07.4 Malformatii AP Masculin

Capitolul 7.4.
Malformațiile aparatului genital masculin
Capitolul
7
7.4. MALFORMAŢIILE
APARATULUI GENITAL MASCULIN
Dr. IOAN SCÂRNECIU
Prof. Dr. AUREL MIRONESCU,

Dr. SORIN LUPU
769
Tratat de Urologie
Cuprins:
Noțiuni de embriologie 771

1. Dezvoltarea organelor genitale interne 771
2. Dezvoltarea organelor genitale externe 773
Malformațiile penisului 773
Agenezia peniană (apenia, afalia) 773
Microfalusul (micropenia) 774
Megalopenia 776
Penisul ascuns 776
Duplicaţia peniană (difalia) 777
Torsiunea peniană 777
Fimoza 778
Stenoza de meat uretral 780
Penisul încurbat 781
Megaprepuţul 781
Chistele peniene 782
Fistula uretrală congenitală 782
Transpoziţia penoscrotală 782
Anomaliile scrotului și conținutului scrotal 783
1. Anomaliile scrotului 784
2. Anomaliile congenitale ale canalului deferent și ale epididimului 786
3. Anomaliile congenitale ale testiculului 794
Anomaliile veziculelor seminale 805
Aspecte de ordin psihologic în cazul cu malformații ale aparatului genital 805
Bibliografie 806
770
Capitolul 7.4. Malformațiile aparatului genital masculin
Malformațiile aparatului genital masculin
Malformaţiile aparatului genital masculin reprezintă o problemă importantă datorită

consecinţelor pe care le determină pe plan fizic şi psihic. Acestea sunt urmarea anomaliilor în
ceea ce priveşte diferenţierea sexuală, diferenţierea genitală sau creşterea organelor
genitale. De asemenea, aceste malformaţii se pot asocia cu anomalii ale altor organe şi
sisteme, complicând şi mai mult evoluţia individului.
Noțiuni de embriologie
1. Dezvoltarea organelor genitale interne

Sexul embrionului este stabilit din momentul fertilizării, atunci când cromozomul X
feminin se uneşte cu cromozomul X sau Y masculin. Sexul genetic va determina şi sexul
gonadal. Cu toate acestea, gonadele masculine şi feminine sunt iniţial bipotenţiale.
Atât testiculele, cât şi ovarele provin din trei surse diferite: epiteliul mezodermal
(celomic) de la nivelul peretelui posterior al abdomenului, mezenchim şi celulele germinale
primordiale.
Formarea gonadelor debutează în a 3-a săptămână de viaţă embrionară prin diferen-
ţiere celulară la nivelul porţiunii caudale a sacului vitelin. Pe parcursul celei de a 5-a
săptămâni celulele germinale primordiale vor migra de la nivelul sacului vitelin, prin mezen-
terul dorsal, către mezenchimul peretelui posterior, migrarea fiind favorizată de diferiţi
factori chemotactici. Ajungerea celulelor germinale primordiale la nivelul zonei de formare a
viitoarelor gonade reprezintă semnalul de proliferare a structurilor din acea regiune (mezo-
nefros şi epiteliu celomic), cu formarea crestelor genitale (Coplen DE, 2002).
Pe parcursul săptămânii a 6-a, proiecţiile epiteliului celomic vor invada crestele
genitale, cu formarea cordoanelor sexuale primitive. În acest moment, gonada bipotenţială
va avea o regiune corticală (conţine celule germinale şi somatice) şi o regiune medulară
(conţine cordoanele sexuale primitive) (Park J, 2002).
Concomitent, se formează ductele paramezonefrice (mülleriene), lateral de ductele
mezonefrice. În concluzie, la ambele sexe se dezvoltă două perechi de ducte genitale:
mezonefrice (wolffine) şi paramezonefrice (mülleriene).
Din acest moment (aproximativ săptămâna a 6-a), evoluţia structurilor va fi diferită la
embrionii celor două sexe:
a) la embrionul de sex masculin

Pivotul central în diferenţierea structurilor genitale masculine este reprezentat de
gena SRY (sex-determining region of the Y chromosome), localizată la nivelul braţului scurt al
cromozomului Y. Astfel, sub influenţa SRY, celulele de la nivelul regiunii medulare a gonadei
bipotenţiale se vor diferenţia în celule Sertoli, cu condiţia să conţină proteine SRY. Pe
parcursul săptămânii a 7-a, celulele Sertoli vor forma cordoanele testiculare (acestea vor sta
la baza formării tubilor seminiferi). Din cordoanele testiculare vor lua naştere o serie de
canale fine (rete testis), care se vor conecta la canalele reziduale ale ductelor mezonefrice,
formând canalele eferente. Testiculul se va dezvolta progresiv şi se va separa de epiteliul
celomic prin straturi de celule ce vor forma tunica albugineea (regiunea corticală a gonadei
bipotenţiale va degenera) (Park J, 2002; Koopman P, 1999).
771
Tratat de Urologie
Din momentul diferenţierii celulelor Sertoli, sunt activate şi alte gene, cu apariţia
unor substanţe importante pentru diferenţierea sexuală: MIS (müllerian-inhibiting sub-
stance), AMH (anti-müllerian hormon) ş.a. Acestea vor determina regresia rapidă a ductelor
mülleriene.
În cursul săptămânilor 9-10 de gestaţie, sub influenţa SRY, vor lua naştere celulele
Leydig (celule endocrine, secretoare de testosteron) de la nivelul celulelor mezenchimale ale
crestei genitale. Din ductele mezonefrice, sub influenţa secreţiei de testosteron, va lua
naştere canalul deferent, iar din zonele ductelor adiacente proiecţiei testiculului se va dife-
renţia epididimul şi, uneori, paradidimul (ţesut remanent) (Lovell-Badge R, 1995).
Sub influenţa testosteronului, veziculele seminale iau naştere de la nivelul porţiunii
distale a ductelor mezonefrice, iar prostata şi glandele bulbouretrale se dezvoltă de la nivelul
uretrei începând din săptămâna a 10-a. Segmentul fiecărui duct mezonefric, dintre veziculele
seminale şi sinusul urogenital, se va numi canal ejaculator (Hebra A, 2006; Park J, 2002).
În concluzie, testiculele se formează în viaţa intrauterină la nivelul regiunii lombare
(somitele L1-L3), în cavitatea abdominală fetală, de unde vor migra până la nivelul scrotului,
proces numit testis descensus. Coborârea se realizează începând cu săptămâna a 28-a, sub
influenţa mai multor factori:
anatomici şi mecanici
endocrini.
b) la embrionul de sex feminin

La embrionul de sex feminin, cordoanele sexuale primitive nu conţin cromozom Y. În
consecinţă, nu va exista gena SRY, iar celulele gonadei bipotenţiale nu se vor diferenţia în
celule Sertoli. Nu va exista secreţie de MIS şi AMH, nici formare de celule Leydig, prin urmare
nici secreţie de testosteron.
În concluzie, ductele genitale mezonefrice (wolffine) vor regresa, rămăşiţele acestora
fiind reprezentate de două structuri numite ooforon şi paraooforon, localizate la nivelul
mezenterului ovarian.
Cordoanele sexuale primitive degenerează la embrionul de sex feminin, iar mezo-
teliul crestelor genitale va forma cordoanele sexuale secundare corticale, la nivelul cărora
celulele germinale primitive se vor transforma în foliculi ovarieni.
Ductele paramezonefrice (mülleriene) se vor dezvolta pasiv (independent de inducţie
hormonală) şi vor da naştere trompelor uterine, uterului şi celor două treimi superioare ale
vaginului. Treimea inferioară a vaginului provine din bulbul sinovaginal, structură pereche
sub formă de excrescenţe endodermale ale sinusului urogenital ce ia naştere la nivelul
tuberculului sinusal.
De asemenea, canalul uterovaginal este închis temporar de o foiţă vaginală care se va
elonga şi se va canaliza, formând în final porţiunea inferioară a vaginului. Zona distală a
vaginului se va exterioriza de sinusul urogenital, dând naştere vestibulului vaginal. Între
sinusul urogenital şi lumenul vaginal există o membrană temporară de separare care,
ulterior, va degenera parţial, iar ţesutul restant va constitui himenul.
Şi ovarele suferă ulterior un proces de coborâre, dar rămân în cavitatea abdominală,
suspendate la nivelul ligamentelor largi ale uterului. Procesul se realizează cu ajutorul unei
structuri asemănătoare gubernaculului testis, care se va transforma ulterior în ligamentul
rotund al uterului (porţiunea inferioară) şi ligamentul ovarian (porţiunea superioară) (Coplen
DE, 2002; Park J, 2002).
772
2. Dezvoltarea organelor genitale externe

Ca şi în cazul organelor genitale interne, este similară la ambele sexe, până la un
anumit moment. În săptămânile 4-7 ale vieţii intrauterine, partea terminală a intestinului
primitiv (cloaca) se divide într-o porţiune anterioară (sinusul urogenital primitiv) şi una
posterioară (canalul ano-rectal). La rândul său, sinusul urogenital va fi împărţit într-o porţiu-
ne cranială (destinaţie urinară) şi o porţiune caudală (destinaţie genitală). Se descriu, de
asemenea, două foiţe (cute) labioscrotale localizate de o parte şi de alta a foiţelor genitale.
În săptămâna a 6-a, cavitatea sinusului urogenital se va extinde pe suprafaţa ventrală
a tuberculului genital pentru a forma foiţa uretrală. Până în săptămâna a 12-a de viaţă
intrauterină, aspectul organelor genitale externe este similar la embrionul masculin şi cel
feminin. Diferenţierea apare între săptămânile 12 şi 16 de gestaţie.
Începând cu a 4-a lună de gestaţie se va simţi efectul testosteronului. Sub această
influenţă, foiţele labioscrotale se vor uni pe linia mediană şi vor forma scrotul, foiţele
uretrale se vor închide pentru a forma uretra peniană, iar perineul primar se va alungi.
Tuberculul genital, cu foiţele genitale, se va alungi şi va forma penisul.
La embrionul de sex feminin, absenţa testosteronului face ca foiţele labioscrotale şi
cele uretrale să nu fuzeze. Tuberculul genital se va dezvolta pasiv în clitoris. Labiile minore
vor lua naştere din foiţele genitale, iar cele majore din foiţele labioscrotale. Perineul primar
rămâne de dimensiuni mai reduse (Hebra A, 2006).
În concluzie, procesul diferenţierii organelor genitale masculine necesită prezenţa
testiculelor fetale, a unor cantităţi adecvate de androgeni fetali, dar şi răspunsul organelor la
testosteronul circulant (hormonul exercită efect asupra organelor ţintă prin intermediul
dihidrotestosteronului rezultat sub influenţa 5α-reductazei). Modificări în ceea ce priveşte
diferenţierea sexuală pot apărea la embrionul de sex masculin în caz de secreţie redusă de
testosteron, de afectare a conversiei hormonului în dihidrotestosteron sau de nerespon-
sivitate a organelor ţintă la DHT (dihidrotestosteron)(Coplen DE, 2002; O’Rahilly R, 1996;
Park J, 2002).
Malformațiile penisului
Agenezia peniană (apenia, afalia)

Este o malformaţie rar întâlnită, apărută ca urmare a dezvoltării defectuoase a
tuberculului genital. Incidenţa nu este cunoscută, însă se apreciază a fi de 1 la 30 milioane de
nou-născuţi (Avolio L, 2006) sau 1 la 10 milioane. (Elder JS, 2002a).
Unele studii arată că anomalia pare a fi asociată cu o sarcină complicată printr-un
diabet zaharat ineficient controlat (Avolio L, 2006).
Penisul lipseşte complet, scrotul este de cele mai multe ori normal, iar testiculele
sunt necoborâte. În aceste situaţii, uretra se deschide la orice nivel între perineu şi pube. Din
punct de vedere endocrinologic, s-a demonstrat că funcţia testiculelor este normală, cu
răspuns normal la stimularea gonadotrofinică.
Agenezia peniană se asociază în peste 50% din cazuri cu alte malformaţii: criptorhi-
dism, agenezie renală, rinichi în potcoavă, malformaţii cardiace, musculo-scheletale sau ale
tractului gastrointestinal (Kessler WO, 1973).
Cariotipul se va efectua tuturor nou-născuţilor cu această malformaţie. Sunt necesare
investigaţii suplimentare pentru a diagnostica şi alte posibile anomalii asociate.
773
Tratat de Urologie
Se consideră că aceşti pacienţi trebuie asimilaţi sexului feminin, însă decizia trebuie
luată cu mare precauţie, după o evaluare foarte atentă a unei echipe cu experienţă. În acest
sens, se va practica orhidectomie bilaterală, cu păstrarea tegumentului scrotal în vederea
reconstrucţiei vaginale, construcţiei labiilor şi transpoziţiei uretrei. Construcţia unui neovagin
este necesară, dar acest lucru se va efectua după câţiva ani. Se va asocia tratament hormonal.
Datorită tehnicilor chirurgicale moderne, actual se consideră oportună şi atribuirea
sexului masculin unui nou-născut cu această malformaţie, pacientul fiind potenţial fertil. În
acest sens au fost propuse tehnici de reconstrucţie peniană, cu rezultate îndoielnice
deocamdată, datorită imposibilităţii de a efectua reconstrucţia unui penis acceptabil din
punct de vedere cosmetic, care să asigure şi o funcţie urinară, sexuală şi reproductivă
(Hensle TW, 2002).
Trebuie avute în vedere şi efectele pe plan psihologic determinate de schimbarea de
sex, care se adaugă celor discutate anterior şi care cresc şi mai mult controversele legate de
timpul, rolul şi necesitatea realizării acestei schimbări.
Microfalusul (micropenia)
Prin termenul de microfalus se înţelege existenţa unui penis normal format, dar
anormal în ceea ce priveşte lungimea. Mai precis, lungimea penisului de cel puţin 2,5 ori mai
mică decât normalul vârstei. Scrotul este normal, iar testiculele sunt mici şi necoborâte (fig.
1). Aprecierea mărimii penisului se face pe baza unor scale bine stabilite, pentru a se diferen-
ţia malformaţia de pseudomicropenii. Măsurarea corectă a penisului se realizează cu ajuto-
rul unei rigle rigide, de la nivelul simfizei pubiene până la vârful glandului, cu penisul
tracţionat (pentru o corelare mai bună cu lungimea organului în erecţie)(Lee PA, 1980).
Lungimea normală a penisului la un nou-născut la termen este de aproximativ 3,5 cm.
Un penis cu o lungime mai mică de 2,5 cm întruneşte condiţiile micropeniei şi necesită
evaluare corespunzătoare. Deoarece creşterea în lungime a penisului este mai accentuată în
ultima perioadă de gestaţie, unii autori au propus chiar o formulă de calcul a lungimii orga-
nului în funcţie de vârsta gestaţională a nău-născuţilor între 24 şi 36 de săptămâni de
gestaţie (Tuladhar R, 1998).
Lungimea penisului (centimetri) = 2,27 + 0,16 x vârsta gestaţională (în săptămâni).
Această malformaţie este considerată o
formă minoră de ambiguitate sexuală, care
însă implică probleme medicale şi
psihologice asemănătoare formelor
majore de intersexualitate. Se consideră că
prezenţa unui scrot normal şi a testiculelor
palpabile sunt elemente care indică o
probabilitate mare pentru prezenţa unui
cariotip masculin normal.
Fig.1. Micropenis.
Etiopatogenie
Producţia normală a testosteronului fetal, conversia periferică a acestuia în DHT,
precum şi responsivitatea organelor ţintă sunt condiţii obligatorii pentru diferenţierea
sexuală şi dezvoltarea normală a fătului de sex masculin.
774
În prima perioadă de gestaţie, după formarea testiculelor, secreţia de testosteron

este stimulată şi menţinută de hCG-ul placentar (human chorionic gonadotropin). Axul
hipotalamo-hipofizo-gonadal al fătului este activat din a 14-a săptămână de viaţă, iar
secreţia de testosteron se va afla sub influenţa hormonului luteinizant (LH). Penisul se poate
dezvolta şi în cazul unei funcţionări neadecvate a hipotalamusului sau hipofizei, însă creşte-
rea acestuia va fi clar afectată.
De asemenea, micropenia poate fi rezultatul unui deficit de 5α-reductază (cu
scăderea conversiei în DHT) sau deficitelor de receptori androgenici.
În concluzie, apariţia micropeniei este datorată unor multiple cauze endocrine şi
neendocrine, cele mai frecvente fiind:
hipogonadismul hipogonadotropic: incapacitatea hipotalamusului de a produce
concentraţii normale de GnRH (gonadotropin-releasing hormone). Se pare că majori-
tatea copiilor cu micropenie au axul hipotalamo-hipofizo-gonadal intact, distal de
hipotalamus, concluzionându-se că defectul primar ar fi la nivelul hipotalamusului.
(Lee PA, 1980)
hipogonadismul hipergonadotropic (insuficienţa testiculară primară): neresponsi-
vitatea testiculelor la stimularea hormonală hipotalamo-hipofizară, cauza principală
fiind disgenezia gonadală
idiopatic: în acest caz, dozările hormonale arată o funcţionare normală a axului
hipotalamo-hipofizo-gonadal, atrăgând atenţia asupra posibilei implicări a altor defi-
cite hormonale (ACTH-adrenocorticotropic hormone, TSH-thyroid stimulating hor-
mone).
Micropenia poate fi prezentă însă şi în cadrul unor sindroame genetice (Klinefelter,
Prader-Willi, Noonan) (Vogt K, 2006).
Investigaţii
În primul rând, sunt recomandate testele cromozomiale, pentru a se confirma sexul
cromozomial şi a se detecta eventualele sindroame genetice asociate.
Se pot doza testosteronul şi DHT înainte şi după stimularea cu hCG, pentru a evalua
răspunsul testiculelor la stimularea gonadotropinică sau eventuala deficienţă de 5α-reducta-
ză. Insuficienţa testiculară primară este caracterizată prin lipsa de răspuns a testiculelor la
stimulare, însoţită însă de valori bazale crescute ale LH (luteinizing hormone) şi FSH (follicle
stimulating hormone).
Unii autori recomandă şi efectuarea unui test de stimulare la GnRH pentru a evalua
capacitatea hipofizei de a răspunde prin secreţie de LH şi FSH.
Sunt recomandate, de asemenea, şi teste de determinare ale altor dezechilibre meta-
bolice şi endocrinologice (glicemie, insulină, cortizon, TSH, T3, T4).
Investigaţiile imagistice pot fi de ajutor, în special în cazurile de ambiguitate genitală
(ecografie pelvină) sau suspiciune de leziune la nivelul hipotalamusului sau hipofizei (RMN-
rezonanţă magnetică nucleară).
Terapia cu testosteron reprezintă atât un test diagnostic, cât şi terapeutic (Persad R,
1995).
Tratament
Tratamentul acestei malformaţii trebuie început precoce (de preferat din primul an
de viaţă). Se recomandă ca terapia de început să fie cea androgenică. Astfel, se admi-
nistrează testosteron, sub diferite forme (injectabil, creme, plasture) şi diferite concentraţii,
775
Tratat de Urologie
în scopul creşterii lungimii penisului. Schema cea mai utilizată presupune administrarea de
testosteron intramuscular în doze de 25-50 mg la interval de 4 săptămâni, timp de 3 luni, cu
rezultate favorabile în numeroase cazuri (Bin-Abbas B, 1999; Vogt K, 2006).
Rezultatele pe termen lung sunt favorabile la pacienţii diagnosticaţi la timp şi trataţi
corespunzător, aceştia având dimensiuni ale penisului aproximativ normale, iar unii dintre ei
raporturi sexuale satisfăcătoare şi chiar ejaculare (Reilly JM, 1989). Creşterea penisului se
urmăreşte prin măsurarea periodică a lungimii pube-gland şi a circumferinţei, înainte şi după
tratament.
În concluzie, datorită răspunsului favorabil la terapia androgenică, se consideră justă
atribuirea sexului masculin unui nou-născut cu micropenie.
Există însă situaţii în care stimularea androgenică nu este însoţită de creşterea
penisului. În aceste cazuri, în care se demonstrează clar lipsa de răspuns la testosteron, se
poate recomanda conversia sexuală în femeie, cu genitoplastie secundară. Această abordare
este foarte contestată, mai ales în ultima perioadă, datorită implicaţiilor deosebite pe plan
medical şi psihologic, considerându-se că riscurile sunt mult mai mari în raport cu beneficiile.
(Calikoglu AS, 1999; Diamond M, 1999).
Megalopenia
Este o malformaţie caracterizată prin creşterea rapidă a penisului în copilărie.
Anomalia este secundară producţiei crescute de testosteron, aceasta fiind determinată mai
frecvent de diverse tumori endocrinosecretorii.
Tratamentul megalopeniei constă în suprimarea secreţiei de testosteron, prin trata-
ment medical sau chirurgical (îndepărtarea tumorii secretante)(Elder JS, 2002a).
Penisul ascuns
Constă în existenţa unui penis de dimensiuni normale, dar acoperit de stratul adipos
abundent de la nivelul regiunii suprapubiene. Anomalia poate fi întâlnită de la naştere, cauza
fiind slaba ancorare sau neancorarea tegumentului penian la fasciile profunde. Penisul poate
fi ascuns şi la copiii obezi, grăsimea prepubiană la aceştia fiind foarte abundentă. Nu în
ultimul rând, anomalia poate fi secundară unor traumatisme peniene, cum ar fi o circumcizie
greşit efectuată (Avolio L, 2006). La examenul obiectiv, conturul tijei peniene şi a glandului
nu pot fi observate. Însă, la palparea atentă şi minuţioasă se descoperă un penis de dimen-
siuni normale, ascuns în straturile adiacente (fig.2).
Fig.2. Penis ascuns.
În literatură sunt descrise

numeroase tehnici de corecţie. Clasic,
intervenţia constă în rezecţia bande-
letelor aderente de pe faţa dorsală şi
ancorarea profundă a tijei de baza
penisului. Alte tehnici presupun excizia
ţesutului excesiv, plastii multiple în ”Z”,
liposucţie etc. (Elder JS, 2002a; Shenoy
MU, 2000).
776
Duplicaţia peniană (difalia)

Este o malformaţie rar întâlnită, determinată de fuziunea incompletă a tuberculului
genital. Anomalia poate fi prezentă sub două forme distincte:
asociată complexului extrofie-epispadias (cea mai frecventă situaţie, marea majori-
tate a nou-născuţilor cu extrofie cloacală prezentând şi acest tip de difalie); în acest
caz, penisul este constituit din două corpuri cavernoase separate, asociate cu două
hemiglanduri distincte
adevărata duplicaţie peniană: este foarte rară şi se poate prezenta sub mai multe
grade, de la duplicaţia glandului până la duplicaţia întregului aparat genital (două
penisuri, două scroturi); în cazuri severe fiecare penis prezintă câte o uretră distinctă,
la care se asociază uneori şi vezică urinară bifidă (micţiunile şi erecţiile pot fi sincrone
sau asincrone)( Hensle TW, 2002).
Malformaţiile asociate sunt frecvente (hipospadias, anomalii renale, ale tractului
gastrointestinal, musculo-scheletale, cardiace) şi reprezintă cea mai frecventă cauză de
deces a acestor pacienţi.
Tratamentul este individualizat şi constă în reconstrucţia aparatului genital şi corec-
tarea anomaliilor asociate. Sunt însă situaţii în care reconstrucţia nu este posibilă, fiind
necesară conversia la sexul feminin.
Torsiunea peniană
Este o malformaţie caracterizată prin rotaţia penisului în jurul axului său, partea
inferioară a acestuia devenind laterală. Rotaţia poate fi spre dreapta (în sensul acelor de
ceasornic), sau spre stânga (variantă mai frecventă). Meatul uretral este în poziţie oblică, iar
rafeul median are aspect de spirală întinsă de la baza penisului până la nivelul meatului. În
unele situaţii, torsiunea se poate asocia cu alte anomalii de tipul hipospadiasului (fig.3).
În marea majoritate a cazurilor,
penisul este de dimensiuni şi formă normale,
iar malformaţia nu este evidenţiată până în
momentul retracţiei prepuţului sau efectuării
circumciziei. De aceea, defectul este mai mult
de ordin estetic. În cele mai multe cazuri, nu
se constată disfuncţii erectile sau în ceea ce
priveşte micţiunea.
Fig.3. Torsiune peniană.
Se consideră că nu este necesară

corecţia chirurgicală dacă rotaţia este mai
mică de 600 sau 900, decât din considerente
estetice.
Totuşi, sunt situaţii în care torsiunea este accentuată sau pacientul suferă de
disfuncţie erectilă psihogenă secundară malformaţiei. În aceste cazuri se impune intervenţie
chirurgicală de corectare a defectului. În cazurile mai puţin severe, aceasta constă în
reorientarea tegumentului penian astfel încât rafeul median să ajungă în poziţie normală.
777
Tratat de Urologie
În situaţia unor rotaţii mai mari, este necesară mobilizarea bazei penisului (Elder JS,
2002a; 2002b) sau a glandului (Hensle TW, 2002) pentru a se realiza corecţia eficientă.
Fimoza
Fimoza reprezintă imposibilitatea retracţiei prepuţului peste glandul penian (este
împiedicată decalotarea glandului) la bărbaţii necircumcişi sau incorect circumcizaţi.
Există mai multe grade de fimoză, de la fimoza
foarte strânsă, în care decalotarea glandului se face atât
de puţin încât permite doar urinarea, până la cea care
este vizibilă şi supărătoare doar în caz de erecţie (fig.4).
Fig.4. Fimoză cicatriceală.
În funcţie de vârsta de debut şi de mecanismul

fiziopatologic, se consideră că fimoza poate fi de două
tipuri:
congenitală (fiziologică)
dobândită (împărţită uneori în fimoza dobândită a copilului şi cea a adultului),
reprezentând de fapt adevărata fimoză. Apariţia fimozei dobândite este de cele mai
multe ori urmarea lipsei de igienă locală, a acumulării de smegmă sau balanitelor repetate.
Fimoza poate însoţi numeroase afecţiuni, ca sifilisul, tumori de gland, diabet etc.
Fimoza congenitală a copilului este considerată fiziologică. La mulţi nou-născuţi

prepuţul este strâns, neretractil şi aderent de glandul penian. Prepuţul continuă să rămână
aderent până în momentul în care keratinizarea progresivă a straturilor epiteliale dintre
gland şi inelul prepuţial va disloca prepuţul de gland (Cantu S, 2006). La acest proces contri-
buie şi acumularea de smegă sub prepuţ care va ajuta la separarea celor două straturi. Pe de
altă parte, erecţiile intermitente vor face ca prepuţul să devină complet retractil.
În mod normal fimoza fiziologică dispare progresiv către vârsta de 3-5 ani, dar poate
fi întâlnită chiar până la adolescenţă, fără a cauza probleme de obstrucţie urinară, hematurie
sau dureri locale. Se cuvine să menţionăm că această fimoză nu trebuie confundată cu
fimoza dobândită a copilului, variantă în care copilul s-a născut cu prepuţul normal, larg, dar,
datorită unor cauze locale (infecţii recidivante), va dezvolta fimoză secundară.
Deşi mai rare, în evoluţia fimozei congenitale pot apărea dificultăţi ale emisiei urinei
(stenoză foarte strânsă), infecţii locale recidivante sau parafimoza (retracţia forţată a prepu-
ţului anterior de gland, cu ştrangularea glandului şi imposibilitatea reducerii).
Oster a demonstrat că în peste 90% din cazurile de fimoză congenitală prepuţul
devine complet retractil până la vârsta de 3 ani, fimoza fiind prezentă în continuare la 6%
dintre băieţii de 8-11 ani şi 3% dintre cei cu vârste de 12-13 ani (Oster J, 1968). Studiile
efectuate în Japonia (Imamura E, 1997) au arătat că fimoza congenitală era prezentă la
88,5% dintre copiii cu vârste între 1 şi 3 luni, iar 35% dintre acestea s-au menţinut până la
vârsta de 3 ani.
Nu trebuie neglijat faptul că retracţia prematură a prepuţului (realizată uneori de
părinţi în scopul curăţirii glandului) este foarte dureroasă şi nerecomandată. Aceasta poate
duce la adeziuni recurente între straturile prepuţului şi cele ale glandului, cu formarea unor
cicatrici şi dezvoltarea unei fimoze secundare sau a unor infecţii locale.
778
Tratament
Aşa cum am arătat mai sus, fimoza congenitală nu trebuie tratată, ci doar asigurată
igiena locală corespunzătoare. Prepuţul normal se va decalota progresiv, fără a se forţa, în
acest scop fiind necesare discuţii cu părinţii care vor lămuri aspectele neclare.
Tratamentul medical sau chirurgical se impune însă în caz de complicaţii.
Astfel, Monsour recomandă aplicaţii de unguent cu corticosteriozi la nivelul prepu-
ţului la copiii mai mari de 4-5 ani care dezvoltă balanite sau balanopostite (de 3-4 ori pe zi,
timp de 6 săptămâni), acestea ducând la lărgirea inelului prepuţial şi posibilitatea retracţiei
manuale a prepuţului (Elder JS, 2002a; Monsour MA, 1999).
În cazul fimozelor rezistente la tratamentul topic cu corticoizi sau al celor complicate
cu balanite sau balanopostite recurente, se recomandă efectuarea circumciziei, de obicei
după vârsta de 7-8 ani.
Circumcizia este considerată intervenţia chirurgicală de elecţie în marea majoritate a
fimozelor şi parafimozelor şi, conform multor studii, practicată precoce, reprezintă o metodă
care determină o incidenţă mai scăzută a infecţiilor urinare, a bolilor cu transmitere sexuală,
precum şi a cancerului penian (să nu uităm şi incidenţa mai mică a neoplasmelor de col
uterin la partenerele pacienţilor circumcişi)( fig.5).
Fig.5. Circumcizie.
Practicarea circumciziei a fost şi rămâne încă un

subiect care a ridicat numeroase controverse. Pe de altă
parte, multe familii aleg ca nou-născuţii lor să fie circum-
cizaţi din considerente religioase, culturale sau igienice.
Numeroase studii arată că băieţii necircumcişi sunt
predispuşi spre a dezvolta infecţii ale tractului urinar (după
unii autori, riscul fiind de 20 de ori mai mare), aceasta
datorită colonizării prepuţului cu germeni patogeni urinari.
(Elder JS, 2002a; Ginsburg CM, 1982; Wiswell TE, 2000).
Într-un studiu din anul 2000, Schoen a arătat că, în cea mai mare parte a cazurilor,
cancerul penian se dezvoltă la indivizii care nu au fost circumcişi la naştere. (73) În acest
sens, se consideră că fimoza este cea mai frecventă anomalie anatomică ce se întâlneşte la
pacienţii cu cancer penian şi reprezintă un factor de risc important datorită condiţiilor
optime de acţiune a carcinogenilor. Pe de altă parte, s-a evidenţiat faptul că bărbaţii
necircumcişi, ce păstrează măsuri stricte de igienă locală, au aceeaşi incidenţă scăzută a bolii
ca şi cei circumcişi (Elder JS, 2002a).
În ceea ce priveşte bolile cu transmitere sexuală, studiile sunt contradictorii. Se pare
însă că aceste afecţiuni sunt mai frecvente la indivizii necircumcişi, probabil datorită
suprafeţei de contact (mai întinse la aceştia) de la nivelul penisului (Lavreys L, 1999). Alţii
consideră că suprafaţa nekeratinizată a inelului prepuţial este mai susceptibilă la micro-
traumatisme în timpul actului sexual, favorizând pătrunderea patogenilor în straturile
profunde. De asemenea, microclimatul cald creat de prepuţ poate favoriza dezvoltarea
bacteriilor (Alanis MC, 2004; Angel C, 2006).
Oponenţii circumciziei la naştere consideră că prepuţul este dotat cu terminaţii
nervoase speciale, implicate în obţinerea plăcerii sexuale, şi oferă o protecţie naturală glan-
779
Tratat de Urologie
dului penian. Aceştia consideră că externalizarea permanantă a glandului, prin procesul de

keratinizare, poate duce la scăderea sensibilităţii locale prin afectarea terminaţiilor nervoa-
se, însă nu există dovezi ştiinţifice solide în acest sens (Angel C, 2006).
Sub presiunea acestor controverse, în cadrul American Academy of Pediatrics (AAP)
s-a afirmat oficial în anul 1999 că „există dovezi ştiinţifice evidente care demonstrează
beneficiile potenţiale ale circumciziei la naştere, însă aceste date nu sunt suficiente pentru a
se recomanda de rutină această intervenţie”.
Circumcizia este o intervenţie chirurgicală relativ simplă, realizată sub anestezie loca-
lă sau generală, care constă în excizia prepuţului până la nivelul şanţului balanoprepuţial şi
sutură cutaneo-mucoasă cu fire separate resorbabile.
Complicaţiile posibile sunt:
hemoragia (uneori cu constituirea de hematoame): este considerată cea mai frec-
ventă complicaţie; aceasta poate fi controlată prin măsuri hemostatice locale (pansa-
ment compresiv), dar în unele cazuri este necesară hemostaza chirurgicală sau
evacuarea eventualului hematom
infecţia: de obicei este minoră şi poate fi tratată eficient prin antibioterapie topică
sau generală
stenoza de meat uretral: este cea mai frecventă complicaţie pe termen lung,
consecutivă reacţiilor inflamatorii ce apar la nivelul meatului după întreruperea
adeziunii normale dintre prepuţ şi gland sau devascularizării meatului prin circum-
cizie (Persad R, 1995). Simptomatologia poate include disurie, hematurie, inconti-
nenţă urinară. Tratamentul constă în meatoplastie, sub anestezie locală sau generală
complicaţii mai rare, dar posibile, pot fi: denudare tegumentară peniană, injurii ale
glandului, tijei peniene sau uretrei, retenţie urinară, torsiune peniană, fistule, necro-
ză peniană, rezultate cosmetice nesatisfăcătoare etc.
Printre contraindicaţiile circumciziei se pot enumera: prematuritatea, hipo- sau
epispadias, alte malformaţii peniene (microfalia, ambiguitatea genitală etc.), diateze hemo-
ragice şi altele (Angel C, 2006).
Stenoza de meat uretral

Este cea mai frecventă complicaţie pe termen lung a circumciziei neonatale, apărând
la aproximativ 9-10% din bărbaţii circumcişi (Van Howe RS, 2006).
Etiologia stenozei de meat poate fi consecutivă mai multor procese, apărând fie în
urma reacţiilor inflamatorii ce debutează la nivelul meatului după întreruperea adeziunii
normale dintre prepuţ şi gland, fie datorită devascularizării meatului prin circumcizie (Persad
R, 1995), fie prin procesul inflamator (de tip dermatită amoniacală) rezultat prin expunerea
meatului la un mediu umed şi frecarea acestuia de scutecul ud după circumcizie (dacă copilul
nu este învăţat să urineze singur pentru a expune permanent meatul la jetul urinar)(Angel C,
2006).
De asemenea, cateterizările prelungite şi repetate pot duce la apariţia stenozei de
meat. În final, din meat rezultă un orificiu punctiform localizat la vârful glandului penian.
Simptomatologia poate include: jet urinar scăzut în intensitate, durere la debutul
micţiunii (disurie), creşterea duratei micţiunii, senzaţie de arsură la nivelul meatului, hema-
turie, incontinenţă urinară. Simptomele sunt, de multe ori, greşit interpretate, fiind frecvent
atribuite altor afecţiuni pentru care se va administra tratament empiric, întârziind astfel
diagnosticul corect.
780
La examenul fizic se poate constata un meat uretral îngust, cu marginile parcă fuzate,
iar observarea copilului în timp ce urinează ajută foarte mult la stabilirea diagnosticului.
Această afecţiune determină foarte rar complicaţii.
Totuşi, dacă se suspectează eventuale complicaţii obstructive ale tractului urinar sau
infecţii urinare recurente, se poate efectua un examen ecografic, o cistouretrografie micţio-
nală şi analize uzuale de urină (cu urocultură).
Tratament
Tratamentul constă în meatoplastie, practicată de obicei sub anestezie locală (se
preferă folosirea unei mixturi de anestezice locale – EMLA) sau, uneori, generală (Cartwright
PC, 1996).
Meatoplastia este curativă, însoţită de succese în marea majoritate a cazurilor.
Complicaţiile sunt rar întâlnite şi pot consta în sângerare sau recidivă a stenozei.
Penisul încurbat
Încurbarea laterală a penisului este o malformaţie cauzată de asimetria corpilor
cavernoşi. Cu alte cuvinte, responsabilă de apariţia acestei anomalii este hemihipertrofia
unui corp cavernos (însoţită de îngroşarea tunicii albugineea), cu sau fără hipoplazia conco-
mitentă a corpului contralateral. Mai rar, la această anomalie se asociază şi un grad de
torsiune peniană.
Malformaţia este rareori observată la sugari, diagnosticul stabilindu-se cel mai
frecvent în copilărie. Aceasta deoarece defectul se poate observa numai în stare de erecţie,
penisul fiind normal în stare flască. Încurbarea poate fi urmarea unui traumatism, însă, în
majoritatea cazurilor, nu există un astfel de istoric.
Intervenţia chirurgicală este recomandată în majoritatea cazurilor, deşi sunt autori
care consideră necesar acest tratament doar în cazurile în care încurbarea interferă cu
obţinerea unei erecţii normale (Hensle TW, 2002). Însă, şi în aceste situaţii este de preferat a
se interveni, în sopul preîntâmpinării unei eventuale tulburări de dinamică sexuală de cauză
psihogenă. Intervenţia clasică a fost descrisă de Nesbit şi constă în excizie eliptică a albugi-
neei la nivelul zonei de maximă curbură a corpului cavernos dominant, cu îndreptarea
penisului (Gravell CJ, 1974) În cazul în care deformaţia este urmarea unui traumatism, se va
exciza cicatricea localizată la nivelul corpului cavernos mai mic, uneori fiind necesare tehnici
de plastie (Hensle TW, 2002).
Megaprepuţul
Este o malformaţie foarte rar întâlnită, cu etiologie necunoscută, ce constă în existen-
ţa unui exces de ţesut la nivelul inelului prepuţial. Prepuţul nu poate fi retractat. Semnele şi
simptomele sunt tipice: penisul este complet „ascuns”, iar înainte de micţiune se evidenţiază
clar creşterea în volum a regiunii penoscrotale (uneori şi pubiene), fapt ce semnifică
acumularea de urină într-o cavitate prepuţială anormală ce înconjoară întreaga tijă peniană.
Pot fi asociate infecţii ale tractului urinar, iar urina este de obicei urât mirositoare (Ferro F,
2006).
De primă intenţie se consideră oportună efectuarea decompresiei manuale a regiunii
penoscrotale, fapt care duce la alinarea suferinţei (Elder JS, 2002a).
Tratamentul chirurgical este obligatoriu şi trebuie efectuat precoce pentru obţinerea
unor bune rezultate funcţionale şi estetice. Intervenţia constă în excizia tegumentului în
exces şi acoperirea tijei peniene cu tegument penian dorsal, cu ancorare la fascia Buck (Elder
JS, 2002a). Alţi autori recomandă exteriorizarea în întregime a tijei peniene cu secţiunea
781
Tratat de Urologie
ligamentului penian, corectarea unghiurilor pubo-penian şi peno-scrotal şi reconstruirea

„cilindrului” cutanat (Ferro F, 2006).
Chistele peniene
Chistele rafeului median sunt formaţiuni tumorale benigne întâlnite la orice nivel
între anus şi meatul uretral, dar în special la nivelul feţei ventrale a penisului (în apropierea
glandului). Marea majoritate a acestora sunt prezente de la naştere, dar nu sunt descoperite
până în adolescenţă sau chiar perioada adultă (Kirkham N, 1997). Altele sunt secundare
micro-traumatismelor provocate de circumcizie, intervenţii chirurgicale pentru hipospadias
sau pentru alte afecţiuni în sfera peniană (Elder JS, 2002a).
Poate cele mai frecvente „formaţiuni chistice” peniene sunt secundare acumulării de
ţesuturi debridate şi smegmă între inelul prepuţial şi gland, care se vor organiza sub formă
chistică (la băieţii necircumcişi).
Etiologia acestor formaţiuni este incertă, dar se bănuieşte că răspunzătoare ar fi
incompleta fuziune a foiţelor uretrale sau o anomalie de formare a mugurelui epitelial din
epiteliul uretral (Otsuka T, 1998).
Chistul se prezintă sub forma unui nodul, de regulă foarte mobil, localizat pe faţa
ventrală a penisului. Leziunea este frecvent asimptomatică şi, în majoritatea cazurilor, nu
interferă cu funcţia urinară sau cea sexuală decât atunci când apar complicaţii secundare
traumatismelor sau infecţiilor locale (Nagore E, 1998).
Diagnosticul diferenţial se va face cu chistele epidermale, chistele dermoide sau
pilonidale, diverticul uretral şi alte procese tumorale. Diagnosticul de certitudine este stabilit
numai prin examenul histopatologic.
În majoritatea cazurilor, tratamentul constă în excizie chirurgicală simplă a chistului,
cu evoluţie favorabilă (Elder JS, 2002a). În cazul chistelor alcătuite din smegmă şi ţesuturi
debridate, nu este necesar tratamentul, iar forţarea separării inelului prepuţial de gland nu
trebuie admisă, decât în situaţia în care este prezentă infecţia sau inflamaţia.
Fistula uretrală congenitală

Este o malformaţie foarte rar întâlnită, caracterizată prin existenţa unei fistule ure-
tro-cutanate, în prezenţa uretrei şi meatului uretral normale (Caylan K, 2006). Se asociază
frecvent cu alte malformaţii anorectale (imperforaţia de anus) sau genitale (hipospa-
dias)(Elder JS, 2002a).
Cauza anomaliei nu este cunoscută, dar probabil este rezultatul unui defect al foiţelor
uretrale sau în ceea ce priveşte plierea şanţului uretral. Uneori însă, în cazul pacienţilor
circumcişi, diferenţierea unei fistule congenitale de una iatrogenă este aproape imposibilă
(Hensle TW, 2002).
Tratamentul este chirurgical şi trebuie individualizat. Poate consta în circumscrierea
fistulei urmată de închiderea în multiple straturi, sau deschiderea porţiunii ventrale a glan-
dului pentru a avea acces la uretra distală (Elder JS, 2002a).
Transpoziţia penoscrotală
Este o malformaţie rar întâlnită, a cărei cauză nu se cunoaşte cu exactitate. Se presu-
pune că este rezultatul unei poziţii vicioase a tuberculului genital în raport cu foiţele
labioscrotale în prima perioadă a vieţii embrionare.
Anomalia se poate prezenta sub două aspecte:
transpoziţie penoscrotală completă: scrotul este localizat în poziţie cefalică, cu
respectarea penisului
782
transpoziţie penoscrotală incompletă: este considerată forma mai puţin severă şi

constă în existenţa unui scrot bifid, cele două hemiscroturi unindu-se deasupra
penisului.
Anomalia se asociază frecvent cu numeroase alte malformaţii genito-urinare (hipo-
spadias, atrezie uretrală, agenezie completă a sistemului urinar, agenezie renală, rinichi poli-
chistic, rinichi în potcoavă sau ectopic etc.), ale tractului gastrointestinal, regiunii cranio-
faciale, SNC (sistem nervos central), toate acestea fiind răspunzătoare uneori de decesul
pacienţilor (Avolio L, 2006) (fig.6,7).
Fig.6. Transpoziţie penoscrotală cu scrot bifid, Fig.7. Transpoziţie penoscrotală cu hipospadias

hipospadias scrotal şi agenezie anorectală. penian, megauretră şi agenezie anală.
În cazurile mai puţin severe de inversiune anatomică se consideră că funcţia urinară

şi cea erectilă sunt de obicei neafectate. Cu toate acestea, tratamentul chirurgical este
recomandat în toate cazurile, din motive estetice şi, mai ales, psihologice. Intervenţia constă
în efectuarea scrotoplastiei (la vârsta de 6-12 luni) şi corectarea eventualelor malformaţii
asociate (Cohen-Adad N, 1985).
Anomaliile scrotului și conținutului scrotal
Noţiuni de anatomie
Scrotul este o formaţiune cutanată care, la exterior, este împărţită în două de un
rafeu median. Sub tegument se află dartosul format din fibre musculare şi elastice, strâns
legate de derm. Acesta se continuă superior cu fascia superficială a abdomenului şi alcătu-
ieşte un sac complet pentru fiecare testicul. Aceste fibre se unesc pe linia mediană şi deter-
mină septul scrotal. Scrotul este vascularizat din artera femurală şi artera ruşinoasă internă.
Drenajul limfatic se realizează în ganglionii inghinali şi femurali.
Fiecare hemiscrot conţine testiculul care, în coborârea din perioada embrionară, a
împins din regiunea abdominală formaţiuni fasciale care vor intra în structura peretelui
scrotal: fascia spermatică externă, fascia cremasterică şi fascia spermatică internă. Seroasa
peritoneală va forma vaginala testiculară, cu foiţele parietală şi viscerală, între ele delimi-
tându-se o cavitate virtuală. Această cavitate poate comunica cu cavitatea abdominală dacă
persistă canalul peritoneo-vaginal prin care s-a produs descensus testis (coborârea testicu-
lului).
783
Tratat de Urologie
1. Anomaliile scrotului
Pot apare în cadrul diverselor malformaţii congenitale şi, de cele mai multe ori, sunt
rezultatul lipsei de fuziune pe linia mediană a cutelor (foiţelor) genitale care înconjoară
tuberculul genital. Se consideră însă că scrotul este foarte rar sediul unor malformaţii (Avolio
L, 2006).
Agenezia scrotală
Absenţa congenitală a scrotului este o malformaţie extrem de rară, în literatură
descriindu-se doar 4 cazuri. La examenul clinic se constată necoborârea testiculelor sau
situarea acestora de o parte şi de alta a bazei penisului. Tegumentul dintre baza penisului şi
anus este complet întins, fără cute. În cazurile publicate nu s-au evidenţiat anomalii cromo-
zomiale sau hormonale.
Tratamentul constă în intervenţie chirurgicală. Pentru construcţia unui neoscrot,
rezultate favorabile din punct de vedere estetic şi funcţional se obţin prin utilizarea tegu-
mentului prepuţial (Avolio L, 2006).
Hipoplazia scrotului
Poate fi uni- sau bilaterală şi poate însoţi criptorhidismul sau anorhia (fig. 8, 9). Cauza
acestei malformaţii nu este cunoscută. Pe partea afectată, pielea scrotală este întinsă,
netedă, scăzută cantitativ în situaţia în care testiculul este absent. Prezenţa acestei anomalii
face ca orhidopexia sau plasarea unei proteze testiculare să fie mult mai dificile (Elder JS;
2002a; Hensle TW, 2002).
Fig.8. Hipoplazie de
hemiscrot drept cu
testicul necoborât.
Fig.9. Hipoplazie
scrotală bilaterală cu
testicule necoborâte şi
hipospadias scrotal.
Ectopia scrotală
Malformaţia este rar întâlnită şi constă în poziţionarea anormală a unui hemiscrot.
De obicei, localizarea este în apropierea orificiului inghinal extern (suprainghinal), dar
hemiscrotul ectopic poate fi evidenţiat şi la nivelul regiunii femurale sau perineale. Testiculul
ipsilateral poate fi normal sau displazic şi însoţeşte hemiscrotul ectopic.
Frecvent, anomalia se asociază cu alte malformaţii genitourinare: criptorhidie, hernie
inghinală, extrofie cloacală, agenezie sau displazie renală etc., fapt ce atrage obligativitatea
efectuării de investigaţii imagistice acestor pacienţi (Avolio L, 2006).
784
Tratamentul presupune intervenţie chirurgicală şi se va efectua în funcţie de

eventualele malformaţii asociate. Intervenţia constă în plastie scrotală şi orhidopexie, în
situaţiile în care există destul ţesut scrotal, iar testiculul este normal.
În cazul în care scrotul ectopic este rudimentar, iar testiculul ipsilateral displazic, se
va avea în vedere îndepărtarea uneia sau a ambelor structuri (Elder JS, 2002a; Hensle TW,
2002).
Scrotul bifid
Malformaţia constă în separarea completă a foiţelor labioscrotale şi se asociază
frecvent cu formele severe de hipospadias (penoscrotal sau perineal). Se consideră că cea
mai severă formă de bifiditate scrotală este transpoziţia pensoscrotală incompletă, în care
cele două hemiscroturi se unesc deasupra penisului (fig.10,11 şi 12)
Tratamentul constă în intervenţie chirurgicală de realiniere a celor două hemiscroturi
şi corectarea eventualelor malformaţii asociate (Elder JS, 2002a; Hensle TW, 2002).
Fig.10. Scrot bifid.
Fig.11. Scrot bifid cu

hipospadias penian.
Fig.12. Scrot bifid cu

hipospadias scrotal.
Fuziunea splenogonadală
Este o malformaţie rară, ce constă în
fuziunea gonadei cu splina. Se poate întâlni la
ambele sexe, dar preponderent la sexul mas-
culin (sex ratio 16:1) (Avolio L, 2006).
Astfel, testiculul stâng sau ovarul stâng sunt unite cu splina sau, mai frecvent, cu o
splină accesorie, fuziunea putând fi completă sau incompletă. În varianta completă, testiculul
este conectat de splină print-o lamă de ţesut care poate fi splenic în întregime sau doar
presărat cu noduli splenici (Hensle TW, 2002).
785
Tratat de Urologie
Diferenţele între cele două variante constau şi în anomaliile asociate, varianta

incompletă a fuziunii nefiind însoţită de alte malformaţii. Însă, în cazul variantei complete, se
întâlnesc frecvent: micrognaţie, microgastrie, atrezie anală, spina bifida, hernie diafrag-
matică, asimetrii craniene etc.
Este de reţinut că în multe situaţii ţesutul splenic accesoriu ataşat de testicul poate fi
uşor confundat cu o tumoră malignă primară a gonadei. Deşi extrem de rar, malformaţia se
poate asocia însă cu o tumoră testiculară.
În cazul în care malformaţia este suspectată preoperator, se poate efectua o
scintigrafie splenică cu Tc99, care va preciza diagnosticul şi va duce astfel la conservarea
testiculului suspect, intervenţia constând numai în excizia nodulului splenic (în fuziunea
incompletă). În alte situaţii însă, se practică excizia ţesutului splenic concomitent cu
testiculul suspect.
În fuziunea spleno-gonadală completă este necesară laparotomia exploratorie pentru
a se stabili diagnosticul exact, anatomia şi a se identifica lama de ţesut care leagă gonada de
splină (Avolio L, 2006; Hensle TW, 2002).
2. Anomaliile congenitale ale canalului deferent și ale epididimului.

Hernia și hidrocelul la copil
Se apreciază că aceste malformaţii sunt destul de frecvente, însă nu întotdeauna

recunoscute.
Anomaliile canalului deferent

a) Agenezia canalului deferent
Poate fi uni sau bilaterală şi este descoperită frecvent incidental. Conform studiilor,
agenezia unilaterală are o incidenţă de 0,5-1% în populaţia generală (Kogan SJ, 2002; Scorer
CG, 1971).
Malformaţia este asociată în numeroase cazuri cu fibroza chistică, cauza probabilă
fiind mutaţiile genei CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)( Scorer CG,
1971). Azoospermia apare frecvent la bărbaţii cu fibroză chistică, iar absenţa congenitală a
canalului deferent este destul de des întâlnită la pacienţii cu azoospermie. Agenezia
unilaterală este, de obicei, inaparentă clinic, spre deosebire de cea bilaterală care se mani-
festă prin sterilitate.
De obicei, agenezia canalului deferent se asociază şi cu anomalii epididimare, absenţa
bilaterală a deferentului fiind însoţită de absenţa bilaterală a corpului şi cozii epididimului.
Alături de acestea se pot constata şi alte anomalii ale structurilor derivate din ductul
mezonefric (şi ureterul derivă din acest duct): agenezie de vezicule seminale, malformaţii ale
aparatului urinar superior (cel mai frecvent agenezie renală ipsilaterală), atrăgând obligati-
vitatea efectuării investigaţiilor imagistice (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
b) Persistenţa ductului mezonefric
Malformaţia este cauzată probabil de nesepararea bulbului ureteral de ductul mezo-
nefric şi constă în comunicarea ureterului cu deferentul. Frecvent este prezentă afectarea
unităţii renale ipsilaterale (displazie renală), iar veziculele seminale ipsilaterale sunt chistice.
Diagnosticul se poate stabili cu ajutorul cistouretrografiei micţionale.
Anomalia cauzează infecţii urinare recidivante şi epididimite repetate, iar tratamentul
este dependent de afectarea unităţii renale ipsilaterale (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
786
c) Alte anomalii ale canalului deferent pot fi:

canale deferente bifide
canale deferente multiple
absenţa permeabilizării canalelor deferente.
Anomaliile epididimului
a) Anomaliile de adeziune (dehiscenţa) epididimo-testiculară
Pot fi de două tipuri, în funcţie de segmentul epididimar care este implicat: anomalii
de fuziune (capul epididimului nu este ataşat de testicul) sau anomalii de suspensie (defectul
este localizat la alte segmente ale epididimului). Malformaţia poate rămâne fără manifestări
clinice sau poate determina infertilitate. Uneori este descoperită întâmplător, cu ocazia unei
intervenţii chirurgicale care implică testiculul (orhidopexie) (Kogan SJ, 2002; Schneck FX,
2002).
b) Chistele epididimare (spermatocelul)
Sunt formaţiuni sferice, netede, de mărimi variate, localizate de cele mai multe ori la
nivelul capului epididimar. Frecvent asimptomatice, sunt descoperite întâmplător, prin pal-
pare (sau autopalpare) sau cu ocazia unei intervenţii chirurgicale care implică testiculul.
Diagnosticul este stabilit pe baza examenului fizic, uneori fiind necesar şi un examen
ecografic pentru diagnosticul diferenţial al chistelor de altă patologie intrascrotală. Trata-
mentul nu este necesar decât în cazurile simptomatice (durere, jenă locală) sau dacă forma-
ţiunea este de dimensiuni mari (Schneck FX, 2002; Vohra S, 1997).
Hidrocelul şi hernia la copil

Hidrocelul reprezintă acumularea de lichid între foiţele procesului vaginal; hernia
inghinală face parte din herniile peretelui abdominal anterior şi reprezintă pătrunderea unor
structuri intraabdominale (epiploon, intestin) printr-un defect al peretelui. Cele două afecţi-
uni au etiologie şi mecanisme fiziopatologice similare şi pot coexista (Collins S, 2006).
Etiopatogenie. În timpul dezvoltării fetale, testiculele sunt localizate iniţial în

cavitatea peritoneală. În descinderea spre scrot, testiculul antrenează un sac peritoneal lung
care va crea cavitatea vaginală a testiculului, în mod normal virtuală.
Această evaginaţie a peritoneului, împreună cu structurile musculare şi fasciale, vor
forma canalul inghinal prin care testiculele coboară în scrot sub influenţa factorilor hormo-
nali şi anatomici (mecanici).
Pe de altă parte, învelişurile peretelui abdominal anterior vor forma structurile
cordonului spermatic: fascia spermatică internă este o reflexie a fasciei transversalis, muş-
chiul oblic intern concură la formarea cremasterului, iar fascia spermatică externă rezultă din
aponevroza oblicului extern (Hebra A, 2006).
Înainte de naştere, la indivizii sănătoşi, foiţele cavităţii vaginale se unesc, cavitatea se
va oblitera, luând forma unui cordon fibros, fără lumen (procesele care contribuie la această
obliterare nu sunt cunoscute încă). În acest mod, este întreruptă orice comunicare între
cavitatea peritoneală şi scrot, nici un organ intraperitoneal sau lichid de la acest nivel
neputând ajunge între foiţele vaginalei. În situaţia în care închiderea procesului vaginal nu
apare, este posibilă hernierea conţinutului abdominal.
Dacă defectul de închidere este de dimensiuni reduse, astfel încât numai lichidele din
spaţiul intraperitoneal pot trece, ne aflăm în situaţia unui hidrocel comunicant.
787
Tratat de Urologie
Dacă defectul de închidere este de dimensiuni mari, prin el putând pătrunde organe
intraperitoneale (epiploon, intestin şi altele), ne aflăm în faţa unei hernii (Kogan SJ, 2002).
Un aspect interesant este faptul că, la necropsie, aproximativ 30% dintre adulţi
prezintă proces vaginal neobliterat, însă cauza pentru care nu toate aceste defecte ale
procesului vaginal conduc la apariţia herniei sau hidrocelului nu este cunoscută încă (Collins
S, 2006).
a) Herniile
Clasificarea herniilor inghinale: (George EW, 2005)
hernia inghinală indirectă: localizată la nivelul
inelului inghinal profund, lateral de vasele
epigastrice inferioare. Apare prin neoblite-
rarea procesului vaginal şi reprezintă majori-
tatea herniilor la copil (fig.13). Poate fi:
- completă – hernie indirectă care se extin-
de până la testicul şi umple scrotul
- incompletă
hernia inghinală directă: pătrunde prin plan-
şeul canalului inghinal (triunghiul lui
Hasselbach), fiind localizată medial de vasele
epigastrice inferioare. Sunt rare la copii.
Fig.13. Hernie inghino-scrotală congenitală.
Incidenţă. Herniile inghinale sunt mai frecvente la pacienţii de sex masculin (sex ratio
6:1) şi afectează în special nou-născuţii prematuri sau pe cei cu greutate mică la naştere.
Marea majoritate a herniilor sunt diagnosticate în primul an de viaţă, deşi unele forme pot
rămâne asimptomatice până la vârste mai înaintate (Boocock GR, 1985).
În 60% din cazuri, afecţiunea este localizată pe partea dreaptă, datorită coborârii
ceva mai întârziate a testiculului drept. În 30% din cazuri, hernia este localizată pe partea
stângă, iar la 10% din pacienţi este bilaterală (Hebra A, 2006).
Semne şi simptome. Principala manifestare clinică a herniei inghinale este prezenţa

unei protuberanţe evidente, localizată la nivelul regiunii inghinale, sau creşterea în volum a
scrotului. Părinţii descriu uneori că această creştere în volum este intermitentă.
Prezenţa herniei poate sau nu să fie însoţită de disconfort local sau durere, aspect de
multe ori subiectiv, obţinut la anamneza părinţilor. În cazul în care părinţii descriu un episod
dureros acut, evident, la care se poate asocia constipaţia, colici abdominale, vomă, trebuie
avută în vedere posibilitatea unei obstrucţii intestinale (hernie încarcerată sau strangulată).
Examenul fizic se va efectua în orto şi clinostatism; se pot evidenţia următoarele
aspecte:
hernie inghinală simplă (necomplicată): masă tumorală palpabilă, localizată la nivelul
inelului inghinal intern (sau coborând în scrot), uşor reductibilă, expansivă la efort
(ortostatism, plâns, umflarea unui balon, manevra Valsalva etc.). La auscultaţie se pot
pune în evidenţă zgomote intestinale la nivelul scrotului, sugestive pentru prezenţa
herniei
788
hernie inghinală încarcerată: este o hernie ireductibilă, cu consecinţe asupra seg-

mentului intestinal angajat prin inelul herniar. Astfel, segmentul poate creşte
progresiv în dimensiuni, devenind edematos şi, nemaiputând părăsi sacul herniar,
rămâne în afara cavităţii abdominale. Încarcerarea este considerată cea mai frec-
ventă cauză de ocluzie intestinală în copilărie şi apare mai frecvent pe partea dreaptă
şi în special în primele 6 luni de viaţă
hernie inghinală strangulată: este tot o formă ireductibilă, dar însoţită de modificări
vasculare ischemice (secundare obstrucţiei severe a circulaţiei venoase şi celei
arteriale), care vor compromite viscerul exteriorizat. Progresiv se dezvoltă necroza
ischemică, care poate conduce la perforaţie intestinală, peritonită, sepsis şi deces. În
aceste situaţii, simptomatologia poate fi severă, cu distensie abdominală (ileus
paralitic), vărsături bilioase, tahicardie, leucocitoză, făcând obligatorie intervenţia
chirurgicală. Hernia strangulată reprezintă urgenţă chirurgicală de diagnostic şi trata-
ment! (Collins S, 2006; George EW, 2005; Hebra A, 2006).
Investigaţii de laborator. Sunt nespecifice, arătând profilul bioumoral al pacientului.

Valorile, normale în cele mai multe situaţii, pot fi modificate în cazul apariţiei complicaţiilor
(ştrangulare, peritonită, sepsis).
Investigaţii imagistice. Nu sunt considerate utile în cazul herniei inghinale, dar ajută
uneori la diagnosticul diferenţial şi evidenţierea severităţii complicaţiilor.
Examenul ecografic poate fi efectuat în unele situaţii pentru diferenţierea herniei de
hidrocel. În caz de hernie încarcerată, diagnosticul devine dificil, ecografia neputând face clar
distincţia între cele două entităţi. Uneori, un ganglion limfatic inghinal de dimensiuni mai
mari poate mima o hernie încarcerată, iar diagnosticul poate fi stabilit cu ajutorul ecografiei.
(Hata S, 2004).
Radiografia abdominală simplă („pe gol”) este de ajutor pentru diagnosticul de
ocluzie intestinală, atunci când se suspicionează încarcerarea sau ştrangularea herniei
(Collins S, 2006).
Diagnostic diferenţial. Deşi tabloul clinic al herniei inghinale este destul de caracte-
ristic, trebuie luate în considerare şi alte afecţiuni locale care pot avea manifestări oarecum
asemănătoare: traumatisme scrotale (hematom scrotal, ruptură testiculară), hidrocel, ade-
nită inghinală sau femurală, tumoră testiculară sau de cordon spermatic, testicul retractil şi
altele (Collins S, 2006; Hebra A, 2006).
Evoluţie şi complicaţii. O dată apărută, orice hernie inghinală nu se poate vindeca

spontan, nici prin metode medicale, necesitând obligatoriu tratament chirurgical cât mai
precoce pentru a preveni apariţia complicaţiilor ameninţătoare de viaţă (încarcerare şi
strangulare).
Prognosticul pacienţilor cu hernie inghinală este foarte bun după intervenţia chirur-
gicală. Cu toate acestea, mortalitatea este posibilă (deşi rar), la pacienţii la care diagnosticul
unei hernii încarcerate sau strangulate este întârziat (Collins S, 2006; George EW, 2005;
Hebra A, 2006).
Tratament. Tratamentul herniilor este chirurgical şi depinde în special de forma

clinică (hernie simplă sau ireductibilă) şi starea generală a pacientului. Intervenţia se
789
Tratat de Urologie
realizează sub anestezie generală cu intubaţie orotraheală sau, în cazurile în care aceasta
este considerată prea agresivă (la prematuri riscul anestezic este mare), se poate efectua
anestezie locală. În cazul anesteziei generale se poate asocia injectarea de anestezic local în
regiunea inghinală pentru a reduce durerea postoperatorie şi, implicit, cantitatea de
analgezice administrate (Hebra A, 2006). Intervenţia chirurgicală în cazul herniei inghinale la
copil constă în disecţie progresivă la nivelul canalului inghinal, cu identificarea sacului
herniar şi reducerea intraabdominală a conţinutului, urmată de ligatura şi secţionarea înaltă
a acestuia. Închiderea canalului inghinal se face în straturi anatomice.
Uneori este necesară recalibrarea orificiului inghinal intern, plicaturarea planşeului
canalului inghinal (fascia transversalis) sau reconstrucţia planşeului (în cazul herniilor
neglijate care duc la distrugerea progresivă a peretelui posterior al canalului inghinal).
Intervenţia chirurgicală pentru hernie inghinală se poate realiza şi pe cale laparo-
scopică, rezultatele pe termen lung fiind însă mai slabe comparativ cu intervenţia la adult. Cu
toate acestea, sunt studii care arată rezultate favorabile şi în cazul curei laparoscopice a
herniei la copil (Kaya M, 2006).
Explorarea canalului inghinal contralateral a fost propusă pentru a descoperi even-
tuale procese vaginale neobstruate, oculte, care se află la baza dezvoltării ulterioare a unei
hernii. Aceasta deoarece există numeroase situaţii în care defectul de închidere este
bilateral, iar examenul fizic al pacientului nu poate detecta un defect asimptomatic (Wiener
ES, 1996). Deşi contradicţiile sunt mari în această direcţie, sunt autori care recomandă
efectuarea testului Goldstein, care constă în insuflarea de aer prin sacul herniar ipsilateral
(după deschiderea canalului inghinal). Evidenţierea crepitaţiilor la nivelul arcadei inghinale
contralaterale indică existenţa unui proces vaginal neobliterat şi necesitatea explorării
chirurgicale. În acelaşi scop se poate efectua şi peritoneoscopia laparoscopică printr-o incizie
abdominală sau, de preferat, prin sacul peritoneal ipsilateral în timpul curei chirurgicale
deschise a herniei. În acest mod se poate evidenţia direct persistenţa procesului vaginal şi se
va practica inghinotomie contralaterală după rezolvarea herniei simptomatice (Collins S,
2006; Owings EP, 2000; Van Glabeke E, 1999; Yerkes EB, 1998).
În caz de hernie încarcerată, la care se asociază semne şi simptome de suferinţă
generală (distensie abdominală, vărsături bilioase, tahicardie etc.), este obligatorie interven-
ţia chirurgicală de urgenţă. Însă, dacă pacientul prezintă hernie încarcerată, dar fără semne
de suferinţă generală (fără suspiciunea strangulării), se recomandă reducerea manuală a
herniei. Unii autori recomandă ca reducerea herniei să se facă iniţial prin plasarea copilului
sedat în poziţie Trendelenburg (la 30-400) pentru a facilita reducerea spontană a herniei. În
cazul în care, după aproximativ 1-2 ore, acest lucru nu se întâmplă, se recomandă comple-
tarea reducerii prin taxis, manevră efectuată de un chirurg cu experienţă. Dacă manevra de
reducere nu reuşeşte sau apar complicaţii, se va interveni chirurgical de urgenţă.
Se consideră că, atunci când este indicată şi efectuată corect, reducerea manuală a
herniei încarcerate este însoţită de succes în 90% din cazuri, asigurând confort pacientului şi
reducând riscul unei ştrangulări. Cu toate acestea, recidiva încarcerării este destul de
frecventă în primele 48-72 de ore, recomandându-se intervenţia chirurgicală de rezolvare a
herniei în acest interval.
O dată ce hernia a devenit strangulată, orice intervenţie nechirurgicală este sortită
eşecului şi pune în pericol viaţa copilului (segmentul intestinal implicat în strangulare suferă
ischemie venoasă şi arterială, cu edemaţiere marcată şi chiar necroză cu perforaţie, făcând
imposibilă orice manevră de reducere nechirurgicală). În aceste cazuri, tratamentul chirur-
gical este o urgenţă! Se va verifica cu atenţie viabilitatea segmentului intestinal; dacă acesta
790
prezintă leziuni necrotice, este necesară rezecţia segmentului intestinal cu efectuarea

anastomozei (Collins S, 2006).
Complicaţiile intervenţiei chirurgicale pentru hernii sunt destul de rare, dependente
de forma clinică şi intervenţia în sine, şi pot include: atrofie testiculară, lezarea deferentului,
infecţii sau hematoame locale, lezarea nervului ilioinghinal, recidiva herniei etc. (Collins S,
2006; Hebra A, 2006).
b) Hidrocelul
Clasificarea hidrocelelor (Collins S, 2006):
hidrocelul comunicant: apare prin neobliterarea procesului vaginal, defectul fiind
localizat proximal şi extinzându-se pe tot traiectul până la vaginala testiculară. Defectul
de închidere este de dimensiuni reduse, astfel încât numai lichidele din spaţiul
intraperitoneal pot trece
hidrocelul necomunicant (simplu): constă în acumularea de lichid între foiţele vaginalei
distale, în prezenţa unui proces vaginal obliterat proximal. De aceea, lichidul conţinut
între foiţe nu comunică cu cavitatea intraperitoneală. Acest tip de hidrocel este frecvent
întâlnit în copilărie, mai ales bilateral, şi se resoarbe spontan până la vârsta de 1-2 ani
(Schneck FX, 2002)
hidrocelul reactiv: este o variantă de hidrocel necomunicant ce rezultă în urma unor
procese inflamatorii sau infecţioase intrascrotale, traumatisme, torsiune sau blocaj
limfatic secundar unor intervenţii chirurgicale abdominale sau retroperitoneale.
hidrocelul cordonului spermatic: apare prin obliterarea segmentară a procesului vaginal,
deasupra testiculului, care lasă un spaţiu în care se va acumula lichid (cu aspect chistic).
Hidrocelul de cordon poate sau nu să comunice cu spaţiul intra-peritoneal, prin urmare
dimensiunile sunt variate. Fluidul de la acest nivel nu se extinde către scrot
hidrocelul abdominoscrotal: este un hidrocel bilobat, cu o componentă intrascrotală şi
una intraabdominală, ce apare datorită exitenţei unui mic orificiu la nivelul procesului
vaginal. Lichidul intraperitoneal pătrunde în cavitatea vaginală şi nu o mai poate părăsi.
Datorită acumulării progresive, hidrocelul se va extinde în cavitatea abdominală.
În cavitatea vaginală se acumulează periodic o cantitate variabilă de lichid. De aceea,
descrierea clasică a hidrocelului comunicant constă în creşterea intermitentă în volum a
scrotului, legată frecvent de activitatea fizică, în absenţa evidenţei clinice a unei hernii
inghinale. În majoritatea cazurilor, părinţii afirmă faptul că mărirea în volum a scrotului nu
este evidentă dimineaţa, dar devine progresivă pe parcursul zilei, fiind dependentă de
activitatea fizică a copilului, răspunzătoare mai ales de creşterea presiunii intraabdominale.
Sacul scrotal este de dimensiuni diferite, în tensiune sau nu, lăsând sau nu posibilitatea
palpării testiculului (Collins S, 2006; Schneck FX, 2002).
De obicei, anamneza şi examenul fizic stabilesc diagnosticul. Prin compresia sacului
scrotal, lichidul poate reflua în cavitatea peritoneală, stabilind clar faptul că procesul vaginal
este neobliterat. Însă, diferenţierea între hidrocelul comunicant, hidrocelul simplu şi hernia
inghinală nu este întotdeauna uşoară. Pentru diagnostic sunt foarte importante datele
culese de la părinţi, mai ales în cazurile în care defectul de închidere a procesului vaginal este
de dimensiuni reduse, ceea ce face ca, la examenul fizic, lichidul intrascrotal să nu mai poată
ascensiona intraperitoneal.
Transiluminarea scrotală este valoroasă pentru diferenţierea hidrocelului de hernie,
în sacul scrotal decelându-se lichid în primul caz, sau segmente intestinale în caz de hernie.
791
Tratat de Urologie
În hernia încarcerată, diagnosticul prin transiluminare întâmpină dificultăţi datorită edema-

ţierii intestinale care poate fi interpretată greşit. Ecografia scrotală este un examen util
pentru diagnosticul diferenţial, însă dificultăţile de diagnostic sunt prezente şi în acest caz.
Hidrocelul comunicant (fig.14)

Este secundar neobliterării procesului
vaginal, defectul fiind de dimensiuni reduse şi
localizat proximal.
Legendă:
1. Funicul spermatic 12. Cavitatea vaginală
2. Fascia transversalis – hidrocel comunicant
3. Muşchiul transvers 13. Testicul
4. Muşchiul oblic intern 14. Piele
5. Muşchiul oblic extern 15. Sept scrotal
6. Tunica dartos 16. Corp spongios penian
7. Orificiul inghinal 17. Corp cavernos penian
superficial 18. Canal inghinal
8. Fascia spermatică externă 19. Funicul spermatic
9. Fascia cremasterică 20. Orficiu inghinal profund
10. Fascia spermatică internă 21. Tunica vaginală
11. Epididim 22. Cavitatea abdominală.
Fig.14. Hidrocel comunicant.
Marea majoritate a chirurgilor urologi recomandă ca aceste hidrocele să fie explorate

pe cale inghinală, şi nu scrotală, aceasta pentru a avea posibilitatea ligaturării procesului
vaginal neobliterat. Incizia este mică, de aproximativ un cm, iar disecţia progresivă a cana-
lului inghinal trebuie să fie efectuată minuţios. Nu trebuie uitat că orice hidrocel poate fi
asociat cu o hernie inghinală. Sacul este izolat de cordon, deschis în cazurile ambigui şi
ligaturat proximal. În cazul în care testiculul nu este coborât complet în scrot, se va efectua
concomitent orhidopexie prin incizie scrotală. Refacerea anatomică a straturilor se realizează
cu fire resorbabile. Şi în cazul hidrocelului comunicant există aceleaşi controverse legate de
explorarea inghinală contralaterală ca şi la herniile inghinale şi sunt valabile aceleaşi
considerente discutate anterior (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
Hidrocelul necomunicant (simplu)

Reprezintă acumularea de lichid între foiţele
vaginalei distale, în prezenţa unui proces vaginal
obliterat proximal (sau bănuit a fi obliterat)(fig.15).
Lichidul conţinut între foiţele vaginalei nu comunică cu
cavitatea intraperitoneală.
Hidrocelul simplu este frecvent întâlnit în
copilărie şi în majoritatea cazurilor este bilateral.
Simptomatologia nu este evidentă, hidrocelul simplu
nefiind, de obicei, de dimensiuni mari.
Fig.15. Hidrocel simplu drept.
792
Durerea nu este prezentă, fiind posibilă eventual o senzaţie de jenă locală.

În marea majoritate a acestor cazuri, hidrocelul se remite în primii 1-2 ani de viaţă,
datorită obliterării spontane a procesului vaginal. De aceea, hidrocelul simplu necesită doar
observaţie clinică atentă (Schneck FX, 2002).
Tratamentul chirurgical (prin incizie inghinală) este indicat doar în caz de (Collins S,
2006):
persistenţa hidrocelului peste vârsta de 2 ani
volum scrotal mare determinat de prezenţa hidrocelului (unii autori recomandă şi în
această situaţie abţinerea de la orice gest chirurgical, deoarece hidrocelul se poate
remite şi dacă este de dimensiuni mari) (Kogan SJ, 2002)
hidrocelul cauzează durere sau disconfort intens
hidrocelul se infectează (situaţie foarte rară, dar posibilă dacă se încearcă puncţio-
narea şi aspiraţia lichidului, manevră contraindicată în special datorită riscului crescut
ca infecţia să ascensioneze în spaţiul intraperitoneal)(Schneck FX, 2002)
asocierea unei hernii inghinale.
Hidrocelul cordonului spermatic

Este secundar obliterării segmentare a procesului vaginal, deasupra testiculului.
Rămâne astfel un spaţiu în care se va acumula lichid, cu aspect chistic, care nu se extinde
către scrot (fig.16).
Fig.16. Chist de cordon spermatic.
Acest tip de hidrocel poate fi localizat

oriunde pe traiectului cordonului spermatic şi
poate sau nu să comunice cu spaţiul intraperito-
neal. De aceea, dimensiunile hidrocelului sunt
variabile şi, uneori, face grea diferenţierea de o
hernie inghinală nereductibilă sau o tumoră para-
testiculară (Kogan SJ, 2002).
Hidrocelul de cordon se prezintă ca o
formaţiune mobilă, de regulă nedureroasă. Trans-
iluminarea formaţiunii şi ecografia sunt de ajutor
pentru stabilirea diagnosticului.
Această afecţiune necesită frecvent explorare chirurgicală la care se constată şi un
proces vaginal obliterat sau nu. Dacă procesul este persistent, se va efectua ligatura înaltă a
acestuia şi excizia formaţiunii chistice a cordonului.
Prognosticul este excelent, intervenţia chirurgicală fiind curativă (Schneck FX, 2002).
Hidrocelul abdominoscrotal (fig.17)

Apare datorită exitenţei unui mic orificiu la nivelul procesului vaginal prin care
lichidul intraperitoneal pătrunde în cavitatea vaginală şi nu o mai poate părăsi. Datorită
acumulării progresive, hidrocelul se va extinde progresiv şi în cavitatea abdominală, deter-
minând aspectul caracteristic de hidrocel bilobat (cu o componentă intrascrotală şi una
intraabdominală)(Gentile DP, 1998).
Diagnosticul este stabilit în urma examenului fizic (hidrocel voluminos, concomitent
cu o masă palpabilă la nivelul abdomenului) şi a celui ecografic. Tratamentul necesită explo-
793
Tratat de Urologie
rare chirurgicală minuţioasă pentru descoperirea şi îndepărtarea componentei abdominale

(în caz contrar poate apărea recidiva) concomitent cu cea scrotală (Schneck FX, 2002).
Legendă:
1. Funicul spermatic
2. Fascia transversalis
3. Muşchiul transvers
4. Muşchiul oblic intern
5. Muşchiul oblic extern
6. Tunica dartos
7. Orificiul inghinal superficial
8. Fascia spermatică externă
9. Fascia cremasterică
10. Fascia spermatică internă
11. Epididim
12. Cavitatea vaginală
– hidrocel abdomino-scrotal
13. Testicul
14. Piele
15. Sept scrotal
16. Corp spongios penian
17. Corp cavernos penian
18. Canal inghinal
19. Funicul spermatic
20. Orficiu inghinal profund
21. Tunica vaginală
22. Cavitatea abdominală.
Fig.17. Hidrocel abdominoscrotal.
3. Anomaliile congenitale ale testiculului

Sunt datorate viciilor de dezvoltare sau de migrare ale testiculului şi reprezintă una
dintre cele mai frecvente probleme întâlnite în patologia urologică pediatrică.
a) Anomalii de număr
Anorhia (sindromul de regresie testiculară)

Reprezintă absenţa congenitală a ambelor testicule, în prezenţa unui fenotip normal
masculin (46XY). Formarea testiculelor în perioada embrionară este condiţia de bază pentru
formarea organelor genitale externe, ceea ce a dus la concluzionarea faptului că testiculele
suferă un proces de deteriorare după perioada de masculinizare completă intrauterină.
Studiile arată că anorhia este de cele mai multe ori secundară unor procese de
atrofie testiculară prenatală determinată probabil de factori genetici, accidente vasculare
prenatale ale testiculelor asociate cu torsiune în timpul descensus testis (suspiciuni ridicate
în urma laparoscopiei exploratorii), traumatisme intrauterine, diverse afecţiuni (parotidită
epidemică, sifilis) sau tulburări imunologice. În continuare există numeroase controverse
legate de etiologie.
Sunt cazuri în care sunt prezente canalul deferent şi epididimul, ceea ce arată faptul
că dezvoltarea embrionară a fost normală, dar urmată de dispariţia testiculelor. Se susţine,
794
de asemenea, că anorhia ar putea fi chiar cazul cel mai grav de dehiscenţă epididimo-
testiculară bilaterală, cu atrofia şi dispariţia testiculelor (Kogan SJ, 2002; Vinci G, 2004).
Aceiaşi autori susţin lipsa asocierii dintre factorii genetici şi anorhie, pe baza
evidenţierii faptului că mutaţiile genei SRY nu se asociază cu anorhia, iar la pacienţii cu
această malformaţie nu s-au evidenţiat mutaţii la nivelul genei implicate în descensus testis
(INSL3) sau la nivelul genei receptorului acesteia (LGR8)(Vinci G, 2004).
Lipsa testiculelor în scrot (nepalparea testiculelor) poate fi interpretată drept o
necoborâre a acestora (criptorhidie). De aceea, pentru un diagnostic diferenţial corect a
acestor cazuri se recomandă efectuarea unor teste endocrinologice: măsurarea nivelurilor
bazale de FSH şi LH şi urmărirea răspunsului secreţiei de testosteron la stimularea cu hCG. Se
susţine că, în situaţia în care nivelurile celor doi hormoni sunt crescute şi nu se constată
răspuns la hCG (cu penis şi scrot normale), diagnosticul de anorhie este cert (Aynsley-Greean
A, 1976).
În cazurile neconcludente din punct de vedere endocrinologic, se recomandă explo-
rarea chirurgicală (laparoscopică sau clasică) pentru a se stabili clar lipsa ţesutului testicular.
(McEachern R, 2004).
Administrarea de testosteron s-a dovedit a fi însoţită de răspuns favorabil la majori-
tatea cazurilor de anorhie în ceea ce priveşte dezvoltarea penisului (Zenaty D, 2006).
Monoorhidia
Reprezintă absenţa congenitală a unui testicul şi este mai frecvent întâlnită în
comparaţie cu anorhia. Etiologia nu este cunoscută cu exactitate, dar, la fel ca în cazul
anorhiei, se presupune implicarea ageneziei testiculare sau deteriorării precoce a testicu-
lului după formare (torsiune). Evidenţierea microscopică, la nivelul cordonului spermatic
extirpat, a unor aspecte histologice caracteristice infarctelor vechi testiculare face ca ipo-
teza torsiunii testiculare intrauterine să fie cea mai plauzibilă (Kogan SJ, 2002).
Prezenţa testiculului este condiţia necesară pentru dezvoltarea embrionară a structu-
rilor mezonefrice (wolffiene) şi regresia celor paramezonefrice (mülleriene). Din acest motiv,
prezenţa structurilor ipsilaterale derivate din ductele mezonefrice (deferent, epididim etc.)
arată că testiculul a fost format iniţial. Din contră, lipsa acestor structuri demonstrează
agenezia testiculară (primară).
O observaţie interesantă a fost oferită de un studiu din SUA în care s-a demonstrat
că, în cazul unui testicul nepalpabil, prezenţa unei anexe scrotale ipsilateral palpabil şi a
testiculului contralateral normal, probabilitatea să se descopere un testicul care poate fi
coborât intrascrotal este de 93%. Pe de altă parte, dacă anexa scrotală ipsilaterală nu poate
fi palpată şi, concomitent, există o hipertrofie a testiculului contralateral, probabilitatea de a
ne afla în faţa unui caz de monoorhidie este de 96% (Kogan SJ, 2002; Mesrobian HG, 2002).
Poliorhia
Este o malformaţie foarte rară ce constă în prezenţa la naştere a mai multor testicule.
Etiologia nu se cunoaşte, dar se bănuieşte o divizare a crestei genitale în etapele iniţiale ale
dezvoltării sale. Anomaliile mai frecvent asociate sunt: anomalii de migraţie testiculară,
hernii, torsiune, hidrocel (Yenyiol CO, 2004). Epididimul şi deferentul sunt frecvent separate,
dar sunt şi situaţii în care sunt comune (Kogan SJ, 2002).
Frecvent, anomalia este descoperită întâmplător. Pacientul se poate prezenta pentru
durere sau creşterea în volum a scrotului. Uneori însă testiculul supranumerar poate fi
necoborât, în aceste situaţii explorarea chirurgicală fiind singura metodă de stabilire a diag-
nosticului. Poliorhidia necesită întotdeauna un diagnostic histologic.
795
Tratat de Urologie
În prezenţa simptomatologiei sau a unei mase intrascrotale palpabile suspecte, se

recomandă efectuarea ecografiei scrotale (eventual Dopller pentru evidenţierea vasculari-
zaţiei), care, în marea majoritate a cazurilor, stabileşte diagnosticul corect (masă testiculară
accesorie, eventual cu epididim propriu şi ecostructură similară testiculului normal) (Chunq
TJ, 2002).
b) Anomalii de dezvoltare
Sunt malformaţii rare, descoperite de regulă în perioada prepuberală sau puberală,
atunci când anomalia de dezvoltare a testiculului poate fi evidenţiată clinic.
Microorhidia
Poate fi congenitală, asociată unor sindroame (frecvent Klinefelter) sau altor afecţiuni
(criptorhidie, varicocel, atrofii secundare postchirurgicale sau posttraumatice). Afectarea
poate fi uni sau bilaterală. În cadrul sindroamelor congenitale, testiculele sunt mici, nu apare
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi este prezentă sterilitatea (Kogan SJ, 2002;
Schreiber G, 2000).
Macroorhidia
Macroorhidia unilaterală poate fi cauzată de absenţa, atrofia sau necoborârea testi-
culului contralateral, fiind secundară (compensatorie)(Huff DS, 1992). Creşterea în dimen-
siuni a ambelor testicule poate fi observată în asociere cu diferite sindroame congenitale sau
afecţiuni dobândite.
Macroorhidia se asociază de obicei cu sindromul X fragil, hipotiroidismul primar
(cauzează pubertate precoce şi macroorhidie bilaterală), adenoame hipofizare secretoare de
FSH, deficienţă de aromatază şi altele. Frecvent, băieţii cu deficite mentale prezintă macro-
orhidie bilaterală (Alvarez-Acevedo-Garcia M, 2006).
Pentru un diagnostic corect sunt necesare teste endocrinologice de dozare a
gonadotropinei şi de evaluare a funcţiei tiroidiene. Ecografia scrotală poate fi utilă pentru
excluderea altor afecţiuni care ar duce la creşterea în dimensiuni a testiculului (procese
neoplazice (Kogan SJ, 2002; Velaga MR, 2005).
Displazia chistică a testiculului

Este o tumoră benignă, congenitală, rar întâlnită, apărută ca urmare a lipsei de
fuziune între rete testis şi ductele eferente ale epididimului. Poate fi confundată cu
neoplaziile testiculare (Eberli D, 2002).
Malformaţia se asociază cu alte anomalii ale ductului Wolff ipsilateral şi ale urete-
rului, cel mai frecvent fiind vorba despre agenezie renală ipsilaterală, displazie chistică a
rinichiului, rinichi încrucişat, reflux vezicoureteral, chiste ale veziculelor seminale (Burns JA,
2002).
Investigaţiile ecografice evidenţiază leziuni chistice testiculare ce comprimă
parenchimul adiacent. Chistele sunt de dimensiuni variabile şi pot ocupa parenchimul testi-
cular în întregime. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu leziunile maligne, premaligne sau
microlitiaza testiculară (Rovellini P, 2001).
Deşi tratamentul clasic presupunea efectuarea orhidectomiei, actual se consideră că,
din momentul în care diagnosticul este stabilit cu certitudine, este necesară doar
monitorizarea periodică a pacienţilor, aceasta pentru a se conserva funcţia endocrină şi de
spermatogeneză a testiculului.
796
Se consideră oportună efectuarea periodică a ecografiei, deoarece eventualele

schimbări în cursul clinic şi anatomopatologic al acestei afecţiuni nu sunt cunoscute încă
(Kogan SJ, 2002; Rovellini P, 2001; Toffolutti T, 1999).
c) Anomalii de migraţie
Criptorhidia
Termenul provine din latină (kryptos însemnând ascuns, iar orkhis testicul) şi
semnifică necoborârea testiculului în scrot sau coborârea pe un traiect anormal. Criptor-
hidismul reprezintă cea mai frecventă problemă genitală a copilului.
Clasificare. Pentru a elimina confuziile legate de acest termen şi pentru o înţelegere
cât mai exactă a acestei anomalii, se cuvine să definim încă de la început principalii termeni
utilizaţi. Pentru aceasta trebuie ştiut faptul că cea mai utilă clasificare este aceea în care se
apreciază calitatea testiculului de a fi palpabil la examenul fizic (Kaplan GW, 1993; Kolon TF,
2006):
Dacă testiculul nu este palpabil, acesta poate fi:
localizat intraabdominal sau
absent (anorhie, monoorhie).
Dacă testiculul este palpabil, acesta poate fi:

necoborât
ectopic
retractil.
Datorită naturii subiective a acestei clasificări, bazate pe examenul fizic al pacientului,
alţi autori recomandă clasificarea chirurgicală, în care testiculul criptorhic poate fi (Schneck
FX, 2002):
intraabdominal (deasupra sau la nivelul inelului inghinal intern)
intracanalicular (în canalul inghinal, între inelul intern şi cel extern)
extracanalicular
- suprapubian (exact deasupra inelului inghinal extern, deasupra nivelului simfizei
pubiene)
- infrapubian (în spaţiul retroscrotal, sub simfiza pubiană)
ectopic (migrarea inghinală a testiculului este normală, dar la ieşirea prin orificiul
inghinal extern testiculul este direcţionat greşit, în afara traiectului normal de
coborâre). Cea mai frecventă localizare este superficială, între aponevroza muşchiului
oblic extern şi ţesutul subcutanat. Alte localizări posibile sunt: femurală, perineală,
prepenilă (Kogan SJ, 2002).
Testiculul retractil poate fi palpat la orice nivel al cursului normal de coborâre al

testiculului, dar în cele mai multe cazuri la nivel inghinal. Testiculul este „oscilant” datorită
unui reflex cremasterian puternic şi coboară spontan la nivelul scrotului. Însă, în cazul unei
minime excitaţii, îşi va reveni în poziţia iniţială. Acest reflex exagerat poate fi întâlnit până în
jurul a 5-7 ani, iar evidenţierea clară a testiculului retractil este foarte importantă deoarece
nu necesită tratament, ci doar monitorizare (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
Incidenţă. Criptorhidismul este întâlnit la aproximativ 3% din nou-născuţii masculini,

incidenţa scăzând la 1% în cazul băieţilor de 6-12 luni (datorită coborârii spontane a
testiculelor). În aproximativ 15% din cazuri, afecţiunea este bilaterală. Studiile arată o frec-
797
Tratat de Urologie
venţă mai mare a afecţiunii la băieţii născuţi prematur (9,2-30%)( Kolon TF, 2006; Perez-
Brayfield MR, 2006; Thong M, 1998).
Epidemiologie. Factorii predispozanţi pentru apariţia criptorhidiei sunt: prematuri-

tatea, greutatea mică la naştere, mărimea mică a nou-născutului pentru vârsta gestaţională,
sarcina gemelară, expunerea mamei la estrogeni în primul trimestru de sarcină (Kolon TF,
2006; Mayr JM, 1999).
Anomalii asociate. Criptorhidismul poate apărea independent sau se poate asocia cu

numeroase alte anomalii: persistenţa procesului vaginal (hernii inghinale, hidrocel), anomalii
ale epididimului, defecte ale peretelui abdominal (omfalocel, gastroschizis), hipospadias,
malformaţii ale aparatului urinar, anomalii ale SNC etc. (fig.18,19).
Fig.18. Criptorhidie bilaterală cu hipospadias scrotal.
Fig.19. Urografie intravenoasă: rinichi stâng unic

congenital la un pacient cu ectopie testiculară stângă.
Migrarea testiculară. Testiculele se formează în viaţa intrauterină la nivelul regiunii

lombare (somitele L1-L3), în cavitatea abdominală fetală, de unde vor migra până la nivelul
scrotului. Coborârea din retroperitoneu se realizează începând cu săptămâna 26-28 şi este
necesară pentru realizarea spermatogenezei.
Fazele coborârii testiculare sunt:
transabdominală (până la orificiul inghinal intern)
transinghinală (transcanaliculară) (între orificiul inghinal intern şi cel extern)
extracanaliculară (în afara orificiului inghinal extern).
Factorii care contribuie la migrarea testiculară sunt multipli, necunoscuţi în totalitate.
Actual se consideră că procesul de descensus testis se află sub dublu control anatomic
(mecanic) şi hormonal:
798
a) Factori anatomici şi mecanici

Cel mai important element este gubernaculum testis, care leagă polul inferior al
testiculului de scrot. Gubernaculum testis este format în primele luni de viaţă intrauterină
din plica gubernaculi şi ligamentul scrotal. Acest element suferă o creştere foarte limitată în
raport cu restul embrionului şi va trage astfel testiculul din regiunea lombară către scrot,
testiculul alunecând de-a lungul canalului peritoneo-vaginal (care, în mod normal, se va
obtura). Buna inserţie scrotală a gubernaculului testis este indispensabilă pentru obţinerea
unei migraţii normale. Ligamentul se termină la nivel scrotal prin mai multe rădăcini:
rădăcina principală se inseră pe fundul scrotului; rădăcinile secundare merg către perineu,
canal femural şi rădăcina penisului. Astfel, în cazul în care rădăcina principală lipseşte sau
este anormală, una din rădăcinile secundare va determina traiectul testiculului, determinând
apariţia unui testicul ectopic (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
De asemenea, se pare că nervul genitofemural joacă un rol important în ceea ce
priveşte diferenţierea gubernaculului şi descensus testis. Androgenii acţionează şi la nivelul
acestei structuri, determinând eliberarea unui peptid (CGRP- calcitonin gene-related pepti-
de) care se pare că ar fi implicat în contractilitatea gubernaculului testis (Fallat ME, 1992;
Kolon TF, 2006).
Epididimul poate fi implicat în coborârea testiculului, însă datele actuale sunt incerte,
neştiindu-se dacă anomaliile epididimului sunt cauza sau rezultatul criptorhidismului. Susţi-
nătorii acestei ipoteze se sprijină pe faptul că anomaliile epididimului însoţesc de multe ori
anomaliile de coborâre (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
Presiunea intraabdominală are rol ajutător în procesul de coborâre testiculară, mai
ales în faza de coborâre transcanaliculară (Hutson JM, 1997). Această observaţie este întărită
de asocierea criptorhidismului cu alte anomalii ce rezultă din scăderea presiunii intra-
abdominale: gastroschizis, omfalocel, extrofia cloacală, sindromul Prune-Belly etc. (Koivusalo
A, 1998; Levard G, 1997).
b) Factori endocrini
Dezvoltarea şi funcţionarea normală a axului hipotalamo-hipofizo-gonadal sunt
elemente foarte importante pentru coborârea normală a testiculelor. Orice defect apărut la
oricare dintre nivelurile acestui ax poate determina tulburări nu numai în ceea ce priveşte
descensus testis. Importanţa acestor factori este evidentă dacă ţinem cont de faptul că
indivizii cu hipogonadism hipogonadotropic prezintă criptorhidie bilaterală (de Roux N, 1997;
Kolon TF, 2006).
Sinteza de testosteron, conversia în metabolitul său activ, dihidrotestosteronul,
precum şi integritatea şi sensibilitatea receptorilor organelor ţintă la acţiunea acestuia sunt
elemente esenţiale pentru o coborârea normală, alături de dezvoltarea şi funcţionarea
întregului aparat genital masculin, elemente susţinute de numeroase studii (Kogan SJ, 2002;
Schneck FX, 2002; Shono T, 1994).
MIS (müllerian-inhibiting substance) are un rol important în procesul de coborâre,
teorie bazată pe observaţia că, în caz de persistenţă a ductului müllerian, criptorhidia este o
asociere foarte frecventă (Hutson JM, 1986).
De asemenea, s-a dovedit că estrogenii afectează coborârea testiculelor, adminis-
trarea acestora la femeile însărcinate fiind asociată cu apariţia criptorhidiei. Aceşti hormoni
se pare că împiedică dezvoltarea normală a gubernaculului şi creează condiţii optime pentru
persistenţa şi dezvoltarea la feţii de sex masculin a structurilor derivate din ductul müllerian.
799
Tratat de Urologie
Examenul clinic
Examenul clinic reprezintă un element cheie în diagnosticul criptorhidismului. De
obicei, afecţiunea este descoperită întâmplător, de către părinţi sau medic (fig. 20-23).
Fig.20. Testicul drept necoborât Fig.21. Testicule necoborâte bilateral.
Fig.22. Testicul drept necoborât cu Fig.23. Testicule necoborâte bilateral cu

hipoplazie de hemiscrot limfedem congenital.
Anamneza părinţilor poate pune în evidenţă: antecedentele ante şi intranatale ale

mamei (alimentaţie vegetariană, tratamente hormonale), antecedente familiale de criptorhi-
dism sau alte afecţiuni (hipospadias, pubertate precoce, infertilitate etc.), antecedentele
copilului (prematuritate, greutate scăzută la naştere, dacă testiculele au mai fost palpate)
(Kolon TF, 2006; Perez-Brayfield MR, 2006).
Trebuie făcut un examen clinic atent al întregii regiuni genitale şi regiunii inghinale,
pentru a evidenţia eventualele anomalii asociate sau chiar ambiguitatea sexuală. Manevrele
se vor efectua cu blândeţe şi mâinile calde, atât în poziţie culcat, cât şi în picioare. Este de
preferat folosirea unui unguent lubrifiant sau apă călduţă cu săpun pentru a reduce fricţi-
unea şi a nu crea disconfort pacientului (Docimo S, 2000).
800
Se recomandă ca palparea să înceapă de la nivelul inelului inghinal profund, în jos,

de-a lungul canalului inghinal, până la scrotul distal. În acest mod, un testicul necoborât, dar
palpabil, va fi mobilizat între degetele examinatorului. Se va aprecia consistenţa şi mărimea
gonadei. Testiculul ectopic părăseşte imediat scrotul în momentul în care este eliberat, iar
testicul retractil staţionează o perioadă variabilă de la coborârea în scrot, pentru ca, la
primul stimul care declanşează reflexul cremasterian, să îşi reia poziţia iniţială.
Dacă nu este găsit în regiunea inghino-scrotală, testiculul trebuie căutat într-o poziţie
ectopică, la nivelul regiunilor femurală, perineală, pubiană. Dacă şi în acest caz nu se eviden-
ţiază, ne aflăm în faţa unui testicul nepalpabil şi sunt necesare investigaţii suplimentare
pentru stabilirea diagnosticului corect. Se va căuta şi prezenţa unei eventuale hernii
inghinale, în special indirecte, cu care testiculul necoborât este adesea asociat.
Foarte importantă este şi examinarea hemiscrotului şi a testiculului contralateral.
Aceasta poate evidenţia şi absenţa acestui testicul, situaţie în care este posibilă existenţa
unui criptorhidism bilateral sau a unei situaţii de intersexualitate, ceea ce face obligatorie
investigarea endocrinologică, imagistică şi genetică. Hemiscrotul contralateral poate fi
asimetric sau să conţină un testicul hipertrofiat, fapt ce poate semnifica absenţa testiculului
nepalpabil (Huff DS, 1992; Mesrobian HG, 2002; Perez-Brayfield MR, 2006).
Investigaţii de laborator
În cazul în care criptorhidia este unilaterală, documentată şi nu există alte anomalii
asociate, nu sunt necesare investigaţii de laborator.
Pacienţii cu testicule nepalpabile bilateral sau cei care au criptorhidie unilaterală
asociată cu hipospadias vor trebui investigaţi în direcţia unei situaţii de intersexualitate. În
acest sens, se pot efectua: analiza cromozomială, dozarea testosteronului, FSH, LH, test la
hCG (în caz de anorhie, valorile bazale al FSH şi LH sunt crescute, testosteronul este scăzut şi
nu creşte după administrarea de hCG) (Kolon TF, 2006; Perez-Brayfield MR, 2006; Schneck
FX, 2002a).
Investigaţii imagistice
Importanţa acestora în diagnosticul criptorhidismului este mică datorită frecventelor
rezultate fals-pozitive sau fals-negative, precum şi faptului că, în caz de criptorhidie,
explorarea chirurgicală este oricum necesară. În orice caz, aceste investigaţii îşi pot dovedi
utilitatea în situaţiile în care se suspicionează intersexualitatea sau alte anomalii ale tractului
genitourinar (Perez-Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002a).
ecografia: poate localiza testiculul la nivelul canalului inghinal, dar cu mare dificul-
tate unul aflat în poziţie abdominală
computertomografia: localizarea este mai bună când testiculul are mai mult de 1 cm,
diagnosticul fiind problematic în cazul unui testicul atrofic. Iradierea copilului este
importantă
RMN: este o metodă scumpă, utilizată doar în cazuri bine selecţionate.
Consideraţii anatomopatologice
La nivelul testiculului necoborât, numărul celulelor germinale şi numărul spermato-
goniilor este scăzut, scade numărul celulelor Leydig şi Sertoli, aceste modificări fiind direct
proporţionale cu poziţia testiculului (modificări mult mai accentuate la testiculul situat mai
sus)(Kogan SJ, 2002).
La pubertate, mai mult de 90% din testiculele intraabdominale nu mai prezintă deloc
celule germinale (Hadziselimovic F, 1983).
801
Tratat de Urologie
Observaţia care a ridicat mari semne de întrebare şi a deschis calea a numeroase

discuţii a fost evidenţierea unor modificări asemănătoare şi la testicului normal coborât
(contralateral), afirmându-se că orice criptorhidie unilaterală este, de fapt, o afecţiune
bilaterală. Deşi mai puţin severe, aceste modificări contralaterale se pot afla la baza
degenerescenţei maligne şi a subfertilităţii sau chiar infertilităţii acestor pacienţi (Kogan SJ,
2002).
Evoluţie şi complicaţii
Testiculul poate să coboare spontan până la vârsta de 1 an (în general în primele 3-9
luni). Dacă această coborâre nu se realizează, se impune intervenţie terapeutică precoce. În
caz contrar, complicaţiile posibile ale criptorhidiei sunt:
a) Sterilitatea
Este datorată displaziei prezente în ţesutul testicular şi hipertermiei. În testiculul
necoborât apare o diminuare intensă a spermatogoniilor şi uneori dispariţia completă a
acestora. Este incontestabil faptul că hipertermia blochează spermatogeneza. Aproximativ
6% dintre bărbaţii infertili au istoric de orhidopexie sau criptorhidie neglijată. În cazul
criptorhidiei bilaterale, incidenţa infertilităţii este şi mai mare (Perez-Brayfield MR, 2006;
Schneck FX, 2002).
Cu cât testiculul este mai sus situat (spre abdomen), cu atât se reduce numărul de
celule germinale la nivelul testiculelor. Prin practicarea precoce a orhidopexiei se speră ca
deteriorarea histologică de la nivelul testiculului să fie oprită. Încă nu se cunoaşte evoluţia
clară a testiculului coborât chirugical în timp optim, dar s-a evidenţiat o rată crescută a
displaziei celulelor germinale la vârste de peste 2 ani (Perez-Brayfield MR, 2006).
b) Degenerescenţa
Această complicaţie este bine documentată, ştiindu-se clar că malignizarea este mult
mai frecventă (de 10-40 de ori) la testiculul necoborât, riscurile fiind cu atât mai mari cu cât
testiculul este într-o poziţie mai înaltă (spre abdomen)(Farrer JH, 1985; Kolon TF, 2006;
Mischianu D, 1998; Schneck FX, 2002).
Se pare însă, că practicarea orhidopexiei nu schimbă incidenţa malignizării, dar per-
mite un diagnostic precoce al tumorii prin facilitarea examenului clinic.
Nu există nici o diferenţă statistică între tipurile histologice ale tumorilor survenite pe
testiculul criptorhic în comparaţie cu testiculul normal coborât, dar se pare că seminoamele
sunt mai frecvente în cazul testiculelor necoborâte, în timp ce tumorile nonseminomatoase
sunt principalele variante apărute în cazul efectuării orhidopexiei (Abratt RP, 1992; Perez-
Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002). De asemenea, carcinomul testicular in situ se dezvol-
tă la 1,7% din pacienţii cu criptorhidie (Kolon TF, 2006).
Un aspect interesant este acela că tumorile testiculare apar şi la testiculul contra-
lateral (normal coborât) în 15-20% din cazuri, arătând că, de fapt, criptorhidia este o
afecţiune bilaterală, iar malignizarea are o cauză intrinsecă ce afectează ambele testicule.
(Kolon TF, 2006; Martin DC, 1982; Schneck FX, 2002).
c) Traumatismul
Pare a fi mai frecvent în cazul testiculului necoborât, datorită localizării sale mai
aproape de pubis, plan dur de care poate fi strivit.
d) Torsiunea de testicul (fig.24)
Frecvenţa nu este sensibil mai mare în caz de criptorhidie, dar prognosticul este mai
grav şi trebuie suspicionat în orice situaţie în care un copil prezintă durere abdominală sau la
nivelul regiunii inghinale, iar la examenul fizic hemiscrotul ipsilateral este gol (Schneck FX,
2002).
802
Fig.24. Torsiune de testicul.
e) Aspectele psihologice
Aceste aspecte, legate de absenţa
testiculului din scrot, nu trebuie neglijate,
fiind precursoare ale apariţiei altor tulbu-
rări (disfuncţie erectilă psihogenă, de-
presii etc.).
Tratament
Obiectivele tratamentului medical (hormonal) sau chirurgical sunt:
prezervarea fertilităţii
prezervarea funcţiei hormonale
plasarea testiculului într-o poziţie care să permită diagnosticul precoce al unei
eventuale malignităţi
prevenirea torsiunii testiculare
corecţia unei posibile hernii inghinale asociate
prevenirea traumelor psihice
După vârsta de 6-9 luni nu mai există nici o şansă de descindere spontană a testi-
culului criptorhic. De aceea, din momentul stabilirii diagnosticului, tratamentul precoce
trebuie iniţiat (Kogan SJ, 2002; Perez-Brayfield MR, 2006). În ultimul timp există tendinţa de
reducere a vârstei la care trebuie să se intervină terapeutic, datorită rarităţii descinderii
spontane a testiculului după 6 luni şi posibilei salvări a funcţiei de fertilizare prin intervenţie
precoce (Kolon TF, 2006; Mischianu D, 1998; Mischianu D, 1998).
a) Tratamentul medical (hormonal)
Terapia hormonală are două scopuri: inducerea coborârii testiculului şi stimularea
maturării şi proliferării celulelor germinale, în scopul obţinerii unei posibilităţi fertilizante cât
mai mari. Aceasta deoarece s-a dovedit că cele două procese sunt sub dependenţă andro-
genică (Kogan SJ, 2002; Perez-Brayfield MR, 2006).
Trebuie subliniat faptul că succesul terapiei hormonale este dependent de localizarea
testiculului (cu cât testiculul este mai jos situat, cu atât rata de succes va fi mai mare)(
Fedder J, 1998).
Tratamentul hormonal se bazează pe folosirea hCG, LH-RH sau GnRH. hCG acţionează
la nivelul celulelor Leydig şi stimulează producerea de hormoni steroizi gonadali care, prin
intermediul unor mecanisme necunoscute încă (posibil prin acţiune asupra cordonului
spermatic şi cremasterului), pot determina coborârea testiculului. LH-RH acţionează prin
intermediul hipofizei şi poate fi mai eficient în creşterea producţiei endogene de testosteron
în comparaţie cu hCG. GnRH (disponibil sub formă de spray) duce la creşterea eliberării de
LH şi FSH de la nivelul hipofizei şi, secundar, a steroidogenezei gonadale (Kolon TF, 2006;
Perez-Brayfield MR, 2006; Schneck FX, 2002).
Administrarea hCG se face în funcţie de greutatea copilului, prin administrare intra-
musculară. Există numeroase protocoale de tratament; de obicei, se recomandă adminis-
trarea a 1.000 ui/săptămână la copiii sub 10 kg, 1.500 ui/săptămână la copiii cu greutate
între 10 şi 20 kg, 2.500 ui/săptămână la copiii peste 20 kg, timp de 4 săptămâni (Perez-
Brayfield MR, 2006). Unii autori recomandă chiar combinarea GnRH cu hCG sau RH-LH
(recombinant human luteinizing hormone) cu hCG (Kolon TF, 2006).
803
Tratat de Urologie
Succesul tratamentului hormonal (hCG, LH-RH sau GnRH) este între 6 şi 55% din
cazuri, studiile în acest sens fiind contradictorii. În peste 25% din cazuri este observată
reascensiunea testiculului după o coborâre iniţială, făcând necesară evaluarea periodică a
pacienţilor în timpul tratamentului şi după. În aceste situaţii se poate administra o nouă cură
hormonală (cu beneficii reduse) sau este indicată intervenţia chirurgicală (Colodny AH, 1986;
Schneck FX, 2002).
Reacţiile adverse ale tratamentului hormonal pot include: creşterea în dimensiuni a
penisului, erecţii frecvente, pilozitate accentuată la nivel pubian, creşterea în dimensiuni a
testiculului, dureri testiculare şi chiar comportament agresiv. Aceste manifestări dispar de
regulă după întreruperea tratamentului (Docimo S, 2000; Kogan SJ, 2002; Perez-Brayfield
MR, 2006; Schneck FX, 2002).
Hormonoterapia poate fi indicată şi după cura chirurgicală a criptorhidiei, pentru o
stimulare a funcţiei testiculului. Tratamentul hormonal nu va fi administrat în cazul paci-
enţilor care prezintă indicaţie operatorie absolută (hernie evidentă) sau testicul ectopic
(acesta este împiedicat din punct de vedere fizic să coboare intrascrotal).
b) Tratamentul chirurgical
Este considerat gold-standard pentru tratamentul criptorhidiei (Schneck FX, 2002).
Intervenţia constă în efectuarea orhidopexiei (de preferat până la vârsta de 1 an). La
începutul intervenţiei trebuie certificat diagnosticul, aceasta deoarece anestezia generală
suprimă reflexul cremasterian şi, dacă testiculul este unul oscilant, acesta coboară singur la
nivelul scrotului. Sub anestezie se poate face o apreciere mult mai corectă a anatomiei locale
(Mischianu D, 1998).
Sunt descrise numeroase tehnici chirurgicale, toate având aceleaşi principii: mobili-
zarea adecvată a testiculului şi a cordonului spermatic, evidenţierea şi ligatura eventualului
sac de hernie (proces vaginal neobliterat), scheletizarea cordonului spermatic fără sacrificii
vasculare şi fixarea testiculului la nivelul scrotului (Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
În caz de testicul palpabil se va efectua o incizie inghinală, cu disecţie minuţioasă
pentru eliberarea testiculului şi a cordonului spermatic. Eventualul proces vaginal persistent
se va ligatura. Testiculul se va coborî, fără tensiune, şi se va fixa la nivelul scrotului. În ceea
ce priveşte fixarea, există numeroase controverse legate de structura la care se va ataşa
testiculul şi tipul de fir (resorbabil sau neresorbabil) care se va folosi. Suturile transparen-
chimale nu sunt recomandate. Se consideră că plasarea testiculului într-un săculeţ prelucrat
la nivelul dartosului şi închiderea acestuia cu fire fine, resorbabile, asigură o fixare perma-
nentă şi adecvată, fiind recomandată în majoritatea cazurilor (Perez-Brayfield MR, 2006;
Schneck FX, 2002). Dacă nu se poate realiza o coborâre suficientă, unii autori recomandă să
nu se insiste, deoarece pediculul spermatic este fragil şi poate apare atrofie testiculară (în
aceste cazuri, ei propun reintervenţia la distanţă de cel puţin un an, pentru a completa
coborârea). Alţii propun continuarea disecţiei vaselor spermatice înalt retroperitoneal (în
cazul cordonului scurt) (Kogan SJ, 2002; Schneck FX, 2002).
În cazul testiculului nepalpabil, calea de abord poate fi o incizie inghinală extinsă,
incizie abdominală sau, de preferat, laparoscopică. Alegerea tehnicii chirurgicale este depen-
dentă de aspectele care ţin de viabilitatea testiculului, anatomia structurilor paratesticulare,
distanţa de la testicul la scrot, starea testiculului contralateral şi experienţa chirurgului
(Kolon TF, 2006; Schneck FX, 2002).
Trebuie specificat şi faptul că, în cazul localizării foarte înalte a testiculului, se poate
recurge la autotransplant liber testicular prin tehnici de chirurgie microvasculară (Mischianu
D, 1998).
804
Laparoscopia este o metodă de diagnostic, dar şi de tratament, mai puţin agresivă a

criptorhidiei. La explorarea chirurgicală a testiculului nepalpabil pot fi evidenţiate 3 posibi-
lităţi:
vase spermatice care se termină în unghi obtuz (blind-ending vessels), prezenţa
acestora semnificând lipsa totală a testiculului nepalpabil (monoorhidie)
prezenţa testiculului intraabdominal
structuri ale cordonului spermatic care intră în canalul inghinal, indicând posibila
prezenţă intracanaliculară a testiculului sau descoperirea unui rest testicular la acest
nivel (posibil în urma unei torsiuni); în orice caz, în aceste situaţii se recomandă
explorare chirurgicală prin incizie inghinală.
Complicaţiile orhidopexiei pot fi: poziţionarea incorectă a testiculului, atrofie testi-
culară (prin disecţia cordonului), secţionarea deferentului, infecţii locale, hidrocel sau edem
scrotal.
Orhidectomia testiculului necoborât nu se practică decât în cazul pacienţilor după
perioada pubertară, dacă testiculul contralateral este normal (fig.25). Argumentul constă în
faptul că testiculul necoborât nu mai are şanse de a contribui la procesul de fertilizare (de
obicei este atrofiat), însă riscul malignizării este crescut (Schneck FX, 2002).
Fig.25.
Testicul stâng ectopic la un pacient de 22
de ani la care s-a practicat orhidectomie.
Anomaliile veziculelor seminale
Acestea pot fi:

agenezia veziculelor seminale (uni sau bilaterală)
vezicule seminale multiple
chisturile veziculelor seminale
comunicarea ureterului cu veziculele seminale (deschiderea ureterului în vezicule)
(Geavlete P, 1999).
Aspecte de ordin psihologic în cazul cu malformații ale aparatului genital

Omul este o fiinţă bio-psiho-socio-culturală. Orice factor care aparţine unuia dintre
aceste aspecte ce caracterizează individul se poate afla la originea unor tulburări pe plan
psihic.
Orice imperfecţiune în plan fizic este considerată astăzi un motiv de revizuire a
aspectului uman, determinând pe numeroşi semeni să apeleze la corectarea defectelor. În
concordanţă cu aceste aspecte, nici nu se poate vorbi despre prezenţa unei imperfecţiuni, cu
805
Tratat de Urologie
atât mai mult a unei malformaţii, fără să ne gândim şi la efectele pe care le exercită acestea
pe plan psihologic. Cu atât mai mult, o malformaţie a aparatului genital este poate una
dintre cauzele cele mai frecvente care expun individul la tulburări psihice, ce se pot
manifesta încă din copilărie şi pe care pacientul le va purta ca un stigmat toată viaţa.
Tulburările psihice sunt variate şi se pot manifesta sub diferite forme, unele dintre
acestea fără o legătură clară cu afecţiunea de bază (sublimate). Malformaţiile genitale se află
la originea tulburărilor de anxietate, a depresiilor, a unor experienţe sexuale imposibile sau
nereuşite (psihotraumatizante), a abuzului de alcool sau stupefiante (ca reacţie de refugiu) şi
altele, toate acestea concurând la dezvoltarea unor comportamente suicidare, agresive,
sociopate, a tulburărilor de identitate sau orientare sexuală, a parafiliilor, tulburărilor de
dinamică sexuală (primare sau secundare) etc.
Aceste aspecte îşi pun amprenta asupra evoluţiei individului, asupra comportamen-
tului, a relaţiilor familiale şi sociale, altfel spus, asupra devenirii şi evoluţiei sale ca om.
Am considerat necesare aceste scurte precizări pentru a sublinia un aspect care este,
de foarte multe ori, neglijat, acela că malformaţiile aparatului genital nu reprezintă simple
afecţiuni medicale şi chirurgicale, ci tulburări complexe ale întregii fiinţe umane, necesitând
o abordare multidisciplinară.
Bibliografie
1. Abratt RP, Reddi VB, Sarembock LA - Testicular cancer and cryptorchidism, Br J Urol 1992;70:656-659.
2. Alanis MC, Lucidi RS - Neonatal circumcision: a review of the world's oldest and most controversial
operation, Obstet Gynecol Surv 2004 May; 59(5):379-95 (Medline).
3. Alvarez-Acevedo-Garcia M, Molina Rodriguez MA, Gonzalez Casado I et al - Macroorchidism: a case
report, An Pediatr (Barc.), 2006 Jan;64(1):89-92.
4. Angel C - Circumcision, emedicine by WebMD Inc, 2006.
5. Avolio L - Genital anomalies, emedicine by WebMD Inc, 2006.
6. Aynsley-Greean A, Zachmann M, Illiq R, Rampini S, Prader A - Congenital bilateral anorchia in
childhood: a clinical, endocrine and therapeutic evaluation of twenty-one cases, Clin Endocrinol (Oxf.),
1976;5(4):381-91.
7. Bin-Abbas B, Conte FA, Grumbach MM - Congenital hypogonadotropic hypogonadism and micropenis:
effect of testosterone treatment on adult penile size why sex reversal is not indicated, J Pediatr 1999
May; 134(5): 579-83 (Medline).
8. Boocock GR, Todd PJ - Inguinal hernias are common in preterm infants, Arch Dis Child 1985 Jul;
60(7):669-70 (Medline).
9. Burns JA, Cooper CS, Austin JC - Cystic dysplasia of the testis associated with ipsilateral renal agenesis
and contralateral crossed ectopia, Urology, 2002 Aug;60(2):344.
10. Caldamone AA, Chen SC, Elder JS et al - Congenital anterior urethrocutaneous fistula, J Urol, 1999
Oct;162(4):1430-2.
11. Calikoglu AS - Should boys with micropenis be reared as girls? J Pediatr 1999; 134:537.
12. Cantu S - Phimosis and paraphimosis, emedicine by WebMD Inc, 2006.
13. Cartwright PC, Snow BW, McNees DC - Urethral meatotomy in the office using topical EMLA cream for
anesthesia, J Urol 1996;156:857.
14. Caylan K, Koseoglu B, Tan O, Atik B - Urethrocutaneous fistula: a case report, Int Urol Nephrol, 2006;
38(1):163-5.
15. Chunq TJ, Yao WJ - Sonographic features of polyorchidism, J Clin Ultrasound, 2002 Feb;30(2):106-8
(abstract).
16. Cohen-Adad N, Zarafu IW, Hanna MK - Complete penoscrotal transposition, Urology, 1985;26:149.
17. Collins S: Hydrocele and Hernia in Children, emedicine by WebMD Inc, 2006.
806
18. Colodny AH - Undescended testes-is surgery necessary?, N Engl J Med 1986;314: 510-1.
19. Coplen DE, Ortenberg J - Early development of the genitourinary tract. În Gillenwater J, Grayhack J,
Howards S, Mitchell M, Adult and pediatric urology, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins
Publishers, 2002, CD-Rom edition.
20. de Roux N, Young J, Misrahi M et al - A family with hypogonadotropic hypogonadism and mutations in
the gonadotropin-releasing hormone receptor, N Engl J Med 1997;337:1597-1602.
21. Diamond M - Paediatric management of ambiguous and traumatized genitalia, J Urol 1999; 162:1021.
22. Docimo S, Silver R, Cromie W - The Undescended Testicle: Diagnosis and Management, American
Family Physician, vol 62, no 9, nov 2000.
23. Eberli D, Gretener H, Pestalozzi D et al - Cystic dysplasia of the testis: a very rare paediatric tumor of
the testis, Urol Int, 2002;69(1):1-6.
24. Elder JS - Abnormalities of the genitalia in boys and their surgical management. În Walsh P, Retik A,
Vaughn D, Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD-Rom edition.
25. Elder JS - Penile torsion. În Frank JD, Snyder HM III, Operative Paediatric Urology, 2nd ed. London,
Churchill Livingstone, 2002.
26. Fallat ME, Williams MPL, Farmer PJ, Hutson JM - Histologic evaluation of inguinoscrotal migration of
the gubernaculum in rodents during testicular descent and its relationship to the genitofemoral nerve,
Pediatr Surg Int 1992;7:265-270.
27. Farrer JH, Walker AH, Rajfer J - Management of the postpubertal cryptorchid testis: a statistical
review, J Urol 1985;134:1071-1076.
28. Fedder J, Boesen M: Effect of a combined GnRH/hCG therapy in boys with undescended testicles:
evaluated in relation to testicular localization within the first week after birth, Arch Androl
1998;40:181-186.
29. Ferro F, Spagnoli A, Spyridakis I, Atzori P, Martini L, Borsellino A: Surgical approach to the congenital
megaprepuce, Journal of plastic, reconstructive and aesthetic surgery, vol.59, issue 12,
2006;1453:1457.
30. Geavlete P (sub redacţia) - Urologie, vol. I, Editura Copertex, 1999, p. 398.
31. Gentile DP, Rabinowitz R, Hulbert WC - Abdominoscrotal hydrocele in infancy, Urology 1998;51
(Suppl.):20-22.
32. George EW - Herniile peretelui abdominal. În Schwartz Shires, Principiile chirurgiei, ediţia VII (I),
Editura Teora, 2005;1586-1587.
33. Ginsburg CM, McCracken GH Jr: Urinary tract infections in young infants, Pediatrics 1982; 69:409.
34. Gravell CJ - Congenital curvature of the penis, J Urol, 1974;112:489.
35. Hadziselimovic F - Histology and ultrastructure of normal and cryptorchid testes. În Hadziselimovic F,
Criptorchidism: management and implications; New York: Springer-Verlag, 1983:53.
36. Hata S, Takahashi Y, Nakamura T et al - Preoperative sonographic evaluation is a useful method of
detecting contralateral patent processus vaginalis in pediatric patients with unilateral inguinal hernia, J
Pediatr Surg 2004 Sep; 39(9):1396-9 (Medline).
37. Hebra A - Pediatric Hernias, emedicine by WebMD Inc, 2006.
38. Hensle TW - Genital anomalies, in Gillenwater J, Grayhack J, Howards S, Mitchell M, Adult and
pediatric urology, 4th edition, 2002, Lippincott Williams & Wilkins Publishers, CD-Rom edition.
39. Huff DS, Snyder HM et al - An absent testis is associated with contralateral testicular hypertrophy, J
Urol, 1992;148:627.
40. Hutson JM, Donahoe PK - The hormonal control of testicular descent, Endocr Rev 1986; 7:270-283.
41. Hutson JM, Hasthorpe S, Heyns CF, Anatomical and functional aspects of testicular descent and
cryptorchidism, Endocr Rev 1997;18:259-280.
42. Imamura E - Phimosis of infants and young children in Japan, Acta Paediatr Jpn 1997 Aug; 39(4): 403-5
(Medline).
43. Kaplan GW - Nomenclature of cryptorchidism, Eur J Pediatr 1993;152(Suppl.2):S17-S19.
44. Kaya M, Huckstedt T, Schier F - Laparoscopic approach to incarcerated inguinal hernia in children, J
Pediatr Surg 2006 Mar; 41(3):567-9 (Medline).
45. Kessler WO, McLaughlin AP - Agenesis of penis: embryology and management, Urology, 1973; 1:226.
807
Tratat de Urologie
46. Kirkham N - Tumors and cysts of the epidermis. În Elder D, Elenitsas R, Jasorsky C, Jonhson B, Lever's
Histopatology of Lever, Lippincott-Raven, Philadelphia, 8th edition, 1997:685-746.
47. Kogan SJ, Hadziselimovici F, Howards S, Huff D, Snyder H - Pediatric andrology. În Gillenwater J,
Grayhack J, Howards S, Mitchell M, Adult and pediatric urology, 4th edition, Lippincott Williams &
Wilkins Publishers, 2002, CD-Rom edition.
48. Koivusalo A, Taskinen S, Rintala RJ - Cryptorchidism in boys with congenital abdominal wall defects,
Pediatr Surg Int 1998;13:143-145.
49. Kolon TF - Cryptorchidism, emedicine by WebMD Inc, 2006.
50. Koopman P - SRY and SOX9: mammalian testis - determining genes, Cell Mol Life Sci, 1999; 55(6-
7):839.
51. Lavreys L, Rakwar JP, Thompson ML et al - Effect of circumcision on incidence of human
immunodeficiency virus type 1 and other sexually transmitted diseases: A prospective cohort study of
trucking company employees in Kenya, J Infect Dis 1999; 180:330.
52. Lee PA, Mazur T, Danish R et al - Micropenis: criteria, etiologies and classification, Johns Hopkins Med
J, 1980; 146:156.
53. Levard G, Laberge JM - The fate of undescended testes in patients with gastroschisis, Eur J Pediatr Surg
1997;7:163-165.
54. Lovell-Badge R, Hacker A - The molecular genetics of SRY and its role in mammalian sex determination,
Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 1995; 350 (1333):205.
55. Martin DC - Malignancy in the cryptorchid testis, Urol Clin North Am 1982; 9:371-376.
56. Mayr JM, Lawrenz K, Berghold A - Undescended testicles: an epidemiological review, Acta Paediatr
1999;88:1089-1093.
57. McEachern R, Houle AM, Garel L, Van Vliet G - Lost and found testes: the importance of the hCG
stimulation test and other testicular markers to confirm a surgical declaration of anorchia, Horm Res,
2004;62(3):124-8.
58. Mesrobian HG, Chassaignac JM, Laud PW - The presence or absence of an impalpable testis can be
predicted from clinical observations alone, BJU Int, 2002 Jul;90(1):97-9.
59. Mischianu D - Anomalii congenitale. În Elemente de patologie genitală externă la bărbat, sub redacţia
Mihai-Nicolae Bînă, Editura Militară, Bucureşti, 1998; pag. 76-78.
60. Monsour MA, Rabinovitch HH, Dean GE - Medical management of phimosis in children: Our
experience with topical steroids, J Urol 1999;162:1162.
61. Nagore E, Sanchez-Motilla JM, Febrer MI, Aliaga A - Median raphe cysts of the penis: a report of five
cases, Pediatric Dermatology 1998; 15(3):191-193.
62. O’Rahilly R, Muller F - The reproductive system, in Human embryology and teratology, 2nd ed, New
York; Wiley-Liss, 1996:291.
63. Oster J - Further fate of the foreskin. Incidence of preputial adhesions, phimosis, and smegma among
Danish schoolboys, Arch Dis Child 1968 Apr; 43(228):200-3 (Medline).
64. Otsuka T, Ueda Y, Terauchi M, Kinoshita Y - Median raphe (parameatal) cysts of the penis, J Urol 1998
Jun; 159(6):1918-20.
65. Owings EP, Georgeson KE - A new technique for laparoscopic exploration to find contralateral patent
processus vaginalis, Surg Endosc 2000;14:114-116.
66. Park J - Normal and anomalous development of the urogenital system. În Walsh P, Retik A, Vaughn D,
Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD-Rom edition.
67. Perez-Brayfield MR - Cryptorchidism, emedicine by WebMD Inc, 2006.
68. Persad R, Sharma S, McTavish J et al - Clinical presentation and pathophysiology of meatal stenosis
following circumcision, Br J Urol 1995;75:91.
69. Reilly JM, Woodhouse CRJ - Small penis and the male sexual role, J Urol 1989;142:569.
70. Rovellini P, Bianchi A, Bottanelli A et al - Cystic dysplasia of the testis: report of a case and review of
the literature, Arch Ital Urol Androl, 2001 Dec;73(4):193-8.
71. Scârneciu I, Lupu S, Scârneciu C - Urologie clinică, Braşov, Editura Universităţii Transilvania Braşov,
2006; pag. 83-84.
808
72. Schneck FX, Bellinger MF - Abnormalities of the testis and scrotum and their surgical management. În
Walsh P, Retik A, Vaughn D, Wein A, Campbell’s urology, 8th edition, Elsevier Science, 2002, CD-Rom
edition.
73. Schoen EJ, Oehrli M, Colby CJ, Machin G - The highly protective effect of newborn circumcision against
invasive penile cancer, Pediatrics 2000;105:136.
74. Schreiber G, Hipler UC - Symptom of micro-orchism for fertility and endocrine testicular function,
Hautarzt, 2000 Nov;51(11):833-7 (abstract).
75. Scorer CG, Farrington GH - Congenital deformities of the testis and epidiymis, New York:Appleton-
Century-Crofts, 1971:136.
76. Shenoy MU, Srinivasan J, Sully L, Rance CH - Buried penis: Surgical correction using liposuction and
realignment of skin, BJU Int 2000;86:527.
77. Shono T, Ramm-Anderson S, Goh DW, Hutson JM - The effect of flutamide on testicular descent in rats
examined by scanning electron microscopy, J Pediatr Surg 1994;29:839-844.
78. Stuhrmann M, Dork T - CFTR gene mutations and male infertility, Andrologia 2000;32:71-83.
79. Thong M, Lim C, Fatimah H - Undescended testes: incidence in 1002 consecutive male infants and
outcome at 1 year of age, Pediatr Surg Int 1998;13:37-41.
80. Toffolutti T, Gamba PG, Cecchetto G et al - Testicular cystic dysplasia: evaluation of 3 new cases
treated without surgery, J Urol, 1999 Dec;162(6):2146-8.
81. Tuladhar R, Davis PG, Batch J: Establishment of a normal range of penile length in preterm infants, J
Paediatr Child Health 1998 Oct; 34(5): 471-3 (Medline).
82. Van Glabeke E, Khairouni A, Gall O et al - Laparoscopic diagnosis of contralateral patent processus
vaginalis in children under 1 year of age with unilateral inguinal hernia: comparison with herniography,
J Pediatr Surg 1999;34:1213-1215.
83. Van Howe RS - Incidence of meatal stenosis following neonatal circumcision in a primary care setting,
Clin Pediatr (Phila) 2006 Jan-Feb;45(1):49-54 (Medline).
84. Velaga MR, Wright C, Crofton PM et al - Macroorchidism in two unrelated prepubertal boys with a
normal FSH receptor, Horm Res, 2005;64(1):3-8, Epub 2005 Aug 2 (abstract).
85. Vinci G, Anjot MN, Trivin C, Lottmann H, Brauner R, McElreavey K - An analysis of the genetic factors
involved in testicular descent in a cohort of 14 male patients with anorchia, J Clin Endocrinol Metab,
dec 2004, 89(12):6282-5 (abstract).
86. Vogt K - Michrophallus, emedicine by WebMD Inc, 2006.
87. Vohra S, Morgentaler A - Congenital anomalies of the vas deferens, epididymitis, and seminal vesicles,
Urology 1997;49:313-321.
88. Wiener ES, Touloukian RJ, Rodgers BM et al - Hernia survey of the Section on Surgery of the American
Academy of Pediatrics, J Pediatr Surg 1996;31:1166-1169.
89. Wiswell TE - The prepuce, urinary tract infections, and the consequences, Pediatrics 2000;106:860.
90. Yenyiol CO, Nergiz N, Tuna A - Abdominal polyorchidism: a case report and review of the literature, Int
Urol Nephrol, 2004;36(3):407-8 (abstract).
91. Yerkes EB, Brock JW, Holcomb GW, Morgan WM - Laparoscopic evaluation for a contralateral patent
processus vaginalis: part III, Urology 1998;51:480-483.
92. Zenaty D, Dijoud F, Morel Y, Cabrol S et al - Bilateral anorchia in infancy: occurence of micropenis and
the effect of testosterone treatment, J Pediatr, 2006; 149(5): 687-91.
809

07.4 Malformatii AP Masculin

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

07.4 Malformatii AP Masculin

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 7.4.

Malformațiile aparatului genital masculin

Dr. IOAN SCÂRNECIU

Prof. Dr. AUREL MIRONESCU,

Noțiuni de embriologie 771

Malformațiile aparatului genital masculin

Malformaţiile aparatului genital masculin reprezintă o problemă importantă datorită

1. Dezvoltarea organelor genitale interne

a) la embrionul de sex masculin

b) la embrionul de sex feminin

2. Dezvoltarea organelor genitale externe

Agenezia peniană (apenia, afalia)

În prima perioadă de gestaţie, după formarea testiculelor, secreţia de testosteron

Fig.2. Penis ascuns.

În literatură sunt descrise

Duplicaţia peniană (difalia)

Fig.3. Torsiune peniană.

Se consideră că nu este necesară

Fig.4. Fimoză cicatriceală.

În funcţie de vârsta de debut şi de mecanismul

Fimoza congenitală a copilului este considerată fiziologică. La mulţi nou-născuţi

Practicarea circumciziei a fost şi rămâne încă un

dului penian. Aceştia consideră că externalizarea permanantă a glandului, prin procesul de

Stenoza de meat uretral

ligamentului penian, corectarea unghiurilor pubo-penian şi peno-scrotal şi reconstruirea

Fistula uretrală congenitală

transpoziţie penoscrotală incompletă: este considerată forma mai puţin severă şi

Fig.6. Transpoziţie penoscrotală cu scrot bifid, Fig.7. Transpoziţie penoscrotală cu hipospadias

În cazurile mai puţin severe de inversiune anatomică se consideră că funcţia urinară

Anomaliile scrotului și conținutului scrotal

Tratamentul presupune intervenţie chirurgicală şi se va efectua în funcţie de

Fig.10. Scrot bifid.

Fig.11. Scrot bifid cu

Fig.12. Scrot bifid cu

Diferenţele între cele două variante constau şi în anomaliile asociate, varianta

2. Anomaliile congenitale ale canalului deferent și ale epididimului.

Se apreciază că aceste malformaţii sunt destul de frecvente, însă nu întotdeauna

Anomaliile canalului deferent

c) Alte anomalii ale canalului deferent pot fi:

Hidrocelul şi hernia la copil

Etiopatogenie. În timpul dezvoltării fetale, testiculele sunt localizate iniţial în

Fig.13. Hernie inghino-scrotală congenitală.

Semne şi simptome. Principala manifestare clinică a herniei inghinale este prezenţa

hernie inghinală încarcerată: este o hernie ireductibilă, cu consecinţe asupra seg-

Investigaţii de laborator. Sunt nespecifice, arătând profilul bioumoral al pacientului.

Evoluţie şi complicaţii. O dată apărută, orice hernie inghinală nu se poate vindeca

Tratament. Tratamentul herniilor este chirurgical şi depinde în special de forma

prezintă leziuni necrotice, este necesară rezecţia segmentului intestinal cu efectuarea

În hernia încarcerată, diagnosticul prin transiluminare întâmpină dificultăţi datorită edema-

Hidrocelul comunicant (fig.14)

Fig.14. Hidrocel comunicant.

Marea majoritate a chirurgilor urologi recomandă ca aceste hidrocele să fie explorate

Hidrocelul necomunicant (simplu)

Fig.15. Hidrocel simplu drept.

Durerea nu este prezentă, fiind posibilă eventual o senzaţie de jenă locală.

Hidrocelul cordonului spermatic

Fig.16. Chist de cordon spermatic.

Acest tip de hidrocel poate fi localizat

Hidrocelul abdominoscrotal (fig.17)

rare chirurgicală minuţioasă pentru descoperirea şi îndepărtarea componentei abdominale

Fig.17. Hidrocel abdominoscrotal.

3. Anomaliile congenitale ale testiculului

Anorhia (sindromul de regresie testiculară)