Infecţiile virale ale tractului gastro-intestinal 529

intracitoplasmatici, eozinofili, cu diametru de 2-10 nm, prezenţi în

INFECTIILE VIRALE ALE TRACTULUI
număr mare în neuronii hipocampului şi ai cerebelului. Diagnosticul ar
trebui efectuat patologic pe animalul muşcător, utilizând amplificarea
GASTR0-1 NTESTINAL
genică, immunofluorescenţa pe ţesut nervos utilizând anticorpi marcaţi
Infecţiile virale care produc în mod obişnuit gastroenterită acută (dia­
fluorescenţi sau culturi tisulare de creier.
ree şi vărsături) sunt enumerate în Cadranul 20.35.
Tratament Infecţia cu rotavirus
După stabilirea diagnosticului, terapia este simptomatică, întrucât moar­
Rotavirusurile reprezintă o cauză majoră a gastroenteritei infantile la
tea este inevitabilă. Pacientul ar trebui îngrijit într-o cameră întunecată,
nivel mondial. Virusul (latină rota = roată) este numit astfel datorită
liniştită. Poate fi necesar suport nutriţional, respirator şi cardiovascular.
aspectului său, observat la microscopul electronic, cu un contur cir­
Medicamente precum morfină, diazepam şi clorpromazină se pot
cular caracteristic şi spiţe radiante (Fig. 20.16}. Aparţine familiei reo­
utiliza la pacienţii cu hiperexcitabilitate.
virusurilor, care au genom ARN dublu segmentat. Se estimează că
peste 200.000 de copii infectaţi cu vârsta sub 5 ani vor muri anual în
Prevenţie şi control
ţările defavorizate. În zonele non-tropicale, prevalenţa este mai mare
Profilaxia pre-expunere
în lunile de iarnă. Infecţiile asimptomatice sunt frecvente şi bebeluşii
Se administrează persoanelor cu risc crescut, precum personalul din labo­
alimentaţi cu biberon sunt mai susceptibili să fie simptomatici decât
rator, manipulatori de animale sau veterinari. Trei doze de vaccin uman
cei care sunt alăptaţi la sân.
{HDCV, human diploid) sau purificat din pui {PCEV, purified chick
Adulţii pot fi infectaţi cu rotavirus, dar simptomele sunt de obicei
embryo cell vaccine), administrate subcutanat sau intramuscular în zi­
uşoare sau absente. Cu toate acestea, virusul poate provoca diaree la
lele O, 7 şi 28 conferă imunitate protectoare. Se administrează un rapel
adulţii imunosupresaţi sau focare la pacienţii aflaţi în îngrijirea sec­
după 12 luni, iar rapeluri suplimentare se administrează la 3-5 ani, în
ţiilor de geriatrie.
funcţie de riscul expunerii. În unele părţi ale lumii sunt încă utilizate vacci­
nuri din ţesut nervos. Totuşi, acestea sunt asociate cu efecte adverse Tablou clinic
semnificative şi nu ar trebui folosite dacă HDCV sunt disponibile. Boala se caracterizează prin vărsături, febră, diaree şi consecinţele
Profilaxia post-expunere metabolice ale pierderii de apă şi electroliţi.

Constă în toaletarea plăgii cu apă şi săpun, după care plaga se lasă
deschisă. Se administrează imunoglobuline antirabice {20 Ul/kg);
jumătate se injectează în jurul leziunii, iar cealaltă jumătate intramus­
cular. Vaccinarea se realizează cu 5 doze a 1,0 ml de HDCV adminis­
trate intramuscular, prima în ziua O, urmată de rapeluri în zilele 3, 7, 14 şi
28. Efectele adverse la vaccinare sunt neobişnuite. Protecţia oferită de
acest protocol de vaccinare este de aproape 100%.
Diagnostic şi diagnosticul diferenţial
Diagnosticul poate fi stabilit prin amplificarea genomului sau ELISA
pentru detectarea antigenului rotavirus în materiile fecale şi prin
microscopia electronică a materiilor fecale. Histologia mucoasei jeju­
nale la copii arată scurtarea vilozităţilor, cu hiperplazie criptică şi infil­
trarea cu celule mononucleare a laminei proprii.

Control Tratament şi prevenire

Tratamentul este direcţionat către corectarea efectelor dezechilibru­
Se recomandă vaccinarea animalelor domestice dacă există risc de
lui apei şi electroliţilor prin terapie de rehidratare orală adecvată şi,
rabie. În Marea Britanie, controlul s-a realizat prin carantinarea ani­
atunci când este indicat, fluide intravenoase (Cadranul 20.36}. Anti­
malelor importate timp de 6 luni şi, astfel, nu mai au fost raportate ca­
bioticele nu trebuie prescrise.
zuri de rabie indigenă de mai mulţi ani. Schema de călătorie a animalelor
de companie permite accesul în Marea Britanie, fără a fi carantinate, a
animalelor venite din ţări calificate pe rute desemnate, transportate de
către companii autorizate şi care îndeplinesc condiţiile schemei. Ani­
malele sălbatice din ţări cu risc trebuie manipulate cu mare atenţie.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

Cauza leucoencefalopatiei multifocale progresive (PML) este virusul
JC, un polyomavirus, care se manifestă ca o demenţă apărută la per­
soanele imunocompromise şi se datorează demielinizării mai multor
focare din substanţa albă cerebrală. Virusul se replică în nucleul oligo­
dendrocitelor, determină liză celulară şi descompunerea tecii de mie­
lină. De obicei, virusul este dobândit în copilărie şi se poate reactiva
dacă sistemul imun al gazdei devine compromis în cursul vieţii (vezi p.
1446). Reactivarea virusului şi dezvoltarea PML au fost descrise recent
la pacienţii cu scleroză multiplă trataţi cu natalizumab, un anticorp
monoclonal direcţionat împotriva moleculei de adeziune celulară, inte­
grina alfa 4.

Lecturi suplimentare Fig. 20.16 Microscopia electronică a rotavirusului uman.

Hemachuda T, Ugolini G, Wacharapluesadee S. Human rabies: neuropathogenesis,
diagnosis and treatment. lance/ Neuro/ 2013; 12:498-513.
Tyler KL. Acute viral encephalitis. N Engf J Med 2018; 379:557-566. Cadranul 20.35 Virusuri asociate cu gastroenterită
Zaffran M, McGovern M, Hossaini R et al. The polio endgame: securing a world free
of all polioviruses. Lancet 2018; 391:11-12. • Rotavirus (grup A, B şi C)
• Adenovirusuri enterice (tip 40 şi 41)
• Calicivirusuri (includ norovirus şi sapovirus)
• Astrovirusuri
530 Boli infectioase

n Cadranul 20.36 Soluţii de rehidratare orală (SRO) şi intravenoasă folosite în diareea moderată şi severă•

Soluţie Sare (mmol/L) Substanţe adăugate (per L de apă)

Na• K• C/- Glucoză Substan/ă Cantitate

Oral'
Organizaţia mondială a sănătăţii 75 20 65 75 NaCI 2.6g
(formula hipo-osmolară) Citrat de Na 2.9g
KCI 1.5g
Glucoză 13.5g
Pe bază de cereale 85 80 Orez preparat 80g
Sare (NaCI) 5g
Apă menajeră 85 80 111 Glucoză 20g
Sare (NaCI) 5g
UK/Europa 35-60 20 37 90-200 Soluţii pre-preparate
Intravenos
Ainger lactatb 131 5 111 o Pre-preparată
•La copii sub 5 ani, suplimente de zinc (10 mg zilnic sub 6 luni, 20 mg zilnic zilnic peste 6 luni) ar trebui administrate, ideal, împreună cu SAO)
bSAO ar trebui administrate încurajând pacientul să consume înghiţituri mici, regulate de fluid. Dacă apare vărsătura, administrarea se întrerupe timp de 10
min, apoi se reia cu precauţie. SAO se pot administra pe sonda nazo-gastrică, în cazul în care pacientul nu poate înghiţi. Dacă pacientul este sever deshidratat,
se preferă soluţiile intravenoase. bConţine Ca2+ 2 mmol/L şi HCO3- (ca lactat).

Vaccinurile contra rotavirusului Lecturi suplimentare

În ciuda unui regres important, atunci când primul vaccin contra rota­
virus licenţiat a fost retras rapid de pe piaţă în 1999 ca urmare a rapo­
artelor privind creşterea ratei de invaginaţie intestinală, două vaccinuri
vii au fost dezvoltate şi sunt utilizate în prezent în multe ţări. Unul dintre
acestea (Rotarix) conţine o tulpină umană atenuată, antigenele rele­
vante fiind P [8] şi G1; celălalt (Rotateq) se bazează pe o tulpină bovină
şi cuprinde cinci combinaţii ale unei singure gene, fiecare conţinând o
genă de capsidă externă a tulpinii umane care codifică cele mai co­
mune tipuri antigenice umane (P[8] şi Gl-4). Vaccinarea de rutină pen­
tru rotavirus (2 doze la vârsta de 8 şi 12 săptămâni) a fost introdusă în
Marea Britanie în 2012. Eficacitatea vaccinului împotriva gastroenteritei
grave cu rotavirus este de aproximativ 90%..
Infecţia cu calicivirus
Calicivirusurile sunt o familie de virusuri extinsă, numită după forma de
cupă (Latină calyx = ceaşcă) a indentaţiilor de la suprafaţa virală la
examinarea prin microscopie electronică. Familia conţine patru genuri,
dintre care două, norovirusurile şi sapovirusurile, infectează oamenii şi
provoacă gastroenterită.
Norovirusul este cauza majoră a gastroenteritei acute non-bacteri­
ene, provocând focare în azilurile de îngrijire a persoanelor vârstnice,
spitale, şcoli, centre de agrement şi restaurante, respectiv pe vasele de
croazieră. În ţările care au adoptat vaccinarea de rutină a sugarilor
împotriva rotavirusului, norovirusul a devenit principala cauză de
gastroenterită acută semnificativă clinic la copii. Transmiterea este în
cea mai mare parte fecal-orală, cu focare care sugerează o sursă
comună, cum ar fi mâncarea, apa şi obiectele contaminate. De aseme­
nea, poate să apară transmiterea prin aerosoli, iar norovirusurile pot fi
detectate şi în lichidul de vărsătură. Boala este de obicei autolimitată
(12-48 ore) şi uşoară, constând în greaţă, dureri de cap şi crampe
abdominale, urmată de diaree şi vărsături, care poate fi singura
caracteristică (vărsături de iarnă). Diagnosticul se face prin demonstra­
rea acidului nucleic viral sau a antigenului din materiile fecale diareice.
Tratamentul se face cu soluţii de rehidratare orală. Prevenirea poate fi
dificilă, dar spălarea mâinilor şi o pregătire igienică bună a alimentelor
sunt necesare şi utile.
Sapovirusu/ provoacă gastroenterită, în principal la copii.
Banyai K, Estes MK, Martella V el al. Viral gastroenteritis. Lance/ 2018; 392:175-186.
Santosham M. Rotavirus vaccines - a new hope. N Engl J Med 2017; 376:
1170-1171.
HEPATITA VIRALĂ
O serie de infecţii virale distincte pot duce la inflamaţia ficatului
(hepatită). Virusurile aparţin diferitelor familii virale, sunt răspândite
pe căi diferite şi pot avea consecinţe clinice diferite (vezi Cadranul
34.7). Hepatita virală este prezentată în continuare în Capitolul 34.
INFECTIILE
, VIRALE SI
, BOLILE MALIGNE
Aproximativ 15-20% din totalul bolilor maligne umane apar în urma
unei infecţii. Recunoaşterea cauzei infecţioase a unui anumit cancer
ridică posibilitatea dezvoltării unui vaccin anti-cancer, aşa cum s-a
întâmplat în prezent atât pentru virusul hepatitei B, cât şi pentru Papilo­
mavirusul uman.
Virusurile hepatitei şi carcinomul hepatocelu­
lar primar
La nivel global, carcinomul hepatocelular este a doua cea mai frecventă
cauză de deces din cadrul bolilor maligne. Un procent ridicat survine la
pacienţii infectaţi cu virusurile hepatitei B şi/sau C (vezi p. 126 şi 1308).
Papilomavirusurile umane şi cancerul de col
uterin
Papilomavirusurile tind să producă infecţii cronice (vezi, de aseme­
nea, p. 672). Papilomavirusurile umane {HPV), din care există cel
puţin 100 de tipuri, sunt responsabile pentru apariţia nevilor genitali
şi/sau tegumentari, iar anumite tipuri (în principal 16 şi 18) sunt cauza
carcinomului colului uterin, a unor cancere în alte zone genitale
(vagin, vulvă, penis, anus) şi pentru unele tipuri de cancer oral (tip 16).
Vaccinurile împotriva tipurilor de HPV 16 şi 18 sunt disponibile. Reco­
mandările actuale în multe ţări sunt pentru vaccinarea tuturor fetelor
la vârsta de 9-14 ani, deşi unele ţări (inclusiv Marea Britanie) optează
tot mai mult pentru vaccinarea atât a băieţilor, cât şi a fetelor (Pentru
nevi anogenitali, vezi p. 1420.)
538 Boli infectioase
diphtheriae este un bacil Gram-pozitiv, dar numai tulpinile care
prezintă gena tox+ au capacitatea de a produce toxina.
Tablou clinic
Difteria a fost anterior considerată o boală specifică copiilor. Totuşi,
infecţia poate afecta şi adulţii, de regulă în ţările în care imunizarea în
copilărie a fost întreruptă sau rata de vaccinare este redusă. Perioada
de incubaţie este de 2-7 zile. Manifestările clinice pot fi locale (for­
marea de membrane) sau sistemice (datorită exotoxinei circulante).
Totuşi, prezenţa membranelor nu este un criteriu de diagnostic esenţial.
Difteria nazală se caracterizează prin secreţie nazală sero-sangui­
nolentă unilaterală şi formare de cruste în regiunea externă a narinelor.
Difteria faringiană, asociată în cel mai înalt grad cu manifestările
toxice, este caracterizată printr-o marcată inflamaţie amigdaliană,
faringiană şi, frecvent, prezenţa de membrane. Membranele sunt de
culoare gri-gălbuie, dure, fiind formate din fibrină, bacterii, celule
epiteliale, celule mononucleare şi polimorfe. Membranele aderă ferm
la ţesuturile subiactente. Adenopatia regională, frecvent dureroasă,
este proeminentă şi creează aspectul de „gât de taur':
Difteria laringiană este, de obicei, rezultatul extinderii membranelor
de la nivelul faringelui. Simptomele caracteristice sunt disfonia, tusea
metalică, ulterior dispneea şi cianoza datorate obstrucţiei respiratorii.
Toxina difterică afectează predominant cordul şi sistemul nervos.
Miocardita devine manifestă clinic după câteva săptămâni de la debu­
tul difteriei faringiene sau laringiene la anumiţi pacienţi. Insuficienţa
circulatorie acută datorată miocarditei se poate instala la pacienţi
convalescenţi aproximativ în a 10 zi de boală şi poate fi fatală. Manifes­
tările neurologice apar fie în perioada incipientă a bolii {paralizia vălului
palatin, paralizia faringiană) sau după câteva săptămâni de la debut
{paralizii de nervi cranieni, parestezii, polineuropatie, rareori encefalită).
Difteria cutanată (produsă de C. u/cerans) este rară şi se constată
la persoane cu leziuni cutanate (arsuri) şi igienă precară. Boala se
caracterizează prin ulcer cutanat, cu marginile devitalizate şi aco­
perite de membrane aderente gri-albicioase, maronii. Manifestările
sistemice sunt rare.
Diagnostic
Diagnosticul trebuie stabilit rapid, pe baza manifestărilor clinice, deo­
arece infecţia necesită instituirea urgentă a tratamentului. Rata
mortalităţii este 10%. Diagnosticul este confirmat prin izolarea microor­
ganismului din cultura prelevatului patologic şi identificarea toxinei.
Tratament
Administrarea de antitoxină difterică este singurul tratament specific.
Aceasta trebuie administrată cât mai rapid, pentru a preveni fixarea toxi­
nei de receptorii tisulari, deoarece toxina fixată nu mai poate fi
neutralizată. După o testare prealabilă a hipersensibilităţii pacientului,
serul antidifteric de cal (antitoxina difterică) se administrează în doze de
20.000-100.000 unităţi intramuscular, în funcţie de severitatea bolii.
Formele severe necesită tratament intravenos. în cazul administrării
antitoxinei difterice există riscul unei reacţii anafilactice sau, după un
interval de 2-4 săptămâni, a apariţiei bolii serului (vezi Cadranul 20.41).
Totuşi, riscul de deces datorat infecţiei este semnificativ mai mare decât
m Cadranul 20.41 Administrarea antitoxinei difterice
• Multe seruri specifice (antitoxine) sunt heterologe şi pot fi periculoase
• Reacţiile de hipersensibilitate sunt frecvente
Anterior administrării
• Întrebaţi pacientul referitor la:
• Afecţiuni alergice (ex. astm bronşic, febra fânului)
• Administrare în antecedente de antitoxină
reacţiile alergice asociate tratamentului. Concomitent, se iniţiază trata­
mentul antibiotic (penicilină, amoxicilină sau macrolide) pentru eradi­
carea agentului infecţios, respectiv a sursei de producere a toxinei.
Complicaţiile cardiace şi neurologice necesită tratament suportiv
într-un serviciu de terapie intensivă. Recuperarea şi reabilitarea
pacientului necesită mai multe săptămâni.
Măsuri de prevenire
Pacienţii cu suspiciune de difterie se izolează şi se raportează
autorităţilor locale de sănătate publică. Personalul medical implicat în
tratamentul pacientului trebuie evaluat şi documentat din punct de
vedere al imunizării antidifterice. La toţi contacţii se va preleva exsudat
faringian pentru examen bacteriologic; contacţii cu rezultat pozitiv vor
urma tratament antibiotic şi imunizare activă sau o doză rapel de toxoid
difteric. Difteria este prevenită prin imunizare activă efectuată în
copilărie (vezi p. 508). Persoanele care călătoresc în ţările cu risc cres­
cut necesită o doză rapel de vaccin, chiar dacă au fost imunizate în
copilărie (deşi vaccinul difteric monovalent nu mai este disponibil).
Epiglotita acută
Epiglotita acută a fost teoretic eradicată la copii în urma introducerii
vaccinării anti-Haemophilus influenzae în diferite ţări, precum Marea
Britanie. Infecţia poate fi întâlnită ocazional la adulţi. Manifestările
clinice sunt descrise la pagina 947.
lnfectii ale tractului respirator inferior
Pneumonia, abcesul pulmonar şi tuberculoza
Pentru pneumonia comunitară, vezi pagina 963; pentru pneumonia
nozocomială, vezi pagina 965; pentru pneumonia la pacienţi
imunodeprimaţi, vezi pagina 967.
Abcesul pulmonar este descris la p. 965.
Tuberculoza este descrisă la p. 967.
Lecturi suplimentare
Barlow RS, Reynolds RE, Cieslak PR et al. Vaccinated children and adolescents
with pertussis infections experience reduced illness severity and duration. Clin
Infect Dis 2014; 58:1523-1529.
Murhekar M. Epidemiology of diphtheria in India, 1996-2016: implications for
prevention and control. Am J Trop Med Hyg 2017; 97:313-318.
INFECTIILE BACTERIENE
GASTROINTESTINALE
Gastroenterita
Gastroenterita este cea mai frecventă formă de infecţie gastrointestinală
acută şi se manifestă prin diaree, uneori asociată cu vărsături. În ţările
în curs de dezvoltare, copiii pot prezenta în medie 3-6 episoade de
diaree severă anual. Deşi utilizarea soluţiilor de rehidratare orală a
redus semnificativ mortalitatea, anual mai mult de jumătate de milion
de copii mor datorită bolii diareice. În ţările vestice, boala diareică are o
incidenţă şi mortalitate mai reduse, însă ramâne o cauză importantă de
morbiditate, în special la vârstnici. Alte grupuri cu risc sunt călătorii a
• Citiţi cu atenţie instrucţiunile din prospect
• Întotdeauna efectuaţi testarea prin administrarea subcutanată a unei diluţii de
antitoxină
• Să aveţi adrenalină (epinefrină) disponibilă
 Infecţiile respiratorii de etiologie bacteriană
căror destinaţie sunt ţările în curs de dezvoltare, persoanele
instituţionalizate în centre de îngrijire şi copiii din centre educative.
Gastroenterita virală (vezi p. 529) este o cauză frecventă de diaree
şi vărsături la copiii mici, însă este mai rară la adulţi, cu excepţia cazuri­
lor de focare endemice (cel mai frecvent provocate de norovirusuri).
Gastroenterita virală (vezi p. 529) afectează preponderent copiii mici,
fiind cauza cea mai frecventă a bolii diareice acute. La adulţi, boala este
rară, cu excepţia unor focare epidemice (îndeosebi cu norovirus). De
asemenea, este o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate la
copii în ţări subdezvoltate. Infecţiile intestinale produse de protozoare
şi helminţi (vezi p. 563 şi 573) sunt raportate îndeosebi în ţările în curs
de dezvoltare şi doar ocazional în ţările occidentale. Infecţiile bacteri­
ene rămân cea mai frecventă cauză de gastroenterită la adult.
Bacteriile pot provoca diaree prin trei mecanisme diferite (vezi
Cadranul 20.42). Unele specii pot utiliza mecanisme multiple. Unii
pacienţi pot dezvolta sindrom de intestin iritabil, afecţiune funcţională
a intestinului declanşată de infecţie, dar care persistă după emisia
inflamaţiei (vezi p. 1187).
Aderenţa la mucoase
Majoritatea bacteriilor care produc diaree aderă iniţial la receptori specifici
localizaţi la nivelul mucoasei intestinale. Modul de acţiune la nivel molecu­
lar presupune variate mecanisme. În cazul unor patogeni, aderarea pre­
merge invazia şi producerea de toxine, în timp ce în cazul altor bacterii,
precum Escherichia coli enteropatogen (EPEC), leziunile mucoasei şi dia­
reea secretorie sunt rezultatul direct al aderenţei bacteriene.
E. coli enteroagregativ (EAggEC, enteroaggregative E. colt)
reprezintă pattern-ul bacterian de aderare prin agregare la nivelul
suprafeţei celulare, iar toxinele produse de bacterie determină o dia­
ree persistentă. De asemenea, tulpinile de E. coli care aderă difuz şi
uniform (DAEC, diffusely adhering E. coli) uniform pot să producă
diaree. Ambele tipuri de tulpini sunt întâlnite în special în ţările sub­
dezvoltate, cu condiţii de igienă precară.
E. coli O104:H4, care a fost responsabil de epidemii severe de
gastroenterită în Germania şi alte ţări dezvoltate, prezintă două pato­
tipuri diferite: patotipul specific de E. coli enteroagregativ şi patotipul
de E. coli producătoare de toxină Shiga (vezi p. 1187).
Invazia mucoasei
Bacteriile invazive, precum Shigella spp., E. coli enteroinvaziv (EIEC,
D Cadranul 20.42 Mecanisme patogenice în gastroenteritele de etiologie bacteriană
Patogenie Mecanism de acţiune
Aderenţă la mucoase Tapetarea mucoasei intestinale
Invazia mucoaselor Penetrarea şi distrugerea mucoasei
Producere de toxine:
Enterotoxine Secreţie apoasă fără afectarea mucoasei
Citotoxine Afectarea integrităţii mucoasei
539
enteroinvasive E. coli) şi Campylobacter spp., au capacitatea de a pene­
tra mucoasa intestinală. Procesul este facilitat de producerea de „inva­
zine'; proteine bacteriene care au capacitatea de a distruge citoscheletul
celulei gazdă. Lezarea celulelor epiteliale permite pătrunderea ulterioară
a bacteriilor şi apariţia manifestărilor specifice dizenteriei: scaune dia­
reice sanguinolente în cantitate redusă şi dureri abdominale.
Producerea de toxine
Gastroenterita poate fi determinată de diferite tipuri de toxine.
Enterotoxinele eliberate de bacteriile care aderă la epiteliul intestinal,
induc secreţia lichidiană excesivă în lumenul intestinal; aceasta este
responsabilă de diaree apoasă fără afectarea morfologiei mucoasei
(ex. holera, ETEC, enterotoxigenic E. coii). Unele enterotoxine pre­
formate în alimente produc vărsături (ex. Staph. aureus enterotoxigen
şi Bacillus cereus). Citotoxinele distrug mucoasa intestinală şi uneori
endoteliul vascular (ex. E. coli 0157).
Sindroame clinice
În funcţie de manifestările clinice, gastroenteritele bacteriene poate fi
clasificate în două tipuri de sindroame: diaree apoasă (de obicei cauzată
de enterotoxine sau de aderenţa bacteriană) şi dizenterie (de regulă,
datorată invaziei şi distrugerii mucoasei intestinale) (vezi Cadranul
20.43). În unele cazuri, cele două sindroame se suprapun, de exemplu în
infecţia produsă de Campylobacter jejuni. Diareea cronică, al treilea tip
de gastroenterită infecţioasă, este rareori de cauză bacteriană.
Deoarece în gastroenterita infecţioasă, cu excepţia focarelor de
toxiinfecţie alimentară, etiologia este rareori cunoscută la debutul
bolii, tratamentul vizează sindroamele prezente. În general, gastroen­
terita bacteriană are un caracter autolimitat, iar terapia antibiotică nu
este necesară la pacientul fără comorbidităţi, recomandându-se doar
în infecţiile severe sau prelungite. O excepţie o constituie dizenteria la
copii, situaţie în care s-a demonstrat că terapia antibiotică reduce
rata mortalităţii (vezi Cadranul 20.44).
Salmonella
Gastroenterita poate fi produsă de variate serotipuri non-tifice de
Salmonella (toate tulpinile făcând parte din o singură specie de bacili
Gram-negativ, S. choleraesuis). Cele mai frecvent implicate sunt tul­
pinile de S. enteritidis şi S. t yphimuriu (S. typhi şi S. paratyphi, cauze
ale febrei enterice, discutată la p. 554). Aceşti germeni, cu o largă
Tablou clinic Exemple
Diaree apoasă moderată Escherichia coli enteropatogen (EPEC)
E. coli enteroagregantă (EAggEC)
E. coli O14:H4
E. coli difuz aderentă (DAEC)
Dizenterie Shigella spp.
Campylobacter spp.
E. coli enteroinvazivă (El EC}
Diaree apoasă profuză Vibrio cholerae
Sa/manei/a spp.
Campylobacter spp.
E. coli enterotoxigenică (ETEC)
Bacillus cereus
Staphylococcus aureus producător de enterotoxină B
C/ostridium perfringens tip A
Sa/manei/a spp.
Campylobacter spp.
E. coli enterohemoragie 0157 (EHEC)
E. coli O104:H4
Dizenterie
540 Boli infectioase

răspândire geografică, fac parte din flora comensală intestinală a ani­ Diagnosticul etiologic este confirmat prin identificarea bacteriei
malelor de fermă (în special a păsărilor) şi din microflora oviductelor din hemoculturi sau coproculturi. Tratamentul este de obicei empiric
păsărilor (loc în care se produce contaminarea oului). Transmiterea şi include rehidratarea orală. Rezistenţa la antibiotice a tulpinilor de
agentului patogen la om se realizează prin intermediul alimentelor Salmonella spp. este în creştere. În Europa, la tulpinile de Salmonella
sau a apei contaminate. izolate de la om s-a înregistrat o rezistenţă de 13% la ciprofloxacină.
Salmonella poate afecta atât intestinul subţire, cât şi intestinul gros, Rezistenţa la azitromicină şi cefalosporine de generaţia 3 este rară.
iar diareea este rezultatul acţiunii enterotoxinelor şi a mecanismului de
invazie. Debutul simptomelor este brusc, la 12-48 ore de la momentul Campylobacter jejuni
infectării şi constă în greţuri, crampe abdominale, diaree şi, uneori, febră. C. jejuni este un bacil Gram-negativ, cu caracter zoonotic, făcând parte
Sindromul diareic poate îmbrăca aspecte diferite, de la diaree pro/uză, din flora comensală intestinală a animalelor, de regulă a păsărilor de
apoasă, la sindrom dizenteric sanguinolent. De regulă, manifestările clin­ curte şi a bovinelor. Agentul patogen are distribuţie universală. În ţările
ice remit spontan în 3-6 zile, deşi bacteria poate persista în tractul intes­ în curs de dezvoltare, C. jejuni este o cauză importantă a gastroenter­
tinal timp de câteva săptămâni. Infecţia sanguină, frecventă la vârstnici şi itei la copii, în timp ce adulţii prezintă toleranţă la boală şi sunt excretori
la imunosupresaţi, este cauzată doar de anumite serotipuri, în proporţie asimptomatici. În ţările occidentale, infecţia cu C. jejuni se manifestă
de 1-4%. Ocazional, bacteriemia se poate complica cu metastaze sep­ sub forma de focare sporadice de gastroenterită. Aproximativ 50.000
tice, îndeosebi la nivelul plăcilor ateromatoase, având consecinţe grave. de cazuri sunt confirmate anual în Anglia şi Ţara Galilor, deşi incidenţa
Adulţii sănătoşi fac forme uşoare de boală, în timp ce copiii şi vârstnicii actuală este mai mare. Sursele de infecţie sunt carnea contaminată şi
prezintă un risc important pentru formele cu deshidratare severă. insuficient preparată termic (vită sau pui) şi produsele lactate sau apa
contaminate. În ţări dezvoltate, infecţia are un caracter sezonier, cu
Cadranul 20.43 Etiologia bacteriană a diareei apoase şi incidenţă ridicată în sezonul cald.
dizenteriei Campylobacter, similar cu Salmonella, afectează intestinul subţire şi
intestinul gros, determinând o gamă variată de simptome. Perioada de
Diaree apoasă Dizenterie incubaţie a infecţiei este de 2-4 zile. Debutul este brusc, manifestat
• Bacillus cereus plus vărsături • Shigella spp. prin greţuri, diaree, colici abdominale. Frecvent, diareea este apoasă,
• Staphylococcus } pro/uză, deşi uneori boala are aspect de colită hemoragică invazivă.
abundente • Salmonella spp.
aureus Bacteriemia este rară, iar infecţia se remite de obicei în 3-5 zile. Diag­
• Vibrio cholerae • Campylobacter spp. nosticul bacteriologic se confirmă prin coprocultură. Rezistenţa la chi­
• Escherichia coli enterotoxigen (ETEC) • Escherichia coli enteroinvaziv
nolone este crescută la nivel mondial (45% în Anglia, aproximativ 90%
(EIEC)
în Spania), parţial datorită utilizării antibioticelor în fermele de animale.
• Escherichia coli enteropatogen (EPEC) • Escherichia coli enterohemoragie
(EHEC) În general, tratamentul antibiotic nu are indicaţie. În cazul formelor
• Salmonel/a spp. • Yersinia enterocolitica severe, azitromicina constituie antibioticul de elecţie.
• Campylobacter jejuni • Vibrio parahaemolyticus
• Clostridium perlringens • Clostridium difficile Shigella
• Clostridium difficile Shigella, bacil Gram-negativ enteroinvaziv, este agentul etiologic al
dizenteriei bacilare. Principalele specii implicate în gastroenterocolită

li Cadranul 20.44 Antibiotice recomandate în gastroenteritele bacteriene la adult

Afecţiunea clinică Indicaţii Antibiotic de elecţie Alternative terapeutice Beneficii

Dizenterie suspectată sau
shigeloză confirmată
Holera
Diareea apoasă - trata­
ment empiric•
Diareea călătorilora
lnfec)ia confirmată cu
Salmonellaa
Infecţia confirmată cu
Campylobactera
Clostridium difficite
•Antibioterapia nu este necesară în majoritatea cazurilor la adulţi din ţările dezvoltate.
Majoritatea pacienţilor
Numai la pacienţi cu deshi­
dratare severă (ghid OMS)
Simptome severe
Infecţie prelungită
Vârstnici
lmunosupresaţi
Utilizate rar
Simptome persistente (rar
necesar)
Simptome persistente (rareori
necesar)
Majoritatea cazurilor (numai
cazuri simptomatice)
Ciprofloxacina 500 mg de
două ori pe zi
Ciprofloxacina 500 mg de
două ori pe zi
Ciprofloxacina 500 mg 2x/zi
Ciprofloxacina 500 mg 2x/zi
Ciprofloxacin 500 mg 2x/zi
Azitromicină 500 mg lx/zi
Vancomicină 125-250 mg
4x/zi
Azitromicină 500 mg o dată
pe zi
Ceftriaxona 2 g o dată pe zi
(i.v./i.m.)
Tetraciclină 250 mg 4x/zi
Azitromicină 1 g doză unică
Doxicilină 300 mg doză unică
Azitromicină 500 mg 1x/zi
Sulfametoxazol + trimetoprim
960 mg 2x/zi
Sulfametoxazol + trimetoprim
960 mg 2x/zi
Azitromicină 500 mg 1x/zi
Sulfametoxazol + trimetoprim
960 mg 2x/zi
Metronidazol 400 mg 3x/zi
Fidaxomicin 200 mg 2x/zi
Ameliorează simptomele
Reduce durata bolii
Reduce mortalitatea la copii
Scade rata de transmitere a
bolii
Ameliorează simptomele
Reduce durata bolii
Ameliorează simptomele
Reduce durata bolii
Poate reduce incidenţa
complicaţiilor
Ameliorează simptomele
Reduce durata bolii
Poate reduce durata bolii
Poate reduce durata bolii
Ameliorează simptomele
Reduce durata bolii
Pot reduce rata recăderilor
 Infecţiile respiratorii de etiologie bacteriană 541

sunt S. dysenteriae, S. flexneri şi S. sonnei, specii cu distribuţie
geografică variabilă. Toate speciile produc acelaşi sindrom diareic,
consecinţă a distrugerii mucoasei intestinale. Unele tulpini de
S. dysenteriae, producătoare de citotoxine, determină leziuni ale endo­
teliului vascular. Deşi răspândită la nivel global, infecţia are o prevalenţă
ridicată în condiţii de igienă precară. OMS estimează aproximativ 165
milioane de cazuri de dizenterie bacilară anual, dintre care 99% sunt
înregistrate în ţările subdezvoltate economic. Copiii sunt cea mai
afectată categorie, anual fiind înregistrate, la grupa de vârstă sub 5 ani,
aproximativ 50.000 de decese cauzate de dizenteria bacilară.
Infecţia se transmite interuman direct sau prin alimente şi apă
contaminate. Virulenţa germenului este ridicată, fiind necesară o can­
titate redusă de bacili ingeraţi pentru a produce infecţia ( <200, în
comparaţie cu 10 4 pentru Campylobacter şi >105 pentru Salmonella).
Simptomele debutează la 24-48 ore după ingestie, de regulă prin dia­
ree cu scaune frecvente, în cantitate redusă, cu sânge şi mucus. Des­
hidratarea este mai puţin severă decât în cazul diareei prin mecanism
secretor, cu toate acestea manifestările sistemice şi complicaţiile
intestinale sunt mai grave. Infecţia este de obicei autolimitată, durata
bolii fiind de 7-10 zile. Totuşi, în ţările în curs de dezvoltare, mortali­
tatea la copii este ridicată.
Terapia antibiotică reduce severitatea şi durata diareei, reduce
mortalitatea la copii şi, posibil, reduce riscul de transmitere a infecţiei.
Rezistenţa la antibiotice este larg răspândită, iar alegerea tratamen­
tului empiric antimicrobian trebuie realizată pe baza pattern-ului local
de sensibilitate. Antibiotice precum acidul nalidixic şi sulfametoxa­
zole+trimetoprim, care au fost frecvent utilizate în trecut, nu mai sunt
recomandate de OMS datorită rezistenţei dobândite la aceste antibi­
otice. Majoritatea ghidurilor recomandă ciprofloxacina ca primă linie
de tratament, însă utilizarea sa este limitată de creşterea rezistenţei
bacteriene în anumite regiuni ale lumii. Alte opţiuni terapeutice includ
azitromicina, cefixima sau ceftriaxona.
coprocultură, iar tratamentul empiric antimicrobian este similar cu cel
al dizenteriei bacilare.
Escherichia coli enterohemoragie
E. coli enterohemoragie (EHEC, enterohaemorrhagic E. coli; frecvent
serotipul O157:H7 cunoscut ca E. coli producătoare de verotoxină,
VTEC, verotoxin-producing E. coli) este o cauză binecunoscută de
gastroenterită la om. Infecţia este o zoonoză, asociată frecvent
bovinelor, fiind raportate focare importante (în special în Scoţia,
Japonia, SUA) cauzate de consumul de alimente contaminate. Există
diferite modalităţi de trasmitere a infecţiei cu EHEC, iar epidemiologia
infecţiei cu EHEC este o paradigmă pentru toate zoonozele enterice
asociate animalelor de fermă (vezi Fig. 20.19). EHEC secretă o toxină
(toxina Shiga-like tip 1) care distruge celulele endoteliului vascular de
la nivel intestinal şi renal. După o perioadă de incubaţie de 12-48 ore,
infecţia se manifestă prin diaree (frecvent scaune cu sânge),
acompaniată de dureri abdominale şi greţuri. La câteva zile de la
debutul simptomelor, pacientul poate prezenta purpură trombotică
trombocitopenică (vezi p. 374) sau sindrom hemolitic uremic (SHU)
(vezi p. 1368). Aceste manifestări sunt mai frecvente la copii şi pot
determina afectare renală permanentă şi deces. Alte serotipuri non­
O157 sunt tot mai frecvent implicate.
Cel mai mare focar de SHU a fost cauzat de o tulpină de E. coli
producătoare de toxina Shiga (STEC, Shiga toxin-producing E. col,) şi a
fost raportat în Germania în perioada mai-iunie 2011. Focarul a fost
produs de serotipul 0104 şi a înregistrat peste 2.000 cazuri. S-a con­
statat o rată crescută a SH U la persoane care nu se încadrau în grupa
de vârstă cu risc, respectiv la adulţi. Virulenţa crescută a acestei tulpini
s-a datorat, probabil, prezenţei a două patotipuri diferite (vezi p. 539).
Tratamentul SHU este în principal de susţinere a funcţiilor vitale;
tratamentul antibiotic poate agrava boala prin eliberare crescută de
toxine, dar acest fapt rămâne controversat.

Escherichia coli enteroinvaziv Escherichia coli enterotoxigen

E. coli enteroinvaziv (EIEC) produce o infecţie cu manifestări similare ETEC produce enterotoxine termostabile şi termolabile, care stimulează
celor din shigeloză. Diagnosticul pozitiv este confrmat prin secreţia lichidiană intestinală, având ca rezultat diaree apoasă cu grade

Consumul de
carne crudă
Contaminarea cărnii
în timpul Infectarea altor alimente în
sacrificării/tăierii timpul depozitării/ambalării
Consumul de alimente
contaminate
Contaminarea alimentelor
în timpul procesării
Contaminarea
laptelui Consumul de
lapte netratat
Patogeni
excretaţi Fermieri Infecţie
de bovine
Contact direct cu Igienă inadecvată
Vizitatori ai fermelor a mâinilor
fecale bovine

Contactul cu păşuni
cu pământ
Consumul de
alimente nespălate
Irigarea/clătirea
Contaminarea surselor salatei/vegetalelor
de apă potabilă Consumul de apă
contaminată

Fig. 20.19 Căile de transmitere ale infecţiei cu Escherichia coli 0157 la om.
542 Boli infectioase
variate de severitate, care de obicei remite în câteva zile. Transmiterea
infecţiei se realizează prin contact interuman, prin intermediul alimente­
lor şi apei contaminate. Infecţia este obişnuită în ţările în curs de dez­
voltare, fiind o cauză frecventă a diareei călătorului (vezi mai jos).
Vibrio spp.
Holera, având ca agent etiologic Vibrio cholerae, este prototipul de
diaree enterotoxigenă (descrisă la pagina 553).
V. parahaemolyticus produce diaree apoasă după consum de peşte
sau crustacee. Se caracterizează clinic prin diaree abundentă, explozivă,
crampe abdominale şi vărsături; în 50% cazuri poate să apară febra.
Infecţia are caracter autolimitat, dar poate dura şi pînă la 10 zile.
Yersinia spp.
Infecţia determinată de Yersinia enterocolitica este o zoonoză care
afectează o varietate de animale domestice sau sălbatice. Infecţia la
om apare prin consumul alimentelor contaminate (ex. carne de porc)
sau prin contact direct cu animalul infectat. Y. enterocolitica poate
produce manifestări digestive diverse, incluzând diaree apoasă,
dizenterie şi adenită mezenterică. Infecţia este de obicei autolimitată;
administrarea de ciprofloxacină poate reduce durata bolii. Y. pseudo­
tuberculosis este un patogen rar întâlnit la om şi care produce adenită
mezenterică şi ileită distală.
Staphylococcus aureus
producător de enterotoxine
Unele tulpini de Staph. aureus pot produce o toxină termostabilă
(enterotoxina B) responsabilă de secreţie lichidiană abundentă la
nivel intestinal. În Europa şi SUA, toxina este o cauză frecventă a
focarelor de toxiinfecţie alimentară, focare asociate cu prelucrarea şi
păstrarea alimentelor în condiţii de igienă precară. Deoarece alimen­
tele contaminate conţin toxina preformată, debutul simptomelor este
rapid, la 2-4 ore de la ingestie. Se mainfestă clinic prin vărsături
abundente, urmate la câteva ore de diaree apoasă, profuză. Simp­
tomele se remit de obicei în 24 ore.
Bacil/us cereus
8. cereus produce două tipuri de toxine. Consumul alimentelor care
conţin toxina preformată, respectiv o exotoxină termostabilă,
determină apariţia de vărsături la 2-4 ore după ingestie. Al doilea tip
de toxină produce o diaree apoasă în primele 12 ore după ingestia de
alimente neprelucrate termic şi contaminate cu spori sau bacterii vii.
La nivelul intestinului patogenul se multiplică şi eliberează toxina.
Infecţii produse de Clostridium spp.
C/ostridium difficile
C. difficile poate produce diaree apoasă, colită şi colită
pseudomembranoasă. Este un bacil Gram-pozitiv, anaerob, sporulat
şi care este identificat în flora intestinală la 3-5% din populaţia
asimptomatică (cu o creştere până la 20% la pacienţii spitalizaţi).
Patogeneză
C. difficile produce două toxine: o enterotoxină sau toxina A şi o
citotoxină sau toxina B responsabilă de diaree sanguinolentă. Infecţia
apare frecvent după o terapie cu antibiotice (datorită distrugerii florei
comensale intestinale) sau la pacienţi vulnerabili prin diferite
comorbidiţi. Majoritatea antibioticelor pot fi implicate în infecţia cu C.
difficile, dar creşterea ratei de infecţie este atribuită, în parte, utilizării
ample a chinolonelor. Infecţia asociată asistenţei medicale este
frecventă datorită atât transmiterii interumane directe sau prin obi­
ecte contaminate, cât şi consumului crescut de antibiotice la pacienţii
spitalizaţi. Tulpinile de C. difficile cu o capacitate ridicată de a
produce toxine (ex. ribotip 027) sunt asociate focarelor epidemice
nozocomiale şi prezintă o rată mare a mortalităţii.
Tablou clinic
Perioada de debut în diareea asociată infecţiei cu C. difficile
variază de la 2 zile până la câteva luni după un tratament antibiotic.
Pacienţii vârstnici spitalizaţi sunt cei mai afectaţi. Până în prezent nu
există o explicaţie clară de ce unii purtători rămân asimptomatici.
Simptomele variază de la diaree uşoară la diaree apoasă, profuză sau
cu scaune hemoragice, însoţită de dureri în etajul abdominal inferior.
Mucoasa colonului este inflamată şi ulcerată şi poate fi acoperită de
un material aderent asemănător membranelor (colita pseudomem­
branoasă). Infecţia este de obicei mai severă la vârstnici şi poate
determina diaree refractară la tratament sau, ocazional, se poate
complica cu megacolon toxic. Elementele de severitate includ:
• temperatura >38,5°C
• leucocite >15 x 109/mm3
• creatinina serică crescută cu >50% faţă de limita normală
• creşterea lactatului seric
• dureri abdominale severe.
Diagnostic
Diagnosticul se bazează pe detectarea toxinelor A şi B în materiile
fecale prin metoda ELISA sau a detectarea genelor care codifică tox­
inele produse de C. difficile prin tehnica PCR.
Tratament
Tratamentul antibiotic constă în administrarea de metronidazol 500
mg de trei ori pe zi (doar în formele uşoare) sau vancomicină 125-500
mg de patru ori pe zi, pe cale orală (în formele mai severe sau în
recăderi). Fidaxomicina este eficientă în recidivele apărute după alte
tratamente. Dacă este posibil, administrarea altor antibiotice (consid­
erate cu risc pentru infecţia cu C. difficile) trebuie întreruptă. În cazur­
ile refractare sau recidivante, se recomandă transplantul de materii
fecale de la donator sănătos, care restabileşte flora normală
intestinală şi poate eradica infecţia. Transplantul de materii fecale ar
putea deveni tratamentul standard în cazul infecţiilor produse de C.
difficile refractare la alte tratamente.
Prevenţie şi control
Controlul infecţiei constă în:
• utilizarea raţională a antibioticelor (vezi p. 159)
• igienă corespunzătoare, atât pentru personalul medical, cât şi
pentru pacienţi şi aparţinători; este esenţial spălatul mâinilor cu
apă şi săpun, deoarece dezinfectanţii pe bază de alcool nu distrug
sporii (vezi p. 292)
• izolarea bolnavilor simptomatici cu C. difficile internaţi în spital
sau centre rezidenţiale
Clostridium perfringens
Frecvent, infecţia cu C. perfringens se datorează consumului de carne
(adesea carne de pasăre) preparată termic necorespunzător şi păstrată
la căldură pe o perioadă mai mare, timp în care sporii germinează. Micro­
organismul ingerat produce o enterotoxină responsabilă pentru diaree
apoasă însoţită de dureri abdominale severe, de obicei fără vărsături.
Diareea călătorului
Diareea călătorului este definită prin prezenţa a trei sau mai multe
scaune neformate (moi sau apoase) apărute după o călătorie dintr-o
ţară dezvoltată, industrializată, într-o ţară în curs de dezvoltare.
Infecţia este cauzată de alimentele sau apa contaminate şi afectează
preponderent persoanele tinere (reflectând probabil modelul de
 Infecţiile respiratorii de etiologie bacteriană 543

comportament). Rata de atac variază de la o ţară la alta, dar poate
atinge 50% în cazul unui sejur de 2 săptămâni în unele ţări. De regulă,
boala este uşoară şi autolimitată. Tratamentul cu chinolone poate
grăbi vindecarea, însă în mod normal nu este necesar. Profilaxia
antibiotică poate fi eficientă în cazul sejururilor scurte, dar nu este
indicată de rutină. Agenţii etiolgici cel mai frecvent întâlniţi sunt
prezentaţi în Cadranul 20.45.
Tratamentul gastroenteritelor
La copii din ţări subdezvoltate, datorită malnutriţiei sau infecţiilor
cronice asociate, rata mortalităţii prin deshidratare este ridicată în
absenta tratamentului. Mortalitatea şi morbiditatea sunt mai puţin
semnificative la adulţi dar, în mod particular, se înregistrează în ţările
în curs de dezvoltare nu numai la copii, ci şi la vârstnici
Principala ţintă terapeutică, în toate formele de gastroenterită,
este rehidratarea prin administrare de soluţii orale de rehidratare
(Fig. 20.20; vezi Cadranul 20.36). Soluţiile orale de rehidratare şi
modul lor de administrare sunt prezentate la p. 553. Antibioticele sunt
indicate în anumite situaţii, mai ales la copii în ţări în curs de dez­
Toxiinfecţia alimentară
Toxiinfectia alimentară este o boală cu declarare obligatorie
autoritătilor de sănătate publică. Există o suprapunere parţială a
noţiunii· de gastroenterită şi toxiinfecţie alimentară (aceasta fiind
definită ca orice afectiune de etiologie infecţioasă sau toxică, cauzată
de consumul de alimente sau apă). Totuşi, nu toate cazurile de
gastroenterită sunt toxiinfecţii alimentare, având în vedere că agentul
patogen nu este întotdeauna identificat în alimente sau apă. Pe de
altă parte, unele tipuri de toxiinfecţii alimentare (ex. botulismul) nu
determină, în principal, manifestări de gastroenterită. Principalele
specii bacteriene responsabile de toxiinfecţii alimentare sunt prezen­
tate în Cadranul 20.46. De asemenea, intoxicaţiile alimentare pot fi
cauzate de variate substanţe organice sau anorganice, neinfecţioase
(vezi Cadranul 20.47).
Creşterea numărului de toxiinfecţii alimentare raportate în ţările
dezvoltate se datorează, cel puţin parţial, modificărilor în procesul de
producţie şi distribuţie a alimentelor. Animalele de fermă, în condiţii
moderne de crestere intensivă şi sacrificare, sunt frecvent contami­
nate cu Salmone1/a sau Campylobacter. Totuşi, doar 0,02-1% dintr-un
0

voltare. Este esenţial de menţionat faptul că alte afecţiuni, în special

lot de pui ajung să fie infectaţi cu S, enteritidis cu un titru <20 bacterii/
infecţiile tractului urinar (ITU) sau infecţiile respiratorii la vârstnici şi
ou, nivel inofensiv pentru majoritatea persoanelor sănătoase. Riscul
malaria la orice vârstă, pot prezenta diaree acută. Majoritatea cazuri­
de toxiinfecţie îl reprezintă, în principal, contaminarea extinsă a pro­
lor de gastroenterită (în special în ţările dezvoltate) se vindecă în
duselor alimentare pe parcursul etapelor de procesare, depozitare şi
maximum 10 zile; dacă simptomele persistă, mai probabil este
distribuţie a acestora.
prezentă o altă cauză de diaree.
Febra enterică, Helicobacter pylori, boala

I Cadranul 20.45 Cauze frecvente de diaree a călătoruluia•

Whipple şi peritonita bacteriană
Febra enterică: vezi p, 554.
H. py/ori: vezi p. 1173.
Boala Whipple: vezi p, 1194.
Microorganism Frecventă (variază de la fară la Jară)

Escherichia coli enterotoxigen 30-70%

Peritonita bacteriană: vezi p. 1222.

Shigella spp. 0-15%

Lecturi suplimentare
Campylobacter spp. 0-15% Crowell KT, Julian KG, Katzman M et al. Compliance with Clostridium difficile
Salmonella spp. 0-10% treatment guidelines: effect on patient outcomes. Epidemiol Infect 2017: 145:2185-
2192.
Patogeni virali 0-10% Gossman W, Wasey A, Salen P. Escherichia coli (E coli 0157 Hl). Treasure lsland, FL:
StatPearls; 2019. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507845/.
Giardia intestina/îs 0-3%
Jansen w, Muller A, Grabowski NT et al. Foodborne diseases do not respect
•în majoritatea cazurilor nu există diagnostic microbiologic. borders: Zoonotic pathogens and antimicrobial resistant bacteria in food products

Este Pacientul DA Există acces Tratament la

pacientul
� consumă ===-. la apă
� domiciliu cu soluţii
deshidratat? lichide oral? curată? orale de rehidratare

DA NU NU
�
J Tratament într-un centru medical/spital

'
Investigaţii (unde
Terapie lichidiană sunt disponibile) Terapie antibiotică Alte măsuri
Este pacientul s ever deshidratat? Uree Terapie empirică dacă: Caută complicaţii:
Electroliţi Simptome de dizenterie Injurie renală acută
iNU DA Examen coprocitologic Deshidratare severă Perforaţie
Pacientul consumă
lichide oral?
j=== Coprocultură
Toxina Clostridium difficile
Simptome sistemice severe
lmunocompromis
Bacteriemie/sepsis
Informare publică şi a
Hemoculturi Boală subiacentă
JDA NU Cholera-like autorităţilor sanitare

Soluţii orale de ' Dacă simptomele nu remit, Încerca� să unmăriţi sursa (în special
rehidratare+ infuzie iv. + tratează pe baza coproculturii dacă există suspiciune de holeră)
echilibru hidrică I echilibru hidric I Evitaţi agenţii anti-motilitate

Fig. 20.20
" -
Gastroenterita: algoritm terapeutic. SRO, soluţ11 de rehidratare orala.
544 Boli infectioase

1111 Cadranul 20.46 Cauze bacteriene de toxiinfectii alimentare

Microorganism Sursă/cale de transmitere Perioada de Simptome Diagnostic Vindecare
incubatle
Staphylococcus Umană - apă şi alimente con- 2-4 ore Diaree, vărsături, deshi- Cultivarea microorganismului <24 ore
aureus laminate dratare din lichidul de vărsătură sau
din alimentul contaminat
Escherichia coli Salată, apă, gheaţă 24 ore Diaree apoasă Coprocultură 1-4 zile
(ETEC)
E. coli 0157:H7 Bovine - alimente contaminate 12-48 ore Diaree apoasă ± colită Coprocultură 10-12 zile
hemoragică, SH U
Yersinia enteroco- Lapte, porc 2-14 ore Dureri abdominale, Coprocultură 2-30 zile
litica vărsături, diaree
Bacillus cereus Mediul înconjurător - orez, 1-6 ore Vărsături, diaree Cultivarea microorganismului Rapidă
îngheţată, pui 6-14 ore din materii fecale şi alimente
Clostridium Mediul înconjurător - alimente 8-22 ore Diaree apoasă, crampe Cultivarea microorganismului 2-3 zile
perfringens contaminate abdominale din materii fecale şi alimente
Listeria Mediul înconjurător - lapte, Variabilă Dureri colicative abdomi- Coprocultură Variabilă
monocytogenes produse lactate, brânză nale, diaree, vărsături
nepasteurizată, legume crude
Vibrio Fructe de mare 2-48 ore Diaree, vărsături Materii fecale, alimente 2-10 zile
parahaemolyticus
Clostridium botuli- Mediul înconjurător - alimente 18-24 ore Diaree de durată scurtă şi Prezenţa toxinei în alimente şi 10-14 zile
num îmbuteliate, conserve paralizie datorată bio- materii fecale
cajului neuromuscular
Salmonella spp. Bovine, păsări de curte - ouă, 12-48 ore Diaree cu debut brusc, Coprocultură De obicei 3-6 zile,
carne febră, vărsături dar uneori până
la 2 săptămâni
Campylobacter jejuni Bovine, păsări de curte - carne, 48-96 ore Diaree ± sânge, febră, Coprocultură 3-5 zile
lapte stare generală alterată,
dureri abdominale
Shigella spp. Umană - alimente şi apă con- 24-48 ore Diaree acută, apoasă, cu Coprocultură 7-10 zile
laminate sânge
ETEC, Escherichia coli enterotoxigen; SHU, sindrom hemolitic uremic.

Cadranul 20.47 Toxine organice responsabile de intoxicaţii

alimentare• Febra reumatică
Toxina Sursa Boala Febra reumatică este o afecţiune multisistemică, cu repercusiuni cardi­
Scombrotoxina Ton, macrou Intoxicaţia cu peşte ace semnificative cu incidenta (la nivel global, aproximativ 35 de milio­
mediată de histamină ane de oameni prezintă boli cardiace reumatismale). Este o boală
Ciguatoxina Baracuda, biban Ciguatera (diaree şi inflamatorie, mediată imun, care apare la copii şi adulţi tineri ca urmare a
parestezii) infecţiei cu streptococi de grup A (SGA, streptococ de grup A). Boala
Toxina dinoflagelate- Crustacee Intoxicaţie neurotoxică afectează inima, pielea, articulaţiile şi sistemul nervos central. Este relativ
lor plancton cu crustacee frecventă în Orientul Mijlociu şi Îndepărtat, Europa de Est şi America de
Hemaglutinine Fasole roşie uscată Diaree şi vărsături Sud, dar este în prezent rară în Europa de Vest şi America de Nord. În
preparată aceste zone, tratamentul antibiotic şi îmbunătăţirea măsurilor de igienă
necorespunzător au contribuit la scăderea incidenţei febrei reumatice (de la 10% în 1920,
Necunoscută Peşte Buffalo Boala Haff (rabdo- până la 0,01%, astăzi) în paralel cu scăderea infecţiilor streptococice.
mioliză toxică) Febra reumatică, secundară unei infecţii faringiene cu SGA, apare
rdlotoxine, amatoxine Ciuperci Variată într-o proporţie redusă de cazuri şi este consecinţa unei reacţii autoi­
'Vezi cazuri online. mune declanşată de mimetismul molecular între proteinele M ale
peretelui celular bacterian şi unele componente cardiace, respectiv
miozina şi laminina. Afectarea cardiacă nu este consecinţa acţiunii
of animal origin illegally imported into the European Un ion. Vet J 2019; 244:75-82. directe a bacteriei la nivelul inimii sau a producerii unei toxine.
Klontz ES, Oas SK, Ahmed O et al. Long term comparison of antibiotic resistance in
Vibrio cholerae 01 and Shigella species between urban and rural Bangladesh. Clin
Infect Dis 2014; 58:e133-136.
Tablou clinic
Boala debutează la 2-3 săptămâni după infecţia streptococică cu
febră, dureri articulare şi stare de rău. Diagnosticul se stabileşte pe
INFECTIILE BACTERIENE ALE SISTE­ baza a cel puţin două criterii majore sau a unui criteriu major şi cel
MULUI' CARDIOVASCULAR puţin două criterii minore, criterii asociate cu dovada unei infecţii
streptococice actuale sau recente. Acestea sunt cunoscute sub
Endocardita infecţioasă este prezentată la pagina 1103. numele de criterii Jones modificate (vezi Cadranul 20.48).