S13.

TULBURĂRI PSIHOPATOLOGICE DUPĂ TRAUMATISME CEREBRALE

Tulburările psihice care apar în cadrul traumatismelor cranio-cerebrale au o importanţă deosebită juridică şi
administrativă. La copil, riscul de apariţie a acestora este de 3 ori mai mare ca în populaţia generală. Se
estimează că o proporţie crescută din accidente (80-90%) se datorează unor factori de personalitate, psihologici
şi 10% doar intâmplării. La adulţi: tendinţe impulsive, agresivitate, instabilitate adaptativă, conflicte recente,
lipsă de experienţă si îndemânare, oboseală, alcool. La copii: carenţe educaţionale, dificultăţi adaptative,
instabilitate, agresivitate, nonconformism, tensiuni reactiv-conflictuale.
Clasificarea traumatismelor
 În raport cu locul agresiunii : Directe (lovire directă craniu), Indirecte (ex căderea în genunchi).
 D.P.V.D. chirurgical: Închise (fără soluţie de continuitate la nivelul pielii capului), Deschise: nepenetrante
(superficiale, nu depăşesc dura mater), penetrante (neperforante sau perforante, cu afectarea ţesutului
cerebral).
 În funcţie de intensitatea tulburării de conştiinţă: minore, medii sau grave.
 În funcţie de efectele traumatice cerebrale: Imediate, de tip primar (comoţia cerebrală, contuzia cerebrală,
dilacerarea cerebrală), de tip secundar (hematom subdural, epidural, parenchimatos, fistule lcr) sau de tip
subsecvent (edemul cerebral, colapsul cerebro-ventricular). Tardive (scleroză atrofică a creierului,
encefalopatie post-traumatică).
Patogenie şi anatomie patologică
Efectul traumatic depinde de factori mecanici, locul şi durata acţiunii traumatice, direcţia de transmitere a
energiei traumatismului. Mecanismele de vătămare a creierului: deplasarea creierului în interiorul craniului prin
acceleraţie-deceleraţie, penetrare cu un obiect ascuţit, compresiune
Efectul iniţial local duce la generalizare în funcţie de forţa traumatică; prima reacţie a creierului e haotică,
generală (până la comă). Tulburările vasomotorii secundare: edem cerebral localizat sau generalizat, sdr HIC
poate duce la psihoze traumatice cu evoluţie imprevizibilă; vasodilataţie paralitică; hemoragii prin diapedeză;
vasoconstricţie prelungită cu zone de infarct.
La copil edemul se instalează rapid, dar efectul nociv este anihilat de incompleta sudură a oaselor craniului.
Comoţia cerebrală: nu sunt leziuni morfologice, substratul său îl reprezintă edemul cerebral tranzitoriu.
Contuzia: leziune in zona de impact şi în zona contralaterală; focare de necroză, hemoragii peteşiale, focare de
infarctizare, edem cerebral, hematoame intraparenchimatoase. După faza acută, apar procese reparatorii:
cicatrici cerebrale în TCC grave, cu alterarea barierii hemato-encef. Tradiv: procese de scleroză atrofică,
aderenţe meningo-cerebrale, chisturi intracerebrale. În TCC închise cicatricile sunt mai fine, atrofiile mai
reduse.
Tulburări psihice acute iniţiale
Modificări tranzitorii ale conştiinţei, cu destructurarea şi restructurarea rapidă a conştienţei (ore, zile);
obnubilare până la comă.
1.Comoţia cerebrală: pierderea cunoştinţei de scurtă durată (<6-8h); uşoară (confuzie momentană, obnubilare)
sau severă ( pierderea cunoştinţei sub forma unei come tipice, abolirea reacţiei la stimuli, relaxare musculară,
scăderea reflexelor comune, tulburări vegetative, respiratorii şi cardio-vasculare). Revenire bruscă sau treptată
cu perioadă de dezorientare. D.p.d.v. neurologic: reversibilitate completă; psihic: sdr cerebrastenic
(postcomoţional) cu evoluţie îndelungată. Poate apare sdr de iritaţie vegetativă, cu ameţeli, cefalee, vărsături,
transpiraţii, labilitate puls, respiraţie.
2. Contuzia cerebrală: “strivirea creierului”, tulburări ale cunoştinţei de tip comatos pe perioadă mai lungă. În
contuziile medii şi severe apar tulburări vegetative (dispnee, respiraţie stertoroasă, vărsături, variaţii TA şi puls,
tulburări deglutiţie); semne neurologice de focar: paralizii, crize convulsive focale sau generalizate, semne de
iritaţie meningeală. La revenirea din comă, apar diferite grade de dereglare a cunoştinţei, semne neurologice de
focar, frecvent cu caracter ondulant. În leziunile frontale apare excitaţie euforică sau coleroasă sau apatie şi
dezinteres faţă de mediu, hemipareze, afazie motorie, tulburări senzitive; în leziunile orbito-frontale apare
exacerbarea instinctului sexual.

1
3.Compresia cerebrală (hematomul): apare la o perioadă de timp după traumatism; sdr de suferinţă cerebrală
progresivă, cu evoluţie gravă. Apar tulburări psihice uşoare, urmate, după ore, zile sau săptămâni, de cefalee şi
tulburări de cunoştinţă variabile care se modifică de la o oră la alta sau de la o zi la alta. Treptat, apar semne ale
HIC (vărsături, cefalee accentuată dimineaţa, ameţeli), iar psihic fie agitaţie psiho-motorie, halucinaţii, idei
delirante, fie somnolenţă, apatie, obnubilare. În 50% din cazuri mai apar semne de focar (hemipareză sau
paralizie facială de tip central); semne de iritaţie meningeală; ex FO: edem, stază papilară. Evoluţie: agravare
prin HIC, compresia trunchiului cerebral, torpoare, convulsii, comă. Caracteristic apar midriaza paralitică
unilaterală şi hemipareză controlaterală. Rx arată linie de fractură (mai frecvent frontal sau temporal); CT:
colecţie lichidiană şi deplasarea masei cerebrale; EEG: focar lezional (unde lente de amplitudine scăzută).
Tratamentul este neurochirurgical.
Sindroame confuzionale acute post-traumatice. Se mai numesc şi psihoze de destructurare.
1. Delirul traumatic relativ discret; iritabilitate, instabilitate, tulburări de orientare, percepţie eronată sau
neclară a lumii externe (imagine de vis). Uneori apare nelinişte, teamă, agresivitate, excitaţie; halucinaţii
vizuale neplăcute, idei delirante. Marcată labilitate afectivă, agitaţie psiho-motorie cu perioade de linişte
aparentă. Acest delir poate dura ore-zile după care se remite sau trece in faza delirant-stuporoasă.
2. Stuporul traumatic: confuzie, inactivitate, somnolenţă, contact deficitar cu ambianţa până la negativism.
Sindromul apalic apare la copil: stare între comă şi confuzie, cu aspect de decerebrare parţială (copiii
privesc în gol nepăsători, areactivi la stimulii exteriori, cu excepţie la cei dureroşi); în stadiul vegetativ,
copilul doarme, manâncă dar nu are contact cu ambianţa; prognosticul e sever. La copiii preşcolari poate
apare pseudocoma vigile: o stare reactivă de şoc, cu perioade crescute de pierdere a cunoştinţei, cu
dificultate de a distinge realitatea de vis; dacă delirul durează mai mult de o săptămână înseamnă că există
leziuni subiacente considerabile.
3. Starea crepusculară este mai frecventă la copil: dezorientare spaţială, face acţiuni automate de apărare sau
uneori agresiune, reproduce câteodată activitatea ce se desfăşura în momentul traumatismului.
Evoluţia stărilor confuzionale post-traumatice în perioada subacută
- remisiune progresivă, completă
- Sdr. Korsakov traumatic: amnezie anterogradă, retrogradă, afectarea memoriei de fixare şi într-un grad
variabil şi a celei de evocare; confabulaţii, dezorientare temporo-spaţială, false recunoaşteri,
pseudoreminiscenţe, dispoziţie labilă (apatie până la euforie); nu există alterarea conştienţei sau deteriorare
intelectuală. Debutul e frecvent brusc, cu evoluţie lentă către ameliorare treptată sau demenţă traumatică.
- Amnezii post-traumatice:
 amnezia lacunară (pierderea memoriei din timpul traumatismului şi o perioadă variabilă înainte şi după);
 amnezia globală (f rară, cu pierderea totală a memoriei);
 amnezia sistematizată (amnezii pt locuri, profesie, limbi străine, etc).
Tulburări psihice post-traumatice tardive
1. Oligofrenia post-traumatică: apare în primii 3 ani de viaţă după TCC grave cu pierderi importante de
substanţă cerebrală, mai frecvent la naştere (cu asfixie); are loc oprirea/încetinirea dezvoltării psihice,
asociată cu frecvente tulburări neuropsihice de tip defectual (paralizii, comiţialitate, tulburări senzoriale, mai
ales cecitate).
2. Demenţa post-traumatică: urmează frecvent după stare de comă prelungită şi stări confuzionale durabile;
mai frecvent la vârstnici, după TCC repetate, când se asociază cu alcoolism, ATS cerebrală. Se poate instala
după tulburări acute, sdr. amnestic Korsakov, un interval liber. Semnele clinice apar la aprox. 6 luni după
TCC: tabloul iniţial cuprinde tulburări motorii (paralizie, hipertonie, diskinezie, afazie), tulburări mnezice,
plus tulburări de comportament (manifestări impulsive, bufee colerice, apatie, abulie), de caracter, dispoziţie
(euforie, depresie). Tulburările mnezice sunt relativ sistematizate, anterograde. Manifestările psihotice sunt
rare. La tineri deficitul evoluează mai lent, la vârstnici deficienţă globală şi rapidă.
3. Tulburări de comportament: apar după TCC la copii, în 15-30% din cazuri. Clinic: instabilitate,
irascibilitate, agresivitate, refuz şcolar, delicte, furturi, fugă de acasă. Reacţiile pot fi predominant psihogene
(mediu familiar nefavorabil: hiperprotecţie, intoleranţă) sau pe fond organic (lipsa de motivaţie aparentă a
manifestărilor copilului). Tulburările pot regresa dacă există condiţii satisfăcătoare de educaţie.

2
4. Tulburări de personalitate (sdr. psihopatoid): modificări organice pe fond organic post-traumatic,
determinate de lezini cerebrale sechelare. Leziuni care apar sub vârsta de 5 ani determină stări psihopatoide
de dezvoltare; la adulţi stări psihopatoide prin regresiune. Clinic: iritabilitate, impulsivitate, agresivitate,
instabilitate afectivă, conflictualitate, inadaptabilitate la care se adaugă modificări cognitive (grad f variabil
de deteriorare mintală). Funcţie de sediul leziunii:
 frontal, prefrontal, orbital: 2 tipuri de tablouri:
I. euforie, labilitate emoţională, dezechilibre comportamentale, pierderea „distanţei
sociale”;
II. apatie, oboseală excesivă, indiferenţă.
 temporal: aspect schizofreniform cu manifestări delirante atipice.
 subcortical: (mai ales leziuni hipotalamo-hipofizare) tulburări afective, endocrine, pulsionale; la
copil: obezitate, enurezis nocturn.
5. Encefalopatia traumatică a boxerilor (punch-drunk, demenţa boxerilor profesionişti): tulburări psihiatrice
şi neurologice ce se instalează la 15-25 de ani de la practicarea boxului. Iniţial: tulburări de dispoziţie,
scăderea memoriei, atenţiei, vorbire ezitantă, tulburări de echilibru în timpul mersului (beţie traumatică).
Apoi se instalează sdr. demenţial cu tulburări neurologice (sdr. piramidal şi extrapiramidal). Evoluţia este
progresivă. Etiologia: loviturile repetate determină mici focare hemoragice care se transformă în zone
atrofice.
6. Epilepsia post-traumatică predomină după TCC deschise, penetrante. În funcţie de momentul apariţiei,
există epilepsii imediate (în momentul TCC sau imediat după), precoce (la o lună), ambele determinate de
edem, hematoame, tulburări tranzitorii de vascularizaţie, întârziate (1-6 luni, prin procese locale de
remaniere), tardive (6 luni – 5 ani, prin cicatrici cerebrale sau procese de scleroză difuză/locală). Frecvent
este însoţită de tulburări de personalitate organică, sdr. demenţiale post-traumatice. Este foarte rezistentă la
medicaţia antiepileptică, datorită vascularizaţiei foarte scăzute la nivelul cicatricei cerebrale care determină
concentraţii scăzute ale medicamentului la nivel local.
7. Cerebrastenia post-traumatică este determinată de modificări structurale fine, reversibile, modificări ale
circulaţiei LCR. Apare frecvent în TCC minore şi moderate care determină doar modificări cerebrale
funcţionale. Un rol important îl au factorii psihogeni (reacţia faţă de accident, reacţia familiei, reacţia de tip
iatrogen). Apare la 50-80% din TCC, iar diagnosticul se pune la minim 6 luni după TCC. Clinic: cefalee
localizată sau difuză (hiperexcitabilitate a meningelui influenţată de mers, trepidaţii, efort fizic, efort
intelectual, lumină, zgomot), tulburări de somn (constante: insomnii, coşmaruri), vertijuri (la trecerea
bruscă din clino în ortostatism, cu stare de rău, transpiraţii), astenie fizică şi psihică, labilitate emoţională
(hiperemotivitate, iritabilitate, oscilaţii timice), tulburări sexuale (impotenţă, frigiditate). Evoluţia este
lentă, în funcţie de vârstă, consumul de alcool, tipul de personalitate, în general lent spre atenuare şi
vindecare, sau în aprox 25% din cazuri cronicizare (TCC severe).
8. Reacţia catastrofică: crize de anxietate gravă, cu fenomene vaso-motorii, agitaţie, acţiuni clastice, confuzie
(rar), care apar la cel mai mic eşec, în situaţii de schimbare, frustrare. E însoţită de scăderea capacităţii de
judecată, abstractizare, a flexibilităţii mentale, neîncredere în sine, egocentrism. Apare la pacienţii cu
cerebrastenie, stări psihopatoide, stări demenţiale post-traumatice sau netraumatice.
9. Nevroze post-traumatice determinate de leziuni minime organice, mai frecvente la femei. Simptomatologie
de tip anxios, fobic, obsesiv sau isteric. Reprezintă o „construcţie secundară” determinată în primul rând de
factori psihotraumatizanţi ce acţionează în timpul impactului fizic şi post-traumatic. O formă particulară este
nevroza de revendicare (de compensaţie materială) care apare mai frecvent la cei cu tulburări anterioare de
personalitate şi reprezintă dorinţa insuficient conştientizată de a obţine beneficii materiale sau morale
(pensii, bani, concedii, etc).
10. Tulburări psihotice: apar foarte rar, sub formă de tablouri schizofreniforme, depresive, maniacale; frecvent
apar crize epileptice, tulburări de personalitate, dispoziţie instabilă, ideaţie paranoidă, scăderea
autocontrolului.
Riscul de sechele durabile este mai mare cu cât este mai mare durata tulburărilor de conştienţă, a fenomenelor
amnestice, gravitatea semnelor clinice iniţiale. La copil, majoritatea cazurilor sunt beninge; prognosticul ţine de
vârstă (cel mai bun între vârstele de 10-15 ani). Factori de prognostic negativ: tulburări respiratorii, stopuri
3
respiratorii, comă mai mult de o săptămână. Recuperarea spontană a funcţiei psihice este maximă în primele 6
luni, cu o încetinire după 1.5-2 ani când se ajunge la o stare stabilă.
Diagnostic
Iniţial: examenului stării de conştiinţă, evidenţierea senmelor neurologice, depistarea leziunilor asupra altor
organe. EEG: modificarea traseelor; există o legătură între gravitatea anomaliilor, EEG şi profunzimea
tulburărilor de conştienţă. Teste psihologice: metode de elecţie pentru definirea sdr. post TCC, a gradului de
deteriorare. Rx depistează eventuale fracturi în faza acută; CT, în faza acută: hematoame, hemoragii
intracerebrale, deplasarea masei cerebrale, edem; în faza tardivă: leziuni sechelare (atrofii, hidrocefalie int-ext,
parencefalii, etc).
Tratament
În faza traumatică propriu-zisă: tratamentul şocului cerebral, supraveghere neuro-chirurgicală şi a funcţiilor
vitale. Spitalizare minim 48 ore, supraveghere 3-30 zile.
În faza intermediară (ieşirea din comă): contenţie fizică, intervenţii psiho-farmacologice
 sdr. confuz, psihoze traumatice cu agitaţie: neuroleptice sedative (levo, halo, plego), BZD;
 sdr amnestic: sedative uşoare, vitamine in doze crescute (mai ales B1), psihotonice;
 sdr. depresive: antidepresive, Li;
 epilepsii: anticonvulsivante, posibil tratament chirurgical (excizie cicatrice);
 sdr. Korsakov: antidemenţiale;
 sdr. schizofreniforme: neuroleptice; agitaţie: carbamazepină, clonidină, amantadină;
 stări psihopatoidale cu tulburări de comportament: NL sedative, psihotonice (vitamine);
 manifestări agresive cronice: carbamazepină, acid valproic, Li, amitriptilină, sertralină;
 anxietate: buspironă;
 cerebrastenie, nevroze post-traumatice: psihoterapie şi medicaţie (BZD, antidepresive, psihotonice).
Psihoterapia, indicată în toate formele de tulburări psihice post-traumatice, ajută pacientul să îşi abată atenţia de
la situaţiile neplăcute şi de a-şi recăpăta încrederea în vindecare.