1. Ontogeneza sistemului imun.

Particularităţile anatomo-fiziologice ale sistemului imun

la copii. Organele şi funcţiile sistemului imun. Perioadele critice în dezvoltarea imuno-
reactivităţii copilului. Metodele de examinare a sistemului imun la copii. Semiologia
afecţiunilor sistemului imun la copil.
Sistemul imun reuneşte organele, ţesuturile şi celulele, care asigură apărarea organismului uman de
substanţe genetic străine (antigeni) de origine exogenă sau endogenă. Funcţia SI constă în identificarea
Ag şi generarea unui răspuns specific – sinteză de anticorpi, acumulare de limfocite sensibilizate, care îl
vor neutraliza, distruge şi elimina din organism.
Componentele Sistemului Imun
1. Organele Limfoide:
a) Centrale
b) Periferice
2. Componente Umorale
a) Nespecifice
b) Specifice
3. Componente Celulare
a) Nespecifice
b) Specifice
Organele limfoide centrale (primare) sunt reprezentate de:
- măduva hematogenă
- timus
Organele limfoide periferice (secundare) sunt reperezentate de:
- Splină
- Ganglioni limfatici
- Ţesutul limfoid asiciat mucoaselor

Perioadele critice în dezvoltarea Sistemului Imun

Sunt perioadele, când sistemul imun ale organismului în creştere şi dezvoltare generează răspunsuri
paradoxale sau neadecvate la stimulul antigenic:
I-a perioadă critică – prima lună de viaţă.
II-a perioadă critică – de la 3 la a 6 luni de viaţă.
III-a perioadă critică – al doilea an de viaţă.
IV-a perioadă critică – de la 4 la 6 ani de viaţă.
V-a perioadă critică – perioada adolescenţei.
Prima perioadă critică – prima lună de viaţă. Se atestă o activitate diminuată a fagocitelor. Limfocitele
sunt capabile să reacţioneze la stimulul antigenic şi la acţiunea mitogenilor. Imunitatea umorală este
asigurată de IgG materne.
A doua perioadă critică – de la 3 la a 6 luni de viaţă. Anticorpii materni dispar din plasma copilului, ca
răspuns la stimulul antigenic se sintetizează IgM proprie. Dificitul de IgA predispune la infecţii frecvente
ale căilor respiratorii (virale). Celulele imunocompetente au o activitate diminuată. În această perioadă se
manifestă imunodeicienţele primare.
A treia perioadă critică – al doilea an de viaţă. Sistemul imun este pe deplin funcţional. Creşte
capacitatea de sinteză a IgG, dar mecanismele locale de apărare mai rămân insufficient dezvoltate.
Aceasta menţine receptivitatea înaltă a organismului copilului la diferiţi agenţi patogeni.
A patra perioadă critică – de la 4 la 6 ani de viaţă. Sinteza anticorpilor, cu excepţia IgA, atinge nivelul
adultului. Concomitent creşte şi titrul IgE. Activitatea factorilor locali de apărare rămâne diminuată. La
această vârstă se manifestă clinic deficienţele imune congenitale tardive.
A cincia perioadă critică – perioada adolescenţei. Hormonii gonadieni secretaţi în această perioadă
inhibă racţiile imune. Ca rezultat se pot dezvolta patologiile autoimune şi limfoproliferative. Se atestă o
creştere a receptivităţii la diverşi agenţi micobieni.
Semiologia afectării Sistemului Imun
Sunt posibile trei tipuri de afectare a funcţiilor acestui sistem:
- defectul unei verigi a SI (imunodeficienţe primare şi secundare);
- autoagresia contra structurilor normale a organismului uman (boli auoimune şi boli prin
imunocomplexi);
- disfuncţii în cadrul cărora unele funcţii ale SI sunt exagerate în detrimentul altora (sindroame
limfoproliferative);
Stările de imunodeficienţă apar ca rezultat al abolirii funcţiei unei sau mai multor verigi ale SI. Sunt stări
de imunodeficienţă primară (înăscute) şi secundară (dobândite). Stările de imunodeficienţă primară sunt
determinate de: afectarea primară a T-limfocitelor afectarea primară a B-limfocitelor afectare combinată a
T- şi B-limfocitelor Incidenţa sumară a stărilor de imunodeficienţă primară este de 2:1000, 50-70% fiind
defecte primare a sistemului B-limfocitar, 5-10% ale sistemului T-limfocitar.

Metode de examinare: Inspecţia. Palpare(consistența, mobilitatea, dimensiunile, sensibilitatea)

2. Asfixia la nou-născuţi. Clasificarea. Etiologia. Patogenia asfixiei. Scorul Apgar. Terminologia

(Apnea primară şi secundară, hipoxia perinatală. Depresia cardio-respiratorie).

Asfixia se defineste prin lipsa instalarii respiratiei spontane si eficiente in primele 60 de secunde dupa
nastere, ca urmare a sistarii schimburilor placentare si pulmonare. Denumirea de asfixie provine din
limba greaca, unde “sphyzein” semnifica “oprirea pulsului”.
Etiologia asfixiei perinatale – este determinata de urmatorii factori:
Factori materni ce actioneaza in timpul travaliului:
-  Contractii uterine puternice sau travaliu laborios care duc la bradicardie maxima asociata cu
hipotensiune arteriala
- Decubit dorsal excesiv al parturientei (compresia venei cave inferioare prin uterul gravid)
-  Hipo - sau hipertensiunea arteriala
- Anemie severa
- Boli pulmonare
- Anestezie generala (NO2)
- Diabet, epilepsie
Factori fetali si placentari:
- Compresiune mecanica a cordonului ombilical (prolabare)
- Circulatie utero – placentara deficitara (boli cardiace, preeclampsie, eclampsie)
- Modificari ale circulatiei feto – placentare in timpul travaliului (pensarea cordonului ombilical,
spasme ale vaselor ombilicale)
- Reducerea suprafetei de difuziune in travaliu (dezlipire prematura de placenta)

Scorul Apgar se estimeaza la 1 minut si 5 minute. Scorul Apgar la 1 minut informeaza despre statusul
nou - nascutului la nastere.
A. Aspect – culoarea roz, cianotic, marmorat.
P. Puls – frecventa cardiaca.
G. Grimase – raspuns la aspiratia nasului si a gurii.
A. Activitate mororie – flexia antebratelor pe brate, flexia membrelor inferioare.
R. Respiratie – s viguros, gasping, absenta respiratiei.
Fiecare parametru este evaluat cu 0, 1, 2 puncte, care insumate dau un scor de 10 , ce cuantifica cea
mai buna posibilitate.Apgarul sub 3 la 1 minut , implica asfixia.Scorul Apgar la 5 minute, evalueaza
raspunsul la resuscitare.
In functie de scorul Apgar la 1 minut: un scor de 6 -7 sugereaza hipoxie usoara, un scor de 3 – 6, o
hipoxie medie, iar un scor sub 3 , semnifica o hipoxie severa.
3. Boala celiacă. Etiologie. Patogenie. Tabloul clinico-paraclinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

O afecțiune a int. subț.( în special a jejunului) determinată de intoleranța la gluten și la proteinele înrudite.
Etiopatogenia: plurifactorială.
Teoria genetică explică că HLA este un component obligator, dar nu totdeauna sufi cient pentru
penetrarea cazului. Susceptibilitatea genetică faţă de boala celiacă este poligenică, adesea dependent de
haplotipurile HLA, DQ2, DQ8.
Teoria enzimatică defi nește boala celiacă drept maladie determinate de insufi cienţa peptidelor de pe
marginea în perie a enterocitelor, responsabile de scindarea prolaminelor, și anume – a peptidazei
glutamil-ciclotransferazei. Efectul toxic al gliadinei este, fără îndoială, unul realizat prin mecanisme
imunologice sensibilizate de o predispunere ereditară.
Teoria imunologică apreciază boala celiacă drept o consecinţă a hipersensibilizării mucoasei intestinale,
în special a jejunului și duodenului, faţă de gluten. În boala celiacă, mucoasa intestinală răspunde la
prezenţa nutrientelor gluten-componente prin sinteză activă de anticorpi, argumentând astfel prezenţa
unui defect imun, genetic determinat al interacţiunii dintre prolamine, mucoasa jejunului și cea a
duodenului.
Tabloul clinic:
Manifestările clinice debutează într-o durată de la 2 până la 4-8 săptămâni după introducerea produselor
gluten-componente (griș, biscuiţi, ovăz etc.) și, ca regulă, se realizează în a doua jumătate a primului an
de viaţă. Dar sunt copii la care manifestările clinice debutează la vârsta de 2-3 ani.
La copiii de până la 2 ani, în câteva săptămâni sau luni se instalează
un ansamblu clinic care asociază clasic diaree cu polifecalie, distensie abdominală (abdomen mărit în
volum), încetinirea sau falimentul creșterii și malnutriţie mai mult sau mai puţin severe. Diareea din boala
celiacă este cu scaune repetate de la 1 la 5-6 în zi, dar, de cele mai dese ori, este moderată – 3-4 ori în zi.
Scaunele au consistenţă păstoasă, sunt lipicioase (aderă de vas), de culoare galbenă, acolice și lucioase
datorită incluziunilor lipidice (steatoree) neprelucrate, cu miros fetid.
La copiii mai mari simptomatologia digestivă se amplasează, ca regulă, pe al doilea plan. Sunt prezente
statura mică, osteoporoza, anemia, iar diareea (uneori constipaţia), disconfortul abdominal, schimbarea în
rău a poft ei de mâncare pot fi descoperite la un interogatoriu orientat și întreţinut cu deosebit tact. O atare
prudenţă trebuie respectată atunci când este vorba despre formele silenţioase (atipice) ale maladiei, care
sunt cu atât mai frecvente, cu cât copiii sunt mai mari.

Formele clinice ale bolii celiace: tipică, atipică, silenţioasă și

latentă.

Forma tipică se manifestă prin diaree, abdomen mărit, retard staturo-ponderal, la care se pot asocia
anorexie, vome, dureri abdominale.
Manifestările formei atipice a bolii celiace: Manifestările osteomusculare (hipoplazie dentară,
osteoporoză), Manifestările hematologice (episoade de epistaxis, echimoze, gingivoragii) Manifestările
muco-cutanate (aproape fi ecareal 5-lea copil. Copiii au tegumentele uscate, palide, dar acestea pot fi și
hiperpigmentate, amintind schimbările cutanate din pelagră. Tegumentele celiacilor, datorită gradului
sporit de hipotrofi e, se prezintă prin așa -numitele „haustre cutanate”, care se defi nesc prin turgorul fl
asc, „atârnarea” plicilor cutanate, în special în regiunea foselor inghinale și axilare. Defi citul de vitamin
A se exteriorizează prin hiperkeratoză cutanată, iar cel al vitaminei K – prin echimoze cutanate.
Manifestările neurologice sunt complexe și polivalente. Datorită carenţelor severe prelungite de tiamină,
piridoxină și cianocobalamină, copiii cu boală celiacă fac neuropatii periferice, în deosebi, senzitive,
parestezii, astenie, ataxie. Manifestările endocrine prin nanism izolat, uneori cu infantilism, se manifestă
la 8-20% din copiii cu atrofi e vilozitară. În boala celiacă suferă și funcţia suprarenalelor, insufi cienţa
cărora se poate manifesta prin hipotonie marcată, pigmentaţie caracteristică etc. Se sugerează prezenţa
hiperaldosteronismului primar.
Forma silenţioasă întrunește cazurile când mucoasa intestinală, deși prezintă leziuni tipice bolii, nu se
exteriorizează prin manifestări clinice. O atare formă a bolii este comună pentru circa 10-15% din rudele
de gradul I ale copiilor cu boală celiacă și prezintă interes diagnostic, întrucât există pericolul ca maladia
să fi e diagnosticată doar retrospectiv, după instalarea complicaţiilor maligne ale bolii.
Forma latentă evoluează fără manifestări clinice și fără leziuni ale mucoasei intestinale, în ea fi ind
pozitivi doar markerii serologici (Ac) specifi ci ai bolii. Cu timpul, copiii cu forma dată a bolii dezvoltă
atrofi a intestinală, care se vindecă odată cu ordonarea regimului agluten.
Diagnostic
Examenul endoscopic (jejunoscopia) arată o mucoasă palidă, cu atrofi e parţială sau totală.
Biopsia intestinală rămâne a fi una din examinările cheie ale diagnosticului. Vilozităţile intestinale sunt
atrofi ce sau subatrofi ce, scurtate, criptele se adâncesc (din contul așa-numitei „hipertrofi I
regeneratorii”), se atestă creșterea numărului de limfocite intraepiteliale, infiltraţie limfocito-plasmocitară
abundentă.
Testele serologice Anticorpii antiendomisiali – EMA de tipul IgA se determină la pacienţi cu o mucoasă
încă „normală” și este un marker precoce al bolii celiace „latente”. Prezenţa EMA, după o dietă
aglutenă, se pune în raport cu persistenţa leziunilor mucoasei și este fals negativă în carenţa congenitală
sau dobândită de IgA. Normalizarea EMA este lentă timp de 6-12 luni.

4. Principiile de tratament în diferite forme de bronşită la copii.

BRONŞITA ACUTĂ
antipiretice: paracetamol – în sindrom febril (mai mare de 38,50C)
mucolitice şi expectorante: ambroxol, bromgexin, ceaiuri expectorante
terapie simptomatică (în meteorism, vomă, deshidratare)
BRONŞITA OBSTRUCTIVĂ
bronhodilatatoare: salbutamol: inhalator 1 puf x 3-4 ori/24 ore, 5-7 zile sau pastile 2mg x 3-4 ori/24 ore,
5-7 zile
expectorante, mucolitice (ambroxol)
antibioticoterapie în etiologie bacteriană
BRONŞIOLITA ACUTĂ
spitalizare urgentă în secţie terapie intensivă pediatrică
oxigenoterapie
corticoterapia sistemică, inhalatorie
medicaţia simptomatică

5. Cardiopatia reumatismală cronică. Insuficienţa şi stenoza dobândită a valvei mitrale.

Afectarea endocardului valvular conduce la fibroza cicatriceala, scurtarea valvulelor care nu mai vin in
contact,i n asa fel este impiedicata inchiderea normala a valvei mitale. In IM mai ales asociata cu stenoza
mitrală are loc o dezorganizare marcata a aparatului valvular cu scurtare substantiala a valvulelor,
corgajele tendinoase si dilatarea inelului vavular.
Hemodinamica. IM conduce la regurgitarea atriului sting. Regurgitarea singelui este pansistolica (pînă la
sfîrsitul sistolei). Lipsa periodei de contractie izovolumetrică și gradientul de presiune mic in atriul sting
contribuie la scaderea presiunii ventriculare mult mai rapid decit in normă. Aceasta favorizează
scurtarea mai rapidă a fibrelor miocardului ventricular, ce duce la cresterea forței de contracție a
ventriculului stîng, menținînd mult timp nivelul normal a fracției de ejecție. Pe parcursul agravării
leziunilor valvulare creste
volumul diastolic ventricular din cauz dilatarii cavitații ventriculare stingi. Cit timp fracția miocardului
ventriculului sting nu este afectata presiunea diastolică se mentine la valoare normala, iar presiunea
atriului sting poate fi usor crescută. Cresterea severității IM conduce la scaderea contractilității
miocardului ventricular, scurtarea fibrelor musculare, se reduce volumul rezidual in ventriculul sting, la
finele sistolei creste, fractia de ejecție scade, creste volumul diastolic si presiunea intraventriculară la
sfîrșitul diastolei, ca urmare crește presiunea in atriul stîng, apare presiunea pulmonară persistentă,
aceasta provoacă schimbari in peretele ventricular drept si insuficiența tricuspidiana secundară.
Tablou clinic. Suflu sistolic de caracter pansistolic (cu durata 2/3 din sistolă). Zgomotul se suprapune
peste zgomotul de inchidere a valvei aortice. IM severă se caracterizeaza prin : a) diminuarea intensitatii
zgomotului 1 ( dezorganizarea valvei), b) galop ventricular diastolic accentuat (umplerea precoce a
ventriculului sting), c) zgomotul 2 al cordului este accentuat puternic (din cauza regurgitării unei cantitati
de singe in atriul stîng).
Radiologic atriul sting este marit, silueta ventriculului sting proeminenta. ECG – unda T inalta
verticalizată;
EcoCG – dilatarea cavitatii ventriculare si atriale stingi, schimbari ale valvei mitrale si tricuspidale.
Criterii de afirmare ale IM reumatismale : 1 intensitatea suflului – gradul 2-3 pe scara lui Levine-
Freeman; 2 durata holosistolica; 3 propagarea in axila; 4 nu se modifica cu respiratia sau cu schimbarea
pozitiei; 5 intensitatea maxima la apex; 6 caracter suflant si tonalitate inalta; 7 marirea radiologica a
atriului stîng; 8 modificari ECG.
Dg, diferențial 1.suflu functional gradul 1, 2, zona ocupa ½- 1/3 din sistolă , lipsesc schimbari ECG si la
EcoCG ;
2. Defect septal ventricular; 3 insuficienta tricuspidiana.
Complicatii: IC, endocardita bacteriana, fibrilatii atriale, blocuri atrio-ventriculare I-II.
Tratament : se trateaza boala de baza, IC. Tratament chirurgical este indicat cind siptomele ca oboseala,
dispneea devin severe si apar in repaus, iar tratamentul IC clasa functionala III-IV dupa NYHA are
activitate redusă.
Stenoza mitrală. SM se caracterizeaza prin ingrosarea valvei mitrale, fibroza difuză, mai rar depozite
calcare.
Hemodinamica: Reducerea perimetrului orificiului mitral la copii de virsta mai mare si adulți la 2cm2
conduce la apariția manifestărilor clinice numai la eforturi mari, micșorarea orificiului mitral la 1,5 cm2
provoaca aparitia semnelor clinice moderat, de asemenea orificiul de la 1,5 cm2 determina simptome
clinice in repaus.
Micsorarea orificiului sting impiedica trecerea fluxului de singe din AS in VS si determina cresterea
presiunii atriale stingi. DC este mentinut numai prin marirea vitezei singelui prin orificiul ingustat.
Progresarea SM avanseaza cresterea presiunii vasculare pulmonare care rezulta din urmatoarele
mecanisme: 1) transmiterea retrograda a fluxului sting din AS in venele si capilarele pulmonare poate
provoca edem pulmonar. 2) protejarea plaminilor impotriva acumularii lichidului in spatiul interstitial si
alveolar se produce vasoconstrictia arteriolară pulmonară ce determina HT pulmonară. 3) HT vasculară
pulmonară provoacă leziuni fibroase a peretilor vasculari cu hipertrofia medie si obliterarea vasculară.
Cresterea solicitarii ventricului drept apare IC dreaptă cu regurgitatii valvulare tricuspidice si pulmonare.
Tablou clinic : 1 dispneea in timpul efortului ; 2- ortopneea, apare pe masura ce boala avansează; 3
tusea si dispneea paroxistică nocturnă apare mai tirziu in evoluția bolii, tusea se intensifică in poziție
culcată in timpul
nopții; 4) hemoptizia este rară ca consecință a cresterii presiunii venoase pulmonare; 5) dureri toracice
precordiale sunt rar intilnite; 6) palpitatiile caracterizează tulburari de ritm atrial; 7) disfonia extrem de
rară.
Examenul obiectiv 10 puls normal cu amplitudine mică, 2) TA normala sau scazută; 3) la palpație socul
apexian localizat normal, amplitudine redusă, freamat diastolic in regiunea precordiala, cresterea
HTpulmonare percepe in spatiul 4-5 parasternal sting un impuls sistolic (VD hipertrofiat), min spatiul II
intercostal se palpează zgomotul 2 (inchiderea valvelor pulmonare) ; 4) la percutie cardiomegalie poate
fi moderata; 5) la auscultație zgomotul I inalt accentuat, puternic, dupa zgomotul II, se aude zgomot mai
puternic cu tonalitate inaltă determiant de deschiderea valvei mitrale care corespunde hemodinamic
sfirsitul diastolei izometrice si inceputul perioadei umplerii diastolice a VS, suflu mezodiastolic de
intensitate mică, suflu presistolic care denota contracție activa a AS.
Radiologic- marirea AS si VS si dilatarea arterei pulmonare. ECG – unda P lărgită bifidă, P mitral, axul QRS
este deviat in dreapta; EcoCG – are loc deplasarea mitrală in platou cu o miscarea anterioară a micii
valvei mitrale in timpul diastolei; EcoCG Doppler –cateterism cardiac si angiocardiografia depistează
grad de crestere a presiunii arteriale pulmonare, dilatarea atriului sting.
Prognostic : depinde de diametrul orificiului mitral si de volumul si de evolutia SM .
Complicații: tulburări de ritm, endocardită, cord pulmonar cr, embolia arterilă.