S20.

Alcoolismul: aspecte psihologice si sociale; tulburari psihopatologice si somatice

Epidemiologie:
- 90% din populaţie este consumatoare de alcool, 10% consuma abuziv;
- SUA aprox 11% consumă aprox 28g alcool/zi, vârsta cea mai frecventă 21-34 ani;
- Anglia – 2% dependenţi, raportul bărbaţi/femei este de 4/1;
- Cultural: consum crecut în Rusia, Franţa, Irlanda, Coreea; consum scăzut China, ţările islamice;
- România 0,004% au 1 internare/an din cauza consumului de alcool (aprox 13.000 internări);
- A 4-a cauză de dizabilităţi în lume (OMS 1990) după depresie majoră, tbc, accidente rutiere;
Etiopatogenie:
- consum repetitiv duce la obişnuinţă şi apoi la dependenţă;
- sistemul DOPA este implicat în etiopatogenia alcoolului prin calea mezolimbică (e implicat în senzaţiile
de plăcere, euforia indusă de droguri, halucinaţii şi delir din psihoze);
- vulnerabilitatea preexistentă prin implicarea sistemului GABA (administrare cronică de alcool creşte
numărul de receptori GABA + modificarea sistemelor inhibitorii, iar întreruperea consumului duce la
modificări ale raportului neurotransmiţători/receptori); acţiunea GABA depinde de: Ca (eliberare de
GABA); Na (captarea GABA); Cl (activitatea GABA este influenţată de influxul de Cl în celule); Zn
(scade afinitatea GABA pentru receptori); Echilibrul H-E al alcoolistului este bulversat;
- GABA implicat în patologia anxietăţii şi epilepsiei;
- Prin sistemul GABA acţionează BZD, astfel încât BZD sunt eficiente în complic alcoolismului dar există
riscul crescut de dezv a dependenţei la BZD la aceşti pac (test de predicţie la potenţialii alcoolici –
euforia indusă de BZD);
- Ipotezele genetice: nu explică singure apariţia alcoolismului (este necesar şi rolul factorilor de mediu şi
cultural); Vulnerabilitate psihosomatică creşte riscul adicţiei dacă există un model cultural şi
permisivitatea grupurilor de apartenenţă.
Metabolizarea:
- absorbţia: dep de felul băuturii, timpul ingestiei, volum, calitate, tip de hrană în stomac, caractere
individuale (spirtoasele se absorb cel mai rapid); după absorbţie se repartizează în toate ţesuturile intra şi
e-celular; ins favorizează oxidarea alcoolului astfel încât administrarea de G + ins în intoxic acute are un
efect benefic;
- 4 căi de oxidare ale alcoolului:
1. alcooldehidrogenazei (ADH): enzimă ce conţine Zn şi are cofactor NAD; alcoolul, în prezenţa NAD
formează acetaldehidă (care se transformă în acetat) şi NADH);
2. oxidarea cromozomială cofactor tot NAD; se produce în prezenţa O2, rezultând apa; determină
proliferarea reticulului endoplasmatic (ca si fenobarbitalul, meprobamatul);
3. cataliza: oxidează alcoolul în acetaldehidă cu fosforilarea O2 în H2O2;
4. alcooliza: alcoolul substituie apa din r catalizate de enzimele hidrolitice, apa fiind scindată în H şi OH.
Aceste căi duc la dezechilibre metabolice, mai ales glucidic (după ingestia de alcool, glicemia creşte cu
10%) şi lipidic (acizii graşi depuşi mai ales în ficat);
Alcoolul are acţiune hidro şi lipofilă, alterând bariera hemato-encefalică, membrana neuronală, producţia de
neurotransmiţători şi neuroreceptori; deteriorare mucoasă intestinală cu scăderea absorbţiei vitaminelor mai
ales din grupul B (B1 cea mai deficitară – se absoarbe în porţiunea superioară a duodenului).
Personalitatea alcoolicilor – după Cloninger:
Tip I – fără încărcătură ereditara adictiva. B=F debut tardiv prin repetiţia comportamentului la o
personalitate dependentă; reprezintă 2/3 din alcoolici şi răspund bine la terapie;
Tip II – aproximativ ¼ din alcoolici, au componentă ereditară, debut precoce, personalitate antisocială,
impulsivitate, nelinişte, frecventă la bărbaţi, frecvent eşec terapeutic; pot fi şi mixturi (tip I + tip II); orice tip
de personalitate poate dezvolta alcoolismul; se poate dezvolta sdr amotivaţional cu involuţie moral-afectivă,
deteriorare intelectuală şi somatică, personalitate nemotivată şi degradată.
Clinic:
- faza prodromală: preocuparea de a bea, lăcomie, pierderi tranzitorii ale memoriei;
- faza crucială: pierde controlul consumului, idei grandioase, agresivitate (încearcă să se stăpânească),
reuşeşte pentru perioade scurte de timp să fie abstinent, schimbă relaţiile interpersonale, pierde prietenii

1
 sau slujba, nevoia de băut dimineaţa, schimbă obiceiuri, pierde libidou, dezvoltă gelozie; neglijeaza tot
ce il interesa inainte, acum apare prima spitalizare;
- faza cronică: deteriorare, scăderea intelectului, scăderea toleranţei la alcool, scăderea nivelului social,
bea şi băuturi neconsumabile (spirt medicinal etc); frecvent anxietate, tremurături, nevoia continuă,
obsesivă de a bea; apar complicaţiile;
- Există şi alte forme de alcoolism: băutori periodici (de weekend), băutorii de vin (în zone viticole, beau
zilnic cantităţi moderate dar pot dezvolta sevraj la întrerupere); Alcoolicii secundari – anxioşi, depresivi,
fobici (beau secundar afecţiunii principale).
Forme clinice:
1. Intoxicaţia alcoolică acută (beţia):
- std euforic: euforie, logoree, hipermnezie, lipsa autocriticii; apare la alcoolemie de 0,3-1g‰;
- sdt ebrios: apare la 1-1,5g‰: incoerenţă verbală, simptomatologie cerebeloasa (tulburări de echil, mers
ataxic, imprecizie), lentoare perceptivă, labilit afectivă, manif coleroase, tahicardie;
- std de somn (anestezie): la 1,5-4g‰ hiporeflexie ROT, hipotermie, respiraţie stertoroasă, incontinenţă
urinară, hipoestezie; la trezire cefalee, greata, disconfort;
- std de comă alcoolemia > 4g‰; idem;
- moartea la o alcoolemie > 5g‰, apare prin blocare enzimatică şi metabolică.
DSM: A. Ingestie recenta de alcool;
B. Modif de comp sau psihol dezadaptative semnif clinic (comp sex sau agresiv inadecvat, labil
afectiva, deter funct soc sau prof) care apar in cursul sau la scurt timp dupa ing de alcool.
C. >=1 din urm: dizartrie/ incoordonare/mers titubant/ nistagmus/ deter atentiei si mem/ stupor sau
coma. D.Simpt nu se dat unei cond med gen / alta tulb mentala
Beţia patologică (intoxicaţia alcoolică idiosincrazică) – după ingestie de cantităţi mici de alcool la
pacienţi cu tulburări organice (frecvent, microorganicitate cerebrală): epilepsie, encefalopatie, post TCC,
toxic sau la consumatorii cronici după o ingestie masivă de alcool în timp foarte scurt. Clinic, tulb pot dura
până în 24 ore: tulb de conştienţă de tip crepuscular + haluc + delir; tulb de comportam: agitaţie p-m, cu
mare potential de periculozitate; postcritic amnezie lacunară, uneori pot evolua către comă, cu progn
rezervat. Există mai multe tipuri de beţie patologică:
a. beţie excito-motorie: agresivitate, violenţă, manifestări clastice, acţiuni homicidare, durează câteva ore,
după care urmează frecvent stare comatoasă; există tulburări vegetative importante: hTA, bradicardie,
tulburări respiratorii, colaps; diagnostic diferenţail cu criza epileptică;
b. beţie halucinatorie: halucinaţii vizuale şi auditive care generează anxietate + tulburări de conştienţă;
c. beţia delirantă: stare crepusculară + fenomene delirante: megalomanie, de persecuţie, de gelozie,
autodepreciere;
d. beţii de tip maniacal: euforie, expansivitate, logoree, idei grandoare, poate trece la manifestări ostile;
e. beţia depresivă: dispoziţie depresivă cu ideaţie suicidară.
Poate fi agravată ingestia acută de alcool de:
- afecţiuni cerebrale organice (TCC, infecţii, epilepsie);
- afecţiuni somatice (hepatice);
- interacţiuni cu medicamente psihotrope: BZD, antidepresive, NL, IMAO + alcool dă crize de HTA
paroxistică.
Alcoolepsia: consum brusc de alcool la un băutor cu abstinenţă temporară; urgenţă psihiatrică; clinic:
incoordonare motorie, confuzie mintală, incoerenţă limbaj; pot apare recăderi – „dipsomanie compulsivă”.
Dipsomania: alcoolizare periodica, o necesitate greu de descris si constientizata critic abia dupa trecerea
episodului; ingestia incepe accesual, la interval de luni de zile si se termina brusc.
Tratamentul intoxicaţiilor alcoolice acute: initial ex medical complet in vederea excluderii unei alte stari
patologice subjacente sau concomitente, mentinerea pac sub obs, dozarea alcoolemieie, glicemiei,
ionogramei sg; administrare de: sedative: BZD (Diazepam 10-20mg) sau NL cu acţiune rapidă (Halo 5-
10mg im) ce se repetă la 4-6 ore; contraindicaţii – izolarea şi contenţia pacientului care cresc anxietatea;
2. Intoxicaţia alcoolică cronică F10.1(Util. Nociva):
- are 3 stadii:
a.std de consum abuziv periculos de alcool, la întreruperea căruia nu începe sevrajul;
b.std de dependenţă psihică;
c.std de dependenţă organică.

2
Clinic: astenie marcată, facies obosit, tremor mâini, transpiraţii frecvent nocturne, insomnii/somn superficial
cu coşmaruri, steluţe vasculare + facies eritematos (ultimile 2 – patognomonice); congestia conjunctivelor,
halena specifica, inapetenţă, scădere în greutate, tegumente de aspect carenţial;
- dpdv psihic: labilitate emoţională, tulb de somn cu cosmaruri, iritabilitate, impulsivitate, hipoprosexie,
hipomnezie, hipoestezie, personalitatea se conturează sub aspectul profilului alcoolic cu monomotivare,
saracie existentiala si pervertire volitionala; apar perturbari ale gandirii abstracte, ale capac de
conceptualizare, ideatia saraceste.
- în acest stadiu se pate obţine remisiune completă (mai puţin la tipul II); apar conflicte familiale,
profesionale, regresie socială, scăderea libidoului, delir de gelozie, agresivitate, impotenţă. Daca pac
incearca sa stopeze consumul, apare starea de maleza, depresia, astenia, anxietatea in special matinala si se
constituie cercul vicios.
- Afecţiuni somatice: polinevrită carential-toxică, anemie carenţială, steatoză hepatică, ulcer gastro-
duodenal, involuţie pluriglandulară tiroidă, gonade, pancreas;
- semne patognomonice de laborator:↑ TGP, TGO, βLP + TG, ↑GGT>30UI, VEM >98μ³, CDT;↓
testosteronului, ↑PRL , GABA < 21ng/ml;
- ex clinic evidenţiază: hepatomegalie, hipertrofie de parotide; maladia Dupuytren (retracţie aponevroză
palmară);
- CT: atrofie corticală + lărgirea ventriculilor cerebrali.
3. Sindroame de sevraj etanolic F10.3:
- determinate de întreruperea bruscă a consumului cronic de etanol;
- fiziopatologie: sdr de sevraj reprezintă hiperactivitatea SNC inhibat anterior de alcool; metb alcool –
rezulta acetaldehida – combinata cu monoamine – rez falsi neurotransmitatori – det hipersensib R de
NA; in sevraj disparitia falsilor neurotransmitatori duce la elib de NA pe R hipersensibilizati.
a. Sdr de abstinenţă la alcool:
- apare la câteva zile (uneori 24 ore) de la întreruperea consumului de alcool: senzaţii de disconfort, tremor
al membrelor, buze, limbă, pleoape până la mioclonii, hipertonie opoziţională necontrolată de pacient;
manifestări simpatotone: nelinişte p-m, diaree, tahicardie, creşterea TA sistolice; anxietate, astenie, coşmar,
frecvent depresie cu inapetenţă, anhedonie, dezgust pentru alcool, ideaţie suicidară; uneori – euforie,
iritabilitate, agresivitate;
- Anamneza în antecedentele apropiate: tulburări de conştienţă – episoade confuzionale; tulburări de
percepţie – iluzii, halucinaţii; crize convulsive la un individ fără antec comiţiale; simpt se poate
ameliora/evolua către delirium tremens;
DSM: A. incetarea sau reduc uzului excesiv si prel de alcool.
B. >=2 din urm (la ore sau zile dupa A): 1. hiperactiv veget; 2.tremor marcat al extrem; 3.insomnie
4.gret/vars 5.iluzii/haluc viz, tactile sau audit; 6. agit psihom; 7. anx.; 8. crize GM.
C. Simpt de la B det deter semnif soc/ prof.
D. Simpt nu se dat cond med gen/ tulb mentala
b. Delirul alcoolic subacut (predelirium tremens) :
- debut mai lent faţă de delirium, lipseşte hipertermia, acidoza mai redusă;
- clinic: tremor, delir halucinator cu caracter oniric, agitaţie cu aspect de akatisie, anxietate, depresie,
iritabilitate, rar euforie; confuzie, hipomnezie de fixare;
- transpiraţii, diaree, vărsături, tahicardie, creşterea TA, modificări biologice absente/puţin importante;
- apare mai ales la băutorii de vin după consum > 10-15 ani.
c. Delirium tremens (delirium de sevraj etanolic F10.4):
- apare la 1-3% din dep etanolici, complicaţie a alcoolismului cronic; netratate au o mortalitate de 50%;
- apare la alcoolicii cronici după 5 ani de consum în std de dependenţă organică dacă se adaugă: creşterea
consumului cu neglijarea hranei; întrerupera bruscă a consumului; infecţii, accidente, decomp unei boli
cronice;
- debut frecvent după 3-4 zile de abstinenţă, precedat de accese vesperale de alarma (transpiraţii, nelinişte
p-m, insomnii, inapetenţă, perioade confuzive) sau de criză comiţială (10%);
- apoi – ingustarea cp constiintei cu dezorientare t-s, confuzie de pers, delir, halucinaţii predominant
vizuale (patognomonice – zoopsii), transpiraţii, hipertermie (40°C), tremor extremităţi, bărbie, limbă,
dizartrie, tulb de mers, puls>100b/min, hiperactivitate dezorientată, iritabilitate, agresivitate, hipertonie
opoziţională (este dificilă examinarea ROT), pseudoopistotonus;

3
- tulburări biologice:
 deshidratare: clinic: sete, uscăciunea mucoaselor, febra, hTA, oligurie; biologic: hipoNa,
hemoconcentraţie (creşterea Ht ± proteinelor);
 accentuarea metabolismului azotat: hiperazotemie;
 cetonurie fără glicozurie – datorită scăderii aportului caloric;
 hipoK caract alcoolicilor care dezvoltă delirium, hipoMg, ce pot determina tulburări de conducere
cardiacă;
 semne de alcoolism cronic: ↑ GGT, FA, bilirubinei;
- evoluţie spre deces în absenţa tratamentului.
- Diagnostic pozitiv: 1. Agitaţie p-m + confuzie ± halucinaţii;
2 semne de alcoolism cronic(tremuraturi, semne cutanate si mucoase, probe
hepatice);
3. date anamnestice.

Diagnostic diferenţial:
- Afecţiuni nelegate de alcool: Sdr confuzionale febrile; Hemoragie meningeană, Meningita acută;
Hematom subdural cronic bilateral (care e frecvent la alcoolici) ce evoluează spre agravare prin
simptomatologie mai lentă + semne piramidale;
- în cadrul alcoolismului cronic cu: beţii acute patologice (idiosincrazice); encefalopatia portală: precedată
frecvent de hemoragii digestive superioare; encefalpatia Gayet-Wernike: confuzie mintală, scăderea
vigilităţii, insomnii cu onirism, paralizii oculare, tulburări de echilibru.
Tratament: cazurile uşoare de sevraj pot fi tratate în ambulator pentru scăderea anxietăţii şi tremorului,
insomniilor, corectare deficit vitaminic: BZD (Diazepam p.o. 30-50mg/zi); Mepobramat 200-400mg la 4-6h;
Vit B, PP.
- delirium + predelirium: spitalizare; BZD iv/im (Diazepam 40-80mg/zi) pentru calmarea anxietăţii şi
agitaţiei; NL: Halo 10-20mg/zi, Clorpromazin 50-75mg/zi; Lichide p.o. aprox 3-6l/zi, aport caloric min
200mg carbohidraţi, aport sodat aprox 12g/zi; Iv/im vitamine B (mai ales B1), PP.
d. Sechele postoniroide: după episoade psihotice memoria elementelor delirante rămâne vie până la 10-14
zile cu păstrarea convingerilor legate de ele; evoluţia poate fi: consum repetat, regulat  consum abuziv
 sdr sevraj  predelirium tremens  delirium tremens  sechele postonirice  deteriorare 
demenţă.
4. Deliruri alcoolice cronice (ICD=tulb psihotica F10.5)
- reprez sechele postonirice, care în cazul întreruperii consumului etanolic se remit, rar persistă ca idei
permenente;
a. Tulburarea psihotică indusă de alcool cu halucinaţii (Halucinoza alcoolică): Wernicke
- aparitia sa e conditionata de TP preexistente; debut frecvent consecutiv cons alcoolic excesiv pe fond de
intoxic cronică/în condiţii de sevraj; clinic: iniţial haluc elementare (tinitus, zgomote nedefinite), apoi
haluc auditive complexe + anxietate imp determinată de halucinaţii; pot fi halucinaţii olfactive, rar
halucinaţii vizuale; delir de relaţie – recurge la apărare; depresie, tentative de suicid; remisiunea nu este
însoţită de amnezie, progn favorabil.
b. Psihoza halucinatorie alcoolică cronică:
- poate crespunde formelor de halucinoză acută cu evoluţie spre cronicizare; debut brusc cu automatism
mental, precedat sau nu de episod oniric sau insidios cu tulb de caracter si modif ale disp; halucinaţii,
pseudohalucinaţii, coşmaruri. Anxietate redusă (se îndepărtează de fenomenele psihoproductive prin
efectuarea unei activităţi), frecvent dispoziţie euforică; Confabulaţia şi reveria sunt elemente prezente şi
importante în această patologie; Delirul frecvent este de gelozie; Are o evoluţie nefavorabilă, frecvent
spre demenţă.
c. Paranoia alcoolică:
- Prevalenţa ideilor delirante în absenţa tulburărilor de percepţie în cazul alcoolismului cronic;
- Este necesară existenţa unei personalităţi premorbide cu imaturitate afectivă, dificultăţi relaţionale
heterosexuale;
- Debut frecvent insidios, preceda uneori de onirism;

4
- delir cvasiconstant – gelozia; impotenta agraveaza delirul; Iritabilitate, agresivitate, suspiciozitate, delir
extensiv (amanţii partenerei sunt din ce în ce mai mulţi), delir hipocondriac, homosexual/incestuos;
Prognostic nefavorabil.
Trat f delirante: adm de NL sedative +/- ortotimizante.
5. Depresia alcoolică: apare în timpul consumului abuziv/sevrajului în prima lună de abstinenţă; dacă
apare la peste o lună, atunci există o comorbiditate depresie-alcoolism; aprox 90% din alcoolici au
tulburări afective secundare.
6. Suicidul: aproximativ 1/3 din tentativele de suicid sunt asociate alcoolismului prin: explozie afectivă la
un nealcoolic în cazul consumului masiv/la alcoolic depresiv/depresiv care consumă alcool; aprox 10%
din sinucideri au diagnostic de alcoolism; orice alcoolic în stadiu de dependenţă are risc suicidar.
7. Anxietatea: există anxioşi cu complicaţii de alcoolism (pentru a-şi învinge anxietatea);
8. Tulburări alimentare: frecvent bulimia nervoasă este asociată alcoolismului;
9. Politoxicomania: mulţi alcoolici ajung politoxicomani datorită utilizării din proprie iniţiativă în scop
sedativ/anxiolitic/relaxant mai ales BZD şi meprobamat;
10. Encefalopatii alcoolice: sunt complicaţii acute ale alcoolismului cronic care au ca simptome comune:
 tulburări de conştienţă – obnubilare cu areactivitate, rar coma profundă;
 tulburări de tonus muscular – redoare, hipertonie opoziţională bilaterală;
 tulburări de „comunicare” – frecvent mutism, disartrie, incoerenţă;
- ROT simetrice vii, rar abolite, reflexe ahileene scăzute/abolite, ortostatism + mers frecvent imposibile;
a. Encefalopatia Gayet-Wernicke – poliencefalopatie hemoragică (subfuziuni sang în spaţiul periventric III,
corpii mamilari şi hipocamp); Clinic: debut frecv rapid cu cefalee, vărsături, hipo/hipertermie; simptome:
psihice: tulb memorie, tulb de conştienţă până la confuzie, oneiroidism, agitaţie p-m, nelinişte, insomnii;
neurologice de focar: oculare (aprox 95% din cazuri: paralizie mişcări conjugate globi oculari, afectare
uni/bilaterală n.oculomotor ext, nistagmus), vegetative, extrapiramidale (ataxie cerebelasă); dig: dureri
difuze abdom, eretism al tranzitului intestinal;
b. Boala Marchiafava-Bignomi – etiologie carenţială pentru care pledează constanţa şi simetria leziunilor
SNC (demielinizare extensivă în corpul calos, tract optic, pedunculi cerebrali); debut frecvent acut cu crize
convulsive focalizate şi generalizate, se instalează apoi coma hipertonică cu akinezie, sdr extrapiramidal,
reflex de prehensiune; uneori apar tulburări de conştienţă mai puţin profundă + deficite de lateralizare
senzitive/motorii, vizuale, disartrie, tulburări psihice; dacă e posibilă comunicarea se evidenţiază apraxie
ideo-motorie unilaterală (imposibilitatea de a efectua acţiuni cu mâna stângă la dreptaci),
pseudoastereognozie (imposibilitatea de a decunoaşte obiecte cu mâna stângă), pseudoparalizie cerebrală;
prognostic sever, apare deteriorare intelectuală;
c.Mielinoza centro-pontină: rară, etiologie carenţială + factori anoxici ± ischemie; debut frecvent rapid;
clinic: sdr pseudobulbar cu tulburări de deglutiţie, tetraplegie piramidală, pseudomutism akinetic; frecvent
comă terminală; poate debuta cu comă sau sdr confuzional cu agravare progresivă la exitus; diagnosticul
este prezumptiv, cel de certitudine este doar anatomopatologic.
d.Pelagra alcoolică (pseudopelagra): clinic: hipertonie opoziţională accentuată, mioclonii ale membrelor
provocate de zgomote neaşteptate, obnubilare, tulburări mnezice; apare frecvent la cei cu encefalopatie
trataţi exclusiv cu tiamină; poate evolua letal în absenţa administrării de vit PP (acid nicotinic);
c.Acidocetoza alcoolică: tulb metabolică care apare la alcoolici cronici nediabetici, frecvent după delirium
tremens/ encefalopatie Gayet-Wernicke; clinic: tahipnee, astenie, deshidratare, conştienţa păstrată; TA
scăzută, puls ↑ şi slab, extremităţi reci, vene superficiale colabate; Dg pozitiv se face pe seama cetonuriei.
Evolutie: imp diagn. precoce; poate dura pana la 2 sapt.; fara trat – deces; uneori, chiar cu trat, sechele
cognitive si neurologice.
Tratamentul encefalopatiilor: vitaminoterapie masivă şi rehidratare; rar este necesar tratament sedativ; vit B1
(tiamină) 0,5-1g + vit B6 (piridoxină) 0,25-0,5g + vit PP (ac nicotinic) 0,5g – combinaţie, administrată
frecvent i.m/iv, 1-2 săptămâni; +/- Mg; ptr acidocetoza alcoolică – ser glucozat izotonic (5-10%).
11. Psihoza polinevritică Korsakov
- afectare predominant neurosomatică în consumul de alcool cronic;
- poate evolua treptat/apare după mai multe episoade de delirium tremens;
- în sdt acut: tulburări de conştienţă (somnolenţă, confuzie), inerţie, indiferenţă, dezorientare t-s, false
recunoaşteri, amnezie evenimente recente, confabulaţii mnestice;
- examen neurologic: PNP perif ± semne de encef Gayet-Wernicke (oftalmoplegie, nistagmus, ataxie);

5
- confuzie şi agitaţie nocturne; dacă urmează unui delir, apar halucinaţii vizuale, auditive;
- polinevrită periferică cu hipotonie musc, dureri traiecte nervi, pareze, tulburări trofice;
- deşi e dezorientat, pacientul e euforic;
- durează până la 6 săptămâni, tratamentul nu poate împiedica de fiecare dată evoluţia spre degradare;
- în cursul evoluţiei se ameliorează simpt dar rămân amnezia de fixare, confabulaţiile, dezorientarea
temporală, falsele recunoaşteri, accent labilităţii afective, dispoziţia euforică, lipsa de spontaneitate;
- tulburări intelectuale: capacitate de înţelegere lentă, oboseală, deficite de orientare vizuo-spaţială;
- examen somatic: semne de denutriţie cronică, de PNP periferică, reflexe achilene slabe/abolite;
- dpdv evolutiv, sunt descrise 2 forme:
 acută: encefalomielită alcoolică acută: confuzie severă, oneirism, paraplegie flască, degradarea stării
gen, deshidratare, incontinenţă/retenţie urină, escare, evoluţie letală în aprox 50% din cazuri;
 cronică: sub tratament este favorabilă când administrarea de tiamină a fost precoce şi susţinută 6-8
săptămâni până la 6 luni, 50-100 mg/zi; pot persista deficite mnezice/evolua spre demenţă.
12. Demenţa alcoolică sunt descrise 3 forme:
 nediferenţiată;
 demenţa Movel (scleroză laminară corticală în lobii frontali);
 demenţa Marchiafava (leziuni în corpul calos);
- deteriorare intelectuală + afectivă progresivă; clinic: obtuzie, deficite mnezice + prosexice imp, tulb de
orientare, deficite de judecată, degradare morală + socială = „demenţă etică”;
- pseudoparalizia generală alcoolică: tablou demenţial asociat cu tremor, disartrie, inegalitate pupilară,
indiferenţă, fără idei delirante de mărire; în caz de dezintoxicare şi sevraj prelungit – caracter parţial
reversibil al simptomatologiei.
13. Epilepsia alcoolică
- crize convulsive la neepileptici în condiţiile cons etanolic; nu sunt totd tipice, dispar la abstinenţă şi
după trat, focarul se poate reactiva la orice reluare a cons de alcool/la solicitări intense de altă natură;
- epileptic + consum de alcool duc la creşterea frecvenţei crizelor comiţiale;
- convulsii de sevraj – apar frecvent la 24 ore (hiperexictabilitate secundară scăderii alcoolemiei); în 4-
10% din cazuri apar la debutul deliriumului;
- Diagnosticul epilepsiei alcoolice: Crize la adult + intoxicaţie alcoolică cronică; Eliminare alte cauze
- frecvente la bărbaţi, crize generalizate, predomină faza clonică, cea tonică poate lipsi, durată relativ
scurtă, la 1/3 au caracter morfeic; frecvenţa unei crize unice la aprox 1/3 din alcoolici;
- survin la sevraj absolut fără factori declanşatori (epilepsia habituală a băutorilor);
- prognostic reversibil/irev dacă pac este vârstnic, consumator excesiv îndelungat, leziuni cerebrale
atrofice;
14. Sdr amnestic (ICD 10 F10.6):
- în intoxicaţiile acute apare amnezie totală/fragmentată niciodată selectivă; nivelul de alcoolemie la care
apare depinde de grd de vulnerabilitate individuală;
- sdr amnestic = alterare cronică şi severă a memoriei recente; uneori apare alterarea memoriei
îndepărtate, cea imediată e intactă; există dezorientarea temporală, dificultăţi de învăţare material nou;
poate fi prezentă confabulaţia; alte funcţii cognitive sunt relativ bine păstrate;
- dg pozitiv: sdr amnestic indus de alcool sau alte substanţe psihoactive;
- organic: afectarea memoriei recente (învăţare nou material); abs deficit de evocare imediată, a afectării
câmpului conştienţei şi afectării cognitive general; antecedente consum cr şi doze crescute de
alcool/subst psihoactive; schimbări ale personalităţii: apatie/pierdere iniţiativă, tendinţe la autoneglijare;
- include psihoza Korsakov; dg diferenţial: sdr organic amnestic nonalcoolic; alte sdr organice cu afect
memoriei (demenţe, delirium); depresia.
15. Tulburarea psihotică cu debut tardiv (IDC 10 F10.7):
- debut legat de consum de alcool/substanţe psihoactive; persistă după o perioadă de timp care ar putea fi
legată de consum; tulburări cognitive, afective, personalitate, comportament;
- dg diferenţail: tulburare mentală preexistentă mascată de consum (anxietate, depresie, schizofrenie,
tulburare schizotipală); tulburare psihotică acută tranzitorie; leziuni organice, retard mintal mediu/uşor;
16. Sdr de dependenţă (ICD 10 F10.2): dorinţa de a consuma un drog; dorinţă compulsivă de a folosi
substanţa; dificultăţi de a controla comportamentul legat de consum; stare psihologică de sevraj când s-a
întrerupt administrarea; existenţa toleranţei astfel încât doze crescute de substanţă sunt necesare pentru a
6
 obţine efectul dorit; neglijarea plăcerii/intereselor datorită consumului; persistenţa în utilizarea substanţei
în ciuda consecinţelor negative; caracteristică esenţială – prezenţa consumului de substanţe/dorinţa
imperioasa de a o consuma;
DSM - pattern dezadaptativ de uz de subst ce duce la deterior/detresa semnif clinic, >3in cursul a 12luni
1.toleranta; 2. abstinenta; 3. subst e luata in cant crescute/per mai lg decat era preconizat; 4. dorinta
persistenta de a suprima/efort de a controla consum; 5. timp↑ pt procurare/uz/recuperare; 6. activ sociale,
prof, recreationale abandonate; 7. contin uz in dispretul faptului ca stie ca are o probl somatica, psih posibil
cauzata de subst.
Depend fizica: datorita pert biologice induse de drog, depinde de drog, apare secundar, manif prin toleranta;
Depend psihica: datorita atitudinii psihice fata de drog, depinde de pers, precoce, dorinta de consum.
+/_remisiune compelta precoce - min 1luna, <12luni fara depend sau abuz;
partiala precoce - >1crit pt depend/abuz pt min 1 luna dar < 12 luni;
completa prelungita - >12luni fara depend/abuz;
partiala prelungita - >1crit pt depend/abuz.dar criteriile complete pt depend nu au fost satisf pe o per de min
12 luni; Poate fi: in prez abst; in prez abst dar in ambianta protect; in prez in suprav clin cont (controlata); in
prez abst dar in trat cu droguri aversive sau blocante; in prez util subst (dep activa); util continua; util
episodica.
17. Sdr alcoolic fetal: alcoolul are efecte teratogene la aprox 6,9% din femeile gravide; copilul prezintă
tulburări de creştere, disfuncţii SN, dismorfie cerebrală, retard mintal;
Complicaţii organice dat abuzului de alcool:
-Hep cr alcoolică, steatoza hepatică, ciroza hepatică, insuf hepatică progresivă;
-G-I: ulcer , PA, PC, gastrită, esofagită, HT portală cu varice esof, HDS, cancer limbă, gură, larnge, ficat;
-CDV: aritmii până la fibrilaţie, CMP, HTA, AVC; în doze scăzute, alcoolul poate fi coronaroprotector (mai
ales vin); în doze crescute e coronaroagresiv (mai ales spirtoase);
-Hematologice: trombocitopenie, anemie carenţială prin deficit de acid folic şi vit B12, Fe;
-Metabolice: ↑/↓G, cetoacidoză, hipoMg, ↑TG, uricemie, hipercortizolemie;
-cauze de deces: IMA (8,19%), alte afecţiuni c-v (41,8%); Infecţii pulmonare (9%); Patologie hepatică
(13%), pancreatică (1,6%), comă alcoolică (1,6%); Asfixie prin bol alim(1,6%), TCC prin cădere/accidente
(2,45%).
Complicaţii sociale:
-profesionale: absenteism, scăderea randamentului şi calităţii muncii;
-familiale: divorţ, copiii fac tulb de comportam cu delicvenţă, droguri, prostituţie, violenţă;
-risc criminogen: 1 din 3 puşcăriaşi pentru abuz de alcool; şofatul + alcool are risc crescut
Tratament: de lungă durată, minim 1 an, are faze distincte:
 faza dezintoxicării: tratamentul intoxicaţiei alcoolice acute/cronice şi a consecinţelor psihopatologice;
 faza tratamentului medical de întreţinere
 faza psihoterapeutică
 faza reconstrucţiei familiale, sociale şi profesionale.
Beţia acută profundă:
-Protecţia funcţ vitale; Optimizarea oxidării alcoolului; Favorizarea elim alcoolului;
- susţinerea TA cu HHC dacă e nevoie;
- optimiz oxidării alc + susţin energetică a neuronilor: SG 5-10% 500ml + 10 UI insulină + vit B1 2-4mg
(rol în metab glucidic) + vit B6 4-5 mg(rol în metab proteic) + vit C 20-30mg (factor redox important) +
Aspatofort (protector hepatic) + vit B12 50g (rol în metab purinic) + Fosfobion (aport fosfor);
- rehidratare în primele 3-4 ore: sucuri dulci, apă minerală; pentru agitaţie Diazepam im (doze variabile – are
risc de detresă respiratorie); NL de evitat – efect citolitic hepatic şi hTA; Depresia funcţiilor (somnolenţă,
bradicardie, bradipnee): cafeină p.o/injectabilă (1-2 fiole); Verificarea glicemiei, dacă există hiperglic se fol
ser fiziologic în locul glucozei; La alcoolicii vechi cu tare somatice apare edem cerebral ce impune adm de
G hipertonă (33%) 5-10 fiole 10 ml + celelalte vitamine;
Beţia patologică: sedare cu Diazepam im/Fenobarbital im asociat cu Diazepam; fenomene psihotice:
Levomepromazin 25-50mg 1-2 fiole ± Haloperidol 5mg im; după remiterea simptomatologiei – tratament de
întreţinere;
Intoxicaţia cronică simplă necomplicată: vitaminoterapie cu grupul B (mai ales B1); hepatotrofice,
neurotrofice, tranchilizante; este preferabilă administrarea injectabilă datorită alterării absorbţiei prin
7
mucoasa intestinală; frecvent este asociată depresie reactivă ce impune adm de antidepresive la jum dozelor;
se preferă antidepresive sedativ-anxiolitice, se evită adm Fenobarbitalului şi NL;
Stările prepsihotice şi psihotice: acelaşi principiu dar tratament intensiv, perfuzabil; pentru halucinaţii –
Haloperidol 5-10mg/zi; evaluarea echilibrului h-e, funcţiilor cardiace, pulmonare; alternarea adm SG cu vit
şi ins cu SF cu vit şi Aspatofort concomitent cu stimularea diurezei;
Epilepsia alcoolică: glucoză hipertonă (33%) + MgSO4 25% 1 fiolă iv + antiepileptice;
Cura de dezgust cu disulfiramAntalcool) rar folosită: se administrează disulfiram în doze crescânde 4-5
zile, la o oră după ce a luat ½ din doza zilei precedente se adm 100-150mg din băutura preferată; curele
continuă la 2 zile, se fac 5-7 şedinţe, 500mg disulfiram/zi (împiedică metabol alcoolului la acetaldehidă şi
det aversiune: căldură, hiperemie, greaţă, vărsături, cefalee); se scade treptat; CI:HTA, cardiopatie, insuf
hepatică sau renală;
ReVia (naltrexona) antag rc opi, scade dorinta pt alcool, 50mg/zi, 1cp dimineata, mai putine ef sec.
Trat de întreţinere: pentru epilepsie, dipsomanie – Carba; pentru stări afective – Li; se continuă cel puţin 1
an + psihoterapie;
Faza psihoterapeutică a remotivării: psihoterapie behaviouristă şi cognitivistă;
Faza reconstrucţiei familiale, profesionale şi sociale: psihoterapie familiala; alcoolicii anonimi (terapie de
grup); orice toxicoman ajuns dependent poate oricând să aibă recăderi în primii 2 ani de abstinenţă (10% şi
peste 2 ani) cu disforie, nelinişte, anxietate, ce face necesar permanent chimioterapie + psihoterapie.