Trombembolismul

 pulmonar  (TEP)  
 
 
 
TEP  reprezintă    un  sindrom  clinic  ce  rezultă  din  obliterarea  parțială  sau  totală  a  
unui  ram  din  sistemul  arterial  pulmonar  de  catre  un  embol  mobilizat  din  
sistemul  venos  sau  cordul  drept.  
In  era  preheparinică  (până  în  1930)  această  patologie  era  în  majoritatea  
cazurilor  fatala,  mortalitatea  chirurgicală  (unica  modalitate  de  tratament  din  
această  perioadă)  fiind  de  100%.  
 
Epidemiologie    
 
 Embolia  pulmonară  (EP)  și  tromboza  venoasă  profundă  (TVP)  reprezintă  două  
tipuri  de  prezentare  clinică  ale  trombembolismului  venos  (TEV)  și  au  în  comun  
aceeași  factori  predispozanţi.  În  majoritatea  cazurilor,  EP  este  consecinţa  TVP.    
Dintre  pacienţii  cu  TVP,  aproximativ  50%  asociază  EP  asimptomatică  evidenţiată  
prin  CT  pulmonară.  În  70%  din  cazurile  de  EP,  TVP  poate  fi  evidenţiată  la  nivelul  
membrelor  inferioare  prin  utilizarea  unor  metode  de  diagnostic  cu  sensibilitate  
adecvată.    
 
Etiologie  
 
TEP  este  de  cele  mai  multe  ori  o  complicație  a  TVP    a  membrelor  inferioare  
Risc  TEP  și  consecințele  hemodinamice  sunt  cu  atât  mai  severe  cu  cât  sediul  TVP  
este  mai  proximal.(  Tromboza  venei  cave  inferioare,  bazin,  a  venei  cave  
superioare)  
Tromboza  venelor  membrelor  superioare  este  rară,  apare  de  obicei  la  purtători  
de  catetere,  sonde  de  cardiostimulare,  administrare  de  droguri  i.v.  
 
TEV    este  considerat  în  prezent  ca:  
•  rezultat  al  interacţiunii  dintre  factorii  de  risc  ce  ţin  de  pacient  și  factorii  
de  risc  situaţionali.  
•  Factorii  predispozanţi  ce  ţin  de  pacient  sunt  de  obicei  permanenţi  
• Factorii  predispozanţi  situaţionali  sunt  mai  frecvent  temporari    
• EP  poate  să  apară  la  pacienţi  fără  factori  predispozanţi  identificabili  (20%  
dintre  cazuri)  
Factorii  predispozanţI  ce  țin  de  pacient  
• vârsta,    
• antecedentele  de  TEV,  

  1  
 •  cancerul  activ,  
•  bolile  neurologice  cu  pareză  a  extremităţilor,  afecţiuni  ce  se  
soldează  cu  imobilizare  prelungită  la  pat,    
•  insuficienţa  cardiacă  și  respiratorie  acută,    
• trombofilia  congenitală  sau  dobândită,  
•  terapia  de  substituţie  hormonală,    
•  tratamentul  contraceptiv.    
Incidenţa  TEV  crește  exponenţial  cu  vârsta  atât  în  cazul  EP  idiopatice  cât  și  al  
celei  secundare14-­‐15.  Vârsta  medie  a  pacienţilor  cu  EP  acută  este  de  62  de  ani;  
aproximativ  65%  dintre  pacienţi  au  60  de  ani  sau  peste.  La  pacienţii  de  peste  80  
de  ani,  sunt  observate  rate  de  opt  ori  mai  mari  comparativ  cu  cei  sub  50  de  ani.  
Identificarea  și  estimarea  importanţei  relative  a  factorilor  predispozanţi  poate  fi  
utilă  atât  în  evaluarea  probabilităţii  clinice  în  scop  diagnostic  cât  și  pentru  
deciziile  ce  privesc  prevenţia  primară.    
Dacă  ne  gândim  la  factorii  de  risc  trebuie  să  pornim  de  la  binecunoscuta  triadă  
Virchow  (1858):  Hipercoagulabilitate,  Stază,  Injurie  vasculară.  
 
 
 
 
Factori(predispozan/i(( dependen/i(de(pacient(( dependen/i(de(condi/ia(clinică((
Factori(predispozan/i(puternici((odds(ratio(>10)((
Fractura'(de'şold'sau'de'membru'
3''
inferior)''
Protezare'de'şold'sau'genunchi'' 3''
Interven<ie'chirurgicală'majoră'' 3''
Traumatism'major'' 3''
Lezarea'măduvei'spinării'' 3''
Factori'predispozan<i'modera<i'(odds'ratio'2C9)''
Artroscopia'genunchiului'' 3''
Linie'venoasă'centrală'' 3''
Chimioterapie'' 3''
Insuficien<ă'cardiacă'sau'respiratorie'
3''
cronică''
Terapia'de'substitu<ie'hormonală'' 3''
Malignitate'' 3''
Tratament'contraceptiv'oral'' 3''
Accident'vascular'cerebral'cu'paralizie'' 3''
Sarcină'/'postpartum'' 3''
TVP'în'antecedente'' 3''
Trombofilia'' 3''

 
 

  2  
 Factori(predispozan/i(slabi((odds(ratio(<2)((

Repaus'la'pat'>3'zile'' 3''

Imobilizare'în'pozi5ie'şezând'
(de'exemplu:'călătoria'
3''
prelungită'cu'maşina'sau'
avionul)''

Vârsta'avansată'' 3''

Chirurgia'laparoscopică'(de'
3''
exemplu,'colecistectomia)''

Obezitatea'' 3''

Sarcina'/'antepartum'' 3''

Vene'varicoase'' 3''

Datele'sunt'modificate'şi'provin'din'sursa'bibliografică'2.'Acest'articol'a'fost'publicat'în'
Circulation,'vol.107,'AnderR'son'FA'Jr,'Spencer'FA.'Risk'factors'for'venous'thrombembolism,'
IR9RIR16.'©'(2003)'American'Heart'Association,'Inc.'
 
 
 
Evoluție    
Riscul  maxim  de  TEV  după  intervenţiile  chirurgicale  se  înregistrează  pe  
parcursul  primelor  2  săptămâni  după  intervenţie,  dar  rămâne  ridicat  pentru  încă  
2-­‐3  luni.  Profilaxia  antitrombotică  reduce  semnificativ  riscul  de  TEV  
perioperator,  cu  cât  durata  profilaxiei  antitrombotice  este  mai  lungă,  cu  atât  
incidenţa  TEV  este  mai  scăzută.    
EP  apare  la  3-­‐7  zile  după  debutul  TVP,  poate  fi  fatală  în  decurs  de  o  oră  de  la  
apariţia  simptomelor  în  10%  din  cazuri,  diagnosticul  clinic  nefiind  recunoscut  în  
majoritatea  cazurilor  de  deces.    
EP  se  manifestă  prin  șoc  sau  hipotensiune  arterială  în  5-­‐10%  din  cazuri,  și  fără  
șoc  în  maxim  50%  din  cazuri,  dar  cu  date  de  laborator  ce  atestă  disfuncţie  și/sau    
leziuni  ventriculare  drepte,  indicând  un  prognostic  mai  puţin  favorabil.  
Defectele  de  perfuzie  se  remit  complet  la  aproximativ  două  treimi  din  totalul  
pacienţilor.  Cele  mai  mult  decese  (>90%),  par  să  survină  la  pacienţii  netrataţi  din  
cauza  nerecunoașterii  diagnosticului  de  EP.  Mai  puţin  de  10%  din  totalul  
deceselor  au  apărut  la  pacienţi  trataţI.  Hipertensiunea  pulmonară  cronică  
tromboembolică    a  fost  prezentă  la  0.5-­‐5%  dintre  pacienţii  cu  EP  tratată.    
 
 
 
 

  3  
 Fiziopatologie    
 
Consecinţele  EP  acute  sunt  în  primul  rând  hemodinamice  și  devin  evidente  când  
trombii  embolici  obstruează  mai  mult  de  30-­‐50%  din  patul  arterial  pulmonar  
Contribuţia  vasoconstricţiei  pulmonare  reflexe  sau  umorale,  documentată  în  EP  
experimentală,  este  mai  puţin  importantă  la  subiecţii  umani.Embolii  pulmonari  
non-­‐trombotici  sunt  rari.    
 
Consecinţe  hemodinamice  
 
Embolii  mari  și/sau  multipli  pot  crește  brusc  rezistenţa  vasculară  până  la  un  
nivel  al  postsarcinii  ce  depășește  capacitatea  de  adaptare  a  ventriculului  drept  
(VD).  Se  poate  instala  moartea  subită,  de  obicei  prin  disociaţie  electromecanică  
Există  și  posibilitatea  ca  pacientul  să  prezinte  sincope  și/sau  hipotensiune  
arterială,  ce  poate  evolua  spre  șoc  (Deplasarea    septului  interventricular  poate  să  
compromită  debitul  cardiac  sistemic,  determinând  apariţia  disfuncţiei  diastolice  
a  ventriculului  stâng)    
Insuficienţa  respiratorie  în  EP  este  în  primul  rând  o  consecinţă  a  dezechilibrelor  
hemodinamice,  care  duc  la  alterarea  raportului  ventilație-­‐perfuzie  și  hipoxemie.  
Embolii  mai  mici  și  distali,  chiar  și  cei  care  nu  determină  afectare  hemodinamică,  
pot  produce  arii  de  hemoragie  alveolară  pulmonară,  cu  apariţia  hemoptiziei,  
pleuritei  și  a  efuziunilor  pleurale,  în  general  mici.  Acest  aspect  clinic  este  
cunoscut  ca  “infarct  pulmonar”.  Efectul  său  asupra  schimburilor  gazoase  este  în  
general  redus,  cu  excepţia  cazurilor  pacienţilor  cu  boală  cardiorespiratorie.  
 
Prezentarea  clinica  
Triada  clasica:  dispnee,  hemoptizie,  durere  de  tip  pleural  apare  la  cca  20%  dintre  
pacienți.  

  4  
 Prevalen(a)simptomelor)şi)semnelor)fizice)la)pacien(ii)cu)
suspiciune)de)EP)confirmată)de)diagnosticul)final))
)
Diagnostic*confirmat*de*EP*(n*=*
Diagnostic*de*EP*exclus*(n*=*546)**
219)**

Simptome))

Dispnee)) 80%)) 59%))

Durere)toracică)(pleuritică))) 52%)) 43%))

Durere)toracică)(substernală))) 12%)) 8%))

Tuse)) 20%)) 25%))

Hemoptizie)) 11%)) 7%))

Sincopă)) 19%)) 11%))

Semne)fizice))

Tahipnee)(≥)20/min))) 70%)) 68%))

Tahicardie)(>)100/min))) 26%)) 23%))

Semne)de)TVP)) 15%)) 10%))

Febră)(>)38.50C))) 7%)) 17%))

Cianoză)) 11%)) 9%))

 
Reguli'de'predic,ie'clinică'a'EP:'scorul'Wells'şi'scorul'Geneva'revizuit''

Scorul'Geneva'revizuit64' ' ' Scorul'Wells65' '

Variabile' ' Punctaj' ' Variabile' ' Punctaj' '
Factori'predispozan,i' ' Factori'predispozan,i' '
Vârsta'>'65'ani' ' '
+1'

TVP'şi'EP'în'antecedente' ' '

+3' TVP'şi'EP'în'antecedente' ' +1.5' '
Interven,ie'chirurgicală'şi'fractură'în'ultima'lună'' +2'' Interven,ie'chirurgicală'sau'imobilizare' ' +1.5' '
Malignitate'activă'' +2'' Cancer' ' +1''
Simptome'' Simptome' '
Durere'unilaterală'la'nivelul'membrului'inferior' ' +3' '
Hemoptizie' ' +2' ' Hemoptizie' ' +1''
Semne'clinice' ' Semne'clinice' '
'
Frecven,a'cardiacă'75T94'bpm'
≥'95'bpm'
+3'+5' ' Frecven,a'cardiacă'>100'bpm' ' +1.5' '
'
Durere'la'palpare'la'nivelul'membrului'inferior'
sau'edem'unilateral'
+4' ' Semne'clinice'de'TVP' ' +3' '
Ra,ionament'clinic'
Pu,in'probabil'un'alt'diagnostic'alternativ'fa,ă'de' '
'
+3'
EP'

Probabilitate'clinică' ' Total' ' Probabilitate'clinică'(3'nivele)' ' Total' '

Joasă' ' 0T3' ' Joasă' ' 0T1''
Intermediară' ' 4T10' ' Intermediară' ' 2T6''

Înaltă' ' ≥11' ' Înaltă' ' ≥7''

Probabilitate'clinică'(2'nivele)' '
EP'pu,in'probabilă' ' 0T4' '
EP'probabilă' ' >4' '  
 
 
 
 

  5  
 Explorări  paraclinice  
 
 
Rtg.  Toracică  este  rar    utilă  pentru  diagnostic,  dar  permite  excuderea  altor  
afecțiuni  care  pot  mima  tabloul  clinic  de  TEP  (pneumotorax,  pneumopatii  ac.,  
EPA,  tumori,  colecții  pleurale)  
În  majoritatea  cazurilor  este  normală  (la  un  pacient  cu  dispnee  severă  e  înalt  
sugestivă  de  TEP).  Pot  apare:  dilatarea  AP  unilateral,  întreruperea  vascularizației    
Juxtahilar,  opacități  (infarct  pulmonar),  supraîncărcare  VD.  

Radiografia*toracică **
*.*Hampton s*Hump,**Westermark s*Sign**

Westermark s
Sign
Hampton s Hump

22
 
 
Electrocardiograma    
 
• Sensibilitate  și  specificitate  scăzută  
• TEP    ușor,  mediu  –  tahicardie  sinusală  
• Tep  cu  reducerea  semnificativă  a  patului  vascular  pulmonar:  
suprasolicitarea  de  presiune  a  VD  
– Ax  QRS  deviat  la  dr  
– BRD  complet  sau  incomplet  
– T  neg.  V1-­‐V3  
– P  pulmonar  
– Rar  aspect  clasic  S1Q3T3  
 
Explorarea  gazelor  sanguine  

  6  
  
• Hipoxemie  cu  normo  sau  hipocapnie  
• La  pacienții  fără  afecțiuni  cv  preexistente  gradul  hipoxemiei  se  corelează  
cu  severitatea  obstrucției  vasculare  
 
D-­‐dimeri  
 
D-­‐dimerii  plasmatici  sunt  produși  de  degradare  ai  fibrinei.  Nivelurile  plasmatice  
de  D-­‐dimeri  cresc  în  prezenţa  unui  tromb  format  acut,  consecutiv  activării  
simultane  a  proceselor  de  coagulare  și  fibrinoliză.  Un  nivel  normal  al  D-­‐dimerilor  
plasmatici  reflectă  improbabilitatea  existenţei  unei  TVP  sau  al  unei  EP,  se  poate  
considera  că  această  determinare  are  o  importantă  valoare  predictivă  negativă  
(VPN).    
Specificitatea  fibrinei  pentru  TVP  este  redusă,  ea  fiind  produsă  și  într-­‐o  altă  mare  
varietate  de  condiţii  cum  ar  fi:  neoplaziile,  inflamaţiile,  infecţiile,  necrozele,  
disecţia  de  aortă,  ceea  ce  conferă  D-­‐dimerilor  o  valoare  predictivă  pozitivă  (VPP)  
scăzută.  
D-­‐dimerii  nu  sunt  utili  pentru  confirmarea  diagnosticului  de  EP.    
 
Determinarea  concentraţiei  sangvine  a  peptidelor  natriuretice(grup  de  hormoni  
secretaţi  în  cantităţi  mari  când  exista  afectare  cardiaca  (doua  dintre  cele  mai  
folosite  peptide  natriuretice  fiind  peptidul  natriuretic  tip  B  (BNP)  și  fracţiunea  N-­‐
terminala  a  peptidului  tip  B  (NT  pro-­‐BNP),  troponinei  și/sau  H-­‐FABP  –  heart  
fatty  acide  binding  protein  poate  fi  marker  precoce  de  injurie  miocardică.  
 
Explorări  paraclinice  
 
• Ultrasonografia  de  compresie  şi  tomografia  venoasă  computerizată  
• Scintigrafia  de  ventilaţie-­‐perfuzie    
Principiul  de  bază  al  testului  este  injectarea  de  technetium  (Tc)-­‐99m  marcat  cu  
particule  formate  din  macroagregate  de  albumină  ce  blochează  o  proporţie  
redusă  a  capilarelor  pulmonare  și  permite  în  acest  fel  evaluarea  perfuziei  
pulmonare  la  acest  nivel.    
• Tomografia  computerizată    -­‐  angio  CT  
• Angiografia  pulmonara  
• Ecocardiografia  -­‐  la  pacientul  cu  suspiciune  de  EP  în  condiţie  critică,  
ecografia  la  patul  bolnavului  este  în  mod  particular  utilă  în  managementul  
de  urgenţă.  La  pacientul  cu  șoc  sau  hipotensiune  arterială,  absenţa  
semnelor  ecocardiografice  de  supraîncărcare  sau  disfuncţie  de  ventricul  
drept,  exclud  practic  EP  ca  și  cauză  de  compromitere  hemodinamică.  
Rolul  principal  al  ecografiei  la  pacientul  care  nu  este  la  risc  foarte  înalt  

  7  
 este  acela  de  stratificare  prognostică,  prin  încadrare  în  grupul  de  risc  
intermediar  sau  scăzut.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Stratificarea  riscului  
Se  poate  astfel  realiza  o  stratificare  a  EP  pe  câteva  nivele  de  risc  de  deces  precoce  
(înţeles  ca  mortalitate  intraspitalicească  sau  ca  mortalitate  la  30  de  zile)  în  
prezenţa  unor  markeri  de  risc.  
În  scopuri  practice,  markerii  utili  pentru  stratificarea  riscului  în  EP  pot  fi  
clasificaţi  în  trei  grupe  :  
 

Şoc'
Markeri'clinici''
Hipotensiune'arterialăa''

Dilatarea'VD,'hipokinezie'sau'
supraîncarcare'de'presiune'la'
ecocardiografie'
Dilatarea'VD'la'tomografia'
Markeri'ai'disfunc5iei'VD''
computerizată'spirală'Creşterea'
BNP'sau'proBNPENT''
Creşterea'presiunilor'cardiace'la'
cateterismul'inimii'drepte''

Troponine'cardiace'T'sau'I'
Markeri'ai'leziunii'miocardice''
pozitiveb''

  8  
 Markeri'de'risc''

Implica5ii'
Riscul'de'deces'precoce'
CLINIC% terapeutice'
prin'EP''
(şoc%sau% Disfunc9ia% Leziune% poten5iale''
hipotensiun VD%% miocardică%%
e%arterială)%%

Tromboliză%sau%
RISC%ÎNALT%>15%%% +%% (+)a%% (+)a%%
embolectomie%%

+%% +%%
Intermediar% Internare%în%
J%% +%% J%%
3J15%%% spital%%
J%% +%%
RISC% Externare%
precoce%sau%
Scăzut%<1%%% J%% J%% J%%
tratament%la%
domiciliu%%
 
 
 
 
 
Diagnostic  diferențial    
 
• șocul  cardiogen,    
• disfuncţia  valvulară  acută,    
• tamponada  cardiacă  și    
• disecţia  de  aortă.    
• Cel  mai  util  test  iniţial  este  ecocardiografia  care  va  arăta  uzual  semne  
indirecte  de  hipertensiune  arterială  pulmonară  acută  și  supraîncărcare  
ventriculară  dreaptă,  dacă  EP  este  la  originea  consecinţelor  
hemodinamice.    
• Examinarea  CT  poate  să  valideze  diagnosticul  datorită  prezenţei  
trombului  masiv  în  circulaţia  pulmonară.    
 
Obiective  terapeutice  
• Controlul  progresiei  trombozei  în  faza  acută  
• Controlul  recurențelor  pe  termen  lung  
 
Tratament  

  9  
  
• Repausul  la  pat  cu  mobilizare  relativ  rapidă  cu  compresie  gradată  în  
funcție  de  ameliorarea  simptomatică.  
• Terapia  anticoagulanta  și  trombofibrinolitică  
• Măsuri  special  pentru  pacienții  cu  instabilitate  hemodinamică  
• Evaluarea  contraindicațiilor  pentru  anticoagulare  
 
Embolia  pulmonară  nontrombotică  
 
• nu  reprezintă  un  sindrom  clinic  distinct.    
• se  poate  datora  unor  materiale  embolice  foarte  diverse  și  determină  
apariţia  unui  spectru  larg  de  manifestări  clinice,  ceea  ce  îngreunează  
stabilirea  diagnosticului.    
• Cu  excepţia  emboliilor  gazoase  sau  grăsoase  severe,  consecinţele  
hemodinamice  ale  emboliilor  non-­‐trombotice  sunt  în  mod  uzual  minime.    
• Tratamentul  este  în  special  unul  suportiv  dar  poate  să  difere  în  funcţie  de  
tipul  de  material  embolic  implicat  și  de  severitatea  clinică  a  EP.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  10  
Cordul  pulmonar  cronic  (CPC)  
Definiție  
CPC  reprezintă  modificarea  structurii  și  funcției  VD  consecutiva  afectiunilor  care  
intereseaza  functia  sau/si  structura  plamânilor(vasele  sau/siparenchimul),  
determinand  hipertensiune  arterială  pulmonară  (HTAP).  
Obstrucţia  căilor  aeriene,  distrugerea  parenchimului  pulmonar,  tulburările  la  
nivelul  patului  vascular  cu  reducerea  capacităţii  de  schimburi  gazoase  și  apariția  
hipoxemiei  si  hipercapniei  determină  HTAP  cu  insuficienţa  cardiacă  dreaptă.    
 
Diagnosticul  de  CPC  presupune  asocierea  a  3  elemente:  
1. Prezenta  afectiunii  pulmonare  cauzale  
– Boli  ale  parenchimului  pulmonar  si  ale  cailor  respiratorii  
– Boli  interstițiale  fibrozante  și  bolile  granulomatoase  
– Boli  ale  cutiei  toracice  ,  bolile  neuromusculare  și  tulburările  
centrului  de  control  al  respirației  (cifoscolioze,  pahipleurite,  
obezitate,  SLA,  SAP,miastenia  gravis)  
– Boli  care  produc  ocluzia  difuză  a  patului  vascular  pulmonar  (TEP  
repetitiv  cr.,HTP  idiopatica,  vasculite  din  colagenoze)  
 
2. Sindromul  de  hipertensiune  pulmonară  
3. Solicitarea  cordului  drept  
 
Tablou  clinic  
• Boala  pulmonară  
• HTP  
• HVD  
Examenul  fizic  
• Dispnee  de  efort  progresivă  
• Creșterea  diametrului  toracic  
• Efort  respirator  cu  retracția  peretelui  toracic  
• Cianoză  
• Distensia  venelor  cervicale,  pusație  VD,  pulsație  sistolică  a  ficatului  
• ZII  accentuat  (P2),  dedublat,  suflu  sistolic  de  Insuficiență  tricuspidă,  suflu  
diastolic  de  insuficiență  pulmonară,  edeme  periferice,  ascită  
 
Examene  de  laborator  
– Poliglobulie  secundara      
– SaO2  <  90%  (N  >  95%)  
– PaO2  <  90mmHg  (N  >  95)  

  11  
 – PaCO2  >  50  mmHg  (N  <  45mmHg)  
– BNP  
Examinări  paraclinice  
• ECG:  P  pulm  ,Axa  QRS  vert  !  dr,  Rs-­‐V1+  rS-­‐V5  sau  BRD  
• RTG  toracică:    
– af.  Pulmonară  subiacentă  
– Ap  dilatată,  HVD  
– Cord  drept  ocupă  sp.  Retrosternal  in  proiecție  laterală  
• Ecocardiografia  –  VD  dilatat,  insuficiență  tricuspidă,  pulmonară,  HTAP,  VS  
cu  funcție  normal  
• Scintigrama  pulmonară  de  ventilație/perfuzie  
• CT  
• RMN  
• Ventriculografia  ,  cateterism  cardiac  drept  
• Biopsia  pulmonară  
 
 
 
 

Algoritm)de)diagnostic)

 
 
 

  12  
 Tratamentul*bolii*pulmonare*
Medicatia*utilizata*in*BPOC*

   
Tratamentul  cordului  pulmonar  cronic  
Oxigenoterapie:  
– La  toti  pacientii  cu  hipoxemie  
– 1-­‐4  l/min  pe  sonda  nazala  
– SaO2  mentinuta  peste  90%  in  repaus  sau  chiar  si  la  efort  sau  in  
timpul  somnului  
 
1. Terapia  anticoagulanta:  
" Risc  crecut  de  tromboze  si  tromboembolism:  
– Stare  procoagulanta  
– Dilatarea  cavitatilor  drepte  cardiace  
– Staza  venoasa  si  sedentarism  
– Fibrilație  atrială  
" Anticoagulante  orale  –  cumarina    
– cu  mentinerea  INR  intre  2-­‐3  
2. Diureticele:  
" Reduc  volumul  intravascular  crescut,  congestia  hepatica,  edemele  
" Beneficii  clinice  prin  tratament  adecvat  
" Prevenirea  hipokaliemiei  →  induce  aritmii  
3. Digitala  si  dobutamina  
4. Medicația  vasodilatatoare/remodelantă  pulmonară  (BCC,  blocanții  
receptorilor  endotelinei,  inhibitorii  de  fosfodiesterază  5)  
5. Medicația  de  modulare  neuro-­‐hormonala  (BB,  IECA)  –  efect  controversat  
în  Icdr  –  cu  prudență  
6. Flebotomia  (Htc  peste  55%)  
7. Tratament  chirurgical  –  transplant  cord-­‐plămân)  

  13  
Din  punct  de  vedere  al  prognosticului  următoarele  situații  au  semnificație  
negative:  
• Element  obstructiv    
• Exacerbări  infecțioase  
• HTP  primitivă  
• Fibroza  pulmonară  
Cauzele    de  deces  pot  fi    pulmonare  sau  cardiace.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  14