Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Ureterele : Nou-născut = 5--7 cm, traiect sinuos ; 2 ani = dublare la10--14 cm; adult = 27-30 cm. Fibrele
musculare și elastice a ureterelor și a bazinetelor slab dezvoltate la sugar ce favorizează staza și
infecția,în special la prematuri Vezica urinară: organ abdominal pelvin : NN = 80 ml ; 1 an = 100 ml; 2 ani
=140 ml; 3 ani =160 ml; adult = 300 --400 ml;
Vezica urinara Peretele anterior al vezicii este în raport cu peretele abdominal la naștere. La sugarul
mic vîrful vezicii se află la jumătatea distanței dintre ombelic și pubis. După un an vezica coboară în
bazinul mic iar peretele său anterior se găsește posterior de pubis.
La nivelul mucoasei-epiteliul de trecere este mai subțire,cu apărarea antibacteriană locală redusă. La
nivelul submucoasei-este bogat vascularizată.
La nivelul muscular-dezvoltare slabă a musculaturii,fibrele musculare lungi sunt mai dezvoltate ca cele
circulare. În cadrul proceselor inflamatorii se dezvoltă mai rapid refluxul vezico-ureteral. Uretra -Uretra
feminină la naștere -1,5 cm lungime și 4 mm grosime,la pubertate 3,5-4,5 cm lungime. -Uretra masculină
la naștere are o lungime de 5 cm, 15 cm la pubertate.Stricturile fiziologice ale uretrei masculine sunt mai
accentuate la copil decît la adult
. Proveniență – mezoblastul intermediar. Glomerulii :- neomogenitate de mărime ( juxtamedulari >
corticali ; - imaturitate structurală: ghemul capilar puţin dezvoltat; - aspectul imatur al nefronului se
menţine câteva luni după naştere .
FUNCŢIONAL rinichiul n.n. şi sugarului se caracterizează prin: - filtratul glomerular redus pînă la 2 ani; -
reabsorbția glucozei redusă(glucozurie fiziologică).; - capacitate redusă de transport tubular a apei,
electroliţilor şi H+; - excreţie redusă a Na din dietă (tendinţa la retenţie de Na); - pragul renal scăzut
pentru bicarbonaţi (excreţie excesivă de bicarbonat cu retenţie de H+) în special la prematuri (cauză de
acidoză metabolică); - manipulare redusă a apei la nivel tubular ( tendinţă la retenţie hidrică în caz de
supraîncărcare şi la deshidratare în caz de aport hidric deficitar). - capacitate de concentrare a urinii
redusă.
* Particularităţi ale funcției renale la copil -Filtratul glomerular redus pâna la circa 2 ani -Reabsorbţia
glucoizei, aminoacizilor, fosfaților redusă (glucozurie fiziologică) -Capacitate redusă de transport tubular
a apei, electroliţilor, şi ionilor de H + - Excreţie redusă a Na din dietă (tendinţa la retenţie de Na, nu sare
până la 2 ani) - Manipulare redusă a apei la nivel tubular (tendinţă la retenţie hidrică în caz de
supraîncărcare şi la deshidratare în caz de aport hidric deficitar) - Reglarea echilibrului acido-bazic la
copil mic imatur: prag renal scăzut pentru bicarbonaţi (excreţie excesivă de bicarbonat cu retenţie de H
+ ), în special la prematuri (cauză de acidoză metabolică frecventă) - Capacitate de concentrare a urinii
redusă, în special la prematuri, maturizare definitivă circa 9-12 ani - Imaturitatea mecanismelor de
reglare a funcțiilor renale (nervos, hormonal) . Ontogeneza sistemului reno-urinar: 3 stadii succesive: -
pronefros din săpt. 3 - mezonefros din săpt. 4 - metanefros săpt. 4–32.
Nefrogeneza este finalizată către săpt. 36 gestație.Către săpt.9 rinichiul începe să funcționeze, sunt mai
sus de bifurcația aortei .
Corpii cetonici nu se găsesc in urină normală. Dar dupa cum s-a arătat la diagnosticul de laborator al
diabetului, concentrația lor urinară crește foarte mult in diabetul zaharat netratat. Și alte cauze pot sa
crească concentrația corpilor cetonici din urină: infecții microbiene, intoxicații grave, dupa un post
prelungit sau dupa un regim alimentar sărac in dulciuri si bogat in grasimi, in cursul sarcinii, dupa
vărsături prelungite. Unele medicamente luate de bolnavi produc o reacție falsa pentru corpii cetonici.
Prezența corpilor cetonici se noteaza cu 1-3 plusuri.
Celulele epiteliale sunt rare in mod normal, dar in infecțiile vezicii urinare și ale rinichiului pot deveni
numeroase.
Leucocitele sunt celule sanguine albe, care au trecut in urina din sînge (leucociturie) de obicei cu ocazia
unei infecții urinare acute sau cronice . Hematiile indică o sîngerare la nivelul cailor urinare sau ale
rinichilor. Infectiile urinare , calculii urinari, tumorile, bolile de sînge, sunt insotite de eliminari de sange
in urina (hematurie). Uneori hematuria este așa de mare incît sîngele care coloreaza urina, producînd
cheaguri, se vede si cu ochiul liber. Dar sunt persoane care prezinta hematurie fară a avea vreo boală
oarecare (hematurie congenitală). 24 Cilindrii urinari sunt niste formatiuni cilindrice care apar numai in
cazurile de boli are rinichilor (glomerulonefrita, nefroza).
Cristalele urinare de natură minerală sau organică se gasesc la toate persoanele. Insa sunt persoane care
elimină aproape permanent cristale numeroase de acid uric si de oxalat de calciu. Si unele medicamente
(sulfamildele) pot să se elimine sub forma de cristale, perturbînd filtrarea urinei la nivelul rinichiului.
Radiografia simplă: conturul și dimensiunile renale, calculi radioopaci, calcificări, mase tumorale.
Cistoscopia: permite vizualizarea directã a vezicii urinare prin cistoscop: inflamații, tumori (cu biopsie
sau extirpare), calculi (cu extragere).
Puncția -biopsie renalã: permite diagnosticul morfologic al bolilor renale (glomerulare, tubulo-
interstițiale sau vasculare). Se efectueazã sub control ecografic. Preparatul se examineazã în microscopie
opticã, electronicã, imunofluorescențã
SEMNE POSIBILE
sugar care plânge frecvent
sugar nesatisfăcut la sfârşitul suptului
mese foarte frecvente
mese foarte lungi
sugar care refuză sânul
sugar cu scaune tari, uscate sau verzui
sugar cu scaune rare, în cantitate mică
la stoarcerea sânului nu vine nici o picătură de lapte
sânii nu şi-au mărit volumul (în timpul sarcinii)
lactaţia nu s-a instalat (după naştere)
SEMNE SIGURE
Creştere în greutate nesatisfăcătoare
sub 500 grame/lună
greutatea mai mică decât la naştere după 2 săptămâni de viaţă
sub 6 micţiuni pe zi, urină galbenă şi puternic mirositoare
Urină concentrată, în cantitate mică
FIBROZA CHISTICA (FC) – este o boala monogenica sistemica cu afectarea glandelor exocrine
(respirator, digestiv, reproductiv) care produc o secreţie vîscoasa, saraca in sodium si apa, cu
obturarea canalelor excretorii (pancreatice, bronsice etc.), evoluţia grava si prognostic nefavorabil.
MALADIA ESTE CAUZATA DE MUTATIA GENEI CFTR(PROTEINA TRANSMEMBRANICA REGLATOARE).
Lipsa proteinei CFTR determina deficit de secretie activa a ionilor de Cl, incapacitatea celulelor de a
secreta lichid (Na+H2O), absorbţia crescuta de apa (epiteliu respirator, intestinal). Secretiile celulelor
exocrine vor fi anormale, viscoase, lipicioase,deshidratare, greu de mobilizat (conţinut scazut de Cl,
Na, H2O, bogat in Ca, proteine). Are loc stagnarea, acumularea de mucus şi obstruarea canalelor
excretorii pancreatice, bronhiilor mici, cailor biliare cu MANIFESTARI CLINICE IN F.C.
Clasificaţia (este convenţionala)
1.Forma pulmonara 15-20%
2. Forma intestinala 5% 3. Forma mixta 75-80% Manifestari digestive sunt prezente la 80-90% din
bolnavi: insuficienţa pancreatica exocrină, ileus, sindrom de malabsorbţie, afectari hepatobiliare.
Ileus meconial, prezent la circa 10-15%. Se datoreaza acumularii de meconiu viscos, cu conţinut
scazut de apa si bogat in proteine, obstrucţia ileonului distal. Se manifesta prin lipsa meconiului in
primele 24-28 ore, varsaturi cu bila, distensie si meteorism,deshidratare, rar perforaţie-peritonita.
Radiologic: dilatarea anselor intestinale, nivele hidroaerice in intestinul subtire, absenţa aerului in
colon, la nivelul ocluziei-fenomenul ”Sticla mata”.
Manifestarile sindromului de malabsorbţi
Diareea cronica: scaune steatoreice nedigerate, voluminoase –polifecalie, pastoase-aspect grasos,
lucioase, fetide, aderente (lasa pete grase). Rar constipaţii cu scaunele voluminoase, fetide,
lipicioase, cu multe grasimi neutre. Se asociaza malnutriţia staturoponderala, abdomen marit în
volum. Important –copilul are “sudoare sarata”! Poate fi prolaps rectal.
Manifestari hepatobiliare – sindromul de bila groasa cu icter colestatic prelungit la nounascut si la
sugarul mic. La copil mare ciroza multilobulara .
Mamifestarile respiratorii în FC. Mamifestarile respiratorii sunt prezente la circa 90% din bolnavi,
debuteaza precoce, determina evoluţia bolii. 61 Manifestarile pulmonare sunt consecinţa acumularii
de mucus in bronhii, atelectazii, incapacitatea mucociliara de a elimina mucusul si germenii
patogeni. Semnele de baza sunt tusea, dispneea, wheezengul, infecţia recurenta, insuficienţa
respiratorie. Aspectul fizic al toracelui caracteristic: forma globuloasă, stern proeminent, spate
cifotic.
Alte manifestări în FC: Sterilitate masculină prin azoospermie-poate fi semn unic la bărbaţi; Crize de
deshidratare prin pierderi de sodiu, apă, la călduri mari; Manifestări cardiace, endocrine (diabet
zaharat), osteoarticulare etc.
Tratamentul în fibroza chistică I.
Terapia bolii pulmonare prin: Antibiotice pentru infecţia respiratorie Drenajul şi menţinerea
permiabilităţii căilor respiratorii prin inhalarea de aerosoli, mucolitice, fiziokinetoterapie
Tratamentul antiinflamator II
.Terapia nutriţională: Regim igieno-dietetic Substituţie cu enzime pancreatice Suplinirea cu vitamine,
minerale
III.Tratamentul complicaţiilor Terapia nutriţională Dieta hiperproteică, hiperglucidică, normală
pentru lipide. Pentru sugar: Alfare, Portagen,Pregestemil, Humana; Clinutren -junior pentru copiii de
1-3 ani. Regim hidric de 2-3 litri pe zi. Pentru perioada caldă a anului –supliment de sare până la 1-4
grame în zi.
Definiţie –sindrom clinic datorat incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii
metabolice tisulare sau asigurarea acestui debit cu preţul unor presiuni diastolice excesive. Cordul
are două funcţii
1. Sistolică – asigură realizarea unui debit sanguin sistemic adaptat nevoilor de irigaţie ale
ţesuturilor şi organelor
. 2. Diastolică – realizarea unei umpleri ventriculare normale. IC se manifestă prin: 76 Afectarea
funcţiei de pompă cardiacă şi DC sau inadecvat. Stază pulmonară şi sau sistemică. Scădera toleranţei
la eforturile fizice. Retenţie hidro-salină în organism. Reducerea speranţei de viaţă.
Etiologie. (diferita pe grupe de virsta)
La orice virsta: suprasolicitare de volum, anemie severa, septicemia, pneumonie, cardita,
cardiomiopatie, tulburari de ritm.
Suplimentar la nou-nascuti: malformatii cardiace congenitale ( stenoza aortica critica, SIA, sd. De
hipoplazie a cordului stg., DAP, atrezie pulmonara, deschidere anormala a venelor pulmonare in
totalitate, TVM, fistule a-v), asfixie perinatala, hipocalcemie, hipotiroidie.
Suplimentar la sugar: malformatii cardiace cong.( DSV, canal AV, DAP, SIA, fistula a-v, sd. Bland-
WhiteGarland)
+++Suplimentar la copii si tineri: hipertensiunea cronica pulmonara sau arteriala, sd.awasaki,
hipertiroidie.
Patogenia.
Esenţialul este reprezentat în concepţia fiziopatologică actuală de activitatea neurohormonală cu
participarea
: aldosteronului;
sistemului endotelinic
peptidelor natriuretice
vasopresinei, care induce vasoconstricţie periferică, retenţie hidrosalina modificări structurale şi
funcţionale ale organelor şi sistemelor. Sistemul renină-angiotenzină: angiotensina II este cel mai
puternic peptid vasoconstrictor cunoscut, care se formează sub acţiunea enzimei de conversie a
angiotensinei – angiotensin converting enzyme (ACE). ACE este plasată în organe şi ţesuturi,
microcirculaţie, endoteliu muscular. Angiotensina II este responsabilă de hipertrofiacardiacă
compensatorie. Nivelul seric al ACE creşte de 5-6 ori în IC . Peptidul natriuretic atrial (PNA) - hormon
peptidic de origine cardiac
: apare ca răspuns la distensia atrială şi menţine homeostazia sodiului;
contracarează efectul vasoconstrictor al angiotensinei prin acţiunea sa vasodilatatoare;
este recunoscut în prezent ca un marcher important de IC;
are acţiune inotrop negativă;
este un factor inhibitor al creşterii miocardice
. Citokinele inflamatorii. S–a demonstrat: nivelul seric ridicat al factorului de necroză tumorală
(TNF) şi interleucinei 6; printre multiplele acţiuni ale acestor citokine se recunoaşte şi acela de
efect inotrop negativ, asociat cu creşterea permeabilităţii capilare.
Tabloul clinic
La orice virsta: tahipnee, dispnee nocturna, tuse cronica, transpiratii, tahicardie, extremitati
recimarmorate,timp de recolorare prelungit, cianoza, hepatomegalie constanta asociata cu edeme
periferice si turgescenta venelor jugulare, crestere ponderala rapida, ritm de galop, suflu sistolic de
insuficienta tricuspidiana sau insuf. Mitrala functionala, accentuarea zg. 2 la AP. Suplimentar la
nou-nascuti si sugari: tulburari de crestere, de alimentatie ( dificultate de supt) , plinsete fara
putere, refuzul biberonului, regurgitatii,voma.
Suplimentar la copii/tineri: activitate corporala diminuata( intrebat despre urcatul scarilor, jocul cu
alti copii), tuse, raluri umede pe ambele arii pulmonare.
Semne caracteristice maladiei de fond
TRATAMENT
• Dieta hiposodată şi restricţii de lichide în prezenţa semnelor de IC , aport crescut de K;
• Tratamentul nonfarmacologic: sfaturi şi măsuri generale; antrenamente fizice
• Tratamentul medicamentos: IECA; antagonişti ai aldosteronului; diuretici de ansă; glicozide
cardiotonice; β adrenoblocante
. Tratament chirurgical sau intervenţional în MCC, ablaţie prin cateter în tahiaritmii severe,
implantare de 77 cardiostimulator permanent în bloc total AV
Tratamentul medicamentos cu IECA în ICC Sunt indicate la toţi pacienţii cu IC.
• Captopril per os; nou-născut: 0,1-0,5 mg/kg doză, fiecare 8 ore, sau poate fi repetat la 6-24 ore
interval, maximum 4 mg/kg/zi; sugar: 0,5-0,6 mg/kg/doză, repetat la 8-12 ore, interval; maximum 6
mg/kg/zi; copil: 0,1 -0,3 mg/kg/doză, repetat la 6-8 ore, interval; maximum 6 mg/kg/zi; adolescent:
6,25-12,5 mg/doză, repetat la 8-12 ore, interval; maximum 50-75 mg/doză.
• Enalapril (în IC refractară): per os : 0,1-0,5 mg/kg/zi în 1-2 prize;
• Enalaprilat i.v.: 0,005-0,01 mg/kg/doză repetat la 8-24 ore
Profilaxia
• Tratamentul HTA juvenile în stadiile incipiente
• Evaluarea regulată a copilului cu risc de CMP în anamneză familială
• Depistarea precoce a pacientului cu risc de boală, în stadiu asimptomatic al IC (malformaţie
cardiacă valvulară asimptomatică, hipertrofie sau fibroză de ventricul stâng, dilatarea ventriculului
stâng sau micşorarea contractilităţii ş.a)
• Tratamentul intervenţional sau chirurgical oportun al copiilor cu MCC până la apariţia semnelor de
IC.
• Tratamentul corect al aritmiilor cardiace la copil cu risc de dezvoltare a sindromului de IC
DEFinitie. LES este o afectiune cr caracterizata printr-un proces inum inflamator difuz, care implica o
serie de organe. Boala este insotita de producera multipla de autoanticorpi.
Etiologia. Cauza bolii este necunoscuta; factori predispozanti sunt factorii genetici, hormonali si
imunologici. In producera LES sunt implicate si genele care controleaza nr receptorilor C3b de pe
hematii si care sete redus in aceasta maladie. la sexul femenin se constata niveluri mai sporite de
metaboliti estrogeni, acestea au capacitatea de a modula reactivitatea imuna nu numai la nivelul
limfocitelor dar si la nivelul sistemului reticuloendotelial. Din factorii de mediu sunt implicate RU,
virusii si medicamentele; etiologie virala – este argumentata serologic, morfologic . etiologia
medicamentoasa care induce boala sunt hidrolazina, procainamida, d- penicilina, sarurile de aur,
ect. 115
Tablou clinic . debutul maladiei poate fi acut sau insidios. In debut acut apare brus cu afectarea
multisistemica iar cel insidios tabloul clinic este sarac, se completeaza in evolutie. In perioada de
stare se depisteaza: manifestari cutanate – eritem in fluture localizat pe piramida nazala, eruptia
apare mai frecvent dupa insolatie, eritemul se poate extinde pe frunte, barbie si git. La extremitati
apar macule eritematoase, apoi pot aparea leziuni urticariene, edem angioneurotic, leziuni buloase,
fenomenul Raynaud, ulcere pe mucoasa gurii, nasului sau palatului, alopecia, parul este uscat, fragil;
manifetarile osteoarticulare si musculare – suferinta articulara (atralgii, artrite). Artrita neeroziva cu
redoare matinală, in perioada acuta apar noduli subcutanati; poliserozita se manifesta pericardita cu
dureri toracice, fracaturi pericardice, determinind rareori tamponada cordului, pleurizia, peritonita
rar intilnita; manifestari renale – glomerunefrita lupica , sdr nefrotic, IR, HTA; manifestarile
pulmonare – asimptomatic sau cu semne de dispnee, cianoza, raluri subcrepitante; manifestarile
acrdiovasculare – IC, afectarea coronarelor si pericardului, poate fi afectata valva mitrala;
manifestari neuro –psihice - convulsii, tulburari psihice, confuzie, halucinatii, paralizie de nervi
cranieni; manifestari digestive – greata, voma, anorexie, dureri abdominale, hepatomegalii;
manifestari hematologice - anemia, trombocitopenia si leucopenia
Tratamentul : Antiinflamatoare(Aspirina,ibuprofenul),
Antimalarice(hidroxiclorochinul),Corticosteroizi(prednizolon,metiprednizolon.triamcinolon-0,5-
2mg/kg/zi ).Imunosupresoare(ciclofosfamida -10-15mg/kg/zi sau 1g/m2 i/v timp de 1 luna;
azotrioprina-1-2,2mg/kg timp de citeva luni sau ani. Plasmofereza!!! Administrarea vit.A,B,E
Prognostic-depinde de evolutia bolii.in formele grave este rezervat.Supravegherea copilul se afla la
evidenta