DETRESA RESPIRATORIE LA NOU-NĂSCUT

Detresa respiratorie neonatală reprezintă orice dificultate respiratorie în

primele 28 zile postnatal. Etiologia este variată, implicând cauze respiratorii, cardiace,
neurologice, chirurgicale, metabolice.
• cauze respiratorii: atrezia choanală, boala membranelor hialine, tahipneea
tranzitorie, aspiraţia de lichid amniotic, pneumonia congenitală şi postnatală,
malformaţii pulmonare, pneumotorax, hemoragie pulmonară, hipertensiunea
pulmonară persistentă.
• Cauze cardiace: malformaţii congenitale de cord cianogene
• Cauze neurologice: edem cerebral, hemoragia intracraniană, encefalopatia
hipoxic-ischemică, afecţiuni musculare, leziuni ale nervului frenic
• Cauze chirurgicale: hernia diafragmatică, atrezia de esofag
• Cauze metabolice: acidoză, hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagneziemie,
hiponatremie.
• Cauze hematologice: anemia, poliglobulia, şocul.
Tabloul clinic este dominat de:
1. Tahipnee: este frecvenţa respiratorie mai mare de 60 respiraţii/minut - până
la 120 respiraţii/minut (normal 40-60 respiraţii/minut)
2. Sindrom de “luptă respiratorie”:
• geamăt expirator: respiraţia cu glota parţial închisă pentru menţinerea aerului
în alveole
• tiraj inter şi subcostal, retracţie xifoidiană: materializarea efortului respirator,
datorat contracţiei musculaturii respiratorii accesorii
• bătăii ale aripiloarelor nazale: mecanism de compensare respiratorie a
rezistenţei crescute a căilor aeriene superioare, lărgirea narinelor pentru
creşterea fluxului de aer inspirat
• bombare toracică – creşterea volumului pulmonar
• balans toraco-abdominal – secundar contracţiei diafragmului → expansiune
abdominală şi retracţie toracică în inspir, invers în expir
• Apneea este pauza respiratorie cu duratǎ peste 20 secunde sau mai micǎ dar
însoţitǎ de cianozǎ şi/sau bradicardie

1
Gravitatea detresei se apreciază după scorul Silvermann:
Tabel nr. 1. Scorul Silvermann
Scorul Mişcări Retracţie Tiraj Geamăt Bătăi de aripi
Silverman respiratorii xifoidiană intercostal expirator nazale
Scor 0 prezente absentă Absent absent absente
perioade de audibil cu
Scor 1 minimă Minim minime
apnee stetoscopul
balans toraco-
Scor 2 marcată Marcat net audibil marcate
abdominal
Interpretare
Total = 0 SDR absent
Total = 4-6 SDR moderat
Total = 7-10 SDR sever

Scorul se obţine însumând punctajul pentru fiecare din cele 5 aspecte

evaluate. Scorul 0 denotă lipsa detresei respiratorii, iar scorul peste 2 înseamnă
detresă respiratorie de grade diferite ( max 10).
Dezvoltarea aparatului respirator
Sistemul căilor aeriene este un proces care parcurge 5 faze:
1. faza embrionară: până în săptămâna a 5-a, are loc dezvoltarea căilor aeriene
proximale. Anomalii apărute în această perioadă: agenezie traheală, fistulă traheo-
esofagiană).
2. faza pseudoglandulară: săptămâna 5 -16. Constă în dezvoltarea căilor respiratorii
inferioare care sunt înconjurate de vase limfatice şi capilare. Apar primele mişcări
respiratorii (după săptămâna 13-15). În această perioadă apare hernia diafragmatică.
3. faza canaliculară: săptămâna 17 - 24. Are loc dezvoltarea bronhiolelor, scăderea
ţesutului conjunctiv de susţinere, dezvoltarea sistemului de capilare. Căile pulmonare
sunt pline de lichidul pulmonar secretat de pneumocitele de tip I. Între săptămâna 20-
24 apar celulele alveolare de tip II cu rol în sinteza surfactantului.
4. faza de sac terminal: săptămâna 24-37. Se produce dezvoltarea acinilor
pulmonari (subsaci si alveole), scăderea ţesutului interstiţial, extinderea invaziei
capilare, creşterea exponenţială a barierei alveolo-capilare.
5. faza alveolară: săptămâna 37-3 ani. Se produce proliferarea şi dezvoltarea
continuă a alveolelor.
Pneumocitele de tip I facilitează schimburile gazoase, iar cele de tip II secretă
şi stochează surfactantul. Acesta este un compus fosfolipidic (mixaj de sfingomielină
şi lecitină) care reduce tensiunea superficială în alveole, asigurând astfel stabilitatea
alveolei. Biosinteza surfactantului debutează după săptămâna 23-24 de sarcină,

2
producţia creşte după 32-34 săptămâni şi este în cantitate suficientă la termen. De
aceea, copiii născuţi sub 24 săptămâni, nu au echipamentul necesar adaptării la
mediul extrauterin, morbiditatea şi mortalitatea acestor copii fiind astfel invers
proporţională cu vârsta gestaţională. Eliminarea lichidului pulmonar se realizează prin
compresia toracelui din timpul naşterii (30-50 ml) şi prin resorbţie în circuitul sanguin
şi limfatic pulmonar.

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE PRIN DEFICIT DE

SURFACTANT
BOALA MEMBRANELOR HIALINE (BMH)

Definiţie: Sindromul de detresǎ respiratorie prin deficit de surfactant (SDRDS) este o

insuficienţǎ pulmonarǎ care debutează la sau imediat după naştere, fiind
caracterizată clinic prin tahipnee (frecvenţǎ respiratorie peste 60 respiraţii/minut),
dipnee (tiraj intercostal, subcostal şi retracţii sternale), geamǎt expirator şi cianoză
centralǎ cu debut în primele 4-6 ore de viaţǎ, cu atingerea maximǎ a severităţii până
la 48 de ore de la naştere şi rezoluţie la supravieţuitori la 48-96 ore de viaţǎ. SDRDS
este definit fiziopatologic prin complianţǎ pulmonarǎ scǎzutǎ şi atelectazie importantǎ
la sfârşitul expirului datorită sintezei anormale (calitativ şi/sau cantitativ) de surfactant.
Este boala plamânilor imaturi şi deficitului de surfactant, fiind asociată cu
prematuritatea.
Surfactantul
Este compus din fosfolipide, grăsimi neutre, colesterol şi proteine:
fosfatidilcolina monosaturată (25%), fosfatidilcolina disaturată (40%), fosfatidilglicerol
(8%), colesterol (4%), proteine (10%), lipide neutre (5%). Sinteza surfactantului este
activată de cortizolul activ fetal şi de cel exogen administrat prenatal. Funcţional
surfactantul scade tensiunea superficială de la nivelul interfeţei aer-alveolă prin care
face posibilă expansiunea alveolelor în inspiraţie şi asigură oprirea colabării lor la
sfârşitul expirului, crescând complianţa pulmonară. Asfixia, hipoxemia, hipotermia pot
inhiba sinteza de surfactant, astfel încât boala membranelor hialine poate apare şi la
nou-născutul la termen. Hipoxia cronică intrauterină produsă prin insuficienţa utero-
placentară are un efect protector, stimulând sinteza de surfactant. Surfactantul
alveolar are un timp de înjumătăţire de 5-10 ore, fiind metabolizat şi/sau reabsorbit în

3
structurile lamelare de către pneumocitele de tip II. Până la 90% din
dipalmitoilfosfatidilcolină este reciclată din spaţiul alveolar în pneumocitele tip II
Surfactantul comercial administrat exogen poate fi natural sau sintetic.
Produsele naturale de surfactant sunt obţinute din extract de plămân porcin
(Poractant alpha – CUROSURF) sau bovin (Beractant – SURVANTA) şi conţin numai
proteine SP B şi SP-C. Surfactanții sintetici inițiali (EXOSURF) conțin numai
fosfolipide, fără proteine, în schimb produsele cele noi includ proteine recombinante
sau analogi proteici (SURFAXIN). Studiile clinice au demonstrat că atât produsele
naturale cât şi cele sintetice de surfactant, sunt eficiente în prevenirea şi tratamentul
SDRDS. Unele studii clinice au arătat că acţiunea surfactantului natural este mai
rapidă, permiţând înţărcarea de suportul ventilator mai devreme comparativ cu
surfactantul sintetic, ratele barotraumei şi morbidităţii neonatale sunt mai reduse, iar
riscul de dezvoltare a bolii pulmonare cronice la supravieţuitori după administrarea de
surfactant natural este diminuat. Există însă studii contradictorii care raportează atât
creştere cât şi scădere a riscului de hemoragie intraventriculară după administrare de
surfactant natural, în schimb studiile care au raportat o creştere a incidenţei
hemoragiilor intraventriculare, au arătat că acestea au fost limitate la stadiile
incipiente. Astfel, administrarea de surfactant natural este considerată mai adecvată
faţă de asministrarea surfactantului sintetic.[
Tabel nr.2. Factori de risc pentru detresa respiratorie prin deficit de surfactant
Factori care cresc riscul BMH Factori care scad riscul BMH

Prematuritatea Întârziere în creşterea intrauterină

Sexul masculin Sexul feminin

Asfixia acută HTA cronică maternă

Şoc neonatal HTA indusă de sarcină

Izoimunizare Rh Hipoxie cronică intrauterină

Nou-născut din mamă diabetică Diabet matern avansat

Al 2-lea geamăn Abuz de narcotice la mamă

Dezlipirea de placentă Dezlipirea de placentă subacută

Rasa albă Rasa neagră

4
 Istoric familial de BMH Adm. antenatală de steroizi

Naşterea prin cezariană Membrane rupte prematur

Fiziopatologie
Deficitul primar de surfactant (prematur) sau secundar (hipoxie, acidoză) determină
atelectazie prin creşterea tensiunii de suprafaţă la nivelul alveolelor pulmonare.
Atelectazia determină hipoventilaţie şi modificarea raportului ventilaţie perfuzie.
Diminuarea O2 alveolar duce la vasoconstricţie care amplifică hipoxemia prin
intermediul şuntului intrapulmonar (datorită vasoconstricţiei de la nivelul alveolelor
slab ventilate) şi extrapulmonar (canal arterial şi foramen ovale). Vasoconstricţia
produce tulburări locale: hiperpermeabilizarea alveolo-capilară, extravazare de fluide
şi proteine plasmatice în alveole cu formare de membrane hialine şi edem interstiţial
care cresc rezistenţa în căile respiratorii, scad complianţa pulmonară şi perfuzia
pulmonară şi cresc spaţiul mort fiziologic.
Anatomie patologică: plămânul este colabat, are consistenţă hepatică, alveolele
sunt colabate. Membrana hialină este compusă din fibrină, celule alveolare şi
sanguine distruse în alveole; este prezent edemul interstiţial iar tunica musculară a
peretelui arteriolar este îngroşată. Electronomicroscopic: necroza epiteliului alveolar
şi absenţa granulaţiilor lamelare din pneumocitele de tip II.
Tablou clinic
Debutul se produce în primele 10 ore după naştere cu sindrom de detresă
respiratorie de diferite grade care se accentuează în următoarele 72 ore. Simptomele
sunt:
➢ Tahipnee: peste 60 respiraţii/minut pentru a compensa scăderea volumului curent
şi creşterea volumului rezidual
➢ Tiraj inter şi subcostal: datorită efortului pentru inflarea plămânului
➢ Geamăt expirator: datorită expirului cu glota semi-închisă pentru menţinerea
presiunii end-expir la limite fiziologice (3-5 cm H2O)
➢ Bătăile aripilor nazale: datorită creşterii efortului respirator
➢ Respiraţie paradoxală: bombarea abdomenului în inspir în timp ce diafragmul
coboară.
➢ Cianoza centrală prezentă la aerul ambiental: coloraţia albăstruie a
tegumentelor şi mucoaselor ca urmare a oxigenării deficitare (mai mult de
3-5 g/dl hemoglobinǎ este desaturatǎ)

5
Alte semne: hipotermie, hipotensiune arterială, edeme progresive, hipotonie
generalizată.
Examen clinic: pulmonar stetacustic murmurul vezicular este diminuat şi se
decelează raluri crepitante diseminate atât în inspir cât şi în expir. Se poate decela un
suflu cardiac datorită persistenţei de canal arterial.
Tablou radiologic: imagine caracteristică încă de la naştere, aspect bilateral,
bronhogramă aerică cu desen bronşic prezent până la nivelul bronşiolelor, desen fin
reticulogranitat cu opacităţi nodulare date de alveolele colabate şi transparenţe date
de canalele alveolare. În formele uşoare apare aspectul de voalare difuză, iar în
formele grave se descrie aspectul de geam mat cu opacifiere şi dispariţia siluetei
cardiace.

Fig. 1,2. BMH aspect radiologic înainte şi după administrare de surfactant

Evoluţia naturală a bolii include agravarea afectării respiratorii în primele 72 ore de
la naştere. La unii nou-născuţi apare o ameliorare după 72 ore când are loc o
regenerare a pneumocitelor de tip II şi sinteza de surfactant, dar la nou-născuţii sever
afectaţi apare o deteriorare rapidă a funcţiei respiratorii, perioade lungi de apnee,
colaps vascular, evoluţie critică.
Examinări paraclinice: Gaze sanguine: pO2 < 50 mmHg, pCO2> 50 mmHg, pH <
7,2, pulsoximetrie: SaO2 < 90%.
Determinări obligatorii: hemograma, grup sanguin, Rh, electroliţi, glicemie, uree,
creatinină (necesare pentru depistarea complicaţiilor metabolice) examene
bacteriologice: hemocultura, culturi periferice (pentru evaluarea riscului infecţios),
ecografie cardiacă (pentru diagnosticul diferenţial), ecografie transfontanelară în
dinamică (pentru evaluarea complicaţiilor neurologice relativ frecvente).
Diagnosticul antenatal

6
Se realizează prin determinarea din lichidul amniotic a raportului
lecitină/sfingomielină. Valoarea normală este >2, ceea ce înseamnă risc 0 pentru
BMH. Valori sub 1,5 = risc crescut pentru BMH.
Diagnosticul pozitiv de SDRDS se face corelând datele anamnestice, clinice,
radiologice şi de laborator:
• Anamneză ( factori de risc)
• Examenul clinic: sindromul de detresă respiratorie cu debut în primele
ore postnatal
• Examenul radiologic: aspectul de geam mat cu bronhograma aerică
• Analiza gazelor sangvine (AGS) - pentru aprecierea severităţii SDRDS
Diagnosticul diferenţial
Este uneori dificil de efectuat. Se realizează cu detresele respiratorii de alte cauze:
1. Pneumonie bacteriană (streptococ) - tabloul clinic si radiologic poate fi identic dar
se evidenţiază cocii gram pozitivi în însămânţarea din canalul cervical matern şi
aspiratul gastric al nou-născutului.
2. Tahipnee tranzitorie – se descrie o ameliorare vizibilă după naştere
3. Aspiraţia de lichid amniotic - rară la prematuri, aspect radiologic diferit
4. Hipertensiunea pulmonară persistentă - extrem de greu de diferenţiat
5. Detresa respiratorie din malformaţiile cardiace: detresa nu este severă, dar
hipoxemia este marcată (cianoza nu se ameliorează la administrarea de O2)
6. Hemoragia intraventriculară: uneori greu de diferenţiat. Sunt obligatorii:
examinarea LCR obţinut prin puncţie lombară, ecografia transfontanelară.
7. Detresa din poliglobulia: Htc peste 60%, tegumente intens eritematoase, vişinii
8. Detresa din anemii: Hgb sub 13 g%
9. Detresa din dezechilibre matabolice: hipoglicemie, hipocalcemie, acidoză.
Tratamentl BMH
a. Conduita preventivă

➢ Prevenirea naşterii premature prin administrare de tocolitice gravidei

➢ Corticoterapie maternă: betametazonă 12 mg i.m. la interval de 24 ore, cu 48 de
ore înainte de naştere sau dexametazonă 4 doze de 6 mg la 12 ore interval.
Corticoterapia scade severitatea BMH şi reduce incidenţa complicaţiilor
prematurităţii.
➢ medicul neonatolog/pediatru, ca parte a echipei perinatale, trebuie sǎ colaboreze

7
 cu medicul obstetrician în vederea transferului gravidei cu iminenţǎ de naştere
prematurǎ într-o maternitate de nivel III conform legislaţiei în vigoare privind
regionalizarea asistenţei materno-infantile. Maternitatea de grad III dispune de
echipamentul, medicaţia specifice şi echipa de specialişti necesare stabilizării şi
tratamentului postnatal optim al prematurului

b. Stabilizarea în sala de naşteri

• Dupǎ expulzie/extracţie, dacă este posibil, se recomandă să se întârzie
clamparea bontului ombilical timp de 30-45 secunde ţinând nou-născutul
sub nivelul mamei pentru a permite transfuzia placento-fetală
• trebuie sǎ se administreze oxigen suplimentar tuturor prematurilor cu
cianozǎ centralǎ şi/sau saturaţii periferice ale oxigenului (SpO2) mici în
funcţie de VG şi vârsta postnatală. Oxigenul se va administra în cele mai
mici concentraţii care pot menţine frecvenţa cardiacă peste 100
bǎtǎi/minut.
• stabilizarea prematurilor cu SDRDS şi cu respiraţii spontane se face
prin administarea de presiune pozitivă continuă în căile aeriene (CPAP) cu
valori de 5-6 cm H2O utilizând resuscitatorul cu piesă în T, pentru recrutare
alveolară. Aceasta scade necesitatea ulterioară a VM şi a administrării de
surfactant.
• În cazul prematurilor cu SDRDS cu respiraţie spontană ineficientă se
recomandă administrarea, înainte de iniţierea CPAP, unei singure inflări
respiratorii susţinute cu balonul de resuscitare

c. Conduită terapeutică
Măsuri generale
➢ Asigurarea confortului termic (incubator cu monitorizarea temperaturii cutanate)
➢ Monitorizarea complexă: frecvenţă respiratorie, cardiacă, tensiune arterială,
temperatură, saturaţia în O2 a hemoglobinei (Sa O2), diureză, glicemie, electroliţi,
hemoglobină)
➢ Oxigenoterapie: O2 trebuie administrat încălzit şi umidifiat. Se poate administra pe
mască, cort cefalic, CPAP (ventilaţie cu presiune pozitivă continuă pe furculiţă
nazală), ventilaţie asistată tip IPPV (ventilaţie cu presiune pozitivă intermitentă)
sau cu frecvenţă înaltă (HFV). Oxigenoterapia trebuie astfel condusă încât PaO2

8
 să se menţină între 50-70 mmHg în sângele arterial, iar SaO2 prin pulsoximetrie
să fie peste 88%. Conducerea tratamentului cu O2 se efectuează cu strictă
monitorizare a gazelor sanguine, impunându-se scăderea rapidă a concentraţiei
de O2 administrate pentru evitarea complicaţiilor. De-a lungul timpului au fost
descrise strategii terapeutice şi ventilatorii, adevărate “trend-uri” cu scopul de a
diminua complicaţiile acute (barotrauma, hemoragie intra/periventriculară) şi
cronice (boală pulmonară cronică, retinopatia prematurului). Intubaţia
endotraheală şi ventilaţia mecanică (convenţională, ventilaţia cu frecvenţă înaltă)
sau "invazivă", au fost intervenţiile predominante pentru nou-născuţii cu SDRDS
în ultimele decenii. Această abordare, deşi salvatoare, a constituit un factor major
predispozant pentru complicaţii, în special pentru boala pulmonară cronică.
Tendinţele actuale se orientează spre evitarea ventilaţiei invazive sau limitarea
acesteia: utilizarea precoce a ventilaţiei cu presiune pozitivă continuă (CPAP) la
sala de naştere, administrarea profilactică de surfactant la prematurii cu VG <26
săptămâni urmată de extubare precoce şi CPAP, sau administrare curativă de
surfactant în primele 2 ore de viaţă, extubare precoce urmată de CPAP. Oricare ar
fi modul de ventilaţie folosit se impune utilizarea celei mai mici concentraţii de O2
care să menţină saturaţiile hemoglobinei în O2 (SaO2) între 85% la şi 92%.
➢ Alimentaţie parenterală, reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică, restricţie
lichidiană în primele zile. Se administrează prin cateter ombilical sau venos
central.
➢ Transfuzii de masă eritrocitară pentru menţinerea unui hematocrit peste 40%
➢ Antibioterapie de protecţie: Ampicilină + Gentamicină până la obţinerea
antibiogramelor din culturile recoltate (periferice sau centrale).
Tratamentul etiologic
Constă în administrarea de surfactant exogen. Administrarea surfactantului profilactic
şi/sau curativ la aceşti prematuri scade riscul morbidităţii şi mortalităţii prin SDRDS şi
complicaţiile acestuia. Se recomandǎ sǎ se practice când este posibil (în funcţie de
starea clinică), extubarea imediatǎ sau precoce şi sǎ se administreze CPAP
prematurilor cu risc crescut de SDRDS cu VG sub 30 sǎptǎmâni după administrarea
profilactică a surfactantului (tehnica INSURE intubaţie-surfactant-extubaţie la CPAP).
O tehnică modernă este LISA (less invasive surfactant administration - administrare
endotraheală de surfactant printr-un cateter fără intubaţie) sau MIST (minimal
invasive surfactant therapy)

9
 a. profilactic: se administrează la sala de naştere (în primele 15 minute de viaţǎ,
după echilibrare) tuturor prematurilor cu VG mai micǎ de 26 sǎptǎmâni -
conform ghidului naţional de SDRDS.
b. curativ: se administrează surfactant imediat după stabilirea diagnosticului clinic
şi radiologic de BMH. Surfactant poate fi administrat curativ precoce, în
primele douǎ ore de viaţǎ, în prezenţa semnelor de SDRDS, dacă radiografia
toracică exclude altǎ patologie şi creşte FiO2–ul necesar prematurului, sau
curativ tardiv, după 2 ore de viaţǎ.
Preparate:
➢ Curosurf (extract natural de plamân porcin). Doza este de 100-200 mg/kg
➢ Survanta (extract natural de plămân bovin). Doza este de 4 ml/kg. Se
administrează endotraheal în doze fracţionate, urmate de ventilaţie cu balon prin
sonda endotraheală timp de 30 secunde între administrări. După administrare se
instituie ventilaţia mecanică
➢ Exosurf (surfactant sintetic). Doza este de 5 ml/kg.
În timpul administrării se monitorizează SaO2 prin pulsoximetrie, excursiile toracice,
culoarea tegumentelor. Efectele imediate ale surfactantului sunt îmbunătăţirea
oxigenării, creşterea complianţei pulmonare (fiind necesară scăderea rapidă a
presiunilor ventilatorului pentru a preveni barotrauma) şi ameliorarea detresei
respiratorii. Se interzice aspirarea sondei endotraheale timp de 2 ore după
administrare. Complicaţiile administrării de surfactant sunt: hipoxie, hipotensiune,
hemoragie pulmonară înfundarea sondei de intubaţie.
COMPLICAŢIILE BMH
A. Precoce:
➢ Infecţie: culturi pozitive
➢ Hemoragie intraventriculară: tulburări de tonus, convulsii
➢ Persistenţa de canal arterial: apnee, suflu sistolic, cardiomegalie
➢ Pneumotorax, emfizem pulmonar: deteriorarea statusului respirator
➢ Complicaţiile intubaţiei: stop cardiac, stenoze subglotice
➢ Complicaţiile cateterizării arterei ombilicale: embolie, tromboză, hipertensiune
reno-vasculară, cangrena unui picior
➢ Complicaţiile cateterizării venei ombilicale: embolii, perforaţii
B. Tardive:
➢ Bronhodisplazia pulmonară: rezultatul ventilaţiei mecanice şi a oxigenoterapiei pe

10
 perioade lungi de timp. Radiologic se evidenţiază zone de atelectazie şi emfizem.
Tratamentul constă în administrare de diuretice (Furosemid 1 mg/kg,
spironolactonă 2 mg/kg/zi) şi dexametazonă (0,5 mg/kg/zi, apoi 0,25 mg/kg/zi 1-2
săptămâni).
➢ Retinopatia prematurului (fibroplazia retrolentală): necesită corectare laser
➢ Sechele neurologice de diferite grade.
Prognosticul depinde de: vârsta gestaţională, complicaţiile prezente, competenţa
secţiilor de terapie intensivă neonatală
În ultimii ani, se remarcă o scădere a mortalităţii prin BMH, prin monitorizarea
corectă a naşterilor premature, îmbunătăţirea calităţii asistenţei la naştere,
administrare de surfactant exogen, îngrijirea acestor copii în centre specializate.
Mortalitatea este în corelaţie cu vârsta gestaţională şi complicaţiile bolii.

TAHIPNEEA TRANZITORIE NEONATALĂ (TTN)

Sinonime: întârzierea resorbţiei lichidului pulmonar, detresa respiratorie tip II.
Incidenţă: 1-25%. Patogenie: în viaţa intrauterină plămânul este plin cu lichidul
pulmonar. În timpul naşterii, la trecerea fătului prin filiera pelvigenitală, toracele este
comprimat, facilitâdu-se eliminarea 1/3 din lichidul pulmonar. Restul lichidului
pulmonar este resorbit la nivelul circulaţiei limfatice în primele 24 ore după naştere.
Sindromul este secundar întârzierii resorbţiei lichidului pulmonar, având ca rezultat
scăderea complianţei pulmonare, a volumului curent (tidal) şi creşterea spaţiului mort.
Factori de risc: secţiunea cezariană, sexul masculin, diabetul matern
Tablou clinic: debut în primele 24 ore cu detresă respiratorie: tahipnee (peste 100
respiraţii/minut), tiraj intercostal, geamăt expirator, uneori cianoză (reversibilă la
administrarea de O2).
Tablou radiologic: aspect normal sau aspect de plămân “umed” cu opacităţi
perihilare sau alveolare, ocazional lamă de lichid pleural.
Tablou paraclinic: de obicei normal, fără hipoxie, hipercarbie sau acidoză
Evoluţia este favorabilă în 24 ore.
Diagnostic diferenţial: este dificil de făcut cu BMH în primele stadii. Evoluţia
favorabilă rapidă şi absenţa imaginii radiologice reticulonodulare pledează pentru
TTN
Tratamentul implică asigurarea confortului termic şi oxigenoterapie.

11
 SINDROMUL DE ASPIRAŢIE MECONIALĂ

Incidenţă: 5-15% din nou-născuţii la termen sau postmaturi

Factori predispozanţi: postmaturitatea, suferinţa fetală, nou-născutul SGA
Patogenie: hipoxia intrauterină determină eliminarea de meconiu în lichidul amniotic.
Prin gasp-urile intrauterine meconiul poate fi aspirat în căile respiratorii antepartum,
sau în momentul instalării primelor respiraţii postpartum. De regulă, nou-născuţii sunt
murdari sau impregnaţi cu meconiu. Aspiraţia de lichid amniotic meconial produce
obstrucţia căilor respiratorii şi pneumonie chimică. Obstrucţia poate fi totală,
producându-se atelectazii sau parţială (cu efect de supapă) rezultând emfizem
obstructiv şi pneumotorax. Acestea determină scăderea complianţei pulmonare,
perturbarea raportului ventilaţie-perfuzie având ca urmare: hipoxie, hipercapnie şi
acidoză metabolică.
Tablou clinic: este caracterizat prin detresă respiratorie cu tahipnee, geamăt
expirator, tiraj intercostal, torace în butoi, cianoză, raluri crepitante sau bronşice
diseminate, la un nou-născut cu lichid amniotic meconial şi care necesită reanimare
la naştere.
Tablou radiologic:
Se evidenţiază opacităţi cu zone de condensare pe ambele arii pulmonare, separate
de zone de emfizem, diametrul antero-posterior crescut, pneumotorax,
pneumomediastin.

Fig. 3. Aspiraţie de meconiu

Tratament
A. profilactic
➢ Depistarea precoce a suferinţei fetale, a sarcinilor postmature şi declanşarea
naşterii

12
➢ Aspirarea lichidlui amniotic meconial din faringe imediat după expulzia capului la
perineu
B. curativ: nou-născuţii fără asfixie, cu lichid amniotic meconial de consistenţă
scăzută, de obicei nu necesită tratament.
➢ Când meconiul are consistenţă crescută (piure de mazăre) este necesară
aspirarea traheei prin intubaţie orotraheală şi evitarea stimulării nou-născutului.
Aspiraţia masivă de lichid meconial necesită ventilaţie asistată convenţională,
uneori cu frecvenţă înaltă sau cu oxid nitric pentru combaterea hipercarbiei,
hipoxemiei şi acidozei. Pentru tratamentul hipertensiunii pulmonare se utilizează
Sildenafil (Viagra, Revatio) în doză de 1-2 mg/kg/doză, 2-3 zile.
➢ antibioterapie: pentru profilaxia sau tratamentul suprainfecţiei: Se utilizează
iniţial Ampicilina + Gentamicina sau o cefalosporină de generaţia a 3-a
asociată cu Amikacin.
Complicaţii:
- suprainfecţie bacteriană
- pneumotorax, pneumomediastin
- hipertensiune pulmonară persistentă
Evoluţie: deces rapid în aspiraţiile masive, evoluţie favorabilă în cazul tratamentului
precoce
Prognosticul depinde de gradul afectării neurologice şi al complicaţiilor pulmonare.

PNEUMONIA CU STREPTOCOC DE GRUP B (SGB)

Streptococul de grup B (SGB) - Streptococcus agalactiae este o cauză importantă de
morbiditate şi mortalitate perinatală determinând un spectru larg de afecţiuni, de la
colonizare asimptomatică la pneumonie, meningită şi şoc septic. La nou-născut se
conturează două forme clinice distincte ale infecției cu SGB, în funcție de momentul
debutului: forma clinică cu debut precoce (1-7 zile postnatale) și forma clinică cu
debut tardiv (peste 7 zile postnatale).
Pneumonia cu SGB a avut o incidență de 35%-55% înainte de anii 1990, dar
incidența acesteia a scăzut la aproximativ 10%, după introducerea antibioprofilaxiei
intravenoase intrapartum a infecției cu SGB. Semnele clinice de pneumonie
conturează detresa respiratorie: tahipnee, geamăt, tiraj inter/subcostal, cianoză, efort
respirator. Se pot asocia semne nespecifice de sepsis: tahicardie (> 160 bătăi/min),
hipotensiune arterială (TA medie <30 mm Hg) iar la nou-născutul matur se pot asocia

13
semne de hipertensiune pulmonară persistentă.
Imaginile radiologice sugestive pentru deficitul de surfactant și prezența infiltratelor
care sugerează pneumonia congenitală sunt descrise la o treime din nou-născuții cu
infecție precoce cu SGB, dar pleurezia și cardiomegalia sunt rare. În general,
diagnosticul diferențial radiologic cu tahipneea tranzitorie și boala membranelor
hialine este dificil. Inițierea terapiei antimicrobiene materne intrapartum se asociază
cu semnificativ mai puține cazuri cu imagini radiologice caracteristice pentru
pneumonie.
Diagnosticul de pneumonie cu debut precoce se stabilește pe baza datelor
anamnestice (febră maternă intrapartum, colonizare maternă cu SGB, membrane
rupte prematur, corioamnionită), a semnelor clinice (detresa respiratorie, stare
septică), pe baza aspectului radiologic patologic (voalarea câmpurilor pulmonare,
focare bronhopneumonice diseminate, aspect de boala membranelor hialine) și a
datelor de laborator (izolarea GBS din hemocultură, aspirat gastric, aspirat traheal,
culturi periferice). Hemoculturile pot fi negative la 50% din nou-nascuții cu
pneumonie.
Când SGB este identificat ca unic agent cauzal și antibiograma arată sensibilitate la
penicilină, se recomandă tratamentul cu Penicilina G ca monoterapie. Toți nou-
născuții cu infecție cu SGB vor fi îngrijiți în compartimente de terapie intensivă
neonatală, unde se va asigura confort termic în incubator cu servo-control,
monitorizare complexă (cardio-respiratorie, tensiune arterială, temperatură,
pulsoximetrie, gaze sanguine, reziduu gastric, glicemie, scaune, diureză, monitorizare
cerebrală). Nou-născuții vor fi izolați, iar personalul va respecta cu strictețe
precauțiunile universale de profilaxie a răspândirii infecțiilor. În funcție de gravitatea
formei clinice, tratamentul de susținere pentru nou-născuții cu infecție cu SGB poate
include suport ventilator neinvaziv (CPAP) sau invaziv prin intubație endotraheală
(ventilație mecanică, ventilație cu frecvență înaltă), administrare de surfactant. Este
necesară recunoașterea promptă și tratamentul șocului (volumexpanderi, inotropice),
menținerea echilibrului hidroelectrolitic (uneori restricție de lichide), tratamentul
anemiei și trombocitopeniei prin transfuzii de produse sanguine (plasmă, masă
eritrocitară, concentrat trombocitar), corecția hipoglicemiei, hipocalcemiei, a acidozei
metabolice și tratamentul eficient al convulsiilor.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

14
1. Asociaţia de Neonatologie din România, Colegiul Medicilor din România,
Comisia de Obstetrică şi Ginecologie, Ministerul Sănătăţii, Comisia
Consultativă de Pediatrie şi Neonatologie. Managementul sindromului de
detresă respiratorie prin deficit de surfactant. Ghid naţional 2011, ISBN 978-
973-632-714-8
2. Bhakta KY: Respiratory distress syndrome. In Cloherty JP, Einchenwald EC,
Stark AR: Manual of Neonatal Care. 6th Ed Philadelphia Lippincott Williams
and Wilkins 2007; 323-330
3. Cloherty J.P, Eichenwald E.C, Stark A R: Assesment of the Newborn Hystory
and Physical Examination of the Newborn. In: Manual of Neonatal Care,
sixth ed, Lippincott Williams&Wilkins Philadelphia, 2008, 59-72, 228- 237,
309-315, 317-323, 518-528.
4. Escobedo M: Moving from experience to evidence: changes in US Neonatal
Resuscitation Program based on International Liaison Committee on
Resuscitation Review. J of Perinatol 2008; 28: S35-S40
5. Gomella TL: Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome).
In Gomella TL: Neonatology: Management, Procedures, On-call Problems,
Disease, and Drugs. 6th Ed Lange Clinical Science 2009; 477-481
6. Gomella TL: Respiratory Management in Gomella TL Neonatology:
Management, Procedures, On-call Problems, Disease, and Drugs. 6th Ed
Lange Clinical Science 2009; 48-67
7. Morley CJ: Respiratory distress syndrome. In Polin RA, Yoder MC:
Workbook in Practical Neonatology. 4th Ed WB Saunders Co Philadelphia
2007; 129-150
8. Moss M, Thompson RT: Definitions and clinical risk factors. In Choi AMK:
Acute Respiratory Distress Syndrome. 2nd Ed Informa Healthcare NewYork
2009; 9-201
9. Stoicescu S: Sindromul de detresǎ respiratorie. In Stoicescu S. Boli
pulmonare neonatale. Ed Universitară Carol Davila Bucureşti 2009; 85-100

15