CURS 1

ETIOLOGIA BOLILOR INFECŢIOASE

Relaţii între macroorganism şi microorganism

- relaţie comensală (consum pe seama gazdei, fără prejudicii)

- relaţie simbiotică (legături avantajoase)
- relaţie de parazitism

Mecanisme
- contaminare (microorganisme pe suprafaţa corpului, fără multiplicare)
- colonizare (multiplicarea germenilor fără detectarea unei reacţii)
- infecţia (interacţiuni ale microorganismelor patogene apte în multiplicare şi gazdă)

Flora microbiană normală a organismului provine din tractul genital matern, tegumentele personalului de îngrijire,
cavitatea bucală a anturajului, mediu.
- în organism: zone - sterile
- contaminare redusă
- contaminate, dar necolonizate
- colonizate

- tegumentele - S aureus, clostridii

- streptococi

- căi respiratorii - superioare - bacterii anaerobe

- str. viridaeus, .....
- inferioare - sterile
- microbi relativ patogeni

- tub digestiv - colonizat de la naştere

- în stomac nu sunt germeni
- ileon - stafilococi
- cec - anaerobi

- genito-urinar - uretră, vagin - colonizate

- la naştere - lactobacili, enterobacterii

Agenţi infecţioşi

Virusuri - mici (10-300nm)

- un tip de acid nucleic ADN sau ARN
- inerţie metabolică (paraziţi intracelulari)

I. ADN fără înveliş - parvovirusuri (eritem infecţios)

- papilomavirusuri (..........)
II. ADN cu înveliş - adenovirusuri (boli respiratorii, conjunctivite,angine)
- hepadnovirusuri (HVB)
- herpesvirusuri (herpes simplex, varicela, cilomegalovirus, Epstein-Barr, Pox
virusuri)
III. ARN cubici - picornavirusuri (enterovirusuri, rinovirusuri, heparnavirusuri, aftovirusuri)
- calici virusuri (gastroenterocolite)
- reovirusuri
- togavir - alfavir (encefalite)
- rubivir (rubeola)
- flavivir - flaviv (encefalite, hepatita C)

IV. ARN elicoidal - paramixov - paramixov (rujeolă, oreion)

- ortomixov - influenza (gripa)
- rabdavirus (turbare)
- filoviridae (febre hemoragice)
- Bunyav (hentavirus, phlebovirus)

V. ARN cu arhitectură complexă - arenav (HIV-SIDA)

- retrov (HTLV-limfoame)

- se ataşează de celule cu proteine virale de ataşare

- hemaglutinine (virus gripal)
- glicoproteine (HIV)

Bacterii (1-10μm)

A. Perete celular - peptidoglican, la gram + tridimensional

- bidimensional
- pe el acţionează - betalactamine
- glicopeptide
- la acest nivel acţionează antigene bacteriene (toxina bacililor G-)
- pierderea peretelui => protoplasti, sferoplasti, forme L
B. Membrana citoplasmatică: fosfolipide
- genomul bacterian ADN
- ribozomi bacterieni: 3 molecule ARN+proteine
- sinteza proteică a celulei bacteriene
- pe ei acţionează macrolide, aminoglicozide
- capsula bacteriană - polizaharid, rol protector => microbi capsulaţi (pneumococi,
haemophilus, klebsiella) care produc puroi gelatinos
- componente bacteriene (fimbrii, pili, flageli)
- sporul bacterian - forme de rezistenţă a bacteriilor

Micoplasmele şi ureoplasmele

- 125-250 nm
- nu au perete celular
- ADN
- citoplasma cu enzime
- mycoplasm pneumoniae, hominis - infecţii
Chlamidiile
- trachomatis
- pneumoniae
Au 250-500 nm, au perete celular, au ambii acizi nucleici, sensibil la antibiotice, se replică intracelular.

Rickettsii
- parazitism strict intracelular
- se transmit prin vectori (artropode)
- gram+
- au perete celular, ambii acizi nucleici, enzime
Rickettsia, Coxiella, Bartonella

Fungii
- mucegaiuri (fungi din filamente ramificate)
- levuri (celule simple, rotunde)

Protozoare
- sporozoare (toxoplasma, plasmodium, microsporidii)
- flagelate (giardia, trichomonas)
- amibe (entamoeba)
- ciliate - balantidicine coli

Metazoare

Agenţi neconvenţionali transmisibili (ANCT)

- prioni (lipsiţi de acid nucleic)
- proteina prionilor (mică, intervine în transmiterea sinaptică)

Patogeneza bolilor infecţioase

Cadru
- întâlnire gazdă-microorganism
- ataşare ± pătrundere în gazdă
- multiplicare
- leziuni tisulare
- evoluţia infecţiei

A. Întâlnirea microb-gazdă (în timpul naşterii)

B. Ataşare (microbii au adeziune, se fixează pe suprafaţa celulelor)
C. Multiplicare - perioada de incubaţie
- la poarta de intrare (angine, viroze respiratorii)
- penetrare în ţesuturi (subepitelial)
- diseminare - directă
- limfatică (adenopatii)
- sanguină (viremie, bacteriemie)
- nervoasă (rabie, toxina tetanică)
Mecanisme de apărare - nespecifice
- specifice
Umorală - nespecifică (lizozomi, complement fibronectină, interleukină)
- specifică: Ig (anticorpi)
Celulară - celule fagocitare (limfocite T, macrofage)
- celule natural ucigaşe

Sistemul complement - la proteine plasmatice, cascade C1->C4->C2

C3 - convertază C3a (histamine)
C3b
Complex de atac al membranei celulare C5bC6C7C8C9
- stafilococul, pneumococul pot acţiona direct pe C3
- amplificare => moartea celulei
- deficitul în C3 -> infecţii recidivante cu bacterii încapsulate
- deficitul în C5 -> infecţii piogene
Interleukinele
- mediatori locali
- sunt 13 (IL-2, IL-10,13 - acţionează pe celulele T)
(IL-1, IL-12 - macrofage)
- factor de necroză tumorală TNF α şi TNF ß
- răspuns inflamator local: IL-1 ; TNF; IL-6, IL-8

Interferonii
- glicoproteine produse de celulele infectate cu virusuri IFN α şi IFN ß - rezultă agenţi antivirali nespecifici
- IFN γ => activator al macrofagelor

Imunoglobulinele
- produse de limfocitele B
- 5 clase: A, M, G, D, E

Răspunsul imun umoral specific

- anticorpii apar la 5-14 zile, Ig M apoi Ig G
- deficit - Ig A => infecţii respiratorii
- Ig M => infecţii meningococice

Apărarea nespecifică celulară

- celule fagocitare
- exudatul inflamator
- fagocitoză
- celule natural ucigaşe NK - limfocite
- celule ucigaşe CK

Apărarea specifică ceulară

- celule T (timus derivate)
- T helper => eliberează infokine
- T supresoare
Ly Th - markeri de suprafaţă: CD4+reglează activarea antigenelor specifice a celulelor B şi T citotoxice
- Th 1 -> produce - IL-2, IFNγ
- Ig G 2a
- Th 2 -> produce - IL 4, IL 5, IL 10
- Ig E, A, G
Ly T - citotoxice -> CD8+ -> liza celulelor
Ly supresoare -> CD8+ -> reglarea răspunsului imun