Curs geriatrie

Patologie renala
Odata cu inaintare in varsta apare scleroza nefronilor cu diminuarea
numarului de nefroni functionali ducand la:
→ HTA → Cresterea presiunii si fluxului glomerular → leziuni celulare →
agregare plachetara → scleroza glomerulara → reduce si mai mult numarul de
nefroni.
Particularitatile nefropatiilor la varstnici
Capacitatea de conservare a apei scazuta fiind accentuata de balanta hidrica
negativa, diureza osmotica (hiperglicemia) si diuretice
Infectii frecvente ale tractului urinar
Patologie obstructiva (la barbati)

Sindromul nefrotic
• Este determinat de cresterea permeabilitatii glomerulare
• Criterii:
1. Proteinurie > 3,5 g/ 24 de ore
2. Scaderea proteinelor serice
3. Hiperlipidemie
4. +/- edeme
Nefropatia diabetica
• Mecanism fiziopatologic: microangiopatia
• Fara simptomatologie caracteristica
• Apare la aproximativ 15 ani de la debutul DZ
• Primul stadiu precoce= cresterea filtrarii glomerulare cu > 20-40% fata de
normal
 • Stadiul II silentios= leziuni histologice renale. Fara semne clinice. Scaderea
filtrarii glomerulare
• Stadiul manifest= triada: proteinurie, HTA, sindrom nefrotic
• Evolueaza spre insuficienta renala
Infectia urinara
• Frecventa creste la batranii institutionalizati
• Etiologie : E.coli cel mai frecvent, Proteus, Pseudomonas, Enterococ
• Factori de risc:
1. Colonizarea vaginala si periuretrala cu microorganisme
2. Predispozitie genetica
3. Staza urinara (evacuarea incomplata a vezicii)
4. Manevre instrumentale
5. Alterarea mecanismelor de aparare ale gazdelor
Infectia urinara
• Tablou clinico-biologic:
1. Bacteriuria asimptomatica cu leucociturie
2. Disurie
3. Jena suprapubiana
4. Polakiuria
5. Dureri lombare
6. Sindrom digestiv
Infectia urinara
• Tratament :
1. Antibioterapie empirica si tintita conform antibiogramei
2. Hidratare adecvata
Insuficienta renala acuta
Cauze :
1. Prerenale :
• Deshidratare
• ICC
• Obstructii reno-vasculare
2. Renale :
• Boli glomerulare
• Boli tubulo-interstitiale
• Mielom multiplu
• Nefropatia hipercalcemica
• Pielonefrita acuta
3. Postrenale:
• Obstructia ureterala bilaterala
• Tulburarea evacuarii vezicii urinare
Insuficienta renala acuta
• Tratament:
1. Indepartarea agentului cauzator
2. Hidratare
3. Diuretice
4. Reechilibrare hiproelectolitica si acidobazica
Insuficienta renala cronica
• Etiologie:
1. Boala vasculara renala
2. DZ
 3. Nefropatie obstructiva
4. Mielom multiplu

Pneumologie geriatrica

Pneumonii
• Sunt boli inflamatorii acute de etiologie infectioasa si neinfectioasa
caracterizate prin inflamatia nesupurativa a parenchimului pulmonar.
• La varstnici incidenta de 5 ori mai mare ca la tineri
• Reprezinta a patra cauza importanta de deces
• Pneumonii
Etiologie :
1. Pneumonii bacteriene: Streptococcus pneumonie, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumonie
2. Pneumonii virale: virusuri gripale si paragripale, adenovirusuri, CMV
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4. Pneumonii determinate de rickettsii
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii neinfectioase: toxica, lipoidica, post iradiere
• Pneumonii
Factori favorizanti:
1. Generali: varsta, fumatul, alcoolismul, frigul, boli cronice pulmonare,
imunodepresia
2. Particulari legati de tractul respirator
3. Poate aparea prin insamantare hematogena
• Pneumonii
Tablou clinic:
• Junghi toracic
• Tuse
• Febra
• Frison
• Alterarea starii generale
Tratament: functie de etiologie
• Bronhopneumopatia cronica obstructiva
Reprezinta obstructia cronica progresiva si ireversibila determinata de bronsita
cronica obstructiva, emfizemul pulmonar difuz obstructiv, astmul bransic tardiv
Etiopatogenie:
• Fumat
• Poluarea atmosferica
• Expunere profesionala
• Factori genetici
• Dezechilibrul balantei dintre oxidanti si antioxidanti
• BPOC
• Fiziopatologie : determina hipersecretie de mucus, edem, fibroza, spasm
bronsic
• Tablou clinic: tusea, expectoratia, dispneea
• Tratament:
1. Profilactic: combaterea factorilor etiologici
2. Curativ: cresterea calitatii vietii, evitarea infectiilor intercurente, utilizarea
corecta a medicamentelor (tratament bronhodilatator, corticoterapie), fizioterapie
• Cancerul bronhopulmonar
• Tipuri histopatologice:
1. Carcinomul scuamos cel mai frecvent tip la varstnici. Localizare centrala la
nivelul unei bronsii mari. Metastazeaza cel mai rar. Prognosticul cel mai bun. Rata
de supravietuire la 5 ani > 80%.
2. Adenocarcinomul cel mai frecvent intalnit la femei, nefumatori
3. Carcinomul cu celule mari rar intalnit. Localizare frecvent periferica,
subpleural. Metastazare limfatica si hematogena
4. Carcinomul cu celule mici invadare locala si la distanta. Cea mai invaziva
tumora pulmonara cu cel mai bun raspuns la chimioterapie
• Cancerul bronhopulmonar
Tabloul clinic:
• Tuse 70-80% din cazuri
• Hemoptizia 50-60% din cazuri
• Dispnee
• Weezing
• Durere toracica
• Alte semne: febra/ subfebrilitati, astenie, transpiratii nocturne, sindroame
paraneoplazice
• Cancerul bronhopulmonar
• Diagnostic pozitiv: simptomatologie, investigare imagistica, biopsie
• Screeningul: radiografie toracica si examenul citologic al sputei
• Trombembolismul pulmonar
• Reprezinta migrarea unor emboli in sistemul arterei pulmonare
• Apare la 10-20% din decesele din spital
• Etiopatogeneza: trombii din sistemul venos profund al membrelor inferioare,
pedispozitie genetica, stari de hipercoagulabilitate, imobilizare prelungita,
interventii chirurgicale, obezitate, neoplasme si chimioterapie
• TEP
Tablou clinic:
• Dipnee
• Durere toracica
• Tuse
• Edeme si/ sau durere la nivelul membrelor inferioare
• Hemoptizia
Explorari paraclinice: radiografie toracica, EKG, determinarea D dimeri
plasmatici, angiografie pulmonara, CT pulmonar
• TEP
• Prognostic: 8% mortalitate cu tratament anticoagulant, 30% mortalitate in
absenta tratamentului anticoagulant
• Tratament: terapie trombolitica, agenti inotropi pozitivi, anticoagulante
• Profilaxie:
1. Masuri mecanice: ridicarea gambelor cu 15 grade, miscari active si pasive
ale membrelor inferioare, ciorapi elastici, compresiune pneumatica intermitenta
2. Agenti farmacologici: heparinoterapia

Reumatologie geriatrica
Osteoporoza:
• Caracterizata prin reducerea masei osoase si deteriorarea micro-arhitecturii
tesutului osos
• Determina cresterea fragilitatii osoase si a riscului de fractura
• Reprezinta o importanta problema de sanatate publica
• Osteoporoza
Metabolismul osos este influentat de:
• varsta,
• activitate fizica,
• aportul de calciu si vitamina D,
• hormoni (parathormonul, h. sexuali, glucocorticoizi, h. tiroidieni),
• factori de crestere celulara,
• factori locali
• factori genetici
• factori de mediu (alimentatie, exercitiu fizic, fumat, alcool, cafea, unele
medicamente)
• Osteoporoza
Tablou clinic:
• Asimptomatica
• Dureri toraco-lombare dupa ortostatism
• Tasari vertebrale cu reducerea inaltimii
• Fracturi spontane sau dupa traumatisme minore

• Osteoporoza
Tratament:
• Nefarmacologic: exercitiu fizic, dieta
• Farmacologic: preparate de calciu, vitamina D, estrogeni, calcitonina,
bifosfonati

Cardiologie geriatrica
Particularitati ale bolilor cardiovasculare:
• Frecvente atipii ale simptomatologiei
• Scaderea compliantei VS face ca dispneea sa apara mai frecvent decat
durerea precordiala, ca simptom al ischemiei miocardice
• Anamneza pacientului varstnic se efectueaza cu dificultate astfel incat
specificitatea simptomelor cardiace este redusa
• Cardiologie geriatrica
Simptomatologie:
• Dispnee cu sau fara ortopnee
• Durere toracica
• Sincopa
• Palpitatii
• Fatigabilitate
Explorari paraclinice
• ECG
• Monitorizare Holter
• Test de efort
• Radiografie toracica
• Ecocardiografie
• coronarografie
• Cardiopatia ischemica
• Reprezinta suferinta miocardului determinata de dezechilibrul dintre aportul
si necesarul de oxigen al miocardului
• Principala cauza la varsnici: ateroscleroza coronarelor(factori de risc: fumat,
DZ, HTA, dislipidemie, obezitate, sindrom metabolic)
• Este cea mai frecventa boala cardiaca a varstnicilor
• Cardiopatia ischemica-clasificare
• Cardiopatia ischemica
Tablou clinic:
• Boala simptomatica la aproximativ 20% din cazuri
• Dipnee cel mai frecvent intalnita
• Oboseala
• Ameteli
• Durere rar
Examenul clinic: nespecific
CI este suspectata la batranii cu factori de risc cardiovasculari.
• Angina pectorala de efort stabila
Clasificare
• Angina instabila
Clasificare
• Ischemia miocardica silentioasa
• Definita prin prezenta modificarilor tranzitorii pe ECG, in absenta oricarei
simptomatologii
• Frecvent intalnita la varstnici (40%) ca si IM silentios
• Diagnostic: prin monitorizare Holter EKG
• Infarctul miocardic acut
• Reprezinta necroza tesutului miocardic, rezultatul obstructie unei artere
coronare
Tablou clinic:
• Durerea precordiala mai putin frecventa la varstnici
• Dispneea, uneori pana la edem pulmonar acut
• Soc cardiogen
• Tulburari de ritm de novo
• Sincopa
• Sindrom dureros abdominal cu localizare epigastrica
• IMA
Diagnostic pozitiv:
1. Modificari ECG: unda Q, supra/ subdenivelare de segment ST, unde T
negative
2. Modificari enzimatice: cresterea valorilor CK, CK-MB, troponine
• IMA
Tratament:
• Aspirina
• Heparina
• Medicatie inotrop pozitiva
• Oxigenoterapie
• Medicatie antalgica
• Tromboliza precoce (< 6 ore de la debutul IMA)
• Hipertensiunea arteriala
• Reprezinta cresterea persistenta a valorilor TA sistolice si/ sau diastolice
peste 140/90 mmHg
• > 70% din batrani au TA care depaseste limitele normale
• Din punct de vedere etiologic:
1. HTA sistolo-diastolica (esentiala/ secundara)
2. HTA sistolica izolata caracteristica batranilor, definita ca TAS ≥ 140 mmHg
si TAD < 90 mmHg
• HTA- clasificare (vezi tabel)
• HTA-tratament
Terapie nefarmacologica:
• Scaderea in greutate unde este cazul
• Dieta hiposodata
• Exercitii fizice adaptate varstei
• Evitarea fumatului, consumului de alcool
Tratament farmacologic: antihipertensiv functie de valorile tensionale
• Tulburari de ritm
Fibrilatia atriala
• Caracterizata printr-o activitate electrica atriala anarhica, frecventa de 350-
600/min ce anuleaza contractia atriala
• Cea mai frecventa aritmie intalnita la varstnici
• Determina:
1. Reducerea debitului cardiac, decompensend/ agravand insuficienta cardiaca
2. Favorizeaza trombogeneza atriala determinand embolii sistemice/ pulmonare
• Fibrilatia atriala
Clinic:
• Asimptomatica
• Palpitatii
• Dureri anginoase
• Agravarea ICC
Auscultator: zgomote cardiace inechidistante, inechipotente
• Fibrilatia atriala
Tratament:
• Conversia la ritm sinusal electrica/ farmacologica
• Prevenirea recidivelor
• Prevenirea complicatiilor trombembolice
• Control frecventa ventriculara
• Insuficienta cardiaca
• Punctul final al evolutie tuturor afectiunilor cardiace
• Este un sindrom cu simptomatologie specifica (dispnee, oboseala, reducerea
capacitatii de efort, edeme), progresiv si care asociaza disfunctia cardiaca
• Prevalenta crescuta la varstnici
• Principalele afectiuni raspunzatoare la batrani sunt HTA si/sau cardiopatia
ischemica
• Insuficienta cardiaca
Dupa functia predominant afectata:
1. IC prin disfunctie diastolica
2. IC prin disfunctie sistolica
Tablou clinic
• Initial, asiptomatica
• Dispnee: de efort, ortopnee pana la EPA
• Tusea dupa efort fizic/ in timpul noptii
• Oboseala
• Nicturia (datorata modificarilor de perfuzie renala)
• Dureri abdominale (produse de hepatomegalia de staza)
• Tulburari digestive (inapetenta, greturi, varsaturi)
• Sindrom edematos pana la anasarca
• Tulburari neuropsihice
• Insuficienta cardiaca-diagnostic
1. Criterii obligatorii:
• Simptome de IC la repaus sau la efort
• Disfunctie cardiaca la repaus (FEVS ≤ 40%)
2. Criteriu neobligatoriu
• Raspunsul favorabil la tratamentul IC
• ICC- clasificarea functionala NYHA
• ICC- tratament
Obiective terapeutice:
• Prevenirea aparitiei IC prin tratamentul adecvat al afectiunilor cardiace
• Tratamentul IC manifeste
Tratament:
1. Metode nefarmacologice: dieta hiposodata, renuntarea la fumatsi la consum
de alcool, scadere ponderala, restrictia consumului de lichide, activitate fizica in
masura in care nu produce simptome
2. Metode farmacologice: utilizeaza scheme terapeutice complexe

Diabetul zaharat
• Determinat de scaderea genetica/ castigata a secretiei de insulina si/ sau a
actiunii acesteia
• Consecutiv apar perturbari ale metabolismului protidic, lipidic si hidro-
electrolitic
• Complicatii cronice importante la nivelul cordului, ochiului, rinichilor,
sistemului nervos
• Consecinte: scaderea calitatii si a duratei de viata a diabeticilor
• DZ
• Clasificare : DZ tip I si DZ tip II
• Tipul I produs prin deficit absolut de insulina datorita distructiei celulelor
beta
• Tipul II cauzat de un deficit relativ de insulina produs prin scaderea
capacitatii secretorii si/ sau distrugerea celulelor beta secretoare, insulino-rezistenta
• DZ
Screening si diagnosticare:
• Glicemie a jeun (pe nemancate)
• Testul de toleranta la glucoza pe cale orala TTGO
• DZ
Complicatii acute:
1. Infectioase determinate de scaderea imunitatii
2. Metabolice: coma diabetica hiperosmolara si cetoacidozica(datorata unui
deficit sever sau absolut de insulina)
• DZ
Complicatii cronice:
1. Infectioase: urinare, respiratorii, cutaneo-mucoase
2. Degenerative: HTA, hipercoagulabilitate, fenomene imune, IMA, AVC,
IRC, piciorul diabetic
• DZ
Tratament:
1. Obiectiva majore: echilibru metabolic, prevenirea complicatiilor, controlul
patologiilor asociate
2. Obiective specifice: eliminarea simptomelor, optimizarea parametrilor
metabolici, atingerea si mentinerea unei greutati corporale optime, aderarea la
tratamentul prescris

Gastroenterologie
geriatrica
• Cavitatea bucala
Examinarea cavitatii bucale :
1. Relatii asupra sanatatii si nutritiei
2. Modificari: de culoare (in candidoza), ale masticatiei, ale mucoasei
(deshidratare), tulb ale perceptiei gustative, leziuni vasculare (teleangiectazii).
• Faringele
Tulburari de deglutitie (pentru lichide si/sau solide):
• Consecinte:
1. Refluarea lichidelor pe nas
2. Fenomene de aspiratie (infectii bronhopulmonare)
3. Deshidratare
4. Denutritie
• Faringele
Tulburari de deglutitie:
• Pot aparea in :
– boli cerebrovasculare
– boala Parkinson
– dementa
– tumori
– boli neuromusculare

• Esofagul
Peste 65 de ani modificari ale motilitatii esofagiene:
– unde peristaltice tertiare
– scaderea amplitudinii undelor
– pot fi confundate cu alte boli (BCI)
• Modificari functionale:
– hipotonia
– relaxarea incompleta a musculaturii esofagiene
– stagnarea alimentelor
– golirea partiala a esofagului
– dilatarea esofagului
– aspiratia alimentelor
– lipsa coordonarii faringo-esofagiene
– scaderea peristaltismului esofagian
– relaxarea incompleta a sfincterului esofagian inferior
• Modificari motorii: - vezi tabel
• Simptome :
– odinofagia
– disfagia
– pirozis
– durerile retrosternale
– regurgitatiile acide
Odinofagia si disfagia:
– senzatie de oprire a bolului alimentar la diferite niveluri
– pot aparea in: mixedem, amiloidoza, colagenoze, DZ (neuropatie diabetica)
Pirozisul:
– consecinta refluxului gastro-esofagian
– senzatie de arsura retrosternala
– ameliorat de antiacide
– agravat de: aplecarea trunchiului inainte, clinostatism, postprandial, unele
medicamente
Durerea retrosternala:
– angine-like – provocare diagnostica
– mecanisme:
– distensie esofag prin bol alimentar
– contractii esofagiene intense
– factori psihologici
– caracterul durerii: constrictiv, de sfasiere, ghiara, junghi, arsura cu iradiere
(gat, umeri, membru superior, spate)
Achalazia:
1. Achalazia primara:
2. hipertonia sfincterului esofagian inferior in repaus
3. relaxarea incompleta in timpul deglutitiei
4. reducerea peristaltismului in cele 2/3 inferioare ale esofagului
5. disfagie
6. scadere ponderala
7. Rar: debut la batrani
Achalazia
2. Achalazia secundara:
– forma intalnita la batrani
– apare in procese tumorale, frecvent la nivelul jonctiunii esofago-gastrice/ in
neuropatia paraneoplazica
– concluzie: la pacientul vastnic trebuie exclusa o neoplazie
– Esofagul
Hernia hiatala:
– incidenta creste in paralel cu varsta
– hernia paraesofagiana se poate complica prin hemoragie, gangrena,
perforatie
– adesea asimptomatica
Esofagita de reflux:
– consecinta refluxului gastro-esofagian (RGE) datorat reducerii tonusului
sfincterian
– particularitate: evolutie asimptomatica datorata scaderii secretiei
clorhidropeptice
– complicatii: stenoze, stricturi
Alte esofagite:
1. Medicamentoasa : prudenta in administrarea medicamentelor
2. Fungica: cea mai frecventa cu candida
– Conditii de aparitie: tratament antibiotic, imunosupresie, DZ, malnutritie
– clinic: disfagie, odinofagie, pirozis/ asimptomatic
Cancerul esofagian:
• Factori de risc: alcool, fumat, iritatii termice, idiena orala precara, achalazia
• Simptomatologie similara achalaziei
• Stomacul
Secretia gastrica:
• Scade cu varsta B>F
• Direct proportionala cu scaderea numarului de celule parietale
• Diminuarea secretie duce la tulburari metabolice de absorbtie a Fe, vitaminei
B12, proteinelor
• Clinic: inapetenta, disconfort abdominal, satietate precoce
• Stomacul
Motilitatea gastrica
• Scade o data cu inaintarea in varsta
• Clinic: manifestari dispeptice
• Scaderea motilitatii gastrice = gastropareza
• Etiologia gastroparezei
• Stomacul
Gastrite si gastropatii:
1. Gastrita eroziva si hemoragica
2. Gastrita neeroziva, nespecifica
3. Gastrita specifica
• Stomacul
Gastrita eroziva si hemoragica- cauze:
• Stress medical si chirurgical
• Toxice si medicamente: aspirina, AINS, alcool, substante caustice
• Traumatisme (sonda nazo-gastrica, corpi straini)
• Leziuni vasculare (ischemie)
• Leziuni de reflux
• Stomacul
Gastrita neeroziva, nespecifica - cauze:
• Infectie cu Helicobacter pylori
• Leziuni de insotire (stomac rezecat, eroziuni, ulceratii, ulcer)
• Autoimune (anemie pernicioasa, gastrita limfocitara)
• Stomacul
Gastrita specifica - cauze:
• Infectii: bacteriene, virale, micotice, parazitare
• Boli digestive asociate (b. Crohn)
• Boli sistemice asociate (LES, sarcoidoza)
• Stomacul
Ulcerul gastric:
• Incidenta crescuta la batrani
• Se asociaza infectiei cu Helicobacter pylori
• Clinic: asimptomatic/ durere frecvent de intensitate mica, sangerare,
perforatie, febra
• Posibila transformare maligna
• Stomacul
Cancerul gastric:
• Clinic: disconfort epigastric, anorexie, scadere ponderala, inapetenta
selectiva (carne)
• Poate fi primar sau secundar
• Poate aparea prin transformarea maligna a gastritei (in special a celei
atrofice)sau ulcerului gastric
• Intestinul gros
Diareea:
• Cauze: greseli alimentare, medicamentoase, afectiuni gastrice, ale
intestinului subtire, biliare, pancreatice
• Diareea de cauza colonica: distrugerea florei saprofite, colitei infectioase,
colite specifice (inflamatorie, ischemica, neoplasm), colon iritabil
• Trebuie tratata rapid, risc de dezechilibre hidro electrolitice, acido-bazice si
nutritionale
• Intestinul gros
Constipatia:
• La aproximativ 1/3 din varstnici
• Cauze: factori alimentari, scaderea activitatii fizice, colon iritabil,
medicamentoasa
• Complicatii: fecaloame, megacolon, volvulus sigmoidian, incontinenta
fecala
• Etiologia constipatiei
• Intestinul gros
Colon iritabil:
• Prevalenta (> 65 de ani): 5-30%
• Simptomatologie: dureri abdominale, distensie abdominala, borborisme,
dispepsie gazoasa, modificarea tranzitului intestinal (constipatie/ diaree), scaune cu
mucus
• Intestinul gros
Incontinenta fecala:
• Definitie: trecerea anala involuntara a materiilor fecale
• Favorizata de: scaderea presiunii anale si a elasticitatii rectale, de cresterea
sensibilitatii sfincterului anal intern la stimuli inhibitori
• Etiologie: leziuni anorectale organice, disfunctii musculare, boli
neuropsihice
• Paradoxal cea mai frecventa cauza la varstnici este constipatia
• Intestinul gros
Ischemia intestinala:
• Mai putin evidenta clinic (retea vasculara bogata cu numeroase anastomoze)
• Forma acuta (infarctul intestinal): tablou clinic dramatic, mortalitate crescuta
• Forma cronica (angina abdominala)
• Cauza: ateroscleroza (70% din pacientii cu ateroscleroza aa mezenterice au
> 80 de ani)
• Intestinul gros
Angiodisplazia :
• Malformatie arterio-venoasa a IG
• Frecventa cauza de HDI la varstnici
• Diagnostic dificil, uneori intraoperator
• Clinic : hemoragii oculte, melena, anemie feripriva cronica
• Intestinul gros
Diverticuloza colonica:
• Incidenta creste o data cu varsta (> 80 de ani prevalenta > 50%)
• Frecvent localizata in sigmoid
• Clinic: asimptomatica/ simptomatica prin complicatii (HDI, diverticulita,
perforatie, fistule colo-vezicale, colo-vaginale, transformare maligna)
• Intestinul gros
Cancerul colorectal:
• Una din cele mai frecvente localizari ale cancerului la varstnici
• Screening : tuseu rectal, rectosigmoidoscopie efectuate periodic
• Clinic: amemie asimptomatica, anorexie, scadare ponderala, modificari de
tranzit intestinal
• Complicatii: ocluzia, perforatie, hemoragie digestiva severa
• Ficatul
Hepatita medicamentoasa:
• Frecventa la varsta a III-a prin consumul crescut de medicamente
• Factori care potenteaza hepatotoxicitatea medicamentoasa: consumul de
alcool, DZ, inductia enzimatica, interactiunele medicamentoase
• Ficatul
Hepatita virala:
1. HVA: 60-70% din varstnici au deja Ac protectori, risc crescut in colectivitati
inchise(aziluri, spitale)
2. Hepatita acuta virala cu transmisie parentelara (tip B, D, C): frecventa relativ
ridicata datorita necesitatii tratamentelor injectabile, interventiilor chirurgicale,
hemodializa
• Ficatul
Ciroza hepatica:
• Cauze: - alcool
- toxice
- infectii virale
- de cauza cardiaca (frecventa crescuta la batrani)
• Caile biliare
Colecistita acuta:
• Simptomatologie atenuata: dureri in hipocondrul drept, greturi, varsaturi
• Modificarea testelor hepatice, HLG, probe inflamatorii
Colecistita cronica
• Substrat anatomic: litiaza biliara
• Evolutie indelungata
• Risc crescut de cancer biliar
• Caile biliare
Sindromul icteric:
• Cauze: neoplazii (cea mai frecventa cauza la batrani), hepatopatii toxice si
medicamentoase, iatrogene (medicamente)
• Pancreasul
• Dupa 50 de ani se produce transformarea lipomatoasa si fibroasa a
pancreasului
• Reducere cu 70% a masei pancreatice
• La varstnici: colangiopancreatografia endoscopica evidentiaza sistem
canalicular crescut asemanator cu cel observat in pancreatita cronica la persoane
mai tinere
• Pancreasul
Pancreatita acuta- etiologie
• Pancreasul
Pancreatita cronica:
• Diagnostic diferential cu cancerul pancreatic
• Evolutie indelungata ce poate duce la insuficienta pancretica exocrina si/ sau
endocrina (DZ)
• Risc de transfosmare maligna

BOALA PARKINSON

Ce este boala Parkinson?

Boală neurodegenerativă – pierdere de neuroni progresivă, de-a lungul anilor, cu
un parcurs inexorabil
Boală care afectează motilitatea dar nu numai (depresie, tulburări de somn,
anxietate, hipotensiune ortostatică, halucinaţii, etc.)
Prevalenţa bolii Parkinson
Boală foarte frecventă (a doua boală neurodegenerativă ca frecvenţă după boala
Alzheimer)
În SUA: 1 milion de pacienţi cu boală Parkinson
În România: peste 70.000 de pacienţi înregistraţi cu reţete gratuite pentru boala
Parkinson la casele de asigurări de sănătate
Parkinsonismul = orice combinatie intre tremor de repaus (cu frecventa de 4-7
cicli/s), bradi/hipokinezie, rigiditate musculara, posturi in flexie
si fenomene de blocaj motor („freezing”)
Clasificare:
- boala Parkinson primara
- sindroame Parkinson-plus (parkinsonism atipic)
* Paralizia supranucleara progresiva
* Atrofia multisistemica
* Boala difuza cu corpi Lewy
* Degenerescenta corticobazala
- parkinsonismul din alte boli heredo-degenerative * Dementa
frontotemporala cu parkinsonism
* Sindromul „overlap” Alzheimer Parkinson
* Sindromul Parkinson-SLA-dementa Guam
* Boala Huntington-varianta rigida
* Boala Hallervorden-Spatz
- parkinsonism secundar (consecinta a unei leziuni cerebrale dobandite)
* Toxic
- MPTP ( metil-4-fenil-tetrahidropirinina)
- mangan
- monoxid de carbon
* Indus medicamentos
- neuroleptic
- metoclopramid, proclorperazina
- rezerpina
- valproat
- blocanti ai canalelor de calciu
 * Vascular
- lacune multiple in ganglionii bazali
- boala Binswanger
* Hidrocefalii
* Traumatisme cranio-cerebrale
* Tumori
* Degenerescenta cronica hepatocerebrala
* Boala Wilson
* Boli infectioase
- parkinsonismul postencefalitic
- boala Creutzfeldt-Jakob
- infectia HIV/SIDA
Semnele clinice majore :
- tremorul de repaus cu o frecventa de 4-7 cicli/s.
- hipokinezia / akinezia.
- bradikinezia
- rigiditatea musculara caracteristica parkinsonismului
( cu fenomenul de roata dintata )
- postura in flexie si mersul cu pasi mici, cu viteza variabila,
uneori cu fenomene de freezing si caderi frecvente

Alte semne clinice sugestive pentru parkinsonism:

( sugestive pentru diagnostic, in particular in formele clinice de debut,
dar numai daca se asociaza unuia sau mai multor semne majore )
 - facies hipomimic, micrografie, hipofonie, diminuarea miscarilor
automate, postura caracteristica a mainii, s.a)

Debutul clinic al bolii Parkinson este de regula unilateral, iar in timp semnele
clinice se extind si se agraveaza si contralateral
Examenele paraclinice uzuale, in particular imagistica convetionala
(tomodensitometrie, IRM) nu pun de regula in evidenta modificari caracteristice
bolii Parkinson

- trebuie obligatoriu efectuate in stabilirea diagnosticului initial,

pentru excluderea altor afectiuni ( diagnosticul diferential )

Metode radioizotopice specifice - dar nu in practica clinica de rutina ci atunci

cand examenul clinic si explorarile uzuale nu reusesc sa certifice diagnosticul
pozitiv ( PET cu 18F-fluorodopa si mai ales DAT SCAN )
Odata stabilit diagnosticul de boala Parkinson este recomandabil sa se faca si o
evaluare cantitativa a severitatii bolii, ceea ce va permite o supraveghere mai
riguroasa atat a evolutiei, cat si a raspunsului terapeutic

Exista 2 tipuri principale de scale de evaluare

- o categorie realizeaza o masurare cantitativa a modificarilor

neurologice si a impactului acestora asupra calitatii vietii zilnice
(scala UPDRS)
 - o categorie realizeaza o evaluare globala functionala a gradului de
severitate a bolii ( scala Hoehn & Yahr modificata, s.a.).

Hoehn and Yahr scale

Stage 1 - unilateral
Stage 2 – unilateral with some postural instability
Stage 2 - bilateral
Stage 2.5 – bilateral with some postural instability
Stage 3 - significant postural instability
Stage 4 and 5 – severely disabled, bed- or wheelchair bound
TRATAMENTUL BOLII PARKINSON
Optiunile terapeutice in prezent :

A) dopaminergice
a) cresterea concentratiei dopaminei sinaptice (levodopa)
b) agonisti dopaminergici (ergolinici sau nonergolinici, avand
selectivitate diferita pentru subtipurile de receptori de
dopamina)
c) cresterea eliberarii de dopamina in fanta sinaptica
d) blocarea recaptarii de dopamina
e) inhibitia degradarii dopaminei si levodopei

B) nondopaminergice – anticolinergice si medicamente care modifica

activitatea sinaptica a altor neurotransmitatori ( serotonina, glutamat,
noradrenalina, GABA)
 C) neuroprotectoare – unele dintre medicamentele de mai sus, pot avea, cel
putin teoretic, si efecte neuroprotectoare

D) terapii medicamentoase in dezvoltare ( nu sunt comentate in acest ghid

decat cel mult tangential, deoarece nu sunt inregistrate oficial pentru practica
medicala curenta)

E) interventii chirurgicale
a) ablative (cu tendinta de a fi din ce in ce mai putin utilizate).
b) stimulare cerebrala profunda (din ce in ce mai mult folosita, cu
rezultate promitatoare).
c) transplant celular (doar in studii de cercetare experimentala si
clinica)

Dementele
Tulburările cognitive şi în special demenţa ocupă un loc important în societatea
actuală. Odată cu creşterea speranţei de viaţă, a crescut şi incidenţa demenţei.
Costurile îngrijirii acestor pacienţi este din ce în ce mai mare.
Tulburarea cognitivă minoră
Tulburarea cognitivă minoră (mild cognitive impairment MCI) nu este o boală ci
mai degrabă o stare tranziţională între funcţia cognitivă normală şi Boala
Alzheimer (BA)
Este un concept cu diferite definiţii.
Definiţie: tulburare cognitivă care afectează subtipurile amnestice, care nu interferă
cu activităţile zilnice şi nu este atât de severă încât să întrunească criteriile de
demenţă.
 poate să afecteze un singur domeniu cognitiv (memoria, limbajul, atenţia,
funcţia executivă, vizuospaţială) sau să cuprindă deficite în domenii multiple.
 pacienţii se plâng de tulburări de memorie, oarecare inabilitate de a face
anumite activităţi zilnice. Pacienţii pot să fie sau să nu fie conştienţi de deficitele
lor.
 atunci când un pacient are menţinută relativ funcţia cognitivă, dar are
scăderea performanţelor de aducere aminte, în special pentru evenimente recente,
trebuie evaluat pentru prezenţa MCI.
Clasificarea tulburării cognitive minore se face astfel:
* MCI amnestică
 pacientul are predominent tulburări de memorie, cu sau fără afectarea unui
alt domeniu
 aceşti pacienţi sunt la risc să dezvolte Boala Alzheimer.
* MCI non- amnestică
 un domeniu diferit de memorie este afectat. De ex. limbajul, funcţia
executivă, atenţia, funcţia vizuospaţială.
 aceşti pacienţi pot dezvolta alte tipuri de demenţă, cum ar fi demenţa
frontotemporală, demenţa în cadrul Bolii Parkinson.
De ce e important acest concept?
• 80% din pacienţii cu MCI vor dezvolta demenţă în următorii 6 ani
• din punct de vedere terapeutic se deschide o fereastră pentru potenţiale
terapii de neuroprotecţie, care să împiedice dezvoltarea oricărui tip de demenţă
• rata de conversie anuală de la MCI la BA este de 10-15% în fiecare an, de 10
ori mai mare decât rata de conversie în populaţia generală.

Demenţa se defineşte ca un sindrom cu alterarea achiziţiilor intelectuale

caracterizat de deficite persistente în cel puţin 3 dintre următoarele arii ale
activităţii mentale:
memoria, limbajul, emoţional, vizuospaţial, cogniţie.
Trebuie diferenţiată demenţa de:
• retardul mental (apărut din copilărie, în general nu progresează)
• delirul şi sindromul confuzional acut (stări de obicei pasagere).
Clasificarea demenţei
1)Sindroame demenţiale primare
 Boala Alzheimer
 Demenţa vasculară
 Demenţa cu corpi Lewy
2)Alte boli neurodegenerative
 sindrom Parkinsonian cu demenţă
 Boală Parkinson idiopatică
 Paralizie supranucleară progresivă
 Degenerare corticobazală
 Boală Huntigton
3)Infecţii
 demenţa HIV
 neurosifilis
 boală prionică: boala Creutzfeldt-Jakob
 meningita cronică.
4)Boli paraneoplazice
5)Cauze toxice şi metabolice
 vitamina B12
 boli tiroidiene
 hipoxemia cronică
6)Altele
 demenţa traumatică
 hidrocefalia cu presiune normală
 boli demielinizante (ex.scleroza multiplă).

Boala Alzheimer

Boala Alzheimer (BA) este tipul de demenţă de tip degenerativ, care interferă cu
funcţia socială. Este cel mai des întâlnit tip de demenţă (>50% din totalul lor).
Epidemiologie
 incidenţa este de 120 de cazuri la 100.000 locuitori per an
 Prevalenţa creşte exponenţial cu vârsta, se dublează la fiecare 5 ani
 5% din populaţia cu vârsta peste 65 de ani suferă de demenţă severă
 Aproximativ 20% la 85 de ani
 Distribuţia pe sexe este aproximativ egală.
Factori de risc
 vârsta înaintată
 istoric familial de demenţă
 sexul feminin
 grup etnic: BA mai puţin întânită în populaţia non-caucaziană
 nivel scăzut de educaţie
 sindrom Down
 infecţia cu herpes simplex 1
 traumatisme cranio-cerebrale
 susceptibilitatea genei APOE
 predispoziţie genetică şi familială.

Posibili factori protectori

 medicamente anti-inflamatorii
 terapia estrogenică
 nivelul crescut de educaţie.
Tablou clinic
 Deficite de memorie şi dezvoltarea subsecventă a deficitelor cognitive
multiple cauzând afectare semnificativă a funcţionării zilnice.

 debut progresiv, pe parcursul săptămânilor, anilor
 tulburări de memorie
 deficite episodice de memorie şi tulburări în reamintirea lucrurilor
 afectarea memoriei procedurale
 deficite în învăţarea noţiunilor noi
 deficitele de memorie afectează în special memoria recentă
 stadiul preclinic poate fi considerat “MCI amnestică”
 deficite de limbaj: anomie, înţelegere deficitară, parafazii
 tulburări de comportament
 episoade paranice
 crize convulsive (nespecific)
 mioclonii
 tulburări vizuospaţiale şi dezorientare în spaţiu; agnozie vizuală
 disfuncţie vizuospaţială proeminentă
 tulburări de echilibru
 tulburări de mers
 apraxie oculomotorie
 ataxie optică: mişcări alterate ale mâinii atunci când atinge o ţintă folosind
ajutor vizual
 apraxie: ideaţie, ideomotor, conceptual
 agnozie
 afectarea funcţiei executive
 tulburări de comportament – indiferenţă, apatie, agitaţie, agresivitate,
iritabilitate, anxietate
 manifestări psihiatrice: depresia, halucinaţii, iluzii paranoide (în special de
persecuţie)
 incontinenţă urinară
 mutism akinetic
 tulburări de somn: inversarea ritmului somn-veghe.
Investigaţii paraclinice
 RMN cerebral – arată atrofie temporală şi hipocampică
 Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) şi tomografie cu emisie de fotoni
(SPECT): hipometabolism al glucozei şi hipoperfuzie.
 EEG – încetinire difuză a ritmului de bază

Criteriile pentru diagnosticul de Boală Alzheimer

1. demenţa stabilită prin examinare clinică şi documentată prin examinarea
statusului mental şi confirmat prin teste neuropsihologice
2. deficite în cel puţin două domenii cognitive
3. înrăutăţire progresivă a memoriei şi a altor funcţii cognitive
4. fără alterarea conştienţei
5. debut între 40 şi 90 de ani, cel mai adesea după vârsta de 65 de ani
6. absenţa bolilor cronice şi a altor boli cerebrale care pot fi responsabile
pentru deficitele progresive în domeniul memorie şi cogniţiei.
 Tratament
La ora actuală tratamentul este simptomatic şi nu curativ.
1)Inhibitori de colinesterază
• sunt folosiţi în tratamentul simptomatic specific al tulburărilor de
comportament şi cognitiv în Boala Alzheimer
Donezepil (Aricept)
• inhibitor pur de acetilcolinesterază
• aprobat în SUA şi UK în 1997
• uşor de administrat
• se administrează o dată pe zi
Galantamina (Remynil)
• inhibitor competitiv şi reversibil de acetilcolinesterază
• se administrează de 2 ori pe zi
• doza iniţială este de 4 mg de 2 ori pe zi pentru o lună, creşte la 8 mg de două
ori pe zi, apoi 12 mg de două ori pe zi după 1 lună

Rivastigmina (Exelon)
• inhibitor de acetilcolinesterază şi butirilcolinesterază
• se administrează de 2 ori pe zi

Memantina
• afinitatea scăzută pentru receptorii NMDA, cu acţiune rapidă

Demenţa frontotemporală
Definiţie: demenţa frontotemporală (FTD) este termenul folosit pentru a descrie
pacienţii cu unul din trei sindroame clinice majore:
 demenţa de tip frontal
 demenţa semantică (afazie fluentă progresivă)
 afazie non-fluentă progresivă.
Este caracterizată în plus şi prin atrofie focală progresivă a lobilor frontal şi/sau
temporal.
Epidemiologie
Aproximativ 10% din totalul demenţelor.
 20% din cazuri sunt moştenite, 80% sporadice
 atunci când există transmitere familială, modul de transmitere este
autozomal dominant
 au fost identificate mai mult de 30 de mutaţii tau
 afectează egal bărbaţii şi femeile.
Tablou clinic
 durata medie a bolii: 8 ani
 poate debuta predominant cu tulburări de comportament, fenomene psihice
şi afazie
 debut insidios sau progresiv gradual
 frecvent debutul este sub 65 de ani
 tulburări de comportament
 modificări graduale de personalitate
 sindrom de disexecuţie frontală cu dezinhibiţie
 afazie fluentă progresivă
 afazie progresivă nonfluentă
 alterarea interacţiunii sociale şi a relaţiilor interpersonale: dezinhibiţie,
comportament neadecvat social şi sexual
 tulburări emoţionale
 rigiditate mentală şi inflexibilitate: inabilitatea de a se adapta noilor situaţii
 distractibilitate.
Demenţa cu Corpi Lewy

Demenţa cu corpi Lewy (DLB) este caracterizată prin tulburări de memorie, la

care se asociază elemente de psihoză (iluzii, halucinaţii), fluctuaţii în starea de
veghe şi cogniţie, tulburări de somn, fenomene parkinsoniene.
Din punct de vedere anatomopatologic există similitudini cu demenţa asociată
Bolii Parkinson (PDD). Conceptual, diferenţa între cele două entităţi este
temporală. În DLB tulburările de memorie trebuie să preceadă sau să fie
primordiale în primul an de evoluţie. Pe de altă parte în PDD tulburările motorii cu
bradikinezie apar în tabloul clinic al pacientului; în decursul timpului apare
demenţa, în general după mai mulţi ani de evoluţie.
Prevalenţa estimată este de aproximativ 10% din totalul demenţelor.
Factori de risc
 vârsta înaintată
 frecvenţa crescută a alelei APOE.
Patologie
corpii Lewy sunt incluziuni citoplasmatice în substanţa neagră, regiunile limbice,
neocortex.
Tablou clinic
 declin al funcţiei cognitive
 istoric de episoade recurente de sindrom confuzional
 tipul de deterioare cognitivă este de tip cortical şi subcortical, cu disfuncţie
executivă, tulburări de atenţie şi concentrare
 afectare mai uşoară a memoriei verbale
 tabloul clinic are multe elemente psihiatrice
 fluctuaţiile în cogniţie sunt elemente caracteristice ale tabloului clinic
 fenomene parkinsoniene uşoare pot să fie la debut
 tulburări de somn şi disautonome.
Criteriile McKeith
I. declin cognitiv progresiv care interferă cu funcţionarea socială şi
ocupaţională.
II. două sau trei manifestări clinice pentru DLB probabil şi unul pentru posibil
diagnostic clinic DLB:
 cogniţia fluctuantă cu variaţii pronunţate în atenţie şi vigilenţă
 haucinaţii vizuale recurente
 simptome motorii spontane de parkinsonism
III. deficite la testele de atenţie/concentrare, fluenţă verbală, viteză
psihomotorie, teste vizuospaţiale
IV. manifestări de suport (căderi repetate, sincope sau pierderi tranzitorii de
conştienţă, halucinaţii, alterarea comportamentului somnului REM, depresia)
V. Manifestări care sugerează alt diagnostic faţă de DLB
 deficite neurologice focale sau prezenţa bolii cerebrovasculare semnificative
pe neuroimagistică
 examinarea relevă boli neurologice sau psihice suficiente pentru a explica
manifestările observate.

Demenţa vasculară

Reprezintă un grup heterogen de boli demenţiale care rezultă din boala

cerebrovasculară.
Etiologie: diferite boli cerebrovasculare pot cauza demenţă vasculară.
1. infarcte cerebrale unice sau multiple date de boală macrovasculară (infarct
teritorial, de ex. în teritoriul arterei cerebrale medii, arteră cerebrală posterioară)
2. infarct strategic unic:
• nucleu caudat: leziuni unilaterale sau bilaterale pot produce tulburări de
comportament
• leziuni în nucleul caudat dorsolateral: depresie, apatie, reducerea
spontaneităţii
• leziuni în nucleul caudat ventromedial: hiperactivitate psihomotorie,
dezinhibiţie, impulsivitate
• hipocamp
• talamus paramedian
3. hemoragie cerebrală dată de hipertensiune necontrolată, angiopatie amiloidă
4. boală microvasculară extensivă şi arterioscleroza arteriolelor profunde,
penetrante
• lacunarism cerebral (etat lacunaire): leziuni cavitare în substanţa albă şi
cenuşie.
• Boala Binswanger: modificări extensive ale substanţei albe, în special la
pacienţi hipertensivi.
5. boală vasculară ereditară (ex.CADASIL)
6. boală cerebrovasculară extensivă în cadrul Bolii Alzheimer
7. injurie de hipoperfuzie
8. vasculită şi alte angiopatii.
Formele genetice de demenţă vasculară
1. Arteriopatia cerebrală autozomal-dominantă cu infarcte subcorticale şi
leucoencefalopatie (CADASIL) – cromozom 19, gena Notch 3
2. Angiopatia cerebrală amiloidă, cromozom 21
3. encefalomiopatie mitocondrială cu acidoză lactică şi episoade stroke-like
(MELAS)

Tablou clinic
 variabil
 tulburări de memorie
 tulburări de limbaj
 tulburări vizuospaţiale
 tulburările cognitive au tipologie mai mult subcorticală: inerţie, tulburări de
concentrare, apatie, bradifrenie
 tulburări disexecutive
 boală cerebrovasculară este documentată neuroimagistic
 relaţie temporală între debutul deficitelor cognitive şi boala cerebrovasculară
 prezenţa infarctelor simptomatice corticale bilaterale şi profunde
Tratament
 tratament de prevenţie a bolii cerebrovasculare
 pacienţii cu demenţă vasculară pot avea hipertensiune arterială, boală
coronariană ischemică, insuficienţă cardiacă
 tratament antihipertensiv
 inhibitori anticolinesterază (Donezepil).

Delirul

Definiţie: alterarea senzoriului, cu sindrom confuzional, inatenţie şi dezorientare cu

debut acut.
Debutul poate să fie acut sau subacut.
Tablou clinic
 alterarea conştienţei – pacientul poate fi agitat psihomotor, în diferite grade,
dar şi letargic (în puţine cazuri)
 deficit de atenţie
 reducerea concentratării
 distractibilitate
 alterarea ciclului somn-veghe
 gândire dezorganizată
 halucinaţii – de obicei vizuale, dar pot fi şi auditive
 iluzii: de obicei de persecuţie
 conţinut dezorganizat al vorbirii
 dialogul se poate realiza cu mare dificultate sau deloc
 comportament social neadecvat

Diagnostic diferenţial
În faţa unui pacient cu delir se impune o anamneză riguroasă. Pacientul de cele
mai multe ori nu este capabil să dialogheze cu medicul, de aceea familia poate să
ofere detalii importante.
Principalele cauze care pot duce la delir sunt următoarele:
1. toxice: intoxicaţii, scoaterea bruscă a unor medicamente
2. metabolice: anomalii electrolitice, hiponatremia, hipoxia, endocrinopatii,
deficite nutriţionale
3. infecţioase
4. inflamatorii: scleroză multiplă fulminantă, encefalomielită acută diseminată,
vasculită cu determinări cerebrale
5. traumatice: hemoragie subarahnoidiană
6. tumori primare sau metastatice

Tratament
 corecţia factorilor declanşatori ai delirului şi măsuri simptomatice
 atenţie sporită la pacienţii vârstnici, care pot avea diferite boli şi scheme de
medicamente complexe.