Starea mucoasei esofagogastroduodenale și analiza sursei de sângerare din

tractul gastrointestinal superior la pacienții cu ciroză hepatică și

hipertensiune portală

1. Modificări patologice ale mucoasei esofagogastroduodenale

Prezența diferitor surse de sângerare în tractul gastrointestinal superior la pacienții cu
ciroză hepatică, pe lângă varicele esofagiene, a impus studiul stării mucoasei esofagiene,
gastrice și duodenale. Analiza frecvenței de detectare a patologiei mucoasei zonei
esofagogastroduodenale nu a evidențiat diferențe statistice în cadrul claselor de severitate
Child-Pugh și a factorului etiologic, cu excepția prezenței polipilor stomacali (p = 0,018,
testul Kruskal-Wallis pentru diferențele intergrupurilor). Într-un studiu perechi, numărul de
polipi la pacienții cu ciroză hepatică autoimună a fost semnificativ mai mare decât numărul
celor cu ciroză hepatică alcoolică (p= 0,008) și ciroză de etiologie virală (p = 0,011). Pentru
alte tipuri de ciroză hepatică, inclusiv cele criptogenice, diferențe statistice semnificative nu
s-au înregistrat (p = 0,084 și, respectiv, p = 0,123). Pentru a determina prezența gastritei
cronice, ținând cont de riscul unei posibile hemoragii, s-a efectuat biopsia mucoasei gastrice
la 96 pacienți (61,9%). Ca urmare a examenului morfologic la 47 de pacienți (49,0%) s-a
depistat gastrită cronică superficială, de regulă, inactivă (86,0%), la 49 (51,0 %)- gastrită
atrofică, însoțită de metaplazie intestinală la 24 dintre acești pacienți. Infecția cu Helicobacter
pylori a fest detectată la 24 de pacienți (25,0%), iar etiologia și clasa de severitate Child-Pugh
nu a influențat starea mucoasei gastrice (p = 0,289 și, respectiv, p = 0,293). Predominanța
gastritei Helicobacter negativă posibil este determinată de utilizarea regulată a antibioticelor
cu spectru larg de acțiune și a inhibitorilor pompei de protoni de către pacienții cu ciroză
hepatică.
Conform studiului, se poate observa că, adesea, pe lângă gastrita cronică, este gastropatie
portal hipertensivă de diversă severitate- la 51 de pacienți (32,9%). Sub o formă de mozaic pe
fond albicios la nivelul corpului și fornixul stomacului (gastropatie portal hipertensivă
ușoară) s-a înregistrat în 39 (76,5%) dintre ele, elemente de mozaic mai pronunțate și mai
mari (gastropatie portal hipertensivă formă medie)- în 9 cazuri (17,6 %), pete roșii- vișinii cu
tendința de contopire s-a depistat în 3 cazuri (5,9%). Prin analiza frecvenței de formare a
gastropatie portal hipertensivă s-a determinat că nu există diferențe la pacienții cu diverse
etiologii ale cirozei. La compararea gastropatiei portal hipertensivă și apartenența la o clasă
de insuficiență hepatocelulară conform criteriilor Child-Pugh, s-au obținut următoarele
rezultate: în rândul pacienților Child- Pugh A, gastropatie portal hipertensivă ușoară s-a
depistat la 6 pacienți, moderată la 3 pacienți, iar forma gravă nu s-a determinat. Printre
bolnavii Child- Pugh B, gastropatie portal hipertensivă grad ușor s-a diagnosticat la 22 de
pacienți, forma moderată la 5, iar severă într-un singur caz. Printre bolnavii Child- Pugh C,
gastropatie portal hipertensivă ușoară s-a diagnosticat la 11 de pacienți, forma moderată la 1
pacient, iar severă în 2 cazuri.
Patologia eroziv-ulcerativă a stomacului și duodenului a reprezentat mai mult de o
treime din observații- 57 (36,8 %), inclusiv gastrită erozivă de antru piloric- 34 (21,0 %),
eroziuni hemoragice în corpul stomacului- 5 (3,2 %), ulcere gastrice acute unice și multiple-
4 (2,6%), ulcere gastrice cronice- 3(1,9%), eroziuni la nivelul bulbului duodenal- 19(12,3%),
ulcer de bulb duodenal-3(1,9%). În plus, la 10 pacienți(6,5%) s-a determinat deformarea
cicatricială a bulbului duodenal, fără modificări ulcerative asociate la momentul examinării.
Prezența procesului eroziv la nivel de antru a fost însoțită de eroziuni la nivelul bulbului
duodenal în 7 cazuri(4,5%), ulcer gastric acut la 2 pacienți(1,3%), ulcer de bulb duodenal
într-un caz(0,6%). La 14 pacienți(24,6%), modificările erozive și ulcerative în zona
gastroduodenală s-au produs pe fonul infecției cu H.pylori la o majoritate covârșitoare(10-
71,4% ) cu localizarea procesului în antrul stomacului. La 16 pacienți (28,1%) cu eroziuni și
ulcerații la nivelul stomacului și duodenului s-au evidențiat semne de reflux duodenogastric.
Toate cele 3 ulcere stomacale cronice au fost localizate pe partea anterioară a peretelui
antrului, dimensiunea defectelor nu a depășit 10 mm în diametru. Două ulcere de la nivelul
bulbului duodenal se vizualizează pe peretele frontal, iar unul pe peretele inferior.
Dimensiunile leziunilor au avut 6,8 și 9,0 mm în diametru. Într-un caz, ulcerul de bulb
duodenal a fost sursa de hemoragie. În 22 de cazuri, procesele erozive și ulcerative(38,6%) s-
au asociat cu gastropatie portal hipertensivă de diferite grade de severitate. Combinația dintre
boala de reflux gastroesofagian și esofagită erozivă de reflux de severitate variabilă a fost
detectată în 19 cazuri. La 13 pacienți a fost vizualizată esofagită de reflux B, la 6- A.
Structuri polipoide unice sau multiple au fost identificate la 23 pacienți (14,8%). Leziunile
polipoide au fost catalogate ca polipi hiperplazici în 10 cazuri (43,5%), hiperplazie foveolară-
la 16 (69,6%), la un pacient(4,3%) formațiunea polipoidă a reprezentat morfologic un
adenom al antrului stomacal. În 4 cazuri au fost detectați simultan polipi hiperplazici și
hiperplazie foveloară. Formațiunile individuale au reprezentat o treime din observații
(30,4%), găsite la 16 pacienți (69,6%). Cea mai frecventă localizare a formațiunilor polipoide
a fost la nivel de antrul piloric (14- 60,9%), mai rar în corpul stomacului(6- 26,1%) și în
cazuri izolate- în regiunile cardiei și subcardial (3- 13,0%). Pentru 4 pacienți a fost realizată
polipectomie endoscopică în momente diferite, inclusiv în prezența unui adenom. Un pacient
a dezvoltat hemoragie din formațiunea plată situată în 1/3 inferioară a corpului stomacului,
soluționată prin electrocoagulare cu plasmă Argon.
Imaginea endoscopică tipică a ectaziei venoase a antrului stomacului (sindromul
GAVE) a fost găsit la 4 pacienți (2,6%) și în 3 cazuri - semne morfologice sigure de GAVE:
ectazia capilarelor mucoasei, tromboza focală și fibrohialinoză în jurul capilarelor ectazate
ale laminei proprii. O imagine endoscopică caracteristică, reprezentată de pete roșii,
organizate în dungi radiale, cunoscută sub denumirea de „stomac de pepene verde” s-a
vizualizat la 3 pacienți; pete confluente pe pereții antrului de tip difuz- la un pacient. Dintre
pacienții examinați de noi, într-un caz, pe lângă afectarea antrului, s-au constatat modificări
vasculare caracteristice de cca 1cm în zona cardioesofagiană.
La doi pacienți, modificările vasculare în mucoasa gastrică au fost însoțite de anemie
severă, iar la unul dintre ei s-a depistat prin FGDS sângerare continuă. Acești pacienți au fost
supuși coagulării cu plasmă cu argon a elementelor GAVE, debit de argon 1 l/min, putere 35
W. La endoscopia de control s-a confirmat o scădere semnificativă a volumului lezional la
nivel de mucoasă și absența semnelor de anemie în analiza generală a sângelui.
Neoplasmele gastrice au fost detectate la 3 pacienți: adenocarcinom la 1 pacient,
carcinom de celule cricoide la 1 pacient, tumoare stromală gastrointestinală la 1 pacient. La o
pacientă a fost detectat carcinomul celular al treimii superioare a corpului stomacului la
investigația endoscopică la 2 ani de la eradicarea cu succes a varicelor esofagiene dilatate.
Boala de reflux gastroesofagian a fost depistat în treimea inferioară a corpului stomacului de-
a lungul peretelui anterior, având o formă semisferică de până la 2,5 cm în diametru, acoperit
cu mucoasă neschimbată și ulcerație profundă în centru de până la 7 mm în diametru. Aceasta
s-a dovedit a fi o sursă masivă de sângerare. Pacientul a fost suspus rezecției gastrice
laparoscopice. Au fost evaluate în dinamică modificările produse la nivelul mucoasei
tractului gastrointestinal superior în timpul examinărilor endoscopice de control la pacienții
care au finalizat tratamentul endoscopic (n =104) pentru o medie de 28 de săptămâni (Interval
de siguranță 95%: 19,43-33,87). Analiza dinamicii modificărilor stării mucoasei din acest
grup demonstrează creșterea semnificativă statistică a numărului de gastropatie portal
hipertensivă: de la 41 (39,4%) la 64 (61,5%)(p<0,0001), o creștere a frecvenței leziunilor
mucoase erozive și ulcerative stomacale de la 41 (39,4%) la 56 (53,8%)(p<0,0001), rezistente
la terapia antiulceroasă și însoțită în 10 cazuri de tulburări de circulației depistate în probele
de bioptat a mucoasei gastrice. Aparent, datele prezentate reflectă creșterea tensiunii venoase
în peretele stomacului determinat de obliterarea colateralelor portale ale esofagului și HTP
persistentă.
În același timp, s-a observat o scădere a numărului de esofagite erozive de reflux (de
la 14,4 la 5,8%), care poate fi explicată prin acțiunea IPP, indicată după efectuarea ligaturării
endoscopice.
Am observat o creștere a numărului de polipi stomacali în perioada de monitorizare
de la 17 (16,3%) la 26 (25,0%)(p = 0,007). Polipii tind să se situeze la nivelul antrului sau în
treimea inferioară a corpului stomacului, fiind de dimensiuni mici și,cel mai des, multipli.
Datele obținute în cadrul studiului realizat sunt în concordanță cu datele literaturii moderne și
demonstrează asocierea hipertensiunii portale cu creșterea numărului de polipi gastrici. Astfel
de ipoteză este parțial confirmată de rezultatele obținute la cercetarea morfologică.
Majoritatea polipilor nou formați s-au prezentat morfologic cu o vascularizare semnificativă a
stromei din cauza hiperplaziei capilare. Pereții capilarelor s-au îngroșat din cauza umflării
celulelor endoteliale.
Morfologic au fost caracterizate aceste leziuni drept polipi hiperplazici ai antrului
stomacului cu semne de inflamație cronică inactivă, fără contaminare bacteriană, cu semne de
gastropatie portală hipertensivă. În stromă, se determină difuz celule limfoplasmatice,
neutrofile moderat, o slabă infiltrare eozinofilică și un număr crescut de capilare și venule cu
semne de ectazie. Pe parcursul perioadei de observare a existat o tendință de creștere a
frecvenței de detectare a ectaziilor venelor de la 3 la 6 (p = 0,317).

Analiza surselor de hemoragie din tractul gastrointestinal superior la

pacienții cu ciroză hepatică și hipertensiune portală.

Este important de menționat că în studiul realizat, în 9 (9,6%) din 94 de episoade de

sângerare din tractul gastroesofagian superior s-au evidențiat cauze de hemoragii non-
varicoase, care au necesitat endoscopie, hemostază medicală și tratament chirurgical.
Sângerările din fisurile joncțiunii cardioesofagiene în ambele cazuri a fost stopată conservator
prin administrarea de IPP intravenos, o doză de 8 mg pe oră în termen de 2 zile. În plus,
oprirea hemoragiei din ulcerul bulbului duodenal a fost realizată prin aplicarea endoscopică a
polimerului hemostatic Endoclot deasupra defectului. Printre pacienții examinați, într-un caz
s-a determinat prin FGDS sângerare continuă din elementele GAVE și prezența stigmatelor
(tromb alb pe varice în treimea inferioară a esofagului), sângerare din varice. Pacientul a fost
supus coagulării cu plasmă cu argon a mucoasei gastrice. O lună mai târziu, procedura s-a
repetat. În timpul celei de a 3-a sesiune de ligaturare endoscopică- finală, nu a fost nevoie de
cuagulare cu plasmp cu argon, deoarece modificările mucoasei caracterstice GAVE au fost
minime și nu reprezintă pericol în ceea ce privește dezvoltarea sângerării. Stoparea
hemoragiei din cadrul gastropatiei hipertensive portale a fost posibilă prin intermediul
medicametelor vasoactive (octreotid 25 g/h într-o zi). Zona mucoasei cu malformații
vasculare de la nivelul treimii medii a corpului și de-a lungul curburii mari a fost rezecată
endoscopic pe fon de terapie standard cu IPP. În toate cazurile, hemostaza a avut succes.
Datele obținute ne permit să concluzionăm că hipertensiunea portală poate fi însoțită
de o gamă largă de modificări patologice la nivel de tract gastrointestinal superior, care pot
deveni o sursă independentă de sângerare. Pentru a asigura stoparea acestor hemoragii este
necesar utilizarea unui arsenal modern, inclusiv endoscopia și intervențiile terapeutice.
Controlul endoscopic efectuată la etapa finală endoligaturării varicelor, pe lângă eradicarea
varicelor esofagogastrice dilatate, a făcut posibilă reducerea semnificativă a frecvenței
esofagitei de reflux. Dimpotrivă, frecvența gastropatiei portal hipertensivă, patologia eroziv-
ulcerativă și formațiunile polipoide, inclusiv cu vascularizarea stromei, a crescut
semnificativ. Astfel de modificări ale mucoasei tractului gastrointestinal superior și, în
principal, a stomacului, probabil din cauza creșterii presiunii în sistemul de ramuri mici ale
venei porte, localizate la nivelul mucoasei gastrice și a proceselor biochimice din cadrul
cirozei hepatice.