Universitatea de Medicină şi Farmacie

„Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca

Modificări ale parametrilor biochimici în lupus

eritematos sistemic

Rezident

Beuca Monica

2021
Cuprins
I. Introducere ........................................................................................................... 3
II. Lupusul eritematos sistemic ................................................................................. 4
II.1. Ce este lupusul? ............................................................................................ 4
II.2. Care este frecvența acesteia? ........................................................................ 4
II.3. Există criteria de clasificare? ........................................................................ 4
II.4. Care este etiologia? ....................................................................................... 5
II.5. Patogeneză .................................................................................................... 7
II.6. Prezentare clinică .......................................................................................... 8
II.7. Diagnostic ..................................................................................................... 9
II.8. Tratament .................................................................................................... 10
II.9. Follow -up................................................................................................... 12
III. Concluzii ........................................................................................................ 13
IV. Bibliografie..................................................................................................... 14
I. Introducere

Încă din cele mai vechi timpuri, oameni se confruntau cu diferite afecțiuni, cu
diferite etiologii, mai greu sau mai ușor de tratat, cum simptome specifice, caracteristice
fiecărei boli sau diferite, greu de clasificat, printre care și lupusul eritematos sistemic.
Este important de menționat că foarte multe dintre ele erau greu de diagnosticat,
deoarece nu existau nici prea multe date care să facă referire la afecțiuni, posibilitățile
limitate, dar și alte piedici. Acum însă, avem avantajul datelor din literatură, aparatelor
performante, numărul de cazuri diagnosticate, dar și accesibilitatea la orice sursă.
Totodată, este necesar să menționăm și faptul că pentru a pune diagnosticul
diferențial, sunt necesare o serie de analize medicale specifice, care confirmă sau nu
suspiciunile și ne duc spre o direcție anume. Analizele de sânge reprezintă o modalitate foarte
bună de a evalua starea de sănătate sau evoluția unei stări patologice, deoarece compoziția
sângelui poate reflecta starea de sănătate.
Acestea sunt imperios necesare, șidepind de o serie de factori de care trebuie să se
țină cont, cum ar fi momentul recoltării, persoana care recoltează, alimentația din ziua
respectivă, medicația existentă, păstrarea probelor la o anumită temperatură, durata analizei
unei probe, etc. În interpretarea unor analize, se ține seama de aspecte importante, cum fi,
raportarea la valorile normale stabilite statistic, dar și de contextul existent.

3
II. Lupusul eritematos sistemic

Definirea colagenozelor (connective tissue disease) este încă o mare provocare, fiind
nevoie de o serie de factori de care trebuie să se țină cont, precum criteriile clinice suggestive
(specificitate, sensibilitate), studii clinice și încadrări populaționale, de clasificare, de limitări.
De asemenea, punerea diagnosticului în fazele precoce este foarte dificil, mai mult de 50% nu
îndeplinesc condițiile de încadrare într-o colagenoză (la primele vizite), fiind nevoie de 10-20
de ani pentru întrunirea tuturor condițiilor (1).

II.1. Ce este lupusul?

Lupusul eritematos sistemic (LES) este probabil patologia autoimună cu cea mai
complexă patogenie și expresie clinică. Acest lucru este reflectat și de prezența în ultimele
criterii de clasificare utilizate pentru diagnostic, Criteriile Clinice ale unei Colaborări
Internaționale pentru Lupusul Eritematos (SLICC) elaborate în 2012, a nu mai puțin de 17
criterii, respectiv 11 criterii clinice și 6 criterii imunologice (1,2).
LES este o afecțiune potențial fatală, prototip al patologiei inflamatorii cronice cu
afectare multisistemică. Caracteristică pentru LES este evoluția cronică cu re-activări
periodice și afectare organică succesivă, cumulativă în timp. Substratul autoimun al LES este
reprezentat de pierderea, uneori pasageră, a toleranței la „self”, cu apariția unui număr
impresionant de auto-anticorpi. LES este astfel patologia cu numărul cel mai mare de
autoanticorpi descriși. De altfel, mai mult de 180 anticorpi au fost observați la pacienții cu
lupus (1).

II.2. Care este frecvența acesteia?

LES poate apare în orice zonă geografică. Boala pare a fi mai frecventă la persoanele
de origine afro-americană, hispanică, asiatică şi la americanii nativi. În Europa, aproximativ
1:2.500 de persoane sunt diagnosticate cu LES și aproximativ 15% din totalul pacienților cu
lupus sunt diagnosticați înainte de vârsta de 18 ani. Debutul LES este foarte rar întâlnit
înaintea vârstei de cinci ani şi puţin frecvent înainte de adolescent, iar dependent de asta se
folosesc diferite denumiri: LES pediatric, LES juvenil și LES cu debut în copilărie. Femeile
de vârstă fertilă (15-45 ani) sunt cele mai afectate şi, la această grupă de vârstă, raportul
dintre sexul feminin şi cel masculin este de 9 la 1. La vârsta pre-pubertară incidența la băieți
crește, unul din 5 copii cu LES fiind de sex masculine (1).

II.3. Există criteria de clasificare?

În 1971 au fost formulate primele criterii LES, criterii preliminare ce au fost

revizuite și îmbunătățite în 1982. Noile criterii de clasificare LES, ale Colegiului American
de Reumatologie (ACR) publicate în 1982, au inclus parametrii imunologici importanți:
ANA, ac anti-ADN și anti-Sm. Fiind considerate puțin specifice, manifestări clinice ca
sindromul Raynaud și alopecia nu au fost incluse. Criteriile ACR 1982 au dovedit atât
sensibilitate cât și specificitate superioare criteriilor LES preliminare 5 din 1971. În 1997, s-a
stabilit o nouă formulare, revizuită a criteriilor LES: criterii LES ACR 1997 (1,3).

4
 Figura 1. Criterii diagnosticare LES
Ultimele criterii LES sunt criteriile de clasificare Criteriile Clinice ale Colaborării
Internaționale pentru Lupusul Eritematos Sistemic (SLICC) elaborate în 2012. Noile criterii
LES, SLICC 2012, reflectă heterogenitatea bolii lupice. Acestea cuprind nu mai puțin de 18
criterii, respectiv 11 criterii clinice, între care cele hematologice sunt detaliate și 7 criterii ce
reflectă tabloul imunologic al lupusului. Criteriile LES devin astfel mai sensibile, permițând
susținerea diagnosticului și la pacienții cu afectare lupică incomplet definită clinic, precoce în
evoluția bolii (2).

Figura 2. Organe afectate de către LES

II.4. Care este etiologia?

În cadrul LES sistemul imunitar își pierde capacitatea de a distinge între o substanță
străină și țesuturile sau celulele proprii ale persoanei, producând autoanticorpi care identifică
celulele proprii ale persoanei ca fiind străine și le atacă. Rezultatul este o reacţie autoimună,
care determină inflamaţia şi aceasta afectează anumite organe (articulaţii, rinichi, piele, etc).

5
Multiplii factori de risc moşteniţi, combinaţi cu factori de mediu aleatori, sunt consideraţi a fi
responsabili de răspunsul imun anormal. Este cunoscut faptul că LES poate fi declanșat de
diverși factori, inclusiv dezechilibre hormonale la pubertate, stres și factori de mediu, cum ar
fi expunerea la soare, infecțiile virale și medicamente (de exemplu, izoniazida, hidralazina,
procainamida, medicamente anti-convulsivante) (1,2).

Figura 3. Etiopatogeneza LES

• Factori genetici (4)

➢ HLA
- Etnică  Caucasieni HLA B7/DR2, B8/DR3; japonezi HLA DR2
- Organul afectat  Nefrita alela DQB1 favorizează nefrita, DR4 negativ asociat cu nefrita
- Subtipuri de autoAc  Anti SSA/Ro - HLA-DR3, DR2,
- IL-10
➢ Alte gene
- Mecanismul patogenetic (degradarea ADN, apoptoza, reponsitivitatea la IFNalpha)
- Susceptibilitatea, severitatea, tipul de visceropatie și răspunsul la terapie (eficiență,
toxicitate)
➢ Gemeni - concordanţa 25% (33%) gemeni monozigoţi -  DZ tip 1 (90%),  PAR
(15%)
➢ A familiale - 5 – 12% (10%) rudele apropiate ale pacienţilor cu LES dezvoltă boala
➢ Etnicitate - negri americani > negri afrocaraibieni > orientali > caucasieni
• Factori hormonali (4)
➢ Predominanţa feminină - 8 (15)
➢ Femeile înainte de pubertate și după menopauză - incidența similară cu bărbații

6
 ➢ Femeile cu LES
➢ 16αlpha hidroxilării estronei (estrogen puternic)
➢  testosteron
➢ Bărbaţii cu LES – concentrații crescute de metaboliti estrogenici  F & B – niveluri 
prolactină
➢ Estrogenii grăbesc evoluţia bolii experimentale la şoarecii NZB/NZW
➢ Testosteronul are efect protector
➢ !!! Terapia hormonală, contraceptivă , sarcină
• Factori de mediu (4)
➢ UV
- Fotosensibilitatea – exacerbează/declanşează boala
- Doză dependent – cantitatea expunerii (cresterea legării Ac-antiRo/SS-A de celulele
epidermice cu demetilarea ADN-ului
➢ Medicamente - Lupusul medicamentos
-  anticonvulsante (fenitoină), antihipertensive (hidralazină), antiaritmice (procainamidă),
izoniazidă (INH), agenți biologici anti TNF  ,
- Interferon
-  contraceptive orale
-  Ac anti-histone
➢ Virusuri
- Argument: antiADNds reacționează încrucişat cu ADN viral, virusurile activează calea
interferonului (mecanism de apărare antiviral), virusuri stimulatoare nespecifice ale
răspusului imun
- Virusul Ebstein Barr, Parvoviroze B19, Virusul T-limfotrofic uman tip I, HIV, HCV

II.5. Patogeneză

• Leziuni mediate prin CIC – indirect (1)

➢ Depozitarea CIC → activarea complementului
➢ Producerea de mediatori solubili (C3, C4) →
➢ Eliberarea enzimelor hidrolitice →
➢ Secreţia citokine →
- răspuns inflamator prin activarea PMN şi Mo/Mf
• Leziuni produse de (1):
➢ Ac – direct
➢ Ac anti celulari – leucopenie, anemie hemolitică, trombocitopenie
➢ Ac antiADNds – nefrită lupică! Modele animale
➢ Ac anti-Ro/SS-A – fotosensibilitate, lupus subacut, lupus neonatal BAV
➢ Antifosfolipidici – tromboze prin reacţie cu endoteliul vascular

7
 Figura 4. Fiziopatogeneza LES
II.6. Prezentare clinică

Simptomatologia e vastă, fiind caracterizată de o serie de simptome, unele specifice

fiecărui pacient, dependent de factorii de risc, medicație, vârstă, etc. Acestea pot fi accentuate
în anumite perioade de stress, de boli acute ce pot apărea, dar, de asemenea, pot intra și în
remisie, pentru o anumită perioadă (5).

Figura 5. Tablou clinic LES

8
 II.7. Diagnostic

Testele de laborator pot ajuta la diagnosticarea LES și pot indica organele interne
afectate. Testele periodice de sânge şi urină sunt importante pentru monitorizarea activităţii şi
severităţii bolii şi pentru a determina cât de bine sunt tolerate medicamentele. Există mai
multe teste de laborator care pot ajuta la diagnosticarea LES și la alegerea schemei
terapeutice, iar medicii pot evalua dacă medicamentele prescrise la un moment dat sunt
eficiente în controlul inflamației din LES. Testele clinice de rutină: indică prezența unei boli
sistemice active cu implicarea mai multor organe. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH)
şi proteina C reactivă (PCR) sunt crescute în condiții de inflamaţie. PCR poate fi normală în
LES, în timp ce VSH-ul este crescut. Creşterea PCR poate indica complicaţii infecţioase
suplimentare. O hemoleucogramă completă poate evidenția anemie și un număr scăzut de
trombocite și leucocite. Electroforeza proteinelor serice poate pune în evidență
gamaglobuline crescute (creșterea inflamației și a producției de anticorpi). Albumina (un
nivel scăzut) și testele biochimice de rutină pot evidenția afectarea renală (creșterea
concentrațiilor plasmatice ale ureei și creatininei din sânge, modificări ale concentrațiilor
electroliților), anomalii ale testelor funcționale hepatice și creșterea enzimelor musculare în
cazul în care este prezentă afectarea musculaturii. Testele funcționale hepatice și nivelul seric
al enzimelor musculare: dacă este prezentă afectarea musculaturii sau a ficatului, nivelurile
serice ale acestor enzime vor fi crescute. Testele de urină sunt foarte importante în momentul
diagnosticului de LES şi pe parcursul evoluției bolii, pentru a determina afectarea renală.
Analiza urinei poate indica diverse semne ale inflamației renale, cum ar fi prezența în urină a
hematiilor sau prezența unei cantități excesive de proteine. Uneori, copiilor cu LES li se poate
cere să colecteze urina timp de 24 de ore. În acest fel, afectarea rinichilor poate fi descoperită
din timp. Nivelurile de complement - proteinele complementului sunt parte a sistemului
imunitar înnăscut. Anumite componente ale complementului (C3 şi C4) pot fi consumate în
reacţiile imune şi nivelurile scăzute ale acestor proteine semnifică prezenţa bolii active, în
special la nivelul rinichilor. Multe alte teste sunt astăzi disponibile pentru a arăta efectele
LES asupra diferitelor părți ale corpului. Atunci când rinichii sunt afectați, este efectuată o
biopsie renală (extragerea cu un ac a unui fragment mic de ţesut renal). O biopsie renală oferă
informaţii valoroase cu privire la tipul şi gradul leziunilor renale şi este de foarte mare ajutor
în alegerea tratamentului corect. O biopsie de piele poate ajuta la stabilirea diagnosticului de
vasculită, lupus discoid sau la stabilirea naturii altor leziuni cutanate ale unei persoane cu
LES. Alte teste includ: radiografii toracice (pentru inimă şi plămâni), electrocardiogramă
(ECG) şi ecografie cardiacă, probe funcţionale respiratorii pentru funcţia plămânilor,
electroencefalografie (EEG) sau rezonanţă magnetică nucleară (RMN) pentru creier, precum
şi biopsii din diferite ţesuturi (1,5).
Pentru diagnosticul pozitiv, ca și pentru stabilirea gradului de extensie a bolii sunt
necesare numeroase investigații. Investigații hematologice, ce pot evidenția: anemia
hemolitică, cu test Coombs pozitiv; leucopenia cu limfopenie; trombocitopenia; modificarea
timpilor de sângerare. Investigații biochimice ce pot evidenția afectarea hepatică, renală etc.
Scăderea valorilor trigliceridelor serice și a acizilor grași liberi, determinate după 12 ore de
post, poate fi un marker precoce atât pentru LES, cât și pentru alte afecțiuni autoimune. Teste
de inflamație: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă. Acestea pot avea valori crescute față de

9
normal, fiind prezentă de asemenea și hipergammaglobulinemia. Investigții imunologice.
Acestea vizează, în principal, depistarea prezenței și titrului de autoanticorpi sstemici (1,5).

Tabelul I. Parametrii biochimici monitorizati in LES si valorile lor (6)

Exam Val. normale Val. în LES

Globule rosii 4.000.000-5.000.000/mm³

Hemoleucograma Globule albe 4000 - 9000/mmc
Trombocite 150,000 - 450,000/mcL

20-40 mg%
Uree
Renal 0,2 – 1,5 mg% -ser
Creatinina
0,8- 1,9 g/urină 24 h

10 – 40 U/L
ASAT
10 – 30 U/L
Hepatic ALAT
0,1 – 0,3 g% - dir
Bilirubina
0,3 – 1,1 m% - tot

VSH ‹10 mm/h - ‹42 mm/h 25 – 30 mm/h

Inflamație
Fibrinogen 160 – 400 mg/dl 60 – 75 mm/h

Din cauza frecventei si gravitatii lupusului eritrematos, mai ales cand la leziunile
cutanate se asociaza afectarea sistemica, este de mare importanta precocitatea stabilirii
diagnosticului si a extensiei acestei boli. Desi cu o paleta foarte larga, explorarile actuale nu
rezolva in toate cazurile orientarea exacta asupra diagnosticului. Consideram, totusi, ca
spectrul acestor explorari inca nu este epuizat, diversificarea lor ramanand o poarta deschisa
spre viitor, in ajutorul medicilor si al pacientilor suferind de lupus eritematos (1,5).

II.8. Tratament

Majoritatea simptomelor sunt datorate inflamaţiei, prin urmare tratamentul are ca

scop reducerea inflamaţiei, cu ajutorul antiinflamatoarelor nesteroidiene și steroidiene sau a
antireumaticelor specific. Ele sunt de obicei prescrise doar pentru o perioadă scurtă de timp,
cu instrucţiuni de reducere a dozei atunci când artrita evoluează favorabil. Uneori este nevoie
de câteva luni pentru ca aceste medicamente să îşi demonstreze efectul benefic.
Corticosteroizii, cum ar fi prednisonul sau prednisolonul, sunt utilizați pentru a reduce
inflamația și suprima activitatea sistemului imunitar. De obicei, controlul iniţial al bolii nu
poate fi obţinut fără administrarea zilnică de corticosteroizi timp de câteva săptămâni sau
luni, iar majoritatea copiilor necesită administrarea acestor medicamente pentru mulți ani.
Doza iniţială de corticosteroizi şi numărul de administrări zilnice depind de severitatea bolii
şi de afectarea diverselor organe. Dozele mari de costicosteroizi (administrate oral sau
intravenos) sunt de obicei folosite pentru tratamentul anemiei hemolitice severe, afectării
sistemului nervos central şi afectării renale severe. După obţinerea controlului asupra
manifestărilor bolii, dozele de corticosteroizi sunt reduse până la cel mai mic nivel care

10
menţine controlul simptomatologiei. Reducerea dozelor de corticosteroizi, trebuie să fie
treptată, cu monitorizarea clinică şi biologică foarte atentă care să confirme suprimarea bolii
active. Este important ca pacienţii şi părinţii să înţeleagă cum acţionează corticosteroizii şi de
ce este periculoasă oprirea terapiei sau modificarea dozelor fără avizul medicului. Atunci
când se începe tratamentul, organismul răspunde prin stoparea producţiei proprii de cortizon,
iar glandele adrenale care îl produc sunt puse în repaus. Atunci când corticosteroizii sunt
utilizaţi pentru perioade lungi de timp şi apoi stopaţi brusc, organismul nu este capabil să
pornească la fel de brusc sinteza proprie de cortizon. Rezultatul poate fi o criză acută de
cortizon (insuficienţă adrenală) care poate afecta chiar funcţiile vitale. În plus, o scăderea
prea rapidă a dozelor de corticosteroizi poate induce şi reactivarea bolii (1,3,5).
Medicamentele non-biologice care controlează boala (DMARD) includ azatioprină,
metotrexat, micofenolat de mofetil și ciclofosfamidă. Ele acţionează într-un mod diferit de cel
al corticosteroizilor și suprimă inflamația. Aceste medicamente sunt utilizate atunci când
corticosteroizii singuri nu pot controla lupusul și ajută medicii în scăderea dozelor zilnice de
corticosteroizi cu reducerea efectelor secundare ale acestora, controlând însă și simptomele
LES. Micofenolatul de mofetil și azatioprina se administează sub formă de tablete, iar
ciclofosfamida poate fi administrată sub formă de tablete sau pulsuri intravenoase (doze mari
administrate intravenos pe durate scurte). Terapia cu ciclofosfamidă este utilizată la copiii cu
afectare severă a sistemului nervos central. Metotrexatul este administrat sub formă de tablete
sau injecții subcutanate. Medicamentele biologice DMARD biologice (adeseori denumite
agenți biologici) includ agenți care blochează producția de autoanticorpi sau efectul unei
molecule specifice a acestora. Unul dintre aceste medicamente este rituximab, care este
utilizat în principal atunci când tratamentul standard nu poate controla boala. Belimumab este
un medicament biologic împotriva anticorpilor produși de limfocitele B și a fost aprobat
pentru tratamentul pacienților adulți cu LES. Cercetarea în domeniul bolilor autoimune şi,
mai ales, în cazul LES, este foarte intensă. Obiectivul pentru viitor este determinarea
mecanismelor specifice prin care se declanşează inflamaţia şi autoimunitatea, cu scopul
identificării de terapii specifice fără însă a suprima întregul sistem imunitar (1,3,5).
Medicamentele utilizate pentru tratamentul LES sunt destul de eficiente în tratarea
semnelor și simptomelor bolii. Ca toate medicamentele, acestea pot cauza diferite efecte
secundare, AINS pot determina reacții adverse, cum ar fi disconfort gastric (aceste
medicamente trebuie administrate după alimentație), echimoze ușoare și, rareori, modificări
ale funcțiilor renale sau hepatice. Medicamentele antimalarice pot determina leziuni la nivelul
ochiului (retinei), prin urmare pacienții trebuie consultați periodic de către un oftalmolog.
Corticosteroizii pot cauza o mare varietate de efecte secundare atât pe termen scurt cât și pe
termen lung. Riscurile acestor efecte secundare sunt crescute atunci când sunt necesare doze
mari de corticosteroizi și atunci când aceștia sunt utilizați pentru o perioadă îndelungată.
Efectele lor secundare principale includ:

• Modificări ale aspectului fizic (de exemplu creșterea în greutate, obraji pufoși,
pilozitate excesivă, striuri violacee ale pielii (vergeturi), acnee și echimoze ușoare);
creșterea în greutate poate fi controlată printr-o dietă săracă în calorii și prin
exerciții fizice.
• Risc crescut de infecții, în special tuberculoză și varicela

11
 • Probleme digestive, cum ar fi dispepsie (indigestie) sau arsuri la nivelul
stomacului; aceste probleme ar putea necesita tratament cu medicamente anti-ulcer.
• Suprimarea creșterii.
Efecte secundare mai puțin frecvente includ: hipertensiunea arterial, scăderea forței
musculare, tulburări ale metabolismului glucozei, mai ales dacă există predispoziție genetică
la diabet zaharat, tulburări emoţionale incluzând depresie şi instabilitate emoţională, tulburări
de vedere cum ar fi opacifierea cristalinului (cataractă) şi glaucoma, rarefierea structurii
osoase (osteoporoză). Acest efect secundar poate fi prevenit prin exerciţii fizice,
suplimentarea aportului alimentar de calciu şi administrarea de preparate de calciu cu
vitamina D. Aceste măsuri preventive trebuie iniţiate imediat după instituirea dozelor mari de
corticosteroizi. Este important de reținut că cele mai multe dintre reacțiile adverse la
corticosteroizi sunt reversibile și vor dispărea atunci când doza este redusă sau medicația este
oprită. DMARD (biologice sau non-biologice) au, de asemenea, efecte secundare care pot
deveni grave (1,3,5).

II.9. Follow -up

Ce fel de controale periodice sunt necesare? Vizitele periodice la medic sunt foarte
importante deoarece multe probleme care apar în evoluţia LES pot fi prevenite sau tratate
dacă sunt observate din timp. După cum este necesar, se solicită consultarea cu alți
specialiști: dermatologi, hematologi sau nefrologi, psihologi, nutriţioniști, asistenți sociali şi
alţi profesionişti din domeniul medical. Pacienții cu LES trebuie să aibă controale regulate ale
tensiunii arteriale, analize de urină, hemoleucograma completă, glicemia, teste de coagulare
și controlul complementului și al nivelurilor de anticorpi antiADN nativi. Testele de sânge
periodice sunt, de asemenea, obligatorii pe tot parcursul tratamentului cu medicamente
imunosupresoare pentru a se asigura că nivelurile de celule sanguine produse de măduva
osoasă nu devin prea mici (1,3,5).

12
III. Concluzii

Lupusul este o afecțiune gravă, care poate afecta pe oricine. Cel mai adesea este
diagnosticat la femeile tinere, cu vârste cuprinse între 15 și 44 de ani, și poate afecta diferite
organe, dar în special pielea, articulațiile, sângele și vasele de sânge, rinichii și sistemul
nervos central. Nu se cunoaște cauza care duce la apariția afecțiunii și nici nu poate fi
vindecată, dar există terapii eficiente, care pot menține suferința sub control. Una dintre
caracteristici o reprezintă perioadele acute, când toate simptomele și efectele bolii se
intensifică, alternând cu intervalele de acalmie, când afecțiunea intră în remisie.
Deoarece nu se cunoaște cauza, lupusul eritematos sistemic nu poate fi prevenit. Se
recomandă evitarea expunerii la soare care poate duce la apariția puseului de boală la
pacientele cu fotosensibilitate. Odată însă boala aparută, pacienții au un risc crescut de
ateroscleroză, ca urmare se recomandă renunțarea la fumat și controlul altori factori de risc
cardiovasculari (dislipidemie și hipertensiune arterială). În plus, trebuie prevenită sau tratată,
dacă a apaărut, osteoporoza la pacienții care iau corticosteroizi.
După cum am menționat, analizele medicale sunt foarte importante, de aceea se
recomandă controalele de rutină pentru a putea pune diagnosticul din timp, cu scopul
instituirii tratamentului.

13
IV. Bibliografie

1. Tunnicliffe DJ, Singh-Grewal D, Kim S, Craig JC, Tong A. Diagnosis, Monitoring,

and Treatment of Systemic Lupus Erythematosus: A Systematic Review of Clinical
Practice Guidelines. Arthritis Care Res. 2015;67(10):1440–52.
2. Fanouriakis A, Kostopoulou M, Alunno A, Aringer M, Bajema I, Boletis JN, et al.
2019 Update of the EULAR recommendations for the management of systemic lupus
erythematosus. Ann Rheum Dis. 2019;78(6):736–45.
3. Peters S, Adams V. Systemic lupus erythematosus. In: Pharmacotherapy: A
Pathophysiologic Approach. 10th ed. SUA: McGraw-Hill Education; 2017. p. 825–51.
4. Ruiz-Irastorza G, Bertsias G. Treating systemic lupus erythematosus in the 21st
century: new drugs and new perspectives on old drugs. Rheumatol (United Kingdom).
2021;59:V69–81.
5. Haq I, Isenberg DA. How does one assess and monitor patients with systemic lupus
erythematosus in daily clinical practice? Best Pract Res Clin Rheumatol.
2002;16(2):181–94.
6. ***. Analize medicale [Internet]. Available from: https://bioclinica.ro/%0A

14