrita interstițială
 Hemoragie pulmonară (risc vital), cronicizarea, scleroza pulmonară, bronșiectazii, amiloidoza

Evoluție:
 Favorabilă (5-6 săpt): dg precoce, tratat corect
 Evoluție de durată: dg tardiv, dezvoltarea slezorei în țesutul pulmonar adiacent
 Mortaliatea – 20% (mai mare la tarați)
 Prognostic grav: s. Aureus, klebsiella, pseudomonas aeruginosa

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL:
 Perioada de debut – leziuni prin macroaspirație:
o Atelcetazia prin obstrucția căilor respiratorii cu subst solide aspirate
o Pneumonita chimică (apare de obicei prin aspirarea lichidului gastric -semnul
Mendelson)
 Stadiile următoare – leziuni pulmonare cavitare:
o TBC cavitară (pt abces – sputa purulentă în cant mari, fetidă, febră mai înaltă, absența
bacilului Koch, evoluția leziunii sub tratament AB, hemoptizii in tbc), cand avem
microscopia negativa la tbc dg pozitiv se pune clinico-radiologic
o Chist hidatic suprainfectat (contact repetat cu câine în anamneză, manif alergice fără
cauze specifice, vomice cu lichid clar, depistarea cârligelor hidatice în spută,
imunofluerescența serului cu depistarea antigenului specific)
o Cancerul bronhopulmonar primitiv infectat (fumători înveterați, hemoptizii, refractar
sau puțin ameliorat de AB, radiologic – cavernă cu pereți groși, FBS pt examen decisiv)
o Bronșiectazii (anamnestic îndelungat, debut insidios, după inf recurente, trenante;
tuse,a mucopurulentă sau purulentă abundent, în special dimineața sau la schimbarea
poziție corpului, radiologic – opacitități trabeculare dense sau opacități nodulare, cu
contur șters care reflectă atelectazii obstructive)

TRATAMENT :
 Non-farmacologic:
o Regim la pat obligator în per inițială
o Dietă cu caloraj crescut, bogată în vitamine și proteien (catabolism crescut)
o Drenaj postural și fizioterapie; bronhoaspirație la nevoie, repetată la 3-7 zile;
o Empiem: puncție pleurală și spălături cu ser fiziologic sau pleurotomie cu drenaj
o Hidratare adecvată (pt fluidificarea secrețiilor)
 Farmacologic:
o Simptomatic: bronhodilatatoare, expectorante, oxigenoterapie
o Tratament AB:
 Agenți anaerobi:
 Schema 1:
- penicilină G 10-20 mln UI/zi, i.v. (2-3 mln UI la fiecare 4 ore) – până se
ameliorează starea generală, dispare febra și nivelul hidroaeric pe
 radiogramă
- ulterior penicilină V per oral (1000 mg de 4 ori/zi) – până la dispariția
totală a semnelor radiologice sau până rămân doar niște mici și stabile
leziuni reziduale (2-4 luni)
 Schema 2:
- Clindamicina 600 mg i.v la fiecare 6-8 h până la afebrilitate și
ameliorarea stării stării clinice a pacientului, urmată de 300 mg per os la
fiecare 6 h
- pt anaerobii rezistenți la la peniciline (bacteroides melaninogenicus,
bacteroides fragilis, bacteroides ruminicola, bacteroides ureolyticus),
contradicții la penicilină sau inf grave cu evoluție fulminantă
 Schema 3:
- peicilina G în combinație cu metronidazol (2 g/zi per os în 2 sau 4 prize
sau i.v.)
 Alte AB:
- bacteroides fragilis: clindamicina, cefoxitina – singura cefalosporină
eficientă
- carbanepemii + beta-lactam plus inhibitor de beta-lactamază
- S. Aureus: peniciline rezistente la beta-lactamaze, cefalosporine gen I,
vancomicina (pt s. Aureus meticilorezistenți)
 Agenți gram -:
 Necesită cercetarea in vitro a sensibilității
 Bacilul piocianic: aminogligozid + penicilină de spectru larg (ticarcilina)
 Enterobacterii: aminoglicozid + cefalosporina
 Klebsiella: aminoglicozide (gentamicina 240 mg/zi; amikacina,
tobramicina)
 Nocardia: sulfamidele (cotrimoxazol)
 Chirurgical:
o Indicații:
 Eșecul terapiei cu AB (cronicizarea abceselor după 3-6 luni de tratament cu AB)
 Hemoptizii repetate sau masive cu risc vital, empiem pleural, piopneumotoraxul
 Abces secundar (cancer bronhopulmonar, stenoză bronșică)
 Abces mai mare de 6 cm
 Inf cu pseudomonas multirezistentă
 Empiem pleural
 Piopneumotorax
o Intervenții: rezecții lobare , excepțional – rezecții segmentare
o Drenare transcutană
Gangrene pulmonară:
Inflammatory changes can be locally confined in the lung tissues with lobar pneumonia, necrotizing
pneumonitis, cystic changes and abscess occurring in any location where the tissues being destroyed.
Symptoms of local inflammatory diseases include chest pain, pleurisy, cough, dyspnea, purulent
expectorants and reduced tolerance of physical activity. Systemic inflammatory response syndrome
(SIRS) causes unstable hemodynamics (dropped blood pressure, tachycardia, tachypnea / dyspnea,
and high fever/chills), severe chest pain, malaise, poor appetite and purulent expectorants. In
advanced age patients, deterioration of consciousness may be the first presentation. However, these
symptoms may be subtle or non-specific and resembled to those symptoms seen in other common
diseases. Characteristic features included abundant and putrid sputum in the airway and hemoptysis
caused by tissues decomposition. [2] Proper history taking is essential when the patient presented
unexpected presentations following surgery (for example improper pulmonary artery ligation after a
lung resection). The diagnosis of lung gangrene based on clinical manifestations alone is quite
difficult. Established risk factors of community-acquired pneumonia (CAP) are alcoholism, asthma,
immunosuppression, advanced age (> 70 years old), dementia, seizure, congestive heart failure,
cerebralvascular disease, chronic obstructive pulmonary disease, smoking, end-stage renal disease
and others