Ministerul Sănătății, Muncii și Protecției Sociale

Universitatea de Stat de Medicină și Farmaci “Nicolae Testemițanu”

Ion Ababii, A. Ch.Voloc, L. Morosanu, M. Maniuc

AFECȚIUNILE RESPIRATORII
ACUTE LA COPIL

1
 Generalităţi:

Infecţiile acute respiratorii reprezintă principalul motiv al consultaţiilor

medicale, rămân prima cauză de boală infecţioasă la copil şi prima cauză de
morbiditate din totalul consultaţiilor în ambulatoriu. Ele determină importante
cheltueli de sănătate şi destule probleme în familiile copiilor bolnavi. Cele mai
multe infecţii acute respiratorii sunt necomplicate, sunt uşor de diagnosticat.
Principala problemă practică este de a stabili, dacă respectiva infecţie este
sau nu bacteriană şi dacă necesită antibioterapie. Unele virusuri pot
determina sindroame clinice destul de distincte pentru a servi unei bune
orientări etiologice. Mijloacele de laborator utile unui diagnostic etiologic rapid
sunt destul de limitate şi costisitoare. Antibioterapia expune pacientul la riscuri
şi costuri, contribue la apariţia de tulpini rezistente la antibiotice, fenomen în
creştere în întreaga lume. Totodată, există variaţii în îngrijirea şi tratamentul
infecţiilor respiratorii (în special indicaţiile antibioterapiei, bronhodilatatoarelor
etc), care nu sunt explicate de multe ori de severitatea bolii. În schimb, aceste
variaţii se corelează cu costul şi durata spitalizării. Pentru reducerea utilizării
resurselor medicale în terapia acestor infecţii, multe instituţii de îngrijire
medicală din lume au adoptat ghiduri de practică clinică bazate pe dovezi
ştiinţifice, pe baza mai multor studii clinice cu îndeplinirea condiţiilor de
calitate (loturi mari, prelucrarea statistică, trialuri comparative). Aceste ghiduri
vizează ameliorarea calităţii actului medical, cu reducerea unor examinări
ineficiente, cu recomandarea celui mai bun tratament la preţ acceptabil şi risc
minim. O serie de studii au evaluat eficacitatea acestor ghiduri în reducerea
costurilor de ingrijire medicală. Toate studiile au demonstrat în mod clar, că
implimentarea ghidurilor de practică clinică scade utilizarea resurselor
medicale fără a scădea calitatea asistenţei medicale.
Scopul principal al acestei monografii reprezintă elaborarea unor
recomandări în abordarea infecţiilor respiratorii acute la copil, bazate pe cele
mai relevante dovezi ştiinţifice disponibile efectuate în mai multe centre de
sănătate din lume. Materialul de faţă are drept obiectiv aplicarea
recomandărilor adecvat în raport cu situaţia clinică respectivă în fiecare caz
aparte, diferenţierea de alte boli cu debut de simptome de infecţie de căi
respiratorii, criteriile de spitalizare, criteriile de diagnostic, conduita
tratamentului, diagnosticul complicaţiilor. Pentru fiecare formă nozologică s-a
notat codul, care corespunde Clasificarii a X-a Internaţionale a Maladiilor.
Ghidul este util pentru medicii de familie, medici pediatri, medici specialişti
ORL, asistente medicale care acordă îngrijiri medicale copiilor.

Infecţii respiratorii acute

2
 Infecţiile acute ale căilor respiratorii (IACR) includ un grup de maladii
infecţioase de etiologie diversă (virală, bacteriană sau mixtă), care se pot
manifestă prin afectarea oricărui segment al căilor respiratorii: cavitate nazală,
urechi, faringe, laringe, traheea, bronhii, bronhiole şi/sau plămâni.
Infecţiile acute respiratorii reprezintă o problemă majoră de sănătate
publică pentru mun. Chişinău şi Republica Moldova în întregime,de altfel ca
şi în alte ţări. Indiferent de nivelul de dezvoltare a unei ţări, infecţiile
respiratorii rămân prima cauză de boală infecţioasă la copil la ora actuală.
Statisticele oficiale denotă, că ele deţin 40-60% din totalul morbidităţii copilului
şi 3-12% din mortalitatea infantilă. Infecţiile acute ale tractului respirator
inferior constitue a 3-a cauză de deces la sugari şi copiii cu vârsta între 1 lună
-14 ani în ţările dezvoltate [Phelan PD şi colab,1994]. Datele privind incidenţa
reală a infecţiilor respiratorii sunt destul de relative, deoarece multe infecţii
rămân nediagnosticate. Infecţii respiratorii se pot produce la orice vârstă, dar
la copil sunt cunoscute două vârfuri:
1. Vârsta de 18-24 luni, este perioada care corespunde "socializării" copilului
(contact cu mai multe persoane din afara familiei, integrare în
colectivitate). Pot fi posibile până la 7-8 epizoade pe an.
2. Vârsta de 4-5 ani, incidenţa este maximă cu 10-12 epizoade/an, ca urmare
a întrării copilului în colectivitate.

Clasificarea
Infecţiile acute respiratorii sunt abordate în funcţie de localizarea lor la
diferite etaje ale tractului respirator. Cea mai utilizată în practică clasificare
este cea anatomică, care este imperfectă, deoarece infecţia şi inflamaţia nu
se limitează strict la o anumită structură anatomică, deseori fiind succesivă
sau concomitentă. Rămâne totuşi, utilă în practică pentru a determina medicul
în orientarea diagnosticului şi a zonei cele mai afectate al tractului respirator.

Clasic, din considerente practice infecţiile respiratorii se clasifică în:

1. Infecţii ale căilor respiratorii superioare
 Rinofaringită acută (IACRS, guturaiul comun, "common cold")

3
  Faringita (faringoamigdalita acută, amigdalita, adenoidita)
 Otita medie
 Sinuzita acută
 *Laringita acută /laringotraheobronşita acută, epiglotita
2. Infecţii ale căilor respiratorii inferioare
 Bronşita acută
 Bronşiolita acută
 Pneumonii
* După Arnold IF, 1996 laringita acută/laringotraheobronşita acută, epiglotita este trecută în
infecţiile respiratorii ale căilor respiratoriii inferioare.

Etiologia

Etiologia infecţiilor căilor respiratorii este preponderent virală (80-

90%), cu un spectru foarte larg: rinovirusuri, virusul sinciţial respirator (VSR),
virusuri gripale şi paragripale, adenovirusuri, coronarovirusuri, herpesvirusuri,
enterovirusuri ş.a. (cu predominarea unui tip sau altuia în funcţie de anotimp
sau zonă geografică). Frecvenţa crescută a infecţiilor căilor respiratorii
superioare la copil (5-12 episoade anual) se explică prin faptul, că anticorpii
neutralizanţi care apar în sângele periferic şi secreţii sunt strict specifici şi
conferă imunitate numai faţă de serotipul respectiv. Frecvenţa este şi în
funcţie de „expunerea” copilului. Astfel, sugarul şi copilul mic înregistrează 7-8
episoade anual, 90% din acestea fiind de origine virală. Copiii din colectivităţi
sunt expuşi la o varietate mai mare de agenţi virali şi bacterieni la o vârstă mai
mică. Bacteriile reprezintă rar cauză primară de infecţie, de obicei, ele apar
secundar infecţiei virale pe care o complică. Mai frecvent se întâlneşte
Streptococul de grup A, Pneumococul, H. influenzae, Moraxella catarrhalis şi
mult mai rar alte grupe de streptococi, stafilococul, anaerobi, fusospirili,
Mycoplasma.
Studii epidimiologice au arătat că fumatul în timpul gravidităţii,
greutatea mică la naştere, statusul socioeconomic precar sunt factori de risc
în morbiditatea bolilor respiratorii.

Infecţiile cu VSR
Virusul sinciţial respirator este un mixovirus. El este rezistent la
îngheţare şi sensibil la acţiunea eterului, se cultivă pe celule epiteliale ale
ţesuturilor umane (celulele Hela). La început virusul se infiltrează în căile
respiratorii superioare provocând o inflamaţie a mucoasei nazale şi faringiene,
după care odată cu dezvoltarea procesului patologic trece şi în căile
respiratorii inferioare. Schimbările maximale se produc în a 3 - 5-a zi după
infectare. La copiii de vârstă fragedă şi mai rar la cei mai mari, procesul
inflamator se extinde la trahee, bronhii, bronhiole şi alveole. VSR determină
aproximativ 80% din bronşiolitele acute, 12% din laringite, 15% din bronşite
acute şi 30% din pneumoniile sugarului şi copilului mic [Phelan PD şi colab,
1994; Mc Intosh K, 1996] şi este cauza principală a infecţiilor respiratorii
"banale". La copiii primelor luni de viaţă, boala nu rareori decurge cu
manifestări ale bronşitei necrotizante sau ale pneumoniei; în rezultatul
obturării bronhiilor are loc formarea de atelectazii şi al emfizemului. VRS se
propagă uşor, mai ales în colectivităţile de copii şi este o cauză majoră a
infecţiilor încrucişate în spital [Gardner PS şi col, 1973; Hall CB,1981].

4
 Identificarea virusului poate fi efectuată începând cu prima şi până în a 8-a zi
de boală. Contagiozitatea este foarte mare, transmiterea se face în special
prin obiectele infectate cu secreţiille bolnavului sau de la adulţii
asimptomatici, mai puţin prin aerosoli. Infecţia rino-sinciciţială este însoţită
frecvent de flora bacteriană şi alte virusuri, în special de adenovirusuri.

Infecţiile adenovirale
Ponderea infecţiilor respiratorii cu adenovirusuri în structura infecţiilor
virale respiratorii este aproximativ de 6-9%. Spre deosebire de alţi agenţi virali
respiratorii la om, adenovirusurile conţin acidul dezoxiribonucleic (ADN). Ei
sunt termostabili, la temperatura camerei se păstrează 1-5 luni, suportă mai
mult de 3-6 îngheţări fără a-şi diminua virulenţa.
Adenovirusurile produc schimbări profunde în epiteliul traheii şi bronhiilor cu
implicarea în proces a submucoasei (necroza ţesutului alveolar).
La copiii primelor luni de viaţă, conform datelor diferitor cerecetători, în
25-50% cazuri simptomul principal al infecţiei adenovirale este diareea. În
infecţiile adenovirale frecvent sunt afectaţi ganglionii limfatici, preponderent
cei cervicali. Este la fel descrisă mezadenita de etiologie adenovirală,
afectarea sistemului nervos şi ficatului. Unele serotipuri adenovirale sunt
responsabile de conjunctivita purulentă, conjunctivita fluctenulară şi chiar
cheratoconjunctivita. Din aceste considerente, infecţia respiratorie adenovirală
mai este numită febra rinofaringoconjunctivală. Toate acestea obligă medicul
pediatru să consulte copiii cu infecţii adenovirale la oftalmolog. Printre alte
manifestări, pot fi menţionate cistita hemoragică, nefrita interstiţială,
meningoencefalita, miocardita, hepatita.

TABEL 1 CLASIFICAREA CLINICĂ A INFECŢIILOR ADENOVIRALE

Simptome Localizarea Manifestările Forma clinică Evoluţia
generale afecţiunii clinice
Toxicoză cavitatea nazală, Rinită, Infecţie adenovirală: Gravă
moderată faringele, faringită, rinofaringotonzilită (severă)
amigdalele tonzilită acută, rinofaringită
acută, faringită acută
Febră Bronhii Bronşită Rinofaringo-bronşită
ondulantă Rinofaringo-bronşită
uneori de lungă Plămâni Pneumonie Pneumonie Grav-
durată, este Febra medie
posibilă şi Conjunctiva Conjunctivită faringoconjunctivală, (medie)
absenţa febrei (catarală, conjunctivită acută
foliculară, membranoasă sau
membranoasă) foliculară
Mucoasa Enterită Diaree
intestinală (la
copii) Uşoară
Ganglionii Mărirea Mezadenită nespecifică
limfatici ganglionilor
limfatici regionali Forma generalizată
Organele Mărirea ficatului,
parenchimatoase splinei

Adenovirusurile pot cauza infecţii al etajului inferior al tractului

respirator, manifestate prin sindromul de tuse convulsivă (tuse cu paroxisme

5
ca şi în tusea convulsivă). Infecţiile cu adenovirusuri sunt responsabile în 20%
cazuri de pneumoniile virale cu final fatal. Unele serotipuri pot produce, după
cum s-a menţionat mai sus, pneumonie şi bronşiolită. După infecţia căilor
respiratorii inferioare cu aceste serotipuri există riscul unor sechele:
bronşiolita obliterantă, sindromul plămânului hipertransparent unilateral.

Practic
În 25-50% cazuri simptomul principal al infecţiei adenovirale este diareea.

Infecţiie respiratorii cu enterovirusuri

Enterovirusurile ECHO şi Coxackie determină o varietate de forme
nosologice, fiind capabile de a afecta orice sistem sau organ al copilului.
Bolile respiratorii cauzate de enterovirusuri se manifestă clinic, în special, prin
infecţii ale căilor respiratorii superioare: boală febrilă nespecifică, guturai
comun, faringită acută, angină herpetică, faringită limfonodulară, mai rar
bronşită acută, bronşiolită acută, pneumonie. Faringita acută se poate asocia
cu un exantem vezicular la nivelul mucoasei bucale, limbii, palatului, gingiilor.
Virusurile Coxsackie tip 2 - 6, 8 şi 10 determină mai frecvent boli febrile
nespecifice însoţite de tuse şi rinoree, stări pseudogripale, realizând
manifestări clinice de crup, bronşită acută, bronşiolită, pneumonie.
Serotipurile virusurilor ECHO determină aceiaşi gamă de variante clinice cu
predominarea infecţiilor uşoare ale tractului respirator superior. Evoluţia
afecţiunilor respiratorii de etiologie enterovirală este favorabilă, fiind
consemnate şi cazuri solitare de bronşiolită acută sau pneumonie cu evoluţie
fatală. Afecţiunile segmentelor inferioare ale sistemului respirator se produc
mai des la copilul sub vârsta de 2 ani. Diferenţierea clinică a infecţiilor
respiratorii enterovirale de cele determinate de alte tulpini virale este dificilă.
Etiologia poate fi sugerată de faptul, că enterovirusurile determină îmbolnăviri
în mod particular toamna şi vara, în timp ce alte virusuri respiratorii deţin
ponderea infecţiilor din perioada rece a anului. Un criteriu clinic distinctiv
pentru infecţiile cu enterovirusuri este afectarea tractului gastrointestinal,
caracterizată prin sindrom de vărsături, diaree sau constipaţie, dureri
abdominale, „pseudoapendicită”, peritonită, invaginaţie, hepatită, pancreatită.
Un spectru variat de manifestări neurologice, ca meningita aseptică
(meningită cu lichid clar), encefalita, sindromul Reye, sindromul Gasser,
sindromul Guillan-Barre, pot să apară în evoluţii severe ale infecţiilor
respiratorii cu enterovirusuri.

Practic
Criteriu clinic distinctiv pentru infecţiile cu enterovirusuri este afectarea
tractului gastrointestinal.

Infecţiile respiratorii cu rinoviruşi

Rinovirusurile constitue cea mai frecventă cauză a guturaiului comun la
vârsta şcolarului, adolescentului şi adultului, cu o pondere redusă la sugar şi
copilul mic. La vârste mici infecţiile rinovirale adesea evoluează asimptomatic.
Rinovirusurile au fost depistate în 10% din cazurile de laringotraheită, la 4%

6
din copiii cu bronşiolită acută. Rinovirusurile pot fi factori precipitanţi în
exacerbările de astm bronşic la copil, în bronşite recidivante.

Infecţiile respiratorii gripale

În prezent sunt determinate serotipurile gripale A, B, C, dintre care o
importanţă majoră este acordată tipului A şi B, care periodic formează noi
variante antigenice. Virusurile se transmit preponderent pe cale aeriană prin
mecanismul cercului epidemiologic scurt, fiind pneumo-, angio- şi neurotoxice.
Reacţiile principale ale acţiunii asupra organismului uman şi simptomele
clinice sunt cauzate de toxicitatea şi tropismul epitelial al virusului. Virusurile
gripale provoacă la copil infecţii acute ale căilor respiratorii superioare şi
inferioare manifestate clinic prin febră, laringotraheită şi bronşită,
complicându-se în unele cazuri cu pneumonie (pneumonia gripală). Pe lângă
simptomele caracteristice pentru toate infecţiile respiratorii virale, sunt
caracteristice semne severe de intoxicaţie, adinamie, paloare severă a
tegumentelor, hemoragii punctiforme (ca rezultat al fragilităţii sporite a
capilarelor dermei), hemoragii epizodice nazale (epistaxis), cefalee,
halucinaţii, anorexie, vome repetate, mialgii.
Sugarul poate manifesta convulsii febrile condiţionate de tropismul
virusurilor asupra sistemului nervos central, iar stările premorbide de fon
frecvent întâlnite la ei şi cei de vârsta fragedă, pot favoriza declanşarea
reacţiilor hiperergice. Copiii care au suportat o traumă natală sau cu un
sindrom de hiperexcitare neuromotorie, pot avea febră mai mult de 7 zile.
Apariţia celui de-al doilea puseu febril (in special după a 4 - 7-a zi), în
majoritatea cazurilor este sugestivă o complicaţie (uneori destul de severă),
care necesită o reevaluare clinică, a conduitei de diagnostic şi tratament.
Infecţia gripală la şcolar şi adolescent se manifestă prin semne catarale din
nazofaringiene, la care se alătură manifestări de caracter general.
Infecţia cu virus gripal A prin afectarea preponderentă a etajului
inferior al tractului respirator, determină forme mai severe ale bolii. Ea este
urmată de o perioadă de astenie generală, la care se asociază semnele de
toxicoză, iar uneori şi convulsiile febrile.
Infecţia cu virus gripal B este mai frecvent întâlnită la şcolar.
Manifestările clinice cuprind: mialgii, cefalee, uneori dureri abdominale (ca
rezultat al dereglărilor hemodinamice, contrar sindromului abdominal întâlnit
în infecţiile adenovirale cauzat de mezadenită), pot fi însoţite de disfuncţii
gastrointestinale.
Tipul serologic C este responsabil de infecţii gripale la copilul mic doar
în cadrul unor epidemii cu o periodicitate de câţiva ani. Mortalitatea prin
infecţii virale gripale, ţine de complicaţiile bacteriene pulmonare, de edemul
pronunţat al creierului, sindromului Reye, meningitei aseptice (seroase).

Practic
Virusurile gripale au tropism epitelial şi tropism asupra sistemului nervos
central.

7
 Infecţiile respiratorii paragripale
În prezent sunt cunoscute 4 tipuri serologice ale virusurilor paragripale
care aparţin grupei de paramyxoviridae. Virusurile paragripale de tipul 1-4
sunt larg răspândite. Ele sunt mai periculoase la copiii de vârstă fragedă.
Cercetările efectuate în diferite părţi ale lumii, au demonstrat că tipurile 1, 2 şi
3 (în special tipul 1) sunt în aproximativ 30% cazuri factori etiologici ai
laringotraheitei acute şi al altor infecţii respiratorii la această vârstă.
Afecţiunea cauzată de serotipul 4 are în majoritatea cazurilor o evoluţie
clinică uşoară şi se limitează de obicei la nivelul căilor respiratorii superioare.
Tipurile de virusuri paragripale sunt responsabile de afectarea oricărui
segment al sistemului respirator, determinând infecţii acute ale sistemului
respirator în aproximativ 80% de cazuri la copiii de vârstă fragedă, producând
laringotraheita, bronşita, bronşiolita, pneumonia paragripală la care se
asociază convulsiile febrile etc.

TABEL 2 SCHEMA EVOLUŢIEI FORMELOR CLINICE ALE INFECŢIEI PARAGRIPALE

Simptome Localizarea Manifestările Forma clinică Evoluţia
generale afecţiunii clinice
Toxicoză Căile Rinită, frecvent Infecţie paragripală: Uşoară
neânsemnată respiratorii laringită, mai rar rinolaringită acută sau
sau absentă superioare faringită rinolaringotraheită (crup)
Febră Căile Laringită, uneori Infecţie paragripală:
inconstantă respiratorii însoţită de rinolaringobronşită sau Grav-medie
inferioare traheită sau de rinolaringotraheobronşită (medie)
bronşita, (bronşiolită)
bronşiolita Infecţie paragripală:
Plămâni Pneumonie rinolaringită acută. Gravă
Pneumonie sau
rinolaringotraheobronşită
Pneumonie.

În infecţiile paragripale, la început are loc lezarea mucoasei nazale şi

faringelui, fiind posibilă şi obturarea căilor nazale şi a trompei lui Eustache. La
mulţi bolnavi procesul inflamator răspândindu-se în tractul respirator,
provoacă schimbări limitate în arborele bronhial; frecvent tipurile 2 şi 3 pot
provoca crupul. În formele grave cauzate de tipul 3, are loc tendinţa
pătrunderii infecţiei în structurile profunde ale plămânilor şi bronhiolelor cu
dezvoltarea pneumoniei. Virusurile paragripale pot constitui cauze importante
ale infecţiilor intraspitaliceşti, fiind chiar responsabile de forme clinice severe,
uneori fatale în special la sugarii cu handicap biologic (dereglări cronice de
nutriţie, anomalii de constituţie, rahitism, anemii etc.).

Practic
Virusurile paragripale sunt responsabile de afectarea oricărui segment
al sistemului respirator.

TABEL 3 ETIOLOGIA BACTERIANĂ ÎN INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE ÎN

DEPENDENŢĂ DE VÂRSTĂ ŞI FORMĂ NOZOLOGICĂ

8
 Forma clinică de Agenţii etiologici în ordinea frecvenţei
boală Nou-născut Sugar şi copil mic Copil mare Imunodeprimaţi
Infecţii de căi aeriene -Streptococul grup -Streptococ grup A -S. Pneumoniae -S.pneumoniae
superioare (rinite, B -S.pneumoniae -Streptococ grup -Streptococ grup A
adenoidite, -E.Coli -Stafilococ auriu A -Stafilococ auriu
faringoamigdalite) -Stafilococ auriu -Moraxella catarrhalis -H.influenzae -Bacterii anaerobe
-Listeria -Haemophilus -Moraxella -Fuzospirili
monocytogenes influenzae catarrhalis -Listeria
-Haemophilus -Streptococ grup C -Stafilococ auriu monocytogenes
influenzae -C. diphteriae -Streptococ grup -Moraxella
-S. Pneumoniae -Fuzospirili C catarrhalis
-Mycoplasma -Bacterii anaerobe -C.diphteriae -H.influenzae
hominis -Fuzospirili -Enterobacterii
-Chlamidia -Bacterii
trachomatis anaerobe

Otite medii acute -Stafilococ auriu -H.Influenzae -S.pneumoniae -S.pneumoniae

-H.Influenzae -S.pneumoniae -H.influenzae -Stafilococ auriu
-Ps. aeruginosa -Streptococ grup A -Streptococ -Streptococ grup A
-Enterobacterii -Stafilococ auriu grupA -Ps.aeruginosa
-Streptococ grupB -Moraxella catarrhalis -Moraxella -Enterobacterii
-Bacterii anaerobe -Ps. Aeruginosa catarrhalis -Bacterii anaerobe
-Enterobacterii -Stafilococ auriu -Moraxella
-Alloicoccus otitis -Ps.aeruginosa catarrhalis
-Bacterii anaerobe -Enterobacterii -H.influenzae
-Alloicoccus otitis -Alloiococcus otitis
-Bacterii
anaerobe
Sinuzite acute -Stafilococ auriu -H.influenzae -S.pneumoniae -S. Pneumoniae
-Enterobacterii -S.pneumoniae -H.influenzae -Stafilococ auriu
-Streptococ grup B -Stafilococ auriu -Stafilococ auriu -B.anaerobe
-Bacterii anaerobe -Streptococ grup A -Moraxella -H.influenzae
-H.influenzae -Moraxella catarrhalis catarrhalis -Moraxella
-B.anaerobe -Streptococ grup catarrhalis
A -Streptococ grup B
-Bacterii
anaerobe
Epiglotite -H.influenzae tip b -H.influenzae tip -H.influenzae tip b
-Streptococi grupA b -Streptococi grup A
-B.pertussis -Streptococi grup -B.pertussis
-S.pneumoniae A -S.pneumoniae
-M. pneumoniae -M. pneumoniae
-B.pertussis
-S.pneumoniae
Laringotraheobronşite -H.influenzae -H.influenzae -S. pneumoniae -Stafilococ auriu
-Streptococ grupB -S,pneumoniae -M. pneumoniae -S.pneumoniae
-Enterobacterii -Stafilococ auriu -H.influenzae -H.influenzae
-Stafilococ auriu -Streptococ grupA -Moraxella -M.pneumoniae
-B.pertussis şi catarrhalis -Chlamydia
parapertusis -Stafilococ auriu pneumoniae
-Moraxella catarrhalis -Streptococ -Bacterii anaerobe
grupA
-Chlamydia
pneumoniae

9
 Tablou clinic
Manifestările clinice ale infecţiilor respiratorii acute depind de
interacţiunea a trei factori:
1. Microrganism (agentul infecţios);
2. Macroorganism (organismul infectat);
3. Factori externi (factorii de mediu).
Aceşti trei factori determină nu numai localizarea, dar şi severitatea infecţiei.
Agentul patogen pătrunde în căile respiratorii, de unde depăşeşte
mecanismele locale de apărare: epiteliul ciliat al mucoasei nazale şi al
sinusurilor, lizozimele din secreţia nazală şi salivară, IgA secretorie şi
interferonul de la nivelul mucoasei şi echilibrul florei saprofite. Multiplicarea
agentului la nivelul epiteliului produce o distrucţie temporară a cililor
(disfuncţie ciliară ce favorizează suprainfecţia şi face posibilă extinderea
infecţiei).
Organismul afectat reacţionează diferit în funcţie de vârstă (frecvenţa
mai mare este sub vârsta de 5 ani), sex (cel masculin este mai implicat),
deficite imune (locale sau generale), teren atopic, stare de nutriţie, existenţa
unor focare cronice (vegetaţii adenoide).
Factorii de mediu sunt reprezentaţi de climă, starea socioeconomică şi
condiţiile de îngrijire, fumat şi poluarea atmosferei.
Acelaş virus poate cauza o gamă largă de forme clinice, care variază ca
severitate şi extindere în funcţie de particularităţile organismului gazdă:
 vârstă
 sex
 contactarea altei infecţii în antecedente cu acelaş agent etiologic
 terenul atopic
 starea de nutriţie
 status imunologic s.a.
Acelaş virus la diferiţi membrii ai familiei poate determina diferite forme clinice
de boală: la părinţi - rinofaringită (coriză acută nazală), la sugar - bronşiolită,
la preşcolar - laringită, la şcolar - faringită, la alţii - infecţii subclinice.
Pentru majoritatea infecţiilor respiratorii acute sunt caracteristice
unele din următoarele simptome:
1. Manifestările catarale
 înfundarea nasului;
 secreţii seroase (coriza) sau sero - purulente din nas;
2. Tusea este cel mai frecvent simptom pentru care se solicită consult
medical, cu excepţia nou născutului. Poate fi nocturnă, matinală sau
persistentă, spontană; uscată, productivă, dureroasă sau chinuitoare.
Tusea acută însoţeşte orice infecţie de căi respiratorii şi dispare odată cu
rezolvarea infecţiei acute. În funcţie de tipul tusei ne putem orienta asupra
etiologiei probabile a acesteia:
 Tusea nocturnă este caracterstică sinuzitelor, alergiilor,
hiperreactivitate bronşică, bronşite, bronşiectazii.
 Tusea la trezire are semnificaţia unei producţii mucoase
endobronşice: astm bronşic, bronşite, bronşiectazii, fibroză cistică.

Practic
Tusea care trezeşte copilul noaptea reprezintă în majoritatea cazurilor
expresia unui proces patologic.

10
3. Geamăt expirator caracteristic sugarului şi copilului mic ca mecanism
adaptativ, care apare prin apropierea corzilor vocale în expir, iar creşterea
presiunii intrapulmonare previne colabarea căilor aeriene şi a alveolelor
interesate în procesul inflamator.
4. Wheezing – în timpul expirului se percepe la auscultaţie un suflu muzical
pe fon de expir prelungit. Cauza wheezing-ului este îngustarea neuniformă
a lumenului bronhial şi turbulenţa fluxului de aer la nivelul bronşiilor mari,
medii şi mici. Intensitatea wheezing-ului depinde de mărimea fluxului şi
gradul obstrucţiei.
5. Stridorul depistat în4 timpul inspiraţiei - se manifestă printr-o dispnee
inspiratorie uneori audibilă la distanţă cu tiraj preponderent superior, tuse
lătrătoare, disfonie, cornaj, respiraţie striduloasă. Stridorul trebuie evoluat
în momentul când copilul este liniştit.
6. Respiraţie frecventă (tahipneea) – aprecierea frecvenţei respiratorii pe
minut este un element important în evaluarea clinică.
 copilul în vârsta < 2 luni are > de 60 respiraţii/minută;
 2-12 luni are > 50 respiraţii/minută;
 1-5 ani >40 respiraţii/minută;
 > 5ani >25 respiraţii/minută.
7. Copilul nu poate bea. Dacă copilul nu poate bea este sugestivă o formă
gravă de bronşiolită, pneumonie etc.
8. Nu poate înghiţi hrana (nu poate suge piept).
9. Tirajul cutiei toracice care poate fi observat în timpul inspiraţiei. Tiraj al
cutiei toracice poate fi considerat astfel de respiraţie, când partea
inferioară a cutiei toracice se trage paradoxal înăuntru în timpul actului de
inspiraţie, iar partea superioară şi abdomenul se gonflează (dilată, umflă).
10. Durerea toracică sub formă de junghi (procesul de condensare este situat
lângă pleură) sau retrosternală (în cazul traheitei sau esofagita din refluxul
gastroesofagian).
11. Somnolenţă sau dificultăţi de trezire. Copilul este îndelungat inhibat, în
special în timpul când de obicei ar trebui să fie în stare de veghe.
12. Prezenţa sindromului hemoragic sub formă de hemoragii tegumentare,
epistaxis sau hemoragii interne.
13. Hipotermia - este necesar de concretiza=
14. \
15. \t durata şi caracterul hipotermiei.
16. Dereglări de hemodinamică (cutis marmorata, simptomul petei albe cu o
durată mai mare de 3 sec, extremităţi reci pe fon de hipertermie).
17. Sindromul hipertermic
A nu confunda hiperpirexia (ridicarea de scurtă durată a temperaturii, care
uşor scade după administrarea antipiretecelor) cu sindromul hipertermic,
care în cele mai frecvente cazuri este refractar la administrarea
antipireticelor simple, este însoţit de dereglări pronunţate ale termoreglării,
hemodinamicii, metabolismului (prezenţei acidozei), deliriu, sindrom
convulsiv etc, care necesită spitalizare de urgenţă în secţia de reanimare
şi terapie intensivă. Copilul febril, care are culoare roză a tegumentelor şi
extremităţile calde, are prognosticul mai favorabil, contrar celor cu
tegumente palide şi membre reci, cu dereglări de circulaţie sangvină

11
 periferică, care necesită monitorizare în permanenţă până la normalizarea
temperaturii.
16. Convulsii în anamneză sau în timpul examinării copilului. Este necesar
de precizat de fiecare dată caracterul lor (tonice, clonice sau mixte) şi dacă
este posibil, timpul, durata şi mecanismul probabil de apariţie al lor (pe fon de
hipertermie, însoţite de cianoză, prezenţa paraliziei cerebrale infantile etc.).

Practic
Depistarea a 13 (3-16) simptome sus enumerate sau a unora dintre ele indică
o evoluţie gravă sau foarte gravă a bolii, care necesită tratament în condiţii de
staţionar.

Mai necesită a fi spitalizaţi copiii cu următoarele manifestări:

1. Tusea asociată cu următoarele simptoame:
 pierderea în greutate în special la sugari
 scăderea reuşitei la şcoală
 transpiraţie nocturnă excesivă
 hemoptizia
 febră persistentă
2. Orice tuse care nu se ameliorează în urma tratamentului antibacterian
efectua la domiciliu mai mult de 7 zile.
3. Tusea persistentă la pacienţii cu stări imunodeficitare (HIV/SIDA, diabet
zaharat, artrită juvenilă etc.).
4. Infecţii respiratorii care debutează la câteva zile după externarea dintr-o
secţie de pediatrie sau din altă unitate cu paturi (secţie de malnutriţi,
prematuri, nou-născuţi).
5. Copii cu părinţii necooperanţi.
6. Copii în ale căror antecedente figurează stridorul laringian, laringită.
7. Copii ai căror părinţi nu-i pot supraveghea continuu şi/sau nu pot asigura
un transport rapid la spital în caz de agravare.

Rinofaringita acută - J00

(guturaiul, coriza, rinita acută, "common cold")

Rinofaringita acută este inflamaţia mucoasei nazale şi faringiene,

specifică sugarului şi copilului mic (Ioan Muntean, Oanea Mărginean, 2001).
Importanţa ei ca entitate clinică este legată de complicaţiile care pot surveni în
evoluţie.
Etiologia:
Rinofaringita acută este produsă de virusuri în 95% cazuri şi etiologia
ei recunoaşte peste 200 de virusuri serologic distincte [Popescu V. 1999].
Principalii agenţi virali sunt: rinovirusurile (⅓ din toate cazurile),
coronarovirusurile (10% din cazuri), adenovirusurile, VSR, virusule
paragripale şi gripale, virus Coxsackie A21, ECHO 20. Copiii contactează în
medie 5-8 infecţii pe an, susceptibilitatea maximă fiind în primii 2 ani de viaţă.
Datorită structurii asemănătoare a mucoasei la copilul mic, procesul inflamator
cuprinde pe lângă mucoasa nazală şi faringiană, sinusurile paranazale şi

12
urechea medie. Implicarea acestora durează atât timp cât persistă procesul
inflamator şi „se retrage” odată cu vindecarea. Persistenţa după vindecare
presupune preexistenţa unei sinuzite sau otite. După vârsta de 2 ani,
diferenţierea mucoasei căilor respiratorii face ca procesul inflamator să fie mai
bine localizat şi să se vorbească mai curând de rinita acută, faringita acută,
amigdalita acută.

Practic
Rinofaringita acută în majoritatea cazurilor este de etiologie virală.

Criterii clinice de diagnostic:

– Obstrucţie nazală, respiraţie orală, strănut, secreţie nazală seroasă
(coriza), faringe hiperemic, ± febră, ± agitaţie, raluri de transmisie.
– Secreţiile nazale sunt iniţial sero-mucoase şi devin muco-purulente spre
sfârşitul bolii: acest aspect al
secreţiilor nu semnifică suprainfecţie
bacteriană. Se produce în timpul
infecţiei virale prin descuamarea
celulelor epiteliale şi inflamatorii. Ele
pot irita sau chiar eroda tegumentele
perinazale. Scurgerea lor pe peretele
posterior al faringelui, cu iritarea
zonelor reflexogene, produce tusea
şi uneori vărsături;
– Febra, dificultăţile alimentare şi
uneori, prezenţa vărsăturilor pot
duce la apariţia deshidratării.
– La sugar se pot asocia alimentaţie
dificilă, somn agitat, detresă
respiratorie moderată.

Practic
Semne clinice: obstrucţie nazală, respiraţie nazală, strănut, rinoree,
±febră. La copiii mici poate decurge cu forme mai severe decât la cei
mari sau adulţi.

Examen paraclinic:

Practic
In rinofaringita necomplicată investigaţii de laborator nu sunt necesare.

Izolarea virusurilor ar necesita timp, iar în condiţii normale (dacă nu apare

suprainfecţie bateriană), evoluţia bolii este bună cu vindecare în 3-4 zile.

Complicaţii:
1. Otita medie acută supurativă - cea mai frecventă complicaţie la sugar
(25% la pacienţii mici);
2. Sinuzita acută bacteriană la copilul mare, dar poate apărea la orice vârstă;

13
3. Convulsii febrile;
4. Laringotraheobronşită, bronşiolită, pneumonie;
5. Adenoidită, etmoidită, otomastoidită, celulită periamigdaliană;
6. Adenopatii satelite;
7. Diaree parenterală („extradigestivă”).

Practic
Complicaţiile cele mai frecvente: otita medie acută şi sinuzita.

Diagnosticul diferenţial:
Diagnostcul diferenţial se face cu:
– Rinofaringitele „secundare” de la debutul unor boli infecţioase (rujeola,
tusea convulsivă, parotidita, mononucleoza infecţioasă, hepatita virală).
– Rinoreea persistentă (corp străin, infecţii cu corynebacterium diphteriae),
la sugarii mici şi noi născuţi atrezie choanală sau sifilis congenital precoce.
– Rinită alergică.

Managementul terapeutic

Practic
Majoritatea copiilor cu rinofaringită acută se pot trata ambulator.
Internarea este indicată la sugari cu febră 39°C, evoluţie prelungită >10
zile, complicaţii.

Complicaţiile se suspectă în următoarele condiţii:

1. La sugarul < 3 luni:
 Febră >39°C
 Respiraţie dificilă
 Respiraţii frecvente
 Alimentaţie dificilă
 Adinamie
2. La copilul cu vârsta de 4 luni - 12ani:
 Febră > 39°C cu durata ≥ 3 zile
 Agravarea simptomelor după 3-4 zile sau apar simptome noi
(adinamie, somnolenţă, dificultăţi respiratorii)
 Dureri la nivelul urechii
3. La toate vârstele:
 Lipsa de ameliorare a simptomelor după 7-10 zile;
 Secreţii care se scurg din ureche.

Practic
Tratamentul in rinofaringita acută constă din următoarele etape:
 Aport adecvat de lichide
 Regim dietetic la nevoie
 Combaterea febrei
 Dezobstrucţie nazală
 Simpatomimetice la copiii mari

14
1. Aport sublimentar de lichide pentru menţinerea secreţiilor în stare fluidă,
uşor de drenat. Băuturile calde folosite tradiţional stimulează secreţia
mucoasei respiratorii (ceai, supe, compot sau apă fiartă).

2. Regimul dietetic: Diminuarea poftei de mâncare în cursul fazei acute a

bolii este o manifestare frecventă. În formele uşoare de boală păstrăm
alimentaţia obişnuită fără a forţa copilul să mănânce alimente în cantităţi
mari, asigurându-i un plus de lichide sub formă de ceai, soluţii de
rehidratare (rehidron, orolit), supe, compot sau apă fiartă. Când obstrucţia
nazală este intensă, pentru a nu obosi copilul şi pentru a preveni aspiraţia,
vom rări numărul de mese, administrându-le fragmentat şi încet. Când
secreţiile devin vâscoase şi copilul prezintă aerofagie, pentru a evita
distensia gastrică, începem alimentaţia prin gavaj (indicaţie
excepţională!). Frecvent copilul prezintă tulburări ale tranzitului intestinal
(diaree sau constipaţie), care nu necesită tratament şi se remite odată cu
vindecarea epizodului acut.

3. Combaterea febrei: Febra constituie un mecanism de apărare a

organismului, care duce la distrugerea microbilor şi producerea de
interferon şi altor factori de apărare antiinfecţioasă. Antipireticele frânează
producerea γ-interferonului, lizocimului, transferinei, fibronectinei (care
joacă un rol primordial în vindecarea secretului mucoasei tractului
respirator) şi poate cauza recidive cu acelaşi virus. Din aceste
considerente, doar copiilor cu risc de a dezvolta sindromul convulsiv, la
temperatura de 38ºC şi celor anterior sănătoşi la temperatura de 39ºC, se
indică antipiretice. Acetaminofenul (paracetamolul) şi ibuprofenul (nurofen)
sunt indicate pentru efectul antitermic, antiinflamator şi antialgic:
10mg/kg/doză la 6 ore, la nevoie la 4 ore. Dozele următoare sunt indicate
încă 24 ore după ce febra a scăzut sub 38°C.
Remarcă:
 Aspirina nu este recomandată la copiii sub vârsta de 14 ani cu infecţii
acute respiratorii din cauza riscului sporit de a produce sindromul Reye.
 Soluţia de analgină (metamizol) 25% - 50% larg folosită de către
practicienii din ţară, în toate ţările din Europa de Vest şi SUA, este
interzisă încă din anii 60-70 din cauza efectelor adverse severe ale ei
(agranulocitoză, aplazia măduvei osoase). Din aceste considerente, se
recomandă de a fi administrată în doza de 0,1 ml/an de viaţă (cea de 50%)
sau 0,2ml/an viaţă (cea de 25%) numai în cazuri excepţionale, refractare la
tratamentul antipiretic peroral sau cu supozitorii!
 În combaterea febrei, de ţinut cont dacă copilul nu prezintă dereglări de
circulaţie periferică (extremităţi reci şi palide, faţă palidă, cianoză
peribucală şi /sau periorbitală, cutis marmoratis). În astfel de cazuri sunt
contraindicate metodele fizice obişnuite de scădere a ei (pungile cu
gheaţă, scutece îmbibate cu apă rece, clisme cu apă rece, plasarea
ventilatorului cu aer rece în apropierea copilului etc.). În astfel de cazuri
suplimentar la remediile farmacologice obişnuite, se mai administrează
vasodilatatoare (papaverină, no-spani, acid nicotinic)
 În caz de hipertermie gravă (sau sindrom hipertermic), poate fi administrat
I/V amestecul litic (1 ml sol. aminazină 2,5% + 1 ml sol. pipolfen 2,5% +

15
 4ml sol. novocaină 0,25%) a câte 0,1 – 0,2 ml/kg greutate corporală pentru
o singură dată. În caz de necesitate doza poate fi repetată.
NB: În loc de aminazină poate fi folosit droperidolul; în loc de pipolfen,
poate fi folosit suprastin, toate în aceleaşi proporţii.

Practic
Acetaminofenul (paracetamolul) şi ibuprofenul (nurofenul ) în doză de
10mg/kg/doză la 6 ore reprezintă antipireticele de bază.

4. Combaterea obstrucţiei nazale este importantă pentru ameliorarea

somnului, ingestiei de lichide şi alimente. Instilaţii nazale cu soluţii saline
(NaCl 0,9%) fluidifică secreţiile nazale şi facilitează îndepărtarea acestora.
Desobsrtucţia nasală de preferat înaintea meselor:
 Instilaţii nasale cu ser fiziologic 3-4 picături;
 Îndepărtarea mecanică a secreţiilor (după instilaţiile cu ser fiziologic) cu
pompă sau cu tampon de vată.
Tehnica de utilizare a pompei pentru desobstrucţie :
 Prin apăsare para de cauciuc se comprimă înainte de întroducerea în
orificiile nazale;
 Pompa se spală cu apă şi se usucă înainte de o nouă utilizare.
Când secreţia este seroasă şi abundentă, înaintea meselor putem să aşezăm
sugarul pentru 15–20 minute în poziţie ventrală pentru drenaj mai rapid al
secreţiilor cu supraveghere continuă, pentru a preveni producerea
accidentelor prin asfixiere. În perioada cât coriza este seroasă, se mai pot
folosi dezinfectante argentice (colargol 0,5-1%, protargol 1% sau argirol 0,5%)
a câte 2-3 picături de 2 - 3 ori pe zi. Acestea au însă dezavantajul, că din
momentul în care secreţiile devin vâscoase, nu mai au nici un efect, iar
folosirea lor mai mult de 5 zile produce iritaţie chimică (rinită
medicamentoasă) chiar cu exacerbarea corizei. Numai la copilul mare se
poate folosi naftizina, nafazolina (Rinofug, Privin, Bixtonim). Acestea sunt
contraindicate la sugar şi copilul mic, ca de altfel şi produsele mentolate sau
uleioase (ultimele la noi născuţi pot duce la pneumonii de aspiraţie).

Practic
Pentru combaterea obstrucţiei nazale se foloseşte serul fiziologic.

5. Simpatomimeticele administrate topic (efedrină, oximetazolină, naftizină)

reduc fluxul sangvin la nivelul mucoasei nazale cu efect de ameliorare al
edemului şi scăderea secreţiilor. La vârste mici este dificil controlul dozei şi
există riscul absorbţiei sistemice, deaceia nu sunt indicate la sugar şi copilul
mic.
Tratamentul cu vasoconstrictoare pentru decongestionarea nazală (soluţii de
efedrină de 0,25%-0,5%, adrenalină 1:20 000, naftizină 0,05%-0,1%) sunt
folosite doar in caz de obstrucţie nazală dispneizantă (Ph. Narcy, 1997) şi pe
o durată nu mai mare de 1-2 zile (В.К. Таточенко, А.А. Баранов,Н.А.
Коровина, А.В. Горелов, 2002), deoarece folosirea lor de lungă durată
şi/sau în mod repetat pot duce la atrofia mucoasei nazale şi perpetuarea
manifestărilor de rinită cronică. În Franţa se dă prioritate în aşa cazuri soluţiei
de adrenalină (Ph. Narcy, 2002). Administrarea locală a antibioticelor şi/sau
corticosteroizilor (Ph.Narcy, 2002, ) precum şi a halazolinei (В.К Таточенко,

16
2002) sunt mai mult nocive (paralizie ciliară) decât utile, cresc costul
tratamentului şi sunt lipsite de eficacitate. Nu se indica concomitent cu
vasoconstrictivele şi alte picături nazale (cu excepţia soluţiei izotonice de
NaCl) terapia cu raze ultraviolete (RUV).

Practic
Simpatomimeticele la sugar şi copilul mic nu sunt indicate

6. Antibioticele nu sunt indicate. Se vor administra numai dacă este

dovedită sau suspectată o complicaţie bacteriană sau dacă există un
handicap biologic (prematur, stare de malnutriţie, deficit imun,
mucoviscidoză, anemie severă). În caz de complicaţii: otită medie
acută, sinuzită acută bacteriană - antibioticul de elecţie este
amoxicilina. În tratamentul rinofaringitei nu se foloseşte Co-trimoxazol,
deoarece la el sunt sensibili doar pneumocistul.

Practic
În rinofaringita acută antibioticele nu se folosesc.
Amoxicilina este antibioticul de elecţie în otita medie acută şi sinuzită

Profilaxia

 Spălarea frecventă a mâinilor;

 Evitarea contactului cu persoane cu boală acută febrilă;
 Nu există vaccinuri pentru prevenirea epizoadelor de rinofaringită acută.

Faringita acută - JO2

(tonzilita acută, faringoamigdalita acută)

Ţesutul limfatic perifaringian, cunoscut anatomic de inelul lui Waldeyer

include amigdalele palatine (tonzilele) şi ţesutul limfoid nasofaringian
(amigdala Luschka sau adenoida). Inflamaţia acestui ţesut limfatic nu este
niciodată strict localizată - amigdalita acută (tonzilita) şi adenoidita acută, dar
face parte din grupul mai larg al faringitelor acute (angine acute). Medicul
apreciează extinderea inflamaţiei şi se poate vorbi de faringite, amigdalite,
faringoamigdalite, care pun aceleaş probleme de diagnostic şi tratament.

Etiologia:
Faringita acută este
maladie infecţioasă cu TABEL 4 ETIOLOGIA BACTERIANĂ A
FARINGOAMIGDALITELOR LA
manifestări inflamatorii locale COPIL
ale amigdalelor faringiene Cel mai des Streptococcul grup A
şi/sau ale orofaringelui. Este Rar Streptococcul grup C şi G
una din cele mai frecvente boli Mycoplasma pneumoniae
pediatrice, în majoritatea Chlamydia pneumoniae
cazurilor fiind cauzată de Arcanobacterium
hemolyticum
infecţii virale, care reprezintă
Foarte rar Neisseria gonorrhoeae
60-75% din totalul cauzelor. Neiseria meningitis
Nu sunt implicati Chlamydia trachomatis
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis 17
Staphylococul aureus
Staphilococusl pneumoniae
Modificat după: Denny F. W. - 1994
Viruşii care afectează faringele sunt descrişi în capitolul anterior (boli
respiratorii acute). La copil Steptococul β-hemolitic de grup A este cauza cea
mai frecventă de faringită acută bacteriană 15 - 30%, numai 5 -10% reprezită
la adult, este rară sau absentă la copilul sub 3 ani. Afectarea amigdalelor la
sugar este foarte rară, vârful este la vârsta de 4-7 ani cu menţinerea
frecvenţei şi la copilul mare. La sugarii imunodeficienţi etiologia poate fi
micotică.

Practic
Faringita acută este preponderent de etiologie virală; în cea bacteriană
la copil predomină Steptococul β-hemolitic de grup A.
Criterii clinice de diagnostic:

Studii din numeroase ţări

estimează, că 70% din pacienţii cu
faringită acută sunt trataţi cu
antibiotice, dar numai 15-30% din
faringitele acute la copil sunt cauzate
de Streptococul de grup A [Bisno
A.,2001]. Deaceia, este foarte
important chiar de la început, în baza
datelor clinice a face diferenţiere între
faringita de etiologie virală şi cea de
etiologie streptococică, deoarece
antibioterapia expune pacientul la
riscuri şi costuri inutile.

Practic
Prezentarea la medic a unui copil cu dureri la deglutiţie, disfagie cu
debut acut, febră şi alte semne generale şi locale sunt sugestive pentru
faringita acută.

TABEL 5 MANIFESTĂRI CLINICE ŞI EPIDIMIOLOGICE ALE FARINGITEI ACUTE

Criteriu Manifestări sugestive pentru Manifestări sugestive pentru faringita
FA cu Streptococ de grup A virală (J02)
(J020)
Sezon Iarna sau primăvara devreme Orice sezon
Vârsta Maxim la 5 - 15ani -/-/-/
Ancheta Pozitivă pentru contact cu Pozitivă pentru contact cu infecţii
epidimiologică streptococ grup A virale
Simptome Debut brusc Debut variabil
Odinofagie (poate fi severă) Adesea uşoară
Cefalee Mialgii,artralgii
Dureri abdominale, greaţă, Durerea abdominală poate să apară
vărsături în infecţii cu virus gripal A sau
Epstein-Bare
Semne Febră >38,5°C Absentă sau <38,5°C
Adenopatie latero-cervicală Adenopatie minimă nedureroasă
dureroasă
Exoriaţii ale narinelor (în Obstrucţie nazală
special sugar)
Hiperemie intensă cu Hiperemie faringiană difuză

18
 delimitare netă la nivelul
palatului şi pilierilor anteriori
Depozite pultacee
Luetă eritematoasă, tumefiată
Peteşii la nivelul palatului şi
pilierilor anteriori
Hipertrofie amigdaliană
Limbă zmeurie
Erupţie uneori scarlatiformă
Absenţa tusei, rinitei,
disfoniei, conjuctivitei, diareii
De obicei fără depozite pultacee,
uneori microvezicule sau leziuni
ulceroase
Lueta de aspect normal
Uneori enantem caracteristic
Aspect variabil al amigdalitelor
Limba cu aspect normal
Exantem caracteristic
Uneori tusă, rinită, disfonie,
conjuctivită, diaree

Pentru diagnosticul faringitei acute se poate folosi un scor bazat pe 5

parametri: vârstă, aspectul amigdalian, temperatura , prezenţa adenopatiei şi
tusea [McIsaac and al., 1998, 2000].

TABEL 6 SCORUL McISAAC PENTRU EVALUAREA FARINGITEI ACUTE

Criteriu Puncte
Temperatura >38°C 1
Absenţa tusei 1
Adenopatie cervicală anterioară dureroasă 1
Hipertrofie sau exudat amigdalian 1
Vârsta între 3 şi 14 ani 1
Vârsta între 15 şi 44 ani 0
Vârsta ≥45 ani -1
Dacă scorul are valoarea 1, atunci nu este necesară efectuarea culturii
exudatului faringian şi nici antibioterapie. Pacienţii cu scorul 2 necesită
efectuarea culturii faringiene şi tratamentul după primirea rezultatelor cu
antibiotice, iar cei cu scorul 3 sau 4 necesită de la început antibioterapie
empirică pâna a avea reziltatul exudatului faringian.

Clasificarea clinică a anginelor:

1. Angini roşii, catarale sau eritematoase:
a) Angina eritematoasă propriu zisă
b) Angina flegmonoasă (flegmonul amigdalian sau periamigdalian, în
special streptococic)
c) Asociate cu adenopatie satelită şi, eventual, trismus
d) Angină retronazală (adenoidită acută)
2. Angine albe
3. Angine ulceronecrotice

1. Angina eritematoasă catarală (J029) – faringele este inflamat,

amigdalele mărite în volum, hiperemiate, uneori dureroase, frecvent
lipseşte disfagia, se poate asocia febra 38-39°, fără alterarea starii
generale, vindecare în 3-4 zile, fără complicaţii.

 Angina flegmonoasă (J36 ) – inflamaţie puternică a amigdalei şi ţesutului

învecinat (mai frecvent unilateral) cu edem mucos şi submucos, care
poate lua aspectul de flegmon amigdalian. Debut brusc cu febră 39-41°,
frison, dureri puternice spontane, disfagie cu iradiere spre urechi, timbrul

19
 vocii este nazal şi şters, respiraţia devine dificilă, iar la creşterea edemului
spre glotă bolnavul se poate sufoca, pot fi asociate aici trismus şi salivaţie
abundentă. Ganglionii limfatici regionali măriţi, dureroşi.

 Adenoidita acută (J35.3) – inflamaţie catarală uneori supurativă a

amigdalei faringiene Luschka. Este foarte frecventă la sugar şi copilul mic,
izolată sau asociată unei rinite şi/sau unei angine. Este datorată, în
general, unei infecţii virale, frecvent complicată de suprainfecţie
bacteriană. Tabloul clinic este în funcţie de vârstă. Debut brutal sau rapid
progresiv, febră 39-40°, la sugar anorexie, adesea una sau mai multe
vărsături, uneori diaree. Apoi apare obstrucţie nazală cu respiraţie bucală,
sforăit, la sugar uneori poate fi dispnee. Se asociază o coriză mucoasă,
apoi muco-purulentă, tusea emetizantă (la sugar), pot fi raluri transmisive
de origine nazofaringiană, adenopatii subangulomaxilare şi frecvent
cervicale.

2. Angine albe - se caracterizează prin prezenţa pe amigdale de exudat sau

false membrane.

 Angina pultacee (J029) - cu pete albe sau eritemo-pultacee, se

însoţeşte de adenopatii regionale dureroase şi febră. Evoluţie favorafilă
în câteva zile. Poate provoca 2 aspecte:

- angina foliculară (J039) - cu inflamaţia foliculilor limfatici amigdalieni,

care proemină la suprafaţa amigdalelor (puncte cenuşii gălbui);

- angina lacunară (J039) - sau criptică, cu depozite albe în cripta (dopuri

de puroi), care prin compresiune ies la suprafaţa amigdalelor roşii şi
tumefiate. Punctele albe pot conflua, simulând o falsă membrană, friabilă,
se desprinde uşor descoperind o mucoasă congestivă , fără ca suprafaţa
amigdalei să sângereze, fără a depăşi stâlpii amigdalieni

 Aspecte particulare de angine albe pot fi realizate de micozele

faringiene (candidoză, infecţia cu Leptothrix), angina difterică, ingestia
de caustice, precum şi după amigdalectomie.

20
- angina pseudomembranoasă - caracterizează prin prezenţa unori
depuneri sidefii sau cenuşii confluente pe suprafaţa amigdalelor.
- angina mononucleotică – mai des sunt afectaţi adolescenţii şi tinerii, dar
se poate întâlni şi la copii mici. Iniţial, angina este eritemopultacee sau
eritematoasă, apoi apar membrane (pelicule albe, sidefii, asociate cu o
purpură palatină). Se observă adenopatie difuză, preponderent cervicală
posterioară. Un rol important pentru diagnostic îl are analiza sângelui.

- angina difterică - în context epidemiologic trebuie evocată la cea mai

mică suspiciune. Membranele sunt de obicei extensive, aderente,
coerente, cenuşii, cuprind uvula, se extind spre laringe. Adenopatia este
de localizare submaxilară. Se impune în mod obligatoriu examenul
bacteriologic.

3. Angine ulceroase şi ulceronecrotice.

Se caracterizează printr-o eroziune la nivelul amigdalelor, uneori cu extensie
pe partea posterioară a palatului. Sunt de origine virală şi se caracterizează
prin prezenţa veziculelor mici la nivelul faringelui pe o mucoasă inflamată.
Aceste vezicule se sparg rapid, formând mici eroziuni.

- Într-o primo infecţie herpetică, angina este des asociată cu o stomatită

difuză.
- Angina herpetică, herpangina condiţionată de virusul Coxsackie A 2, 4,
5, 6, 8 sau 10 în timpul epidemiilor de vară, afectează copilul mic, de la 1
la 7 ani. Debut brusc, cu/sau fără febră, când este prezentă febra este
mare, faringită moderată şi vezicule pe suprafaţa amigdalelor cu diametrul

21
 de 1-2mm, care în ziua 3-4 ajung de 3-4mm cu ulceraţii. Fiecare leziune
ulcerativă este înconjurată de un halou eritematos. Evoluţia este favorabilă
cu însănătoşire în decurs de câteva zile.
- Angina Simonovscki – Plaut –
Vincent cea mai frecventă formă,
este condiţionată de o bacterie
anaerobă Fusobacterium
necrophorum şi de un spirochet
din genul Borelia. Afecţiunea este
favorizată de nerespectarea
igienei cavităţii bucale. Semne
clinice: febră moderată, miros
fetid din cavitatea bucală,
odinofagie lateralizată, ulceraţii
profunde după înlăturarea
membranelor neadezive,
unilaterale şi adenopatie satelit.
Diagnosticul se confirmă prin examenul bacteriologic.
- Şancrul sifilitic se caracterizează printr-o ulceraţie superficială, puţin
dureroasă, de consistenţă dură. Diagnosticul se bazează pe depistarea
treponemei palide în frotiu şi prin examen serologic.

Remarcă: O angină ulcero-necrotică trenantă şi refractară la tratamentul

antibacterian întreprins, necesită excluderea unei hemopatii, agranulocitoze
sau unei patologii neoplazice.

- Angina gangrenoasă (J029) se caracterizează prin necroze întinse şi

ulceraţii (cu fundul acoperit de depozite murdare, negricioase sau
hemoragice), adenopatie satelită importantă, sialoree, fetiditate extremă,
stare generală foarte gravă. Agenţi etiologici sunt germeni anaerobi
(Bacteroides funduliformis, Clostridium spp.)

Examen paraclinic
Manifestările clinice sugestive pentru etiologia streptococică sunt
orientative şi pot fi utilizate doar în condiţiile în care nu sunt accesibile
investigaîiile bacteriologice. Pentru diagnosticul de certitudine este necesar
examenul bacteriologic.
1. Exudatul faringian se recoltează la copilul cu faringită acută în
următoarele situaţii:
 Epidemie de infecţie streptococică;
 Reumatism acut articular (RAA) în antecedente;
 Prezenţa manifestărilor clinice sugestive la un copil >3 ani (absenţa
tusei, temperatură >38,5°, adenopatie latero-cervicală dureroasă,
hipertrofie sau exudat amigdalian).
Nu trebuie efectuată la pacienţii cu manifestări de infecţie virală şi nici la
sugar. Deasemenea, nu este indicată repetarea culturii exudatului faringian la
un copil cu faringită streptococică, dacă este asimptomatică după tratament.
Dacă se efectuează corect, cultura unei singure probe de exudat faringian are
o sensibilitate de 90-97% şi o specificitate de 99% în detectarea prezenţei
streptococului. Rezultatele însămânţării exudatului faringian depind de

22
calitatea recoltării şi transportul produsului patoloic. Rezultatele negative se
pot obţine dacă pacientul a primit tratament antibiotic înaintea recoltării.
Tehnica: pentru recoltarea exudatului faringian corect sunt necesare 3
persoane: una imobilizează copilul; alta pune în evidenţă bucofaringele cu un
apăsător de limbă; iar a 3-a persoană recoltează exudatul faringian de pe
suprafaţa ambelor amigdale (sau loji amigdaliene) şi peretele posterior al
faringelui; alte zone ale orofaringelui şi cavităţii bucale nu trebuie atinse cu
tamponul faringian înainte sau după recoltarea din zonele indicate. Tamponul
se însămânţează pe placă, cultura necesită incubare la t-35-37°C timp de 18-
24 ore după care se citeşte. Recoltarea se face dimineaţa înainte de ingestia
alientelor sau toaleta cavităţii bucale.

Practic
Exudatul faringian nu se face: la sugar, la pacient cu manifestări de
infecţie virală şi în faringita streptococică asimptomatică după
tratament.

2. Titrul de anticorpi antistreptococici (ASLO) creşte la câteva săptămâni

de la infecţia streptococică, este maxim la 3-6 săptămâni după debutul
simptomelor şi deaceia nu este util în diagnosticul faringitei acute. Titrul
crescut confirmă infecţia streptococică în antecedente în caz de
suspiciune de RAA cu glomerulonefrită poststreptococică.

Practic
În diagnosticul faringitei acute titrul ASLO nu este indicat

3. Determinarea reactanţilor de fază acută : Numărul de leucocite, VSH-ul

şi proteina C-reactive nu au valoare în diagnosticul faringitei acute
streptococice [Putto A. 1987, Kaplan A., Meurman, 1986]. Sunt necesare
în situaţii deosebite, în care ar putea exista riscul unei complicaţii
poststreptococice, la imunodeprimaţi etc. Hemograma cu formula
leucocitară: leucocitoză cu neutrofilie evocă infecţie bacteriană,
leucocitoză cu limfomonocite – mononucleoză, leucopenie sau leucocitoză
cu limfocitoză evocă infecţie virală.

Complicaţiile anginelor
Majoritatea cazurilor de faringită acută se vindecă fără complicaţii.
Faringita virală se poate complica cu otită sau sinuzită, faringita streptococică
se poate complica (foarte rar) cu RAA, GN, abces periamigdalian sau
retrofaringian.

1. Complicaţii imediate: sinuzită, otită medie supurată, mastoidită,

limfadenită supurativă, flegmon al planşeului bucal (flegmonul Ludwig),
tromboflebite regionale – cu afectări acute şi amigdalită cronică
hipertrofică şi vegetaţii adenoide (adenoidită cronică) – ca afectări
cronice.
2. Complicaţii tardive, după 1(2)–4 săptămâni: reumatismul acut articular,
glomerulonefrită acută poststreptococică.

Managementul terapeutic

23
 Practic
Internare necesită pacienţii cu:
- Respiraţie dificilă;
- Dificultăţi de înghiţire a salivei sau de deschidere a gurii
(trismus);
- Febră mare t >39°C sau febră persistentă (>4zile);
- Apariţia unei erupţii cutanate.

Tratamentul în faringitele virale (majoritatea cazurilor)

 Nu necesită tratament antibacterial
 Suplimentarea aportului de lichide (ceai, compot etc)
 Medicamente pentru ameliorarea durerii şi care scad febra. De elecţie sunt
paracetamolul şi ibuprofenul. Luând în consideraţie riscurile şi reacţiile
adverse ale metamizolului (analghin, algocalmin) utilizarea lui este
rezervată cazurilor care nu răspund la terapia asociată paracetamol cu
ibuprofen.

Practic
Faringitele virale necesită tratament simptomatic

Tratamentul în faringitele streptococice

 Antibioterapia este indicată

 Antibioticul de elecţie este Penicilina V considerată "gold standard", este la
fel de eficientă ca Penicilina G, pe durată de 10 zile în 2 prize/zi.
 Calea preferată de administrare a antibioticilor este cea orală, nu se
recomandă administrarea Penicilinei G i.m. timp de 10 zile datorită durerii
la locul de injecţie. Se poate administra Benzatinpenicilină G i.m. în doză
unică la pacienţii noncomplianţi.
 Cefalosporinele au eficienţă superioară Penicilinei V în eradicarea
bacteriologică a Streptococului de grup A din faringe, dar datorită preţului
de cost încă ridicat şi spectrului mai larg de acţiune se vor indica doar ca
alternativă la pacienţii alergici la penicilină.
 În cazul pacienţilor diagnosticaţi cu faringită streptococică grup A, care
rămân simptomatici după 72 ore de tratament cu antibiotic, este obligatorie
reevaluarea pacientului. Cauzele care determină eşecul terapeutic pot fi:
 Complicaţie acută (abces periamigdalian9
 Infecţie virală
 Nerespectarea modului de administrare al tratamentului –
administrarea repetată nejudicioasă a antibioticului
 Eradicarea florei faringiene de protecţie de către antibiotic
 Supresia imunitară creată de antibiotic
Remarcă: în cazul producerii de betalactamaze de către flora orală anaerobă,
penicilina poate fi ineficientă în eradicarea streptococului.
 Pacientii care prezintă semne de boală după două pînă la şapte zile de la
inceperea antibioterapiei, se recomandă recoltarea unui nou exudat
faringian. În cazul obţinerii unui rezultat pozitiv pentru streptococ beta –

24
 hemolitic, se recomandă un antibiotic non – betalactam (clindamicină sau
eritromicină).

TABEL 7 DOZELE ŞI REGIMUL DE ADMINISTRARE A ANTIBIOTICELOR ÎN

FARINGITELE STREPTOCOCICE
Antibioticul Doza/24 ore Timpul administrării Durata
tratamentul
ui (zile)
Penicilinele 0,375g în 2 prize (<25 kg) Cu 1 orâ înainte de 10
Phenoximetilpenicilină 750g în 2 prize (>25 kg) masă
Benzatin 600 000 U I/M (<25 kg) o singură
benzilpenicilină 1 200 000 U I/M (>25 kg) dată
Amoxicilină 0,375 g în 3 prize (<25kg) Indiferent de ora mesei 10
750 mg în 3 prize (>25kg)
cefadroxil 30 mg/kg în 3 prize Indiferent de ora mesei 10
În caz de intoleranţă a beta - lactamelor
Eritromicină 40 mg/kg în 3 prize 1 oră inainte de masă 10
Azitromicină 12 mg/kg într-o singură 1 oră înainte de masă 5
doză
Claritromicină 15 mg/kg în 2 prize Indiferent de ora mesei 10
Midecamicină 50 mg/kg în 2 prize Până la masă 10
Roxitromicină 5 mg/kg în 2 prize 15min până la masă 10
Spiramicină 3 mln U în 2 prize Indiferent de ora mesei 10
În caz de intoleranţă la macrolide şi beta-lactame
Lincomicină 30 mg/kg în 3 prize 1-2 ore până la masă 10
Clindamicină 20 mg/kg în 3 prize Cu mai multă apă 10

Tratamentul persoanelor contactate

Contacţii din familie sau colectivitatea frecventată de bolnavi cu

faringită streptococică nu necesită terapie antibacteriană, cu excepţia
contacţilor cu bolnavi cu infecţii invazive cu streptococ de grup A (fasceită
necrozantă, sindromul şocului toxic) şi nu necesită excluderea din colectivitate
sau alte activităţi.

Tratamentul purtătorilor de streptococ

Purtătorii cronici au risc relativ mic pentru a dezvolta reumatism acut

articular. În literatura de specialitate se consideră că ei nu sunt o sursă
importantă de răspândire a streptococului grup A pentru persoanele din jurul
lor.
Antibioticele în tratamentul purtătorilor de streptococ sunt indicate în
următoarele situaţii:
- Antecedente personale de reumatism acut articular (RAA);
- Dacă există un pacient cu RAA în familia respectivă;
- Faringită recurentă streptococică la un membru din familia
respectivă;
- Înainte de amigdalectomie;
- Epidemie de RAA sau glomerulonefrită poststreptococică în
comunitatea respectivă;
- Familie extrem de anxioasă.

25
 TABEL 8 ANTIBIOTICE RECOMANDATE ÎN TERAPIA
PURTĂTORILOR FARINGIENI DE STREPTOCOC GRUP A
Antibioticul Administrare Durata
Benzatinpenicilină G i.m.+ copil≥27kg 1 200 000Ut 1 doză
<27kg 600 000Ut 1 doză
Rifampicină P.O. 20mg/kg/zi în 2 prize/zi 4 zile
Clindamicină P.O. Copii: 20mg/kg/zi în 3 prize/zi 10zile
Cefadroxol P.O. Copii: 30mg/kg/zi în o priz/zi 10zile

 La un purtător de streptococ de grup A care dezvoltă faringită acută

terapia cu antibiotice este indicată indiferent de prezenţa sau absenţa
manifestărilor sugestive pentru etiologia streptococică, deasemenea la
acei cu amigdalită recurentă tratamentul se va face cu augmentin,
cefuroxim sau clindamicină.

TABEL 9 ANTIBIOTICE RECOMANDATE ÎN FARINGITA RECURENTĂ

Antibiotic Administrare Durată
Clindamicină Copii: 20-30 mg/kg/zi în 3 10 zile
p.o. prize
Adulţi: 600mg/zi ân 2-4 10 zile
Augmentin prize 10 zile
Copii: 40mg/kg/zi în 3 prize 10 zile
Cefuroximă Adulţi: 500mg de 2 ori/zi 10 zile
Copii: 20mg/kg/zi în 2 prize 10 zile
Adulţi: 250mg de 2 ori/zi

 Copiii netrataţi cu faringită acută streptococică sunt contagioşi în faza

acută a bolii şi încă o săptămână, iar cei trataţi sunt consideraţi contagioşi
până la 24 ore de la iniţierea antibioterapiei.
 Reîntoarcerea unui copil cu faringită acută streptococică în colectivitate se
poate la 24 ore de la iniţierea antibioterapiei.

Practic
Penicilina V pe cale orală de 2 ori pe zi cu durată de 10 zile prezintă
antibioticul de elecţie în tratamentul faringitei streptococice.

Tratamentul în faringitele pseudomembranoase

Mononucleoza infecţioasă
 Tratamentul este simptomatic, cu repaus la pat, administrarea
antipireticelor.
 În cazul unei jene respiratorii importante, poate fi prescris tratamentul cu
corticosteroizi în doză de 1mg/kg prednisolonă.
Difteria
 Tratamentul asociază seroterapie şi Penicilina G pentru o durată de 10
zile.
Anginele veziculoase
 Tratament doar simptomatic

26
 Este importantă rehidratarea la timp şi respectarea igienei bucale.

Tratamentul în faringitele ulceroase

Angina Simonovscki – Plaut – Vincent
 Antibioticul de elecţie este Penicilina V (Phenoxymethylpenicilina) pe o
durată de 10 zile;
 În caz de alergie la beta-lactamine, o alternativă ar fi administrarea de
metronidazol.
Şancrul amigdalian
 Tratamentul de bază este Penicilina G, conform schemei în vigoare;
 În caz de intoleranţă – se indică tetraciclină (după vârsta de 8 ani) sau
eritromicină.
Amigdalectomia şi adenoidectomia

Evaluarea copiilor la care se pune problema unei amigdalectomii şi/sau

adenoidectomii se va baza pe o amamneză minuţioasă şi un examen clinic
corect.

TABEL 10 INDICAŢII PENTRU AMIGDALECTOMIE ŞI ADENOIDECTOMIE

Indicaţii
A. indicaţii certe
- apnee obstructivă în timpul
somnului
- hipertrofie amigdaliană sau
adenoideană cu obstrucţia CRS
- suspiciune de malignitate
- amigdalită hemoragică
- otită medie recurentă
- falimentul creşterii
- tulburări de vorbire
- tulburări de alimentaţie şi
diglutiţie
- anomalii de dezvoltare
orofaciale
- sinuzitele*
B. indicaţii relative
- infecţii recurente
- stare de purtător de strep gr. A
- abcesul periamigdalian
- halistosis
Modificat după Deutsch E. S., 1996
*Dacă sunt datorată sau exacerbate de hipertrofia adenoamigdaliană
Amigdalectomie Adenoidectomie
+ +
+ +
+
+ +
+ +
Nu este o indicaţie +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ +
+ Nu este indicat
+ +

Practic
Amigdalectomia este indicată când:
- Odinofagia se datorează amigdalitei;
- ≥ 2 epizoade de faringită acută pe an;
- Simptome de cel puţin un an;
- Epizoadele de faringită acută sunt severe şi afectează activitatea

27
 normală.

Laringita acută J04

Laringitele acute sunt afecţiuni relativ frecvente în copilărie. În funcţie

de localizare procesul inflamator poate afecta preponderent regiunea
subglotică - laringita acută subglotică sau cea supraglotică care produce
epiglotita. Laringita acută reprezintă o urgenţă pediatrică, deoarece edemul
inflamator de la nivelul mucoasei laringiene poate să producă asfixie, este
cauza cea mai frecventă de obstrucţie de căi respiratorii superioare la copii
între vârsta de 3 luni - 6ani.

Etiologia
Boala este cel mai frecvent de etiologie virală: virusuri paragripale I, II,
III (împreună la 75%), VSR, adenovirusuri, virusuri gripale A şi B, herpes,
virusul rujeolic, Coxachie A şi B, echovirus. Laringotraheobronşita bacteriană
este o formă de laringită obstructivă severă de etiologie bacteriană. Epiglotita
are ca agent cauzal Haemophilus influenzae tip B. Sunt citate cazuri rare
produse de Streptococul β- hemolitic grupele A, B şi C, de Pneumococ şi
Stafilococul auriu. Epiglotitele nu sunt toate infecţioase. Inflamaţia epiglotei
sau a pliurilor poate fi prin: ingestie de lichide fierbinţi, inhalare de fum sau
vapori calzi, după radioterapie, ingestie de substanţe caustice sau
hidrocarburi, edem angioneurotic (reacţie alergică), iritaţie secundară ingestiei
unui corp străin, boli sistemice (Boala Kawasaki, boala Stevens Johnson).
Criterii clinice de diagnostic
Practic
Crupul reprezintă simptome, care rezultă din obstrucţia acută
infecţioasă sau neinfecţioasă a laringelui şi mai puţin a traheii şi
bronhiilor:
- tusea aspră cu timbru metalic, uneori bitonală;
- voce răguşită, voalată (disfonie);
- stridor inspirator (sunet aspru cu timbru înalt, audibil de la
distanţă, produs de turbulenţa fluxului de aer ce străbate corzile
vocale;
- cornaj care reprezintă un zgomot inspirator cu caracter de
şuerătură, cu un timbru mai jos decât stridorul în urma uniu
obstacol la nivelul glotei;
- dispnee inspiratorie;

Clasificarea laringitelor acute

În funcţie de intensitatea şi extinderea inflamaţiei se disting următoarele forme

de laringită acută:
1. Laringita acută supraglotică (epiglotita) J051

28
2. Laringita acută subglotică J040 (LAS)
 Laringita acută simplă J040
 Laringita edematoasă subglotică J040
 Laringotraheobronşita acută (crupul viral, laringotraheită) J042
 Laringita sriduloasă (crupul spasmotic, laringita spasmotică) J385
 Laringotraheobronşita membranoasă (crupul membranos, crupul
secundar bacterian, traheită bacteriană)

Epiglotita este un edem inflamator acut al epiglotei şi hipofaringelui, este

o celulită rapid progresivă care poate duce la obstrucţie totală a căilor
respiratorii în decurs de 4-12ore de la debut. Boala este mai frecventă la
vârsta de 3-6ani şi este o urgenţă majoră respiratorie. Incidenţa anuală a
epiglotitei este 6/100.000 copii (Wurtele P., 1990).

Semnele clinice ale epiglotitei acute sunt:

 Debut cu febră mare şi dureri în gât;
 După câteva ore (7-8ore) apare dispneea (cu cât copilul este mai mare, cu
atât intervalul între apariţia febrei şi a dispneei este mai lung);
 Ptialism (bolnavul nu poate înghiţi saliva, lasă să se scurgă fără să o
inghită, ceia ce dă impresia de hipersalivaţie);
 Poziţie caracteristică - capul este în poziţie flectată, cu corpul aplecat
înainte, poziţie luată spontan;
 Gură deschisă cu protruzie a limbii;
 Voce stinsă, inabuşită;
 Dispnee inspiratorie;
 Diminuarea murmurului vezicular.

Laringita acută subglotică

1. Faza prodromală: coriză, odino/disfagie uşoară, febră variabilă (38-39°C),
lipseşte starea toxică, durează circa 12-72ore.
2. Faza de stare: tusea lătrătoare, stridor, disfonie, dispnee inspiratorie mai
mult sau mai puţin severă. Febra poate persista, însă fără stare toxică. Pot
să apară wheezing şi raluri bronşice, care nu au semnificaţie de
complicaţie. Durează 4-7 zile şi atinge maximum de severitate între 24ore
şi 5 zile de la debut. Simptomele sunt mai severe noaptea şi sunt agravate
de plâns şi agitaţie.

Laringita acută simplă se manifestă prin tusă lătrătoare şi răguşeală,

fără modificări clinice de obstrucţie laringiană.

Laringita edematoasă subglotică se manifestă prin modificări clinice de

obstrucţie laringiană: stridor, dispnee inspiratorie;

Laringotraheobronşita acută (crupul viral) - procesul inflamator

interesează laringele, traheia şi bronşiile. Este forma cea mai comună de
laringită acută la copil. Debutul este a unei infecţii respiratorii banale cu febră
moderată, care se agravează deseori în timpul nopţii cu tuse lătrătoare,
stridor inspirator, răguşeală. Stridorul se poate intensifica la efort, apoi în
repaus, accentuarea obstrucţiei cu apariţia dispneei inspiratorii cu tiraj toracal
superior iniţial, apoi intercostal şi subcostal. În urma obstrucţiei murmurul

29
 vezucular va fi diminuat, efortul respirator epuizează copilul cu debrimarea
stării de conştiinţă.

Laringita sriduloasă (crupul spasmotic) reprezintă o formă evolutivă de

laringită acută, care se caracterizează prin debut brusc al simptomelor de
obstrucţie laringiană (stridor, dispnee inspiratorie) în decursul nopţii, fără o
infecţie evidentă cu rezoluţie rapidă (ore) şi posibilitatea unor noi recidive în
urma spasmului musculaturii laringiene şi realizarea obstrucţiei lumenului. Un
rol însemnat are "terenul" spasmofilic sau alergic, 6% din copii prezintă
episoade recurente de obstrucţie acută laringiană. Crupul spasmotic
reprezintă episodul tipic de laringită care apare la un copil cu crup recurent.

Laringotraheobronşita membranoasă (crupul membranos) este o

afecţiune rară, potenţial fatală. Se caracterizează prin secreţii purulente
abundente şi ocazional prin prezenţa de membrane sau pseudomembrane în
lumenul traheal, predominant survine la sexul masculun, vârsta medie de
apariţie este în jurul de 5 ani. Singura LTB membranoasă primară este cea
difterică, cele secundare sunt datorate unei suprainfecţii a unei LTB virale.
Bacteriile mai frecvent întâlnite – Stafilococul auriu, Moraxella catarrhalis,
Streptococul pneumoniae, H. Influenzae, Streptococul pyogenes grup A,
enterobacterii.

TABEL 11 COMPARAŢIE ÎNTRE EPIGLOTITĂ, LAS ŞI LTB BACTERIANĂ

Caracteristica Epiglotita Laringita acută Laringotraheobronşita
subglotică acută bacteriană
Vârsta Sugar,copil,adult 6 luni-6ani 3 săptămâni- 16ani
Debut Brusc Insidios/brusc Insidios/deteriorae bruscă
Localizare Supraglotică Subglotică Subglotică,traheobronşică
Temperatura Febră mare, stare Febră mică Febră mare, stare toxică
toxică
Disfagie Severă Uşoară/absentă Uşoară/absentă
Dispnee Prezentă Prezentă Prezentă
Sialoree (drooling) Prezent (ptialism) Absent Absent
Tusea Rară Prezentă, Prezentă, caracteristică
caracteristică
Raluri/Wheezing Nu Posibil Prezente
Poziţie Aplecat în faţă cu Confortabil în Confortabil în diferite
gura deschisă diferite poziţii poziţii
Radiografie Semnul policelui Semnul clopotniţei
prezent prezent Semnul clopotniţei
Răspuns la terapie absent prezent prezent
standard
absent

(modificat după DeSoto H. Epiglotitis and croup in airway obstruction in children.

Anesthesiol Clinic North Am, 1998)

Cea mai bună metodă a evoluţiei este examenul clinic atent şi repetat. Pentru
aceasta se folosesc scoruri clinice. Scorurile cel mai des întâlnite în lit-ră sunt
scorul Taussing şi scorul Westley.

TABEL 12 SCORUL TAUSSING MODIFICAT

0 1 2 3

30
Stridor Absent Uşor Moderat Sever sau absent
în obstrucţie totală
Tiraj Absent Uşor Moderat Sever
Murmur Normal Uşor diminuat Moderat diminuat Sever diminuat
vezicular
Coloraţie Normală Cenuşie Cianotică în aer Cianotic la FiO2 30%
atmosferic Obnubilat
Conştienţă Normală Agitaţie Letargie/deprimat

(după Taussing LM, Castro O, Beaudry PH. Treatment of laryngotraheobronchitis Am I. Dis

Child,1975)

TABEL 13 SCORUL DE CRUP WESTLEY

0 1 2 3 4 5
Stridor Absent La agitaţie În repaus
Tiraj Absent Uşor Moderat Sever
Murmur Normal Diminuat Foarte
vezicular diminuat
Cianoză Absentă La agitaţie În repaos
(SaO2 <92%)
Sensoriu Normal Alterat
Westley CR, Cotton EK, Brooks JG Nebulized racemic epinephine by IPPB for the treatment
of croup: a double-blind study. Am J Dis Child, 1978; 132:484-7

În funcţie de semne, simptome şi scorul clinic se descriu 3 forme de

severitate:
1. Uşoară cu scor 0-1, copilul are stare generală bună, primeşte alimentaţia
şi lichidele, nu are stridor în repaus, nu are tiraj.
2. Medie cu scor 2-7, este prezent stridorul şi în repaus, tiraj moderat,
tahipnee, tahicardie, menţine interesul pentru persoane şi mediul
înconjurător. Dacă un copil cu obstrucţie medie începe să devină agitat
sau obosit este semn de progresie spre formă severă.
3. Severă cu scor >7, stridor şi tiraj prezente în repaus, cianoză, tahicardie,
agitaţie sau obnubilare, pierde interesul pentru persoane din jur, nu poate
primi alimentaţia şi lichidele, oboseală marcată, epuizare.

Practic
Criterii de severitate
- Cianoză;
- Paloare marcată instalată în evoluţia bolii;
- Agitaţie sau sensoriul alterat;
- Stridor şi tiraj intens în repaus;
- Variaţii ale ritmului respirator şi cardiac.

Examen paraclinic
Investigaţii paraclinice în formele uşoare şi medii nu sunt necesare. În
formele severe sau dacă diagnosticul de laringită acută nu este cert,
examenele paraclinice se efectuează pentru excluderea altor boli sau
complicaţii.

31
1. Radiografia de torace pentru excluderea pneumoniei, corpului străin. În
crup este caracteristic semnul "turlei de biserică", reprezintă modificarea
reliefului regiunii subglotice, care din convex lateral în condiţii normale
devine convex medial.
2. Radiografia cervicală postero-anterioară poate confirma crupul prin
semnul "turlei de biserică" caracterizat prin hiperdistensia hipofaringelui,
îngustarea regiunii subglotice variabilă cu fazele respiraţiei (mai accentuat
în inspir) cu lărgirea coloanei în expir; corzile vocale îngroşate şi
neregulate , epiglota şi pliurile ariepiglotice normale.
3. Radiografia cervicală laterală de părţi moi se efectuează în epiglotită, în
care este pozitiv "semnul policelui" - epiglota îngroşată, îngroşarea plicilor
ariepiglotice, discretă distenzie a hipofaringelui cu aspect normal al
regiunii subglotice.
4. Laringoscopia directă este indicată în:
- Suspiciune de corp străin;
- Suspiciune de epiglotită sau LTB bacteriană;
- Stridor/disfonie între epizoadele de crup;
- Epizoade de crup frecvente de gravitate progresivă;
- Istoric de intubaţie traheală în perioada neonatală;
- Sugari < 4luni cu stridor îndelungat.
Remarcă: este inutilă şi periculoasa încercarea cu orice preţ de a se vedea
epiglota la examenul fundului de gât, este chiar contraindicat în cazul acestei
suspiciuni examenul faringian cu spatulă, care poate declanşa şoc respirator.
5. Culturi bacteriene în laboratoare care dispun de tehnologia necesară
izolării de Haemophillus influenzae. Culturi din faringe şi secreţiile traheale
pentru Corynebacterium diphteriae în caz de suspiciune de LTB
bacteriană.
6. Pulsoximetria pentru monitorizarea oxigenării.
7. Analiza gazelor sangvine – prezenţa hipoxiei/ hipercapniei
8. Hemoleucograma – leucocitoză.
9. Tomografia computerizată este metoda de elecţie pentru diagnosticul
anomaliilor de vase mari de la baza inimii şi tumorilor laringiene. Este
indicată în:
- Stridor persistent sub vârsta de 6 luni;
- Stridor de efort;
- Suspiciune de tumoră laringiană la radiografie.

Complicaţii
- Insuficienţa respiratorie acută;
- Deshidratarea;
- Edem pulmonar;
- Atelectazie în epiglotită;
- LTB bacteriană;
- Otită medie acută;
- Pneumonie acută;
- Aspirarea conţinutului gastric;
- Pneumotorax, pneumomediastinum;

Practic
Insuficienţa respiratorie acută este cea mai frecventă complicaţie, mai

32
ales la sugar şi copilul mic;

Diagnosticul diferenţial
 Alte infecţii - flegmon retroamigdalian, abces retrofaringian,
papilomatoza laringiană recurentă, laringotraheita bacteriană etc;
 Cauze imunologice – angioedemul;
 Cauze metabolice – hipocalcemia;
 Cauze congenitale – hemangioame, inel vascular, coaste cervicale,
laringo – traheomalacie, paralizii de corzi vocale.
 Alte cauze – corp străin laringian, arsură la nivelul căilor superioare
respiratorii, fractură laringiană.

Managementul terapeutic
Diferite studii efectuate în SUA [DeSoto H.,1980, Marx A and al., 1997]
au arătat, că rata de spitalizare este variabilă între 1-30%. La 2% din copiii
internaţi este necesară intubaţia endotraheală şi ventilaţie mecanică.

Necesită internare copiii care prezintă unul dintre următorii factori:

- Vârstă sub 6 luni;
- LAS la un copil care se prezintă a 2-a oară la camera de gardă în ultimele
24 ore;
- Crup sever în antecedente sau istoric de stenoză laringiană;
- Istoric de obstrucţie laringiană severă înainte de prezentare;
- Aport hidric inadecvat/deshidratare;
- Detresă respiratorie semnificativă (obstrucţie cel puţin moderată);
- Necesitatea administrării mai multor prize de tratament pentru ameliorare;
- Răspuns inadecvat la tratamentul iniţial sau recade rapid;
- Diagnostic incert;
- Domiciliu aflat la distanţă de spital sau absenţa unui mijloc de transport;
- Probleme sociale;
- Anxietatea părinţilor.

Copiii care prezintă toţi factorii de mai jos pot fi trataţi la domiciliu
- Vârsta >6 luni;
- Formă uşoară (cu/sau fără administrarea unei doze de corticosteroizi în
prealabil);
- Forma medie cu răspuns adecvat şi stabil la tratamentul standard, cu
persistenţa ameliorării cel puţin 3 ore după iniţierea tratamentului
standard;
- Fără stridor în momentul deciziei de îngrijire la domiciliu;
- Posibilitatea de hidratare adecvată per os;
- Anamneză liniştitoare (crup viral la prima prezentare, fără istorie de
stenoză laringiană sau obstrucţie severă înainte de prezentare);
- Parinţi responsabili, cu posibilitatea de a trata copilul la domiciliu;
- Posibilitatea de a ajunge rapid la spital în caz de agravare a stării copilului.

Tratamentul medicamentos

33
1. Antibiotioterapia - laringita acută subglotică are etiologie virală în peste
90% din cazuri, deaceia în formele uşoare şi medii de LAS nu se
recomandă antibioterapie. Este indicată atunci când sunt asociate cu
infecţii bacteriene (ex. Otita medie), dar acestea sunt cazuri rare.
Antibioticoterapia profilactică nu scade riscul de suprainfecţie, în schimb,
selectează flora rezistentă. Formele severe de LAS se diferenţiează greu
de epiglotită. În aceste forme de LAS se va administra un antibiotic eficace
asupra lui Haemophillus influenzae:
- Cefurozimă 150mg/kg/zi în 3 prize;
- Ceftriaxonă 50mg/kg/zi;
- Cefotaxim 100mg/kg în 3 prize până la infirmarea infecţiei
bacterine şi / sau stabiliraea diagnosticului de LAS.

Practic
Antibioterapia este indicată în formele grave de laringită acută,
epiglotită, asociere cu infecţii bacteriene.

2. Oxigenoterapia este indicată oricărui pacient cu insuficienţă respiratorie

şi se institue înaintea administrăriii oricărui agent farmacologic.
3. Corticoterapia
 Tratamentul de elecţie este dexametazona pe cale orală.
- Forma uşoară - doza 0,6mg/kg în priză unică;
- Forma medie şi severă 0,15-0,30mg/kg în 2 prize cu interval de 12
ore.
 Alternativa la dexametazonă este prednisonul în doză de 1-2mg/kg
administrat la 12 ore;
 În situaţia când nu se poate administra pe cale orală, pot fi folosite i.m
sau i.v. şi calea inhalatorie:
- Dexametazon sulfat de Na sol. injectabilă în doză de 160µg
- Budesonid (pulmicort) 2mg - 4mg, doza poate fi repetată la 2 zile cu
interval de 12 ore
4. Nebulizări cu adrenalină nu se recomandă în forma uşoară. Se
recomandă în formele medii şi severe cu monitorizare cardiorespiratorie,
contraindicată în MCC cu obstrucţie în calea de ejecţie (tetralogia Fallot,
CMH).
Se foloseşte:
- Adrenalină 1:1000 în doză de 0,5ml/kg până la un maxim de 5mg pentru o
nebulizare oricărui copil cu dispnee şi stridor în repaus;
- Adrenalina racemică sol. 2,5% - la copilul sub un an se administreză 4ml
amestec ce conţine 0,25ml din sol. 2,5% adrenalină în 3,75ml apă distilată
sau ser fiziologic; ori adrenalină 1:1000 5-6ml. La copilul peste un an se
administrează 4ml din amestecul ce conţine 0,5ml din sol. 2,5% adrenalină
în 3,50ml apă distilată sau ser fiziologic.
5. Terapia cu ceaţă/aburi (inhalaţii) se foloseţte pentru fluidificarea
secreţiilor 2ml de apă sterilă sau ser fiziologic.

Conduita terapeutică în diferite forme de laringită acută

Formele uşoare de laringită acută subglotică

- Pot fi trataţi la domiciliu;

34
 - Educaţia familiei despre evoluţia bolii;
- Evaluarea competenţei familiei în îngrijirea copilului la domiciliu;
- Evaluarea posibilităţilor de transport la spital în cazul agravării;
- Nu este absolut necesar tratament farmacologic, se poate administra
p.o. prednisolon 1mg/kg sau dexametazon 0,15-0,3 mg/kg doză inică.

Formele medii de laringită acută subglotică

- Se incepe tratament cu glucocorticoizi oral sau adrenalină în aerosoli la
camera de gardă sau dispensar;
- Rămâne în observaţie 3-4 ore.
Posibilităţile evolutive în primele 3-4 ore după iniţierea terapiei şi
conduita ulterioară:
- Ameliorare → se poate îngriji la domiciliu;
- Progresie spre o formă severă de boală → internare, adrenalină în
aerosoli la interval de 20-30min, corticoizi oral, monitorizare pentru a
sesiza eventuala agravare, care necesită intubaţie traheală.

Forma severă de laringită acută subglotică

- Internare în secţia de terapie intensivă, cu personal care poate efectua
intubaţie traheală;
- Manipulare minimă (spasmul musculaturii laringiene, cu obstrucţia
totală a laringelui în urma atingerii epiglotei sau peretelui faringian);
- Oxigenoterapie;
- Adrenalină în aerosoli;
- Glucocorticoizi i.m sau i.v.;
- În funcţie de răspunsul la tratament se va decide efectuarea intubaţiei
traheale.

Epiglotita este o urgenţă majoră respiratorie. Tratamentul imediat constă din:

- Oxigenoterapie;
- Copilul va fi ţinut în poziţie şezând;
- Evitarea manipulărilor dureroase;
- Antibioterapia obligatotiu cu cefalosporine generaţia III, active pe H.
Influenzae cum este cefotaxim sau ceftriaxon 150mg/kg/zi în 3 doze i.v.,
Cloramfenicol 50-75mg/kg/zi i.v. la 6 ore interval, timp de 5-7zile;
- Transportul la locul de intubaţie în prezenţa unui medic pregătit de a
institui intubaţia;
- Echipament de monitorizare a funcţiilor vitale (SaO2, TA, FR, ECG);
- Intubaţie la necesitate. Toţi copii cu epiglotită care necesită intubaţie,
trebuie intubaţi preferabil pe cale nasotraheală. Dacă intubaţia nu este
posibilă, se poate întroduce un bronhoscop rigid de ventilaţie pentru
asigurare a căilor aeriene.

Practic
Epiglotita este o urgenţă majoră respiratorie!
Obligatoriu necesită antibioterapie.

Laringotraheobronşita membranoasă necesită măsuri de urgenţă, care

variază în funcţie de starea pacientului. Toţi pacienţii la care se suspicionează
acest diagnostic vor fi internaţi intr-un serviciu de terapie intensivă.

35
 1. LTB membranoasă posibilă se tratează ca o LTBM virală cu evitarea
steroizilor;
2. LTB membranoasă confirmată:
– intubaţie VS-PEP (CPAP) 2-5mm H2O cu O2 umidificat.
– Ventilaţie mecanică: Aspiraţie frecventă şi energică a secreţiilor, uneori la
interval de 15min. Se folosesc catetere de aspiraţie cât mai mari posibil,
pentru a evita obstruarea lor cu secreţii. Schimbarea sondei endotraheale
şi la nevoie bronhoscopie;
- Antibioterapie prima alegere cefuroxim, a 2-a alegere cloxacillină şi
cefotaxim, a 3-a alegere vancomicina şi tobramicina;
- Anxiolitice - unii pacient sunt agitaţi, se va indica un sedativ;
- Tratamentul complicaţiilor.

Profilaxia
Întroducerea vaccinării antiHib constitue o realizare deosebită. Vaccinarea
specifică Hib previne eficient epiglotita. Purtătorii de H. Influenzae în
colectivităţi vor fi sterilizaţi prin administrarea de rifampicină 10mg/kg în doză
unică. Academia Americană de Pediatrie şi CDC (Center for Disease Control)
din Atlanta recomandă profilaxia cu rifampicină timp de 4 zile la toate
persoanele din familie, adulţi şi copii.

Traheobronşita acută J209

Traheobronşita acută este o afecţiune a mucoasei traheobronşice,

care are ca substrat patogenic tulburări de kinetică ale aparatului mucociliar
respirator, hipersecreţie mucoasă sau muco-purulentă şi se manifestă clinic
prin: tuse, expectoraţie, iar la copii mai mari cu durere retrosternală (Lazăr
Dorin, 1998). Traheobronşita acută este deobicei asociată cu rinofaringită în
contextul altor boli - tusă convulsivă, rujeolă, febră tifoidă, difterie, scarlatină.
Traheobronşita acută primară nediferenţiată apare cel mai frecvent la copilul
mare şi adolescent. Se remarcă faptul, că unii copii sunt mai susceptibili de a
avea traheobronşită decât alţii, explicaţia fiind necunoscută, dar alergia, clima,
poluarea atmosferică şi infecţiile cronice ale aparatului respirator pot fi factor
adjuvant [Popescu V.,1999].
Practic
Traheobronşita acută primară apare cel mai frecvent la copilul mare şi
adolescent.

Etiologie
Rolul principal în declanşarea traheobronşitelor acute revine factorilor
infecţioşi, dar sunt incriminaţi o mulţime de alţi factori. Astfel, factorii
determinanţi ai bolii pot fi grupaţi în:
 Factori extrinseci: infecţioşi (virali, bacterieni, fungici), fizico-chimici,
alergici;

36
 Factori intrinseci: deficit de IgA secretorie, IgG, afecţiuni ale aparatului
mucociliar respirator (sindromul cililor imobili).
Dintre factorii infecţioşi, virusurile sunt cel mai frecvent incriminate în
etiologia acestor boli. Au fost identificati un număr de peste 100 de virusuri,
cele mai frecvente dintre acestea fiind virusurile gripale A, B şi C, paragripale,
VSR, coronavirusurile, adenovirusurile, reovirusurile, virusurile Coxsackie A
şi B. Infecţia virală poate deschide de multe ori calea u nei suprainfecţii
bacteriene, rar infecţia bacteriană fiind primară.Traheobronşitele acute pot
apare în cadrul febrelor eruptive (rujeolă, rubeolă, varicelă etc.), când fac
parte integrantă din simptomele bolii.
Factorii etiologici bacterieni, ca Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
trachomatis, Bordetella pertussis (la copiii nevaccinaţi DTP), Corynebacterium
diphteriae, dar şi Streptococul, Stafilococul, Haemophilus influenzae pot fi
responsabili de apariţia unor afecţiuni grave în special la vârstele mai mici.
Prezenţa Pneumococului, Stafilococului, H. influenzae şi diverselor tulpini de
Stafilococ hemolitic în spută nu implică etiologie bacteriană a
traheobronşitelor acute, iar antibioterapia nu modifică apreciabil evoluţia
acestei boli. Infecţiile de etiolodie micotică sunt rare ca factori etiologici ai
bolii, ele apar mai ales în caz de imunodificienţă congenitală sau dobândită,
sau secundar în tratamentul prelungit cu antibiotice (candidoza).
Factorii fizico-chimici mai rar întâlniţi în practica pediatrică, pot fi factori
iritanţi atmosferici (fumatul de ţigară, praful, pulberile, gaze iritante) sau
chimici – sucul gastric (refluxul gastro-esofagian cronic).
Unii factori alergizanţi: microorganisme, substanţe organice sau
anorganice, pot produce traheobronşite prin reacţii de tip alergic hiperergic.
Factorii favorizanţi ai bolii sunt reprezentaţi de:
 Particularităţile anatomo-fiziologice ale mucoasei traheo-bronşice la
copil (număr crescut de glande mucoase, bronhii de calibru mic);
 Starea de nutriţie şi statusul imunologic precar al copilului;
 Condiţii socio-economice deficitare, aglomeraţia, colectivităţile.
Agenţii infecţioşi, mai ales cei virali, determină modificarea funcţională şi
ulterior structurală a aparatului mucociliar, cu scăderea capacităţii de apărare
celulară şi umorală, hipersecreţie de mucus. Ulterior, se produce o scădere a
pragului de excitabilitate nervoasă cu apariţia tusei, care la debut este seacă,
iritativă, iar apoi devine productivă.

37
 Criterii clinice diagnostice
Boala debutează de cele mai multe ori acut cu catar nazal, rinoree
seroasă, urmată la câteva zile de tuse, febră sau subfebrilate, cefalee, uneori
disfonie (atunci când se asociază un proces inflamator laringian). Tusea este
iniţial seacă, chinuitoare, obositoare, la copiii mai mari fiind însoţită de durere
retrosternală (uneori cu caracter de arsură). Schimbarea atmosferică,
vorbirea, precum şi respiraţia profundă pot accentua sau chiar declanşa
tusea. După câteva zile de la debut, tusea devine productivă, fiind însoţită (la
copiii mari) de expectoraţie mucoasă sau muco-purulentă, uneori cu striuri
sangvinolente (hemoptizie) datorită ruperii prin efortul tusei a unor capilare.
La auscultaţie iniţial nu se percep modificări. În cazul în care procesul
inflamator se extinde şi la nivelul căilor respiratorii inferioare, se pot percepe
wheezing şi raluri bronşice. La sfârşitul acestei faze febra se remite, iar starea
generală se ameliorează. În cazul în care febra persistă, se pune problema
unei suprainfecţii bacteriene. Evoluţia bolii este aproximativ 8-10 zile, uneori,
tusea poate persista încă două sau chiar 3 săptămâni.

Practic
Semne clinice: catar nazal, coriză, tusea iniţial seacă, apoi productivă,
durere retrosternală, raluri bronşice, ± febră.

În afara formei comune de traheobronşită acută cu evoluţie favorabilă se

descriu şi forme mai severe ca:
- Laringotraheita obstructivă, formă clinică în care inflamaţia cuprinde şi
laringele şi se întâlneşte de obicei la copilul mic;
- Traheobronşita hemoragică, care se caracterizează prin spute hemoragice
repetate;
- Traheobronşita cu false membrane (care apare şi în difterie);
- Laringotraheobronşita malignă în care dispneea şi starea toxico-
infecţioasă sunt extrem de severe.
Toate aceste forme severe de traheobronşite cu dispnee importantă, cu
obstrucţia căilor aeriene prin secreţii abundente conduc la insuficienţă
respiratorie şi necesită internare de urgenţă.
Examen paraclinic
1. Hemoleucograma nu este necesară de rutină. În cazul etiologiei virale se
poate releva leucopenie cu limfo-monocitoză, iar în caz de suprainfecţie
bacteriană leucocitoză cu polinucleoză. Reactanţii de fază acută
(nespecifici) sunt şi ei prezenţi în cazul traheobronşitelor bacteriene.
2. Examenul radiologic este normal, eventual poate evidenţia accentuarea
desenului peribronhovascular. Se va apela la el în formele particulare de
evoluţie, pentru a putea stabili diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial.
3. Testele etiologice au în vedere precizarea etiologiei infecţiei traheo-
bronşice şi se vor efectua în dependenţă de dotarea instituţiei medicale.

38
 Practic
În formele uşoare examen paraclinic nu este indicat.

Complicaţii
Complicaţiile în traheobronşite sunt rare, apar la copilul malnutrit, în
stări de imunodificienţă sub formă de otită, sinuzită, pneumonie, insuficienţă
respiratorie.

Management terapeutic
Practic
Internare necesită copiii cu:
- Forme severe de traheobronşită;
- Dispnee severă;
- Insuficienţă respiratorie;
- Copii malnutriţi, imunodeprimaţi;
- Stare socio - economică precară.

Tratamentul este individualizat în funcţie de simptomatologia prezentă.

Majoritatea copiilor nu necesită o terapie specifică.
- Repaus la pat pe durata febrei;
- Hidratare suficientă, în special în timpul febrei;
- Antitermice/analgezice care reduc febra şi calmează durerile toracice;
- Drenarea secreţiilor;
- Antitusive în perioada de tusă spastică, cu scop de diminuare a tusei,
anularea discomfortului produs de tusea supărătoare (codeina);
- Antibioticele nu scurtează durata bolii virale şi nici nu diminuează incidenţa
complicaţiilor bacteriene. Totuţi, unele epizoade recurente de bronşită
acută pot fi uneori ameliorate, fapt ce sugerează că o infecţie bacteriană
secundară ar putea fi în cauză.

Practic
Antibioticoterapia nu este indicată în traheobronşita acută.

Bronşita acută J02

Bronşita acută se defineşte tehnic prin inflamaţia mucoasei bronhiale

din care rezultă tusea. La copil această afecţiune nu este întâlnită ca o
entitate clinică izolată, deşi diagnosticul de bronşită acută este pus frecvent în
practică. Definiţia clinică a bronşitei la copil nu este definită, dar majoritatea
clinicienilor pun acest diagnostic la un copil cu tusă, cu sau fără febră şi
producţie de spută [Catherine L. O’Brien, Scot F. Dowell et al, 1998].

39
 Deobicei, este asociată cu alte afectări ale tractului respirator superior
şi inferior, cel mai frecvent este interesată traheea (traheobronşta). Bronşita
acută este cel mai frecvent precedată de o infecţie virală a căilor respiratorii
superioare (mai des rhinovirusul), secundar poate apărea o infecţie
secundară bacteriană cu Streptococus pneumoniae, Moraxella catarralis sau
H. Infuenzae. Frecvenţa reala nu se cunoaşte, deoarece mulţi bolnavi nu
consulta medicul sau sunt înregistrati cu alte diagnostice (viroze respiratorii,
faringite si laringite acute). Se considera, ca aproximativ 30-35% din
consultaţiile ambulatorii constituie pacienţii cu infecţii acute ale căilor
respiratorii, inclusiv bronşite acute. Bronşita acută reprezintă o boală care
afectează mai mult preşcolarul şi copiii de vârstă şcolară. Diagnosticul se
stabileşte în perioada de iarnă, mai des la copilul sub 5 ani decât la alte grupe
de vârstă. Traheobronşita afectează mai des copilul mare şi adolescentul.

Etiologia
- Virală (cea mai frecventă) este produsă de virusuri: virusul gripal A, B,
paragripal 1, 2, 3, sinciţial respirator (afectează preponderent copiii si
persoanele tinere), adenovirusuri, virusul rujeolei etc.
- Bacteriană apare în evoluţia unei bronşite acute virale prin suprainfectie cu
flora care populeaza în normă nazofaringele: pneumococi, streptococi aerobi
si anaerobi, corynebacterii, neisserii, bacterioides.
Formele clinice ale bronşitei acute la
copil sunt:
 bronşita acută simplă
 bronşita acută obstructivă
(wheezy bronchitis)
 bronşiolita acuta (la sugar şi
copilul mic)
 bronşita recidivantă
 bronşita obstructivă
recidivantă (wheezing
recurent)

Bronşita astmatiformă este considerată ca o formă a astmului bronşic.

Toate aceste forme de bronşită sunt stabilite în absenţa semnelor de
pneumonie (umbre infiltrative sau de focare la radiografia toracelui). Bronşita
spre deosebire de pneumonie, are un caracter difuz, afectând mai mult
sau mai puţin uniform bronhiile ambilor plamâni. Bronşita poate insoţi
pneumonia, insa ea este evidenţiată in diagnostic atunci, cînd simptomele ei
(obstructia) însoţesc tabloul clinic al bolii [Tatocenco B. K., 2006]. Afectarea
separata a bronhiilor semnifică corespunzător (bronşita unilaterală, bronşita
bronhului eferent etc), indicându-se caracterul endobronşitei dupa
bronhoscopie.
Diagnosticul clinic
Bronşita acută simplă decurge în majoritatea cazurilor fără semne de
obstrucţie. Simptomele clasice ale bronşitei mimează o raceală simplă şi
debutează cu tusă (simptomul principal al bronşitei), mai frecvent cu

40
temperatură subfebrilă şi dereglări moderate ale stării generale. Tusea iniţial
este uscată, iritativă, frecventă, care în asociere cu traheita devine
chinuitoare, cu arsuri sau dureri în piept. Peste 2-3 zile tusea devine
productivă, cu spută muco-seroasă sau muco-purulentă, provocând la sugari
şi copiii mici vome cu amestec de spută. Sputa mai frecvent este seroasă, in a
2-a săptămână devine de culoare verde (continut de fibrina), ceea ce nu
traduce o inflamaţie microbiană. La auscultaţia pulmonară se determină
înăsprirea murmurului vezicular, raluri bronşice sibilante si ronflante. Rezoluţia
completa a unei bronşite necomplicate se produce în 5-6 zile, uneori pâna la
10 zile. Tusea poate fi mai îndelungată la sugari în caz de infecţie
rinosinciţială, la copiii mai mari cu infecţie cu micoplasmă sau cu
adenovirusuri.
Practic
Principalul simptom al bronşitei acute este tusea.

Bronşita obstructivă acută (wheezy bronchitis) - evoluează cu

sindrom obstructiv difuz de cai aeriene intrapulmonare si se caracterizează
prin wheezing, dispnee, expiraţie prelungită, raluri sibilante difuze, semne de
hiperinflaţie, tahipnee, temperatură subfebrilă. Evoluţia bronşitei obstructive
este favorabilă, obstrucţia se micşorează în decurs de 2-3 zile, iar expirul
prelungit poate dura 7–10 zile.

Practic
Wheezing-ul traduce obstrucţia bronşică în majoritatea cazurilor.

Bronşiolita acuta - boală acută a cailor aeriene mici, de obicei, de origine

virala, specifică sugarului şi copilului mic. Clinic se caracterizează prin
dispnee expiratorie, wheezing, tuse uscată, iritativă, febră (urmează a fi
descrisă în continuare).
Bronşita recidivantă (recurentă) se determină ca o bronşită fără semne
de obstrucţie, episoadele cărora se repeta de 2-3 ori pe parcursul a 1-2 ani pe
fond de infecţii respiratorii acute. Se deosebeşte de astmul bronşic prin lipsa
acceselor caracteristice şi care nu se dezvoltă ca raspuns la acţiunea
alergenilor neinfecţioşi.
Bronşita obstructivă recidivantă se defineşte prin episoade bronşită
obstructivă pe fond de IRVA la copii fără alergie, care se repetă de obicei de
1-2 ori in decurs de 6-12 luni după primul episod. Astfel, la vârsta de 1,5–2 ani
această afecţiune o au mai puţin de jumătate din copii. Ele dispar de obicei la
vârsta de 3 -4 ani, mai rar la vârsta de 5 ani. La majoritatea copiilor cu
manifestări alergice recidivele se repetă mai des şi nu încetează la vârsta de
4-5 ani, la mulţi dintre ei la vârsta de 3-5 ani se stabileşte diagnosticul de
astm bronşic.
Obstrucţia este condiţionată de următoarele mecanisme:
 Spasmul musculaturii peretelui bronhial;
 Edemul mucoasei bronhiilor;
 Hipersecreţia mucoasei.

41
 Obstrucţia insoţeşte orice formă de bronşită, însă termenul de „obstrucţie”
sau mai modern "wheezing" este folosit doar in prezenţa semnelor clinice.
Diagnosticul se stabileşte deobicei la copiii primilor 4 ani de viaţă, deşi
obstrucţia poate insoţi unele forme ale bronşitei la şcolari. Bronşiolita cel mai
frecvent apare ca primul episod la sugar şi se distinge prin hipersecreţie şi
edem al mucoasei care predomina asupra bronhospasmului. Deşi, obstrucţia
este o reacţie de aparare, ea poate duce la perturbări destul de serioase,
ceea ce o face să nu să se deosebească de alte reacţii de adaptare. Bronşita
obstructivă spre deosebire de astmul bronşic, evoluează cu creşterea
nivelului seric al cAMF şi coeficientului cAMF/cGMF; cu nivel seric normal al
IgA şi al limfocitelor – T, fără eozinofilie. Reacţia specifică a acestor copii este
condiţionată de caraterul reactiv la infecţia virală şi nu este cauzată de
alergie. Predispunerea alergică (ereditară, IgE majorate), contribuie la
repetarea episoadelor de bronhoobstrucţie şi formarea de mai târziu a
astmului bronşic. Episodul de bronşită obstructivă se deosebeşte de accesul
astmului bronşic nu doar prin faptul, că apare în timpul infecţiei virale
respiratorii acute cu febră, dar şi prin dezvoltarea treptată a obstrucţiei. Aceste
criterii nu sunt absolute, dar urmărind copilul în evoluţie se poate determina
un debut de astm bronşic.
Wheezing-ul trebuie difereniat de alte zgomote respiratorii:
 Sforăitul – zgomot gutural inspirator, care se aude predominant în somn şi
este produs de vibraţia ţesuturilor moi faringiene.
 Stridorul – zgomot inspirator, aspru, de tonalitate joasă.
 Respiraţia încărcată – zgomot nespecific, care se produce odată cu
creşterea secreţiilor din căile respiratorii.
Un indicator important în orientarea diagnosticului reprezintă vârsta copilului
cu wheezing.

TABEL 14 CLASIFICAREA WHEEZING-ULUI DUPĂ VÂRSTĂ ŞI PREVALENŢĂ

Prevalenţa Sugar Copil peste un an
Frecvent Bronşiolită Astm
Astm
Mai puţin Aspiraţie pulmonară Corp străin
frecvent  Incoordonarea deglutiţiei Anafilaxie
 Reflux gastroesafagian
 Fistulă esotraheală
Corpi străini
Displazie bronhopulmonară
Fibroză cistică
Rare Boli congenitale de cord cu şunt Imunodeficienţe
stânga-dreapta Mase mediastinale
Imunodeficienţe -deficitul de Ig A, SIDA Infecţii
Anomalii congenitale Hemosideroză
 Inele vasculare Deficitul de α-1-antitripsină
 Emfizem lobar
 laringotraheomalacie
 malformaţii chistice pulmonare
Modificat după Bruce W. 1994

Copiii care fac parte din grupa de risc pentru astmul bronşic sunt următorii:
 Copii cu teste alergice pozitive în primul an de viaţă;
 Copii cu nivel inalt al IgE şi probe alergice pozitive;

42
  Copii care au părinţi cu boli alergice,
 Copii care au suportat mai mult de 3 episoade de bronşită obstructivă;
 Copii cu accese de wheezing fără febră.

Wheezing-ul persistent sau recurent are o evoluţie cronică cu durată de

cel puţin 4 săptămâni. Wheezing-ul observat la scurt timp de la naştere
sugerează existenţa unor malformaţii congenitale. La sugari cel mai des (⅓
din cazuri) de wheezing sunt asociate cu infecţii respiratorii virale. Copiii
născuţi din mame fumătoare, mai frecvent de sex masculin, cei cu greutate
mică la naştere au un calibru mai mic al căilor aeriene. Aceasta constatare ar
sugera că wheezing-ul la sugar ar fi consecinţa acestei anomalii. Clasic
wheezing-ul recurent se echivalează cu varianta de astm bronşic având în
comun hiperreactivitatea bronşică, reacţia de tip atopic, niveluri crescute IgE
etc. Se consideră [Warner J. O., 1998], că există o legătură între wheezing-ul
la sugar şi o boală obstructivă bronhială la copiii mai mari şi adulţi. De aceea,
orice sugar sau copil mic cu unul sau mai multe episoade de dispnee
expiratorie şi la care starea se ameliorează sub medicaţia bronhodilatatoare,
poate fi încadrat ca asmatic.

Modern apare termenul wheezing recurent postbronşiolitic ca o entitate

distinctă de astmul bronşic, de care se diferenţiază prin caracterul său
autolimitat în timp, durata sa nedepăşind 4-5 ani de evoluţie (maxim 10 ani)
după care dispare odată cu dispariţia hiperreactivităţii bronşice.
Hiperreactivitatea bronşică din wheezing-ul recurent este temporară spre
deosebire de hiperreactivitatea bronşică din astm. Ea pare indusă de infecţia
virală respiratorie, mecanismul de instalare fiind complex, dominat de
procesul cronic inflamator la nivel bronşic. În astmul bronic hiperreactivitatea
bronică este permanentă, putând fi demonstrată prin studii funcţionale
respiratorii, chiar şi în fazele de aparentă vindecare a bolii.
Astmul la sugar a fost mult timp contestat. În prezent este demonstrat că
modificările imunopatologice apărute în astm sub vârsta de 5 ani sunt similare
cu cele din astmul de la adult. La sugar inflamaţia este de tip bronşită
eozinofilică (similară cu a adultului), cu creşterea proteinei cationice
eozinofilice serice (PCE,ECP). Consecinţele acestui tip de inflamaţie sunt
reprezentate de hiperreactivitatea bronşică şi de manifestările clinice
principale: tusea şi wheezing-ul recurent. Dacă wheezing-ul recurent se
ameliorează sub medicaţia bronhodilatatoare, atunci se impune diagnosticul
de astm. Grupul de Consens Internaţional al Astmului Pediatric a elaborat
următoarea definiţie de astm bronşic la sugar: "O boală caracterizată prin tuse
recurentă şi/sau wheezing, care are drept cauză astmul, după exluderea altor
diagnostice alternative (displazie bronhopulmonară, fibroză cistică, corp străin
intrabronşic, compresiune intrisecă / extrisecă, cardiopatie, reflux
gastroesofagian, imunodeficienţă). Studiile clinice ETAC (Early Treatment of
Atopic Chiald – tratamentul precoce al copilului atopic) defineşte diagnosticul
de astm la un sugar cu dermatită atopică atunci, când copilul are 3 epizoade
distincte de wheezing separate pe o perioadă de cel puţin 7 zile şi/sau 3
epizoade distincte de tusă persistentă nocturnă, fiecare epizod cu o durată de
cel puţin 3 zile.
Diagnosticul diferenţial

43
 Pneumoniile virale sau bacteriene,
 Bolile infecţioase virale ce debutează cu sindrom cataral si bronşitic
(rujeola, varicela, gripa, mononucleoza infecţioasă),
 Debut de astm bronşic în bronşita obstructivă acută
 Copii cu bronşită acută recurentă trebuie evaluaţi atent pentru a exclude
unele anomalii ale tractului respirator, a corpilor străini, bronşiectaziei,
deficienţelor imune, tbc, alergiei, sinuzitei, amigdalitei, adenoiditei şi
fibrozei cistice, cât şi posibilitatea astmului bronşic ca cauză de bronşită
recurentă.

Bronşita cu Mycoplasma pneumoniae

Spre deosebire de bronşitele de etiologie virală, bronşita cauzată de
Mycoplasma pneumoniae are cîteva particularităţi:
 Se întâlneşte mai frecvent la vârsta şcolară;
 Decurge cu temperatură înaltă;
 Stare generală puţin dereglată;
 Lipsa semnelor de toxicoză;
 Semnele catarale din partea căilor respiratorii superioare sunt sărace, se
întâlneşte conjunctivita catarală;
 Afectarea neuniformă a bronhiolelor mici, care permite depistarea
crepitaţiilor şi multiplelor raluri de calibru mic în timpul auscultaţiei;
 La copiii de vârstă şcolară se alătură semnele clinice de obstrucţie – expir
prelungit, raluri şuierătoare, deaceia la copiii fără semne de alergie sau
astm bronşic, cu un astfel tablou clinic trebuie suspectată infecţia cu
Mycoplasma pneumoniae.
 Examenul radiologic la unii bolnavi indică o accentuare a desenului
pulmonary interstiţial, care după localizare coincide cu numărul maxim de
raluri şi este greu de efectuat o diferenţiere dintre bronşită şi pneumonia
de aceiaşi etiologie. În ambele cazuri este indicată terapia antibacteriană.

Bronşitele cu Chlamydia
La copiii primelor 6 luni de viaţă
 Este cauzată de Chlamydia trachomatis, care infectează copilul perinatal;
 Apare de obicei la vârsta de 2-4 luni;
 Treptat pe fond de temperatură normală şi stare generală bună apare
tusea, care treptat (în decurs de 2-4 săptămâni) se intensifică, devenind în
unele cazuri sub formă de accese asemănătoare tusei convulsive;
 La sugar boala poate decurge sub formă de bronşită obstructivă,
 Diagnosticul poate fi confirmat prin depistarea anticorpilor din clasa IgM cu
titru ≥1:8 sau al clasei IgG cu titru >1:64, cu condiţia ca titrul antigenului
IgG la mamă să fie mai mic decât la copil.

44
 Diagnosticul diferenţial cu pneumonia cauzată de Chlamydia poate fi
efectuat în baza modificărilor radiologice: prezenţa focarelor infiltrative a
parenchimului pulmonar permite stabilirea diagnosticului de pneumonie;
 Prognosticul în caz de terapie cu macrolide este favorabil, în decurs de 2-3
zile tusea devine mai rară, ralurile în plămâni mai puţine, iar însănătoşirea
deplină are loc peste 5-7 zile.
La copiii de vârstă şcolară şi adolescenţi,
 Bronşita este cauzată de Chlamydia pneumoniae;
 Decurge frecvent cu simptome de bronhoobstrucţie, condiţionând uneori
apariţia „astmului bronşic cu debut tardiv”.

Examenul paraclinic
Principiile examenului paraclinic - vezi traheobronşita şi bronşiolita.
Management terapeutic
Tratamentul în bronşita acută simplă este similar cu cel din
traheobronşita acută.
Tratamentul în bronşiolită şi bronşita obstructivă acută – vezi în
continuare bronşiolita.
Tratamentul în bronşita cu mycoplasmă şi hlamidii
 Internarea nu este indicată;
 Repaus la pat pe durata febrei;
 Hidratare suficientă, în special în timpul febrei;
 Antitermice/analgezice care reduc febra şi calmează durerile toracice;
 Drenarea secreţiilor;
 Antitusive în perioada de tusă spastică, cu scop de diminuare a tusei,
anularea discomfortului produs de tusea supărătoare (codeina);
 Azitromicină 5mg/kg/24ore (prima doză este de 10mg/kg) în decurs de 5
zile sau alt antibiotic din grupa de macrolide în decurs de 7-10zile.
 În caz de wheezing – vezi tratamentul bronşiolitei.

Bronşiolita acuta J 21

Bronşiolita acuta este o infecţie a căilor

aeriene inferioare caracteristică sugarului şi
copilului mic, având principala expresie clinică
dispneea expiratorie şi wheezing-ul (respiraţie
suerătoare auzită la distanţă). Este o boală
tipică sugarului şi copilului mic, este
considerată cea mai frecventă infecţie a cailor

45
respiratorii inferioare la acestă grupă de vârstă. Bronşiolita acută apare mai
frecvent în primii 2 ani de viaţă, cu vârful incidenţei între 3 şi 6 luni, cu o
predominanţă la sexul masculin, la sugarii alimentaţi artificial, care locuiesc în
condiţii aglomerate şi sugari expuşi la fumul de ţigară. În multe ţări ale lumii,
bronşiolita acută reprezintă cea mai frecventă cauză de spitalizare a
sugarului. Boala apare mai des în lunile de iarnă şi la începutul primăverii.
Boala interesează in primul rând căile respiratorii inferioare de calibru
mic, diminuarea calibrului acestor căi determină reţinerea distală a aerului ,
numită "hiperinflaţie". În zona unde obstrucţia este completă se produce
atelectazie, care poate avea un aspect micronodular sau mai extins. Aceste
dereglări duc la tulburări de ventilaţie/perfuzie şi producerea hipoxiei, iar
obstrucţia căilor respiratorii determină creşterea rezistenţei la fluxul de aer cu
creşterea travaliului respirator – dispneea.

Practic
Bronşiolita la sugar şi copilul mic este consecinţa obstrucţiei
inflamatorii la nivel bronşiolar.

Factorii de risc care

favorizează obstrucţia
bronşică sunt:
 Imaturitatea musculaturii
netede bronşiolare;
 Hiperplazia glandelor
mucoase cu hipersecreţie
de mucus (prezenţa unui
edem de 1mm pe suprafaţa epiteliului bronşic compromite cu 50% calibrul
lumenului bronşic la sugar);
 Sugarii cu funcţie pulmonară anormală depistate la scurt timp de la
naştere pot avea o predispoziţie pentru dezvoltarea unor boli
bronhoobstrctive cu wheezing;
 Coaste orizontalizate şi diafrag cu fibre musculare reduse;
 Ventilaţie colaterală deficitară (număr redus de corpi Kohn şi canale
Lambert).

Etiologie
Agentul etiologic în majoritatea cazurilor de bronşiolita acută este
Virusul Sinciţial Respirator (70-90%). Mai rar este vorba de virusurile
paragripale, gripale, adenovirusuri sau rinoviruşi. Foarte rar sunt implicate
Mycoplasma, Chlamydia, Ureaplasma, Pneumocystis carini. Infecţia
bacteriană este excepţională, iar suprainfecţia bacteriană pulmonară este rară
în absenţa anomaliilor respiratorii subiacente.

Criterii clinice de diagnostic

Bronşiolita acută debutează la 2-8 zile după contactul copilului cu o

persoană cu infecţie respiratorie acută. Boala evaluează în două faze:

46
 Faza de rinofaringită acută când copilul prezintă rinoree abundentă,
iritabilitate, tuse, alimentaţie dificilă, uneori vărsături, febră variabilă, dar de
obicei prezentă.
Faza de bronşiolită propriu zisă, care apare în mediu după 2-3 zile, cu
manifestări de afectare a tractului respirator inferior. Febra de obicei este
absentă sau subfebrilitate, tusea este umedă, iritativă, alimentaţia dificilă,
agitaţie datorită hipoxiei, cianoză. Apar semne de obstrucţie bronşică: expir
prelungit (raport normal inspir/expir 2:1), wheezing, se poate constata
creşterea diametrului antero-posterior al toracelui, hipersonoritate la percuţie
(datorită hiperinflaţiei), raluri sibilante, subcrepitante sau/şi crepitante
diseminate.
Pot fi prezente semnele de detresă respiratorie ( bătăi ale aripilor nazale,
polipnee, tiraj, geamăt). Diminuarea accentuată a murmurului vezicular
presupune o obstrucţie bronşică severă, care necesită măsuri de terapie
intensivă deosebite. Majoritatea sugarilor infectaţi cu VRS se vindecă fără
sechele în 7-12 zile.

Practic
După un epizod de bronşiolită se pot întâlni:
 wheezing recurent sau persistent
 astm bronşic
 reducerea funcţiei pulmonare
 hiperreactivitate traheobronşică.

Bronşiolita acuta dupa severitate poate fi sub mai multe forme:

 Forma uşoară se caracteizează prin prezenţa unui tiraj uşor; wheezing
fără tahipnee (FR-50/min); murmur vezicular prezent normal; raport normal
inspir/expir; stare adecvată de hidratare; SaO 2 > 90%; simptomele dispar
în 1-3 zile.
 Forma moderată se caracterizează prin tahipnee, FR 50-70/min; tiraj mai
accentuat; expirul devine mai prelungit; murmur vezicular uşor diminuat;
alimentaţia perorală dificilă; SaO2 devine 88-90%.
 Forma severă se manifestă prin stare generală alterată, tahipnee severă
FR peste 70/min, cianoză, tiraj marcat, geamăt expirator, murmur vezicular
diminuat, dificultăţi de alimentare şi rehidratare, SaO2<88%.

Practic
Factori de risc pentru forme severe de bronşiolită acută sunt:
-vârsta mică < 3 luni;
-prematuritatea;
-absenţa alimentaţiei naturale;
-malnutriţia ( inclusiv deficit de vitamina A);
-contact cu membrii familiei cu viroze respiratorii;
-condiţii socio-economice precare;
-alte comorbidităţi (displasia bronho - pulmonară,
fibroză cistică, cardiopatii congenitale, imunodeficienţe);
-persistenţa VRS în secreţile nazale.

47
 Examen paraclinic

1. Pulsoximetria este indicată la toţi bolnavii cu bronşioltă acută, deoarece

corectarea hipoxemiei este un obiectiv major al terapiei acestei boli. Valori
ale SaO2<92% se consideră hipoxemie.
2. Hemoleucograma are specificitate şi valoare predictivă mică in bronşiolita
acută. Studiile care au raportat datele despre hemoleucogramă nu au
demonstrat că aceasta este utilă în diagnosticul sau ghidarea
tratamentului, deaceia nu este indicată de rutină în bronşiolita acută.
Poate fi utilă pentru excluderea unei anemii severe sau a infecţiei de
natură microbiană.
3. Radiografia pulmonară nu trebuie efectuata de rutină. Mai multe studii
consideră, că în formele uşoare de boală radiografia toracică nu
furnizează informaţii care să modifice terapia şi consecutiv evoluţia clinică.
În mod tipic ca unică modificare radiologică este hiperinflaţia pulmonară
difuză, foarte frecvent poate fi afectarea interstiţială pulmonară. Imaginile
de "condensare" pot fi în 20% din bolnavii internaţi, care urmează procese
pneumonice. Aceastea sunt zone de atelectazie subsegmentară, pot fi
fine, lamelare. Aspectul radiologic nu se corelează cu gravitatea bolii.

Practic
Radiografia toracica în bronşiolita acută este indicată în următoarele
situaţii:
 Formă severă de boală;
 Agravare brusca a stării generale;
 Pneumopatie sau cardiopatie subiacentă;
 Diagnostic incert de bronşiolită.

4. Aprecierea gazelor sangvine sunt indicate în caz de insuficienţă

respiratorie pentru aprecierea acidozei şi hipercapniei.
5. Determinările virale pentru identificarea virusului sunt dificile şi foarte
costisitoare pentru ţara noastră în condiţiile actuale, iar identificarea
etiologiei rareori schimbă terapia bolii. Majoritatea surselor literare
consideră, că testarea pentru VRS de rutină nu este indicată. Când
posibilităţile tehnice şi materiale o permit, se va face analiza aspiratului
nazofaringian, care prezintă o sensibilitate şi o specificitate mai mare
comparativ cu testele efectuate din secreţiile nazofaringiene prelevate cu
un tampon, folosind una din cele două tehnici de diagnostic virusologic
rapid: imunofluorescenţa directă sau imunoanaliza enzimatică ELISA.
6. Alte examinări - în formele severe de boală se poate întâlni hiponatriemia
prin secreţie inadecvată de hormon antidiuretic. În aceste cazuri se indică
ionograma serică. Hemocultura şi urocultura nu sunt indicate.

Diagnosticul difereţial

48
 Cele mai importante probleme de diagnostic diferenţial este
bronhopneumonia asociată cu hiperinflaţie şi astmil bronşic. Pentru
bronhopneumonie este sugestiv sindromul de condensare pulmonară:
matitate, raluri crepitante, bronhofonie, respiraţie suflantă, iar imaginea
radiologică cu opacitate micronodulară, microlobulară etc. O bronşiolită
recurentă poate fi un astm bronşic atunci, cănd sugarul are un istoric familial
sugestiv şi medicaţia bronhodilatatoare are efecte favorabile imediate.
Alte probleme se impun dacă boala este severă, dacă manifestările
clinice sunt atipice sau dacă evoluţia este prelungită. Se exclud:
 Pneumonia bacteriană
 Aspiraţia de corp străin
 Wheezing recurent
 Astmul bronşic
 Tusa convulsivă (mai ales la sugar)
 Reflux gastro-esofagian
 Traheobronşita
 Insuficienţa cardiacă
 Septicemia
 Fibroza cistică

Managementul terapeutic

Spitalizarea copilului cu bronşiolită de obicei este obligatorie. Unii autori

recomandă spitalizarea în dependenţă de rezultatul unui scor, care
apreciează frecvenţa respiratorie, prezenţa cianozei, a tirajului, wheezing-ului
şi alimentaţiei.

TABEL 15 SCORUL CORBELL DE SPITALIZARE A COPIILOR CU

BRONŞIOLITĂ (2000)
SCORUL 0 1 2 3
Frecvenţa < 30 30 – 45 45 – 60 > 60
respiratorie
Cianoza Absenta Absenta Peribucală la Generalizată in
efort repaus
Tiraj Absent Batai ale Tiraj intercostal Tiraj
aripelor nazale supraclavicular
Respiraţie Absentă La sfârşitul In timpul In timpul expirului
şuerătoare expirului doar la inspirului şi si expirului audibil
(wheezing) auscultaţie expirului la distanţă sau
depistat la lipsa wheezing-
auscultaţie ului, atunci când
inspirul este
ineficace
Alimentatia Bea bine Bea 70 – 100% Bea mai puţin Dereglari de
din necesitaţi de 70% din conştiinţa, agitaţie
necesitaţi sau somnolenţa.

Daca scorul > 8 este indicată spitalizare sistematica.

Intrnarea este indicată şi în următoarele situaţii:
 Vărsta <3 luni;
 Prematuritate ( gestaţie <35 săptămâni);
 Patologie subiacentă;

49
 Detresă respiratorie care împedică aportul de lichide;
 Dificultate de alimentaţie;
 Hipoxemie SaO2<92%;
 Lipsa posibilităţilor urmării atente;
 Status socio-economic precar;
 Lipsa posibilităţilor de a primi asistenţă de urgenţă în caz de evoluţie
nefavorabilă.

Practic
Atunci cănd există dubii în ceia ce priveşte necesitatea spitalizării
pacientului, se recomandă internarea.

În toate formele de bronşiolită acută se aplică mijloacele de tratament

standard, care includ:
- asigurarea per os sau prin perfuzii venoase a necesităţilor minime de
lichide, electroliţi şi coloizi;
- oxigenoterapie;
- terapie de nebulizare (se vizează fluidificarea secreţiilor bronşice).
1. Poziţia copilului este semişezândă, capul copilului să nu cadă în faţă sau
pe o parte; poziţia şezândă poate creşte presiunea intrabdominală cu efect
asupra diafragmului.

2. Hidratare adecvată orală (în formele uşoare sau medii) sau intravenoasă
(formele grave). Deshidratarea în bronşiolita acută poate să apară prin
aport insificient de lichide (datorită detresei respiratotii), polipnee sau
vărsături; datorită secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic ADN poate
apărea hiponatriemia în stările grave. Volumul de lichid administrat va fi
egal cu nevoile de intreţinere plus deficitul constant. În cazul secreţiei
inadecvate de ADN (hiponatremie fără deshidratare), volumul de lichide va
fi de 2/3 din necesarul calculat. De evitat hiperhidratarea care poate
contribui la accentuarea obstrucţiei bronşice prin decuplarea reculului
elastic al parenhimului pulmonar de căile respiratorii. Alimentaţia va fi
fracţionată, în caz de dificultăţi de alimentaţie – gavaj gastric sau perfuzie.

3. Oxigenoterapia are ca obiectiv menţinerea valorilor SaO2 ≥93-95%.

Oxigenul se va administra cu izoletă, mască sau canulă nazală.
Concentraţia şi debitul O2 se reglează în funcţie de valorile SaO2. Deobicei,
se recomandă O2 în concentraţie de 30-40% încălzit şi umidificat
administrat în izoletă, debitul maxim de 2L/min pentru canula nazală şi de
4L/min în cazul măştii faciale.

4. Aspirarea nasofaringiană este recomandată înainte de alimentaţie,

înainte de terapia inhalatorie şi la nevoie, deoarece aproximativ 60% din
rezistenţa căilor respiratorii este dată de rezistenţa căilor respiratorii
superioare, iar sugarii mici respiră în special pe nas. Preventiv se poate
utiliza instilaţii cu ser fiziologic.

50
5. Bronhodilatatoarele. Utilizarea bronhodilatatoarelor este discordantă.
Conform unor studii [pr ], unii pacienţi cu bronşiolită acută răspund la
bronhodilatatoare, alţii nu, deaceia se recomandă utilizarea lor în formele
mai severe de bronşiolită, copii cu vârsta >6 luni, sub monitorizare atentă.
Dacă starea generală nu se ameliorează la 15-30min de la administrare
după primele 2 administrări, administrarea lor va fi sistată.
Bronhodilatatorul preferat este adrenalina administrată în aerosoli, care
reduce secreţiile. Se foloseşte adrenalina racemică sol. 2,25%, doza fiind
de 0,25-0,5ml diluat în 2ml de ser fiziologic administrată în aerosoli, poate
fi repetată de 2-3 ori/zi. Tratamentul cu salbutamol este controversat, are
efect favorabil în 30-40% cazuri, iar cei ce răspund favorabil vor fi luaţi la
evidenţă pentru o posibilă hiperreactivitate bronşică (candidaţi la astm
bronşic). Se administrează 0,15mg/kg/doză, la interval de 20min 3-4 doze,
apoi spaţiat la 2, 4, 6ore în funcţie de răspuns.

Practic
Bronhodilatatoarele sunt indicate în forme severe de bronşilită, copii
mai mari de 6 luni.

TABEL 16 BRONHODILATATOARE CU ACŢIUNE RAPIDĂ

(după Berman St., 1991)
Medicament Cale de Doza Interval Forma de
administrare prezentare
Agenţi inhalatori
Albuterol Nebulizare 0,1mg/kg/doză în Continuu la 6 Soluţie
(proventil, spray cu 2ml sol ser ore dependent 5mg/ml
Ventolin) sol 0,5% dozator fiziologic (SF) max de severitate
0,5ml 1-2 puffuri
Metaproterenol -/-/-/-/- 0,1-0,3ml în 2 ml La fiecare 1-6 Sol 5mg/ml
(alupent) sol 0,5% SF 1-2 inhalaţii ore
Izoetharin -/-/-/- 0,25-0,5ml în SF La fiecare 1-6 Sol 1mg/ml
(bronkosol) sol 1-2 inhalaţii ore
0,1%
Terbutalin -/-/-/- 0,1 mg/kg/doză în La fiecare 1-6 Sol 1mg/ml
(bricanyl) sol 2 ml SF 1-2 ore
1mg/ml inhalaţii
Agenţi injectabili
Adrenalina sol subcutanat 0,01mg/kg/doză De 2 ori la Sol 1mg/ml
0,1‰ max 0,3ml interval de 20
min
terbutalin subcutan 0,01mg/kg/doză De 2 ori la Sol 1mg/ml
max 0,3ml interval de 20
min
Agenţi administraţi oral
Albuterol Per os 0,1mg/kg/doză La fiecare 4-6 Sirop
(proventil, <2 ani 2mg/doză ore 2mg/5ml
Ventolin) >2 ani-4mg/doză tablete de 2
şi 4mg

6. Corticoterapia nu se recomandă de rutină, nu sunt medicamente de

prima intenţie, se folosesc în cazurile grave de la debut sau în al doilea
epizod.

51
7. Ribavirina este unicul medicament antiviral cu acţiune pe VRS,
administrat sub formă de aerosoli continuu câteva ore pe zi. Ribavirina
(Virazole) se administrează sub formă de aerosoli din sol 20mg/ml (se
reconstitue un flacon de 6 grame în 300ml apă disilată) cu un nebulizator
special "small – particle aerosol generator - Viratec SPAG-2", pe durata a
12-20 ore în fiecare zi timp de 1-7 zile, sub cort cefalic suplimentat cu
oxigen. În Rep-ca Moldova Ribavirina inhalatorie nu este disponibila.
8. Antibioticoterapia nu se indică de rutină.
Indicaţii absolute: apnee recurentă, tablou clinic de septicemie;
Indicaţii relative: reapariţia febrei, agravare bruscă, manifestări atipice de
boală, leucocitoză, deviere stăngă a formulei leucocitare, proteina C reactivă
crescută, prezenţa de opacităţi extinse pe radiografia toracică.
Se pot folosi cefuroxima, amoxicilin–clavulanat sau alte antibiotice asociate
sau nu cu un macrolid (eritromicină, azitromicină, claritromicină).

Practic
Sugarului mic cu risc crescut de infecţii se recomandă
antibioticoterapia.

Argumente pentru antibioticoterapie sunt:

 lipsa identificării rapide a VRS sau a altor viruşi;
 incertitudinile etiologice la sugarii mici;
 îngrijorarea că infecţia virală poate presupune la infecţia
bacteriană secundară.
9. Alte medicamente:
 Sedativele nu se recomandă pentru combaterea agitaţiei, deoarece
agitaţia la copilul cu bronşiolită acută sugerează prezenţa hipohemiei şi
nevoia de O2, iar sedativele pot să scadă SaO2;
 Mucoliticele şi antitusivele nu sunt indicate;
 Kinetoterapia poate fi folosită cu scop de a elimina secreţiile din căile
respiratorii;
 Clorura de sodiu hipertonă (NaCl 3%) poate fi benefică în bronşiolita acută
în asociere cu un bronhodilatator sub formă de aerosoli. Ea prin absorbţia
apei din submucoasă poate reduce edemul bronşic şi poate ameliora
eliminarea mucusului din lumenul bronşic.
10. Ventilaţie mecanică
Indicaţii absolute:
 Apnee recurentă cu hipoxemie severă;
 Acidoză progresivă sau persistentă (pH<7,20);
Indicaţii relative:
 Alterarea senzoriului;
 Accentuarea detresei respiratorii;
 Valori persistente ale SaO2 <85% în condiţiile administrării de O 2 în
concentraţie >60%.

Profilaxia
Infecţia cu VRS este extrem de contagioasă, poarta de întrare este atât
respiratorie cât şi prin mucoase.
- Pacienţii cu bronşiolită acută vor vi izolaţi în saloane separate;

52
- Personalul medical se va spăla pe mâini înainte şi după contactul cu
pacientul;
- Purtare de echipamente medicale speciale (halat, mănuşi).

Prognostic
- Epizodul acut se remite în 3-5 zile (max 10zile), dar tusea poate dura 2
săptămâni;
- Studii recente fac legătura între bronşiolită şi apariţia wheezing-ului
recurent.

Pneumonia J180

Pneumonia reprezintă inflamaţia parenhimului pulmonar compus din:

bronhiole respiratorii, canale alveolare, saci alveolari, alveole şi interstiţiul
pulmonar.
Incidenţa: pneumonia reprezintă o frecvenţă globală de 4-6 cazuri la
100copii/an din totalul infecţiilor căilor respiratorii inferioare, raportate la
întreaga populaţie infantilă. Incidenţa anuală a pneumoniei (conform datelor
OMS) la copilul sub 5 ani este de 150,7milioane de cazuri şi peste
20milioane de cazuri severe necesită internare. În Europa şi America de Nord
incidenţa anuală este de 34-40 cazuri la 1000 copii sub vârsta de 5 ani şi
descreşte până la 7 cazuri la 1000 de adolescenţi între vârsta de 12-15 ani. În
ţările în curs de dezvoltare incidenţa este asemănătoare, dar diferă
severitatea şi mortalitatea care sunt mai mari. În ţările dezvoltate mortalitatea
prin pneumonie reprezintă 8-9% dintre cauzele de deces la copiii sub vârsta
de 5 ani, iar în ţările în curs de dezvoltare este de 25%. Printre cauzele
principale de deces sunt considerate diagnosticul tardiv şi terapia
antibacteriană neadecv.

Practic
Factori predispozanţi pentru pneumonie sunt:
Malnutriţia, fibroza cistică, condiţii socio-economice precare, locuinţă
aglomerată, expunere pasivă la fumat, frecventarea precoce a
colectivităţii, prematuritatea, mediul urban.

Etiologia
Până la 90% din
pneumoniile copilului sunt
de etiologie virală, care
realizează aspectul clinico-
radiologic de pneumonie
interstiţială, caracterizată
printr-o infecţie difuză a
întregului aparat respirator

53
(incluzând şi tractul respirator superior). Etiologia virală este prezentă mai
ales la sugari şi copiii mici. Aproximativ 10% din toate pneumoniile la copil
sunt bacteriene cu aspect clinic de sindrom de condensare parenhimatoasă,
iar radiologic prin apariţia unor opacităţi lobulare (pneumonia lobulară, clasică
bronhopneumonia), segmentare sau lobare cu sau fără reacţia pleurei de
însoţire. Pneumoniile bacteriene apar secundar unei infecţii virale sau în
unele condiţii speciale rar survin ca infecţii primitive ale parenhimului
pulmonar.
Etiologia infecţioasă a pneumoniilor variază cu vârsta, statusul
imunologic al copilului şi cu factori de mediu. Mai multe studii au identificat
următorii agenţi patogeni:
1. Virusuri cu tropism respirator – VSR (aproximativ 50% din cazuri), virusuri
gripale A şi B, virusuri paragripale şi virusul rujeolic;
2. Bacterii atipice – Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis,
Clamiydia pneumoniae;
3. Bacterii tipice - Streptococul pneumoniae, Haemophylus influenzae tip b,
Moraxella catarrhalis, Bordetelia pertussis, Staphylococus aureus,
Mycobacterium tuberculosis.

Practic
Vârsta copilului este un element important de orientare în ceia ce
priveşte etiologia pneumoniei.

Un element important de orientare în ceia ce priveşte etiologia este vârsta

copilului. Astfel, la sugarul cu vârsta mai mică de 6 luni cel mai frecvent agent
cauzal esta VSR, virusurile paragripale, Chlamydia, Streptococul grup B,
Bordetelia pertussis. Mai rar la această vârstă sunt întâlnite pneumoniile
produse de Streptococcus pneumoniae, Stafilococcus aureus, H influenzae,
Streptococcus pyogenes, germeni enterici gram negativi.
La copilul >5ani pneumonia bacteriană este cel mai frecvent produsă
de Streptococul pneumoniae şi Mycoplasma trachomatis.
La copilul mare şi adolescent cel mai implicat virus este virusul gripal,
Mycoplasma şi Haemophilus influenzae.

Practic
La copiii mai mici de 2 ani majoritatea pneumonilor sunt de etiologie
virală.

TABEL 17 ETIOLOGIA PNEUMONIILOR BACTERIENE ÎN FUNCŢIE

DE VÂRSTĂ
Vârsta Etiologie frecventă Etiologie ocazională
Nou născut Streptococ gr. B Anaerobi
Enterobacteriacee (E. Coli) H. influenzae
S. pneumoniae
Streptococ gr. A
Stafilococ aureus
1-3 luni Chlamydia Stafilococ aureus
Sreptococ gr. A şi B
H. influenzae
S. pneumoniae

54
 4 luni-5 ani H. influenzae Stafilococ aureus
S. pneumoniae Streptococ gr. A
Mycoplasma
> 6 ani S. pneumoniae Stafilococ aureus
Mycoplazma Streptococ gr. A
Klebsiela

Clasificare
Clasificarea pneumoniilor care reprezintă cel mai bine evoluţia şi oferă
tratament etiotrop adecvat este cea după criterii etiologice. În practică de cele
mai multe ori metodele de identificare a agenţilor etiologici nu sunt posibile şi
la primul contact cu pacientul este greu de presupus etiologia. Deaceia, în
ultimul timp se foloseşte mai frecvent clasificarea pneumoniilor în dependenţă
de condiţiile în care apare pneumonia, particularităţile de infectare a ţesutului
pulmonar şi a stării imunologice a pacientului. În aşa fel, pneumoniile se
împart în următoarele tipuri:
1. Pneumonia comunitară câştigată;
2. Pneumonia nozocomială (de spital, intraspitalicească);
3. Pneumonia prin infectare perinatală;
4. Pneumonia prin aspiraţie;
5. Pneumonia la imunodeprimaţi.

Pneumonia comunitară câştigată (în afara spitalului) – se dezvoltă

pe un organ prealabil sănătos. Termenul are relevanţă mai ales în ţările
dezvoltate la un pacient care nu a fost internat cu 14 zile anterior de apariţia
primelor semne clinice ori care a avut internare cu cel puţin 4 zile anterior
apariţiei primelor semne clinice. Definiţia OMS a pneumoniei comunitare la
copil "Boală cu/fără febră, cu tahipnee şi raluri". Tahipneia, conform OMS, se
defineşte:
 la copilul în vârsta de până la 2 luni are frecvenţa respiratorie > de 60
respiraţii/minută;
 2-12 luni are > 50 respiraţii/minută;
 1-5 ani > 40 respiraţii/minută;
 > 5 ani > 25 respiraţii/minută.
Frecvenţa respiratorie la copil trebuie determinată timp de 60 sec, deoarece
ea poate fi influenţată periodic de factori de comportament şi biologici [Taylor
et al., 1995, Singhi et al., 1994].
Boala este realizată prin virulenţa mare a agentului patogen.
La copiii în vârstă de 1-6 luni pneumoniile în dependenţă de manifestările
clinice se împart în două tipuri:
 Tipice – focale, care decurg cu febră mare, provocată cel mai frecvent de
E. Coli sau altă floră gram negativă, Staphylococcus spp, mai rar M.
Catarrhalis şi B. Pertusis.
 Atipice – cu schimbări difuze pulmonare, care decurg cu subfebrilitate sau
temperatură normală. Agendul etiologic cel mai frecvent este Chlamydia
trachomatis (18%), sursa de infecţie fiind mama copilului.
La copii în vârstă de 7 luni–6 ani principalul agent etiologic este S.
pneumoniae (pneumococ), mai rar H. Influenzae, foarte rar S. aureus.
La copilul cu vârsta de 7-15 ani pneumococul se consideră cel mai
important (35-40%), M. pneumoniae (40%), Clamydia pneumoniae (24%).

55
 Practic
Pneumonia comunitară câştigată este cea mai frecventă formă de
pneumonie.

Pneumonia nozocomială (de spital, intraspitalicească) este

pneumonia care se dezvoltă în timp de 48 ore din momentul spitalizării, lipsa
infecţiei la copil în momentul spitalizării sau în decurs de 48 ore după ieşirea
din spital. Se deosebeşte de pneumonia comunitară prin:
 Caracterul spectrului etiologic, cu predominarea infecţiei mixte;
 Depistarea rezistenţei înalte a microflorei la antibiotice;
 Forme grave de pneumonie şi complicaţii;
 Prezenţa a mai multor factori şi căi de transmitere;
 Particularităţi clinice (copii sugari, cu fon premorbid, malformaţii de
cord, anomalii a tractului respirator etc.).
Pneumonia prin infectare perinatală se împart în congenitale (din a
24 săptămână de gestaţie şi primele 7 zile postnatal) şi postnatale, care pot fi
la fel comunitare şi intraspitaliceşti.
Pneumonia prin aspiraţie se dezvoltă la copiii care au fost ventilaţi
mecanic şi cei care au aspirat diferite substanţe în arborele pulmonar, dând
posibilitatea de înmulţire a microorganismelor.
Pneumonia la imunodeprimaţi se dezvoltă la copii cu imunodeficienţe
congenitale, boli neoplasmatice, copii care au primit timp îndelungat
corticoterapie.
După criteriul etiologic pneumonia poatet fi:
 Virală
 Bacteriană
 Micotică
 Parazitară
După distribuţia anatomică a leziunilor:
 Interstiţială
 Lobară (localizată la nivel lobar sau segmentar)
 lobulară (bronhopneumonia – inflamaţie a bronhiolelor şi a
alveolelor peribronhoalveolare)
Sindromul de pneumonită: copii cu vârsta cuprinsă între 1-3luni, care deseori
sunt afebrili şi au simptome cracteristice: tusea, tahipnee şi distresă
respiratorie severă.
În terminologia actuală termenul de bronhopneumonie tinde să fie
abandonat, în special în tratatele de limbă engleză, unde infecţiile respiratorii
inferioare sunt prezentate după criterii etiologice şi nu după criterii
topografice, pneumoniile sunt expuse unitar, fiind detaliate particularităţile
clinice, etiologice şi terapeutice ale diverselor grupe de vârstă. În ţara noastră,
termenul de bronhopneumonie se foloseşte pentru a puncta diferenţele clinice
şi evolutive faţă de pneumonia adultului, care este mai mult localizată la nivel
lobar sau segmentar. În practica pediatrică de multe ori o afecţiune banală a
căilor respiratorii se etichetează ca bronhopneumonie pe existenţa
componentei bronşice (tusă frecventă chinuitoare, expectoraţie, raluri
subcrepitante) în absenţa componentei pneumonice – modificări de
transmitere a murmurului vezicular, bronhofonie, raluri crepitante, dispnee,
tahipnee în special la cei care se prezintă cu febră înaltă sau cu stare alterată.

56
 Criterii clinice de diagnostuc

Manifestările clinice care sugerează diagnosticul de pneumonie sunt:

1. Sindromul infecţios manifestat prin modificarea stării generale şi febră de
obicei constant prezentă, poate lipsi la prematuri şi la noi născuţi.
2. Sindromul funcţional respirator caracterizat prin:
- Tahipnee/polipnee – cea mai mare sensibilitate pentru diagnostic;
- Tusea persistentă prezentă atât zuia cât şi noaptea, spontană şi în
cursul examinării;
- Tiraj intercostal (retracţia părţilor moi ale cutiei toracice)
- Senzaţie de lipsă de aer;
- Dificultate respiratorie, cianoză;
- Geamăt expirator;
- Mişcare de piston al capului (mişcări de apropiere şi de depărtare a
extremităţii cefalice de torace sincron cu mişcările respiratorii);
- Bătăi ale aripilor nazale;
- Dureri toracice.
3. Sindromul de condensare pulmonară
- Matitate sau submatitate localizată;
- Bronhofonie;
- Respiraţie suflantă sau suflu tubar;
- Prezenţa ralurilor crepitante localizate;
- Diminuarea murmurului vezicular.
4. Sindromul cardiovascular
- Semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut) –
tahicardie, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente;
- Semne de colaps - extremităţi reci, puls periferic slab bătut,
hipotensiune arterială, prelungirea timpului de recolorare (>3sec),
oligoanurie.

Practic
Tahipneea prezintă cel mai important simptom predictiv pentru
diagnosticul de pneumonie. Semnele fizice de condensare sunt frecvent
minore, în special la sugar.

La toţi copiii cu pneumonie trebuie subliniate 3 aspecte:

- Severitatea bolii;
- Gradul afectării funcţiei respiratorii;
- Agentul etiologic probabil.
Severitatea bolii se stabileşte în funcţie de gradul afectării stării generale, de
prezenţa tulburărilor circulatorii şi respiratorii. Se disting forme: moderate,
severe, foarte severe.

Forma moderată de boală

- Semne de infecţie a tractului respirator inferior;
- Absenţa semnelor de detresă respiratorie;
- Lipsa deshidratării (primeşte lichide, alimente, nu varsă);
- Febră <38,5°C;
- Frecvenţa respiratorie la sugar <50; copil >1an <40°C;

57
- Stare generală bună.

Formă severă de boală

- Prezent sindromul funcţional respirator - tahipnee >70/min, cianoză,
geamăt expirator;
- Manifestări de toxicitate sistemică;
- Deshidratare;
- Afectarea stării de conştienţă;
- Refuză lichidele;
- Febră >38,5°C;
- SaO2 ≤ 88-90%;
- Stare generală alterată;
- Tusea.
Forma foarte severă de boală
- Semne de insuficienţă respiratorie gravă ameninţătoare de viaţă;
- Cianoză (neinfluenţată de O2 – terapie);
- SaO2 < 84-86%.

Forme cu risc înalt

- Toate formele de pneumonie la copii cu malnutriţie;
- Prematuri din primele 2 luni de viaţă;
- Copii cu deficienţe imune;
- Aflaţi în tratament cu imunosupresoare;
- Copii cu drepanocitoză;
- Boli cardiace sau pulmonare preexistente;
- Medii socio-economice dezavantajoase.

Reprezintă o dificultate în diferenţierea pneumoniilor virale de cele bacteriene,

deoarece nu există criterii de certitidine. Câteva criterii orientative sunt
redade în următorul tabel.

TABEL 18 CRITERII DE DIFERENŢIERE A PNEUMONIEI VIRALE DE CELE

BACTERIENE
Semne şi simptome Pneumonie virotică Pneumonie bacteriană
Ancheta epidimiologică Uneori pozitivî Negativ
Debut Progresiv Brusc
Stare generală Moderat modificată Alterată
Febră Uşoară/medie Mare
Tusea Uscată Productivă
Vârsta Mică Mare, adolescent
Semne fizice Raluri lipsesc Raluri crepitante focar
± wheezing matitate/submatitate
Respiraţie suflantă
Alte semne Rash Ileus
Diaree Colaps
radiologic Accentuarea desenului Opacităţi bine delimitate
pulmonar lobare sau segmentare
Opacităţi multiple, greu Opacităţi multiple relativ
delimitabile de ţesutul bine delimitate, cu
pulmonar din jur, cu localizare preponderent
localizare perihilar centrală sau la periferie

58
 Atelectazie subsegmentară Pleurezie
sau de lob mediu/superior Abces, pneumatocel
dreapta

Unele simptome şi semne clinice pot sugera agentul etiologic probabil.

Pneumonii virotice (J12)

- Prevalează la sugar şi copilul mic ( <5ani);
- Agentul cel mai importannt este VSR (la copiii sub vârsta de 3-4ani),
viruşuri paragripale, gripale, adenoviruşi, cât şi virusul rujeolic şi virusul
variolei;
- Apar în majoritatea cazurilor în lunile de toamnă, iarnă şi primăvară, când
infecţia cu VSR este prevalentă;
- Debut progresiv cu semne de infecţie de căi respiratorii superioare;
- Pot fi asociate şi alte localizări ale infecţiei: bronşiolită, laringită;
- Febră prezentă şi ± sindrom funcţional respirator;
- Examenul fizic pulmonar uneori fără modificări;
- Radiologic tipic infiltrate perihilare şi peribronşice cu/sau fără atelectazie.

Pneumonie pneumococică (J13)

(Pneumonie francă lobară)
- 15% din totalitatea pneumoniilor bacteriene;
- Cea mai comună la copii în vârstă de 1-3 ani, cu un vârf de incidenţă la
vârsta de 15 luni;
- Pleurezia se asociază în 20%;
- Terapia de prima intenţie: penicilina
1. Sugar
- Debut brusc cu vărsături, refuzul alimentaţiei, iritabilitate urmată
de somnolenţă şi febră;
- Sindrom funcţional respirator prezent;
- Sindrom de condesare pulmonară cu leziuni de bronhoalveolită.

59
 2. Copii
mai mari
- Debut
brusc
cu
cefalee,

anorexie, agitaţie şi iritabilitate, febră înaltă şi tusea iritativă,

deseori dureri toracice şi uneori abdominale;
- Sindrom de condensare pulmonară - opacităţi rotunde, micro- sau
macronodulare cu diametru de la câţiva milimetri până la 2-3 cm,
diseminate sau confluente.

Pneumonia stafilococică (J15.2)

- Una din cele mai grave pneumonii bacteriene ale copilului, (70% cazuri
sub vârsta de 1 an, 30% sub 30luni);
- Debut brutal după o viroză respiratorie recentă sau dermită stafilococică;
- Stare generală gravă;
- Perioada de stare cuprinde manifestări generale, respiratorii (SDR) şi
digestive (în special meteorism cu ileus dinamic);
- Radiologic iniţial aspect de pneumonie interstiţială (opacităţi nodulare
diseminate, cu conturi imprecise şi densitatea redusă (stafiloame), în
evoluţie prin abcedare şi evacuare parţială a conţinutului purulent în
arborele bronşic, aceste opacităţi sunt înlocuite cu imagini hidroaerice, în
65% leziunile sunt în plămânul drept;
- Tratament: oxacilină, vancomicină, durata 3 săptămâni.

60
 Pneumonia cu Chlamydia trachomatis (J16.0)
- Cea mai frecventă pneumonie în primele 3 luni de viaţă, vârsta de apariţie
3săptămâni - 12săptămâni;
- Infecţia transmisă de la mamă în timpul naşterii;
- Pneumonie apiretică, lipseşte febra;
- Debut progresiv prin polipnee şi tuse rebelă;
- Prezenţa conjuctivitei în 50% cazuri;
- Auscultaţia pulmonară normală, inconstant raluri subcrepitante, wheezing;
- Staţionare în greutate;
- Leucocitoză cu hipereozinofilie;
- Radiologic infiltraţie interstiţială difuză, bilateral şi enfizem obstructiv
generalizat;
- Tratament etiologic cu macrolide 14 zile (eritromicină, claritromicină etc.);
- Fără tratament etiologic evoluţia este prelungită.

Pneumonia cu Mycoplasma (J15.7)

- Cea mai frecventă cauză de pneumonie la copii cu vârsta între 5-15 ani;
- Rezervorul de virus este omul, calea de transmitere aeriană, după o
expunere mai prelungită;
- Debut insidios pseudogripal;
- Perioada de stare cu febră persistentă, tusea rebelă chintoasă, dureri
toracice, otalgii, erupţii cutanate;
- Discretă diminuare a murmurului vezicular, raluri bronşice, rare
subcrepitante, uneori wheezing (30%);
- Radiologic modificările apar peste 4-6 zile de la debutul bolii: opacităţi sub
formă de "voalare" subsegmentară, cu conturi neprecise, infiltrate reticulo-
nodulare limitate la un lob unilateral;
- Diagnostic rapid testul ELISA (metoda gold standard) pozitiv în stadiul acut
al bolii antiIgM, dacă în prima probă titrul este >1:160 sau dacă proba
pereche recoltată la 3-4 săptămâni antiIgG are titrul mai mare de 2-4 ori:
- Coplicaţii pulmonare - abces, enfizem interstiţial, pneumatocele,
insuficienţă respiratorie acută;
- Hematologice - anemie hemolitică autoimună cu anticorpi la rece, purpură
trombicitopenică, aplazie, altele: otită, meningită limfocitară,mielită etc.
- Evoluţie prelungită 3- 4 săptămâni fără tratament;
- Tratament – macrolide.

Pneumonia cu H. Influenzae (J14)

- Vârful incidenţei între 3 şi 12 luni de viaţă;
- Tusea cu caracter pertusoid, chinuitor, prelungit, spută verzue, frecventă,
mai mare în pleurezie;
- Dispnee expiratorie cu wheezing;
- Radiologic - multiple opacităţi nodulare diseminate;
- Fără tratament evoluţie prelungită.

61
 Pneumonia cu germeni gram negativi (15.6)
- La sugari în primele săptămâni de viaţă sau sugari cu afecţiuni debilitante,
spitalizaţi perioade prelungite, copii cu imunitate deficitară;
- Frecvenţa globală 4-5% din pneumoniile bacteriene;
- Sunt aproape întotdeauna iatrogene şi nozocomiale;
- Debutul este insidios, manifestările generale fiind frecvent mai marcate
decât cele respiratorii.

Pneumonia cu Pneumocystis carini (B59)

- Boala se determinâ la organisme imunodeprimate;
- Cea mai frecventă infecţie oportunistă la copiii infectaţi cu HIV ajunşi în
stadiul de SIDA (40% la copii şi 70% la adulţi);
- Sunt 2 tipuri:
1. forma epidemică infantilă (tip I) predominant la sugar în vârstă de 3-
6luni, perioada de incubaţie între 3-6 până la 8 săptămâni, sunt
absente manifestările clinice. Debut insidios, fără febră, tahipnee, la
care treptat se asociază tiraj intercostal, suprasternal, tusea iritativă,
ciazoza. În absenţa tratamentului evoluţia este fatală.
2. forma sporadică poate surveni la orice vârstă, la adulţi şi copii, care au
boala de bază o boală imunodeficitară, necesită terapie profilactică
sistemică pentru a surprinde primele manifestări. Radiografia
pulmonară determină o afectare difuză bilaterală. Tratamentul este cu
trimetroprim-sulfometoxazol şi pentamidină isethionat. Poate reveni
după câteva luni de la vindecarea aparentă în 10% până în 15%
cazuri. Tratamentul precoce instituit duce la vindecare în 70%-90%
cazuri.

Examenul paraclinic
1. Radiografiia pulmonară este considerată "standardul de aur" în
confirmarea diagnosticului de pneumonie la copiii cu detresă respiratorie.
Modificările radiologice sunt evidente la câteva zile după debut. Anterior
dezvoltării procesului de condensare pulmonară sunt prezente febra şi
tahipneea. Mai multe studii [Swingler, Hussey, & Zwarenstein, 1998] arată
că examenul radiologic permite precizarea formei anatomice de
pneumonie şi nu inflienţează decizia terapeutică, deaceia în formele
uşoare şi medii de pneumonie radiografia pulmonară nu este indicată de
rutină.

Practic
Indicaţii absolute a radiografiei pulmonare.
- La copil < 5 ani cu febră mare şi leucocitoză de cauză necunoscută;
- Modificările clinice de pneumonie sunt incerte;
- Modificări clinice de pneumonie severă;
- Suspiciune de pleurezie;
- Evoluţie prelungită, neinfluenţată de antibioterapie

Radiografia de control în pneumonia necomplicată nu este necesară, este

indicată în următoarele situaţii:
- Evoluţie nefavorabilă;

62
 - Atelectazie;
- Opacitate rotundă (diagnostic diferenţiat de o masă tumorală);
- Opacitate lobară.
Infecţia virală nu poate fi diferenţiată de cea bacteriană, dacă nu există
sindrom de localizare [Virkki et al., 2002; Korppi et al., 1993; Alario et al.,
1987];
Elementele radiologice care sugerează pneumonia virală: accentuarea
desenului interstiţial, cu aspectul unor opacităţi liniare, reticulare, nodulare,
reticulo-nodulare, prezenţa scizuritei, a unor zone de atelectazie; la sugar
tulburările de ventilaţie sub formă de hernie mediastinală.
Elementele radiologice care sugerează pneumonia bacteriană:
opacităţi lobare sau segmentare şi revărsatele pleurale.
La copilul îngrijit la domiciliu nu sunt indicate alte investigaţii de laborator
(radiografie ±), nu sunt necesare investigaţii etiologice. La copilul internat în
funcţie de nivelul laboratorului sunt indicate examinări.
2. Pulsoximetria este indicată la orice copil internat cu pneumonie,
deoarece nivelul hipoxemiei se corelează cu gravitatea pneumoniei.
3. Hemoleucograma se consideră ca o informaţie adjuvantă atunci când
este nevoie de a decide folosirea antibioticelor [Korppi, 2004; Toikka et al.,
2000; Bachur, Perry, & Harper, 1999]. În pneumoniile bacteriene formula
leucocitară va fi cu leucocitoză neutrofilică şi devierea formulei leucocitare
spre stânga.
4. Hemocultura – nu se efectuează de rutină [Claesson et al., 1989; Hickey,
Bowman, & Smith, 1996]. Se va efectua la copilul cu suspiciune de
pneumonie bacteriană. Este pozitivă în 5-10% de pacienţi cu infecţie
pneumonică şi la 70-80% la cei cu infecţie stafilococică.
5. Culturi şi frotiuri – în pleurezii din lichidul pleural. Culturile bacteriene din
secreţiile nazofaringiene nu au valoare pentru diagnosticul etiologic al
pneumoniei bacteriene şi nu sunt indicate. Testele virusologice rapide şi
serologice pentru agenţi etiologici specifici nu sunt necesare pentru că nu
influenţează tratamentul [Honda et al., 2000; Skerrett, 1999; Bartlett et al.,
1998].
6. Reactanţii de fază acută unii autori consideră că nu sunt teste specifice şi
pot fi evitate [Korppi, 2004; Korppi, Remes, & Heiskanen-Kosma, 2003;
Virkki et al., 2002].
7. Determinarea gazelor sangvine şi PH-ului pentru diagnosticul etiologic al
pneumoniei bacteriene nu sunt indicate.

Practic
La copilul îngrijit la domiciliu nu sunt indicate alte investigaţii de
laborator (radiografie ±), nu sunt necesare investigaţii etiologice. La
copilul internat în funcţie de nivelul laboratorului sunt indicate
examinări.

Diagnostic diferenţial
La copiii cu sindrom funcţional respirator bine exprimat trebuie excluse:
bronşiolita, în special în formele grave (formele edematoase), crizele severe
de astm bronşic, stafilococia pleuropulmonară, pneumonie cu Pneumocystis

63
carini, tuberculoza miliară, pneumonia interstiţială limfoidă, în cadrul infecţiei
HIV, aspiraţie de corp străin, maladii cardiace congenitale decompensate,
fibroza cistică.

Practic
La un pacient cu pneumonie recurentă sau atelectazie în acelaş loc al
plămânului se va lua în consideraţie:
 Aspiraţia de corp străin
 Malformaţie congenitală
 Astmul
La un pacient cu atelectazie în locuri diferite ale plămânului se va lua în
consideraţie:
 Fibroza cistică
 Boli Imunosupresive
 Aspiraţia

Managementul terapeutic
Severitatea manifestărilor generale, gradul detresei respiratorii şi
capacitatea părinţilor de a asigura măsurile terapeutice recomandate de
medic determină locul unde trebuie tratat copilul.
Tratament la domiciliu:
- Forme uşoare
- Forme medii de pneumonie
Indicaţii de spitalizare
- Formele severe
- Vârsta < 3 luni
- Stare generală alterată
- Sindrom funcţional respitator prezent
- Refuzul alimentaţiei
- Semne de deshidratare
- Sa O2 ≤ 92%
- Pneumonie recurentă
- Nu tolerează antibioticele per os din cauza vărsăturilor
- Familie incapabilă să observe şi să supravegheze copilul

Spitalizare în secţia de terapie intensivă

- Stare de şoc
- Sa O2 < 92% în condiţile de O2 terapie cu FiO2 > 0,6
- Semne de detresă respiratorie severă şi epuizare asociate sau
nu cu creşterea PaCO2
- Crize de apnee recurentă sau respiraţii lente şi neregulate

Tratamentul medicamentos:

1. Microclimat adecvat, temperatura 18-22°C şi umiditate crescută.

2. Regimul alimentar fără restricţii cu un aport adecvat de lichide, pentru a
asigura menţinerea secreţiilor în stare fluidă, ceia ce va facilita drenajul
acestora. Copiii epuizaţi în detresă respiratorie, care au dificultăţi de
deglutiţie vor fi alimentaţi / hidrataţi prin sondă endogastrică sau cale
parenterală. Pe parcursul administrării lichidelor parenteral se va măsura

64
 natriemia pentru a evidenţia o eventuală secreţie inadecvată de ADH,
atunci volumul se va micşora. La bolnavii echilibraţi hemodinamic, volumul
de lichide administrate intravenos nu va depăşi 80% din necesar.
3. Modificarea poziţiei toracelui la 2-3 ore, pentru drenarea eficientă a
secreţiilor traheobronşice.
4. Tratamentul etiologic este de:
- Prima intenţie
- Etiologic de continuare
Antibioticele se indică după criterii de probabilitate statistică în funcţie
de vîrstă, epidimiologie locală a principalelor agenţi patogeni şi a modificărilor
clinico-radiologice. După aceste criterii se va decide oportunitatea
tratamentului antibacterial şi se va alege antibioticul eficient pentru bacteriile
care produc o anumită formă clinico - radiologică de pneumonie la o anumită
vârstă. Se va ţine cont deasemenea de gravitatea bolii, statusul imunologic,
sensibilitatea regională la antibiotic a bacteriilor.
În tratamentul de prima intenţie se alege antibioticul, care este mai puţin toxic,
realizează o concentraţie pulmonară crescută, este ieftin.

Practic
Pneumonia virală nu beneficiază de tratament cu antibiotice.

Indicaţiile antibioticoterapiei:
- Toate formele de pneumonie severă;
- Forme uşoare şi medii de boală la care există suspiciunea etiologiei
bacteriene;
- Toate formele de pneumonie la sugar (este dificil de diferenţiat pneumonia
virală de cea bacteriană);
- Copii cu handicap biologic (prematuri, distrofici).

Pneumonia bacteriană necomplicată

Nou născut – etiologia frecventă Sreptococul grup B şi bacili gram
negativi (E. Coli). Terapia de elecţie în primele 7 zile este reprezentată de
asocierea ampicilinei - aminoglicozid. După a 7-a zi de viaţă este posibilă
etiologia stafilococică, motiv pentru a se administra oxacilină – aminoglicozid.
Vârsta 1-3 luni – etiologia frecventă Chlamydia trachomatis, bacili
gram negativi, H. Influenzae, Stafilococul auriu. Se indică eritromicină, în
formele grave cefalosporine gen.II (cefuroxim) sau generaţia III (cefriaxon).
Vârsta 4 luni-5 ani – etiologia frecventă este Sreptococul pneumoniae
şi H. influenţae. Terapia de elecţie este ampicilina, amoxicilina, în formele
severe cefalosporine gen.II (cefuroxim) sau generaţia III (cefriaxon).
Vârsta > 5 ani – Streptococul pneumoniae şi Mycoplasma produc cele
mai frecvente pneumonii bacteriene. Medicaţia eficientă este eritromicina,
formele grave cefalosporine generaţia II şi III.

Pneumonia bacteriană complicată:

Complicată cu pleurezie - cel mai adesea produsă de stafilococ, mai
rar H. influenzae, anaerobi, bacili gram negativ. Terapia de elecţie oxacilină -
aminoglicozid. Dacă se izolează stafilococ se pot utiliza şi alte antibiotice
rezistente la β-lactamază: vancomicină, cloxacilină.

65
 Complicaţă cu abces pulmonar produsă de stafilococul auriu,
Klebsiela pneumoniae, anaerobi din cavitatea bucală, diferite specii de
streptococi. Tratamentul de elecţie penicilina G sau clindamicina +
cefalosporine generaţia II sau III.

Copil îngrijit la domiciliu

Tratamentul antibacterial se va administra în funcţie de vârstă:
1. Între vârsta de 3 luni – 5 ani
 Copii fără risc de rezistenţă – Amoxicilină 40mg/kg/zi în 3 prize
pentru 7-10zile.
 Copii cu risc înalt de rezistenţă (au primit în ultimele 3 luni
antibiotice, provin din centre de îngrijire) - Amoxicilină 90mg/kg/zi în
3 prize pentru 7-10zile.
 Copii cu alergie la peniciline – Azitromicină 10mg/kg PO în prima zi,
apoi 5mg/kg/zi PO pentru 4 zile sau Claritromicină 15mg/kg/zi
divizată în 2 prize pentru 7- 10zile.
2. Între vârsta de 5 -16 ani
 Azitromicină 10mg/kg (max 500mg) PO în prima zi, apoi 5mg/kg/zi
PO pentru 4 zile sau
 Claritromicină 15mg/kg/zi divizată în 2 prize pentru 7- 10zile sau
 Eritromicină 40mg/kg/zi divizată în 4 prize pentru 7- 10zile sau
 La copiii > 8 ani tetraciclină, doxacilină

Copil îngrijit în spital

Tratamentul antibacterial al copilului internat este redat în următorul tabel.

TABEL 19 ANTIBIOTICE RECOMANDATE COPILULUI CU PNEUMONIE ÎNGRIJIT ÎN

SPITAL
Fără opacităţi extinse sau fără Opacităţi extinse sau opacităţi
opacităţi micro/macro nodulare micro/macro nodulare diseminate
diseminate, fără pleurezie şi/sau pleurezie şi/sau stare
septică
0-3 săptămâni *Ampicilină i.v. + aminoglicozid ± *Ampicilină i.v. + aminoglicozid ±
cefalosporină III (cefatoxim) i.v. cefalosporină III (cefatoxim) i.v.
3 săpt.- 3 luni Afebril *cefalosporină III i.v.
*macrolide (eritromicină,
claritromicină, azitromicină) p.o.
Febril
*macrolide p.o. ± cefalosporină II
(cefuroxim) sau III i.v.
4luni- 4 ani *ampicilină i.v. *Cefalosporină II sau III i.v.
Alternative
*amoxi/ac.clavulanic
*amoxi/sulbactan
5ani – 15 ani *macrolide (eritromicină, *cefalosporină II sau III i.v. ±
claritrimicină, azitromicină) macrolid p.o.
*>8ani tetraciclină (doxacilină)

Tratamentul etiologic de continuare se va ajusta în funcţie de evoluţia şi

rezultatul unor investigaţii etiologice.
- Evoluţie favorafilă - se continue terapia de prima intenţie;

66
- Schimbarea antibioticului după 2-3 zile de tratament, timp suficient pentru
a aprecia eficienţa sau ineficienţa antibioticului în funcţie de rezultatul
investigaţiilor bacteriologice.

Calea de administrare
- La sugar se recomandă calea parenterală, iar pentru început calea
endovenoasă;
- În pneumonia formă uşoară/medie se indică calea orală pentru
administrarea antibioticelor;
- În pneumoniile severe, intoleranţă digestivă (vărsături) este indicată calea
endovenoasă în terapia iniţială:

Durata tratamentului
Se recomandă 7-10 zile, cel puţin 5 zile după ce a dispărut febra. În formele
severe de pneumonie - pneumonie stailococică, pneumonii atipice durata este
mai lungă, cel puţin 14-21 zile.

TABEL 20 SPECTRU, DOZE ŞI RITM DE ADMINISTRARE ALE UNOR ANTIBIOTICE

UTILIZATE ÎN PNEUMONIA BACTERIANĂ
Penicilina G S. pneumonie 50.000-250.000Ut La 4-6 ore
Ampicilina S. pneumonie 200 La 6 ore
Strep. grup A şi B
H. influenzae tip b
Gentamicina B. enterali gram negativi 20-50 La 6 ore
Tobramicina Pseudomonas aeroginosa
Eritromicina Mycoplasma pneumonia 20-50 La 6 ore
Clamydia trachomatis
Oxacilina Stafilocul auriu 150-200 La 4-6 ore
Nafcilina S. pneumonie
Vancomicina Stafilococul meticilino- 40 La 6 ore
rezistent
Cloramfenicol H. influenzae 50-75 La 6 ore
S. pneumonie
Anaerobi
Cefazolina Stafilocul auriu 50-100 La 8 ore
S. pneumonie
Alţi streptococi
Cefotaxim H. influenzae 100-150 La 6-8 ore
B. enterali gran negativi
Streptococi
Stafilococul auriu
Cefriaxon H. influenzae 100-150 La 12-24 ore
B. enterali gran negativi
streptococi
cefuroxim S. pneumonie 50-80 La 8 ore
H. influenzae
Stafilococul auriu
Streptococi

Profilaxia
- Igiena generală şi personală;

67
- Vaccinarea previne pneumonia la copii, pacienţi cu diabet, astmă,
enfizem, HIV, cancer sau alte boli cornice.
 Vaccinul pneumococic (Pneumovax, Prevnar) previne Streptococcus
pneumoniae şi este indicat copiilor cu risc înalt copiilor mai mari de 2 ani.
 Vaccinul Flu previne pneumonia şi alte infecţii cauzate de virusul influenza.
 Vaccinul Hib previne pneumonia la copii cu Haemophilus influenzae tip b
şi este indicat la toţi copiii.

Bibliografie
1. Arnold J E – Infections of the upper respiratory tract In: Behrman R E, Kliegman R M,
Arvin Ann M (eds) Nelson Textbook of Pediatrics, ch 327, p1187-1188, W B Sauders Co,
Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1996
2. American Academy of Pediatrics. Cough Illness/Bronchitis. In: Pickering LK, ed. Red
Book: 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village,
IL: American Academy of Pediatrics; 2003:696.
3. Aldons B. Michail – Tachypnea is a useful predictor of pneumonia in children with acute
respiratory infections. Evid. Based Med. 2000; 5; 152-doi:10.1136/ebm 5.5152, Medline
4. Azizi Hj Omar – Clinical Practice Guidlines on Pneumonia and Respiratory Tract
Infections in children - on line
5. Andrei Manuela, Florescu Cristina, Dumitru Silvia şi al, - Strategii de diagnostic şi
tratament în faringita cu streptococ beta-hemolitic grup A - Viaţa Medicalâ Nr. 34, 2006
pag.3
6. Alan Smyth Pneumonia due to viral and atypical organisms and their sequelae British
Medical Bulletin 61:247-262 (2002)
7. Benea Elizabeta-Otilia, Popescu Cristina, Popescu Gabriel Adrian- Ghidul Anghelescu
terapie antimicrobiană Ediţia a II-a, Editura MedicArt, Bucureşti 2005
8. Benjamin Gaston, MD Pneumonia - Pediatrics in Review. 2002; 23:132-140.)
9. Becker KL, Appling S: Acute bronchitis. Lippincotts Prim Care Pract 1998 Nov-Dec; 2(6):
643-6[Medline].
10. Bisno A.L. Acute pharyngitis. N Engl J Med, 2001; 344:205-11.
11. Bisno A.L. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis. Pediatrics, 1996; 97: 949-54.
12. Bădeşti Rodica şi alţii – Urgenţe pediatrice Algoritme diagnostice şi terapeutice Editura
BRUMAR, Timişoara 2005
13. British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines for the management of
community acquired pneumonia in childhood. Thorax 2002; 57 (suppl I) :i1–24.
[Free Full Text]
14. Block S, Hedrick J, Hammerschlag MR, Cassell GH, Craft JC. - Mycoplasma pneumoniae
and Chlamydia pneumoniae in pediatric community-acquired pneumonia: comparative
efficacy and safety of clarithromycin vs. erythromycin ethylsuccinate. Pediatr Infect Dis J.
1995 Jun; 14(6):471-7. Links
15. Cameron Grant – Pneumonia acute in infans and children- Starship Children´s Health,
Clinical Guidline, sept 2005, Medline
16. Clasificaţia Internaţională a Maladiilor (CIM) Revizia a 10-a OMS vol.1, Editura Medicina
Bucureşti, reeditare 2001.
17. Certănescu Ioan – Cum dignosticăm pneumonia comunitară "câştigată" la copil Medic.ro
N 7 p34- 37, 2004

68
18. Craiu M., Georgescu A. – Pneumonia cu pneumocystis din Georgescu Adrian Compediu
de Pediatrie Ediţia a II-a adăugită şi revizuită pag. 233-235, Editura BIC ALL Bucureşti
2005
19. Craiu M. – Anginele din Georgescu Adrian Compediu de Pediatrie Ediţia a II-a adăugită
şi revizuită pag. 153-157, Editura BIC ALL Bucureşti 2005
20. Craiu M. – Laringitele acute din Georgescu Adrian Compediu de Pediatrie Ediţia a II-a
adăugită şi revizuită pag. 158-161, Editura BIC ALL Bucureşti 2005
21. Craiu M., Iordăchescu M. – Bronşiolita acută din Georgescu Adrian Compediu de
Pediatrie Ediţia a II-a adăugită şi revizuită pag. 164-168, Editura BIC ALL Bucureşti 2005
22. Craiu M. – Pneumonii din Georgescu Adrian Compediu de Pediatrie Ediţia a II-a
adăugită şi revizuită pag. 200-213, Editura BIC ALL Bucureşti 2005
23. Chiotan Mircea - Boli infecţioase Editura Medicală Naţională p193- 208, 2006
24. Courtoy I, Lande AE, Turner RB. Accuracy of radiographic differentiation of bacterial from
nonbacterial pneumonia. Clin Pediatr 1989; 28:261–4.[Medline]
25. Diaconu Laura Sorina – Infecţii respiratorii favorizate de sezonul rece Medic.ro N 20 p40-
44, 2006
26. Certănescu Ioan - Bronşiolita acută din Pediatria Tratat ediţia I sub redacţia Ciofu Eugen
Pascal, Ciofu Carmen, Editura Medicală Bucureşti 2001, pag. 255-259
27. Certănescu Ioan - Wheezingul persistent, recurent la copil din Pediatria Tratat ediţia I sub
redacţia Ciofu Eugen Pascal, Ciofu Carmen, Editura Medicală Bucureşti 2001, pag.262-
265.
28. Dori F Zaleznik, MD; Jesus G Vallejo, MD - Pneumonia in children caused by
Chlamydophila (Chlamydia) species: a clinical up date.
29. Dori F Zaleznik, MD; Jesus G Vallejo, MD - Mycoplasma pneumoniae infection in
children: a clinical up date.
30. DeSoto H. Epiglottitis and croup in airway obstruction in children. Anesthesiol Clin North
Am, 1980; 16:853-68.
31. Dumbravă Doru - Infecţiile respiratorii acute din Pediatrie vol II. Coordonator Prof. Florea
Iodăchescu, pag 615-680 Editura Naţional, 1999
32. Deirdre Donnelly, Anita Critchlow and Mark L Everard Outcomes in children treated for
persistent bacterial bronchitis - Pediatrics Vol. 101 No. 1 Supplement January 1998,
pp. 178-18
33. Elaine I Tuomanen, MD; Sheldon L Kaplan, MD - Pneumococcal pneumonia in children: a
clinical up date.
34. Esposito S., F. Blasi, F. Bellini, L. Allegra and N. Principi - Mycoplasma pneumoniae and
Chlamydia pneumoniae infections in children with pneumonia - Eur Respir J 2001;
17:241-245
35. Gheorghina Ioan – Pneumonia cu Pneumocistis carini, din Pediatria Tratat ediţia I sub
redacţia Ciofu Eugen Pascal, Ciofu Carmen, Editura Medicală Bucureşti 2001, pag. 255-
259.
36. Jean-Marc Garnier, Herve Hass, Jean Sarlangue - Urgences pediatriques Guide
Pratigue, 2000 pag.46 – 48
37. Janson C, J. Anto, P. Burney, S. Chinn, R. de Marco, J. Heinrich, D. Jarvis, N. Kuenzli, B.
Leynaert, C. Luczynska, F. Neukirch, C. Svanes, J. Sunyer and M. Wjst on behalf of the
European Community Respiratory Health Survey II - The European Community
Respiratory Health Survey: what are the main results so far? Eur Respir J 2001; 18:598-
611
38. Каганов С. Ю., Розинова Н. Н., Богорад А. Е., - Болезни легких в свете
статистической классификации болезней Х пересмотра - Российский вестник
перинатологии и педиатрии 2; 2002.
39. Kenneth McIntosh, M.D. Community-Acguired Pneumonia in Children Reviev Article
Current Concepts vol. 346:429-437 Nr.6, feb.2002
40. Kaplan E.L., Top F.H. Jr., Dudding B.A., Wannamaker L.W. Diagnosis of streptococcal
pharyngitis: differentiation of active infection from the carrier state in the symptomatic
child. J Infect Dis, 1971; 123:490-501.
41. Klassen T.P., Rowe P.C. Outpatient management of croup. Curr Opin Pediatr, 1996 Oct:
8(5): 449-52.
42. Katherine L. O'Brien, Scott F. Dowell, Benjamin Schwartz, S. Michael Marcy, William R.
Phillips, and Michael A. Gerber - Cough Illness/Bronchitis - Principles of Judicious Use of
Antimicrobial Agents; British Thoracic Society Standards of Care Committee. British

69
 Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in
childhood. Thorax 2002;57(suppl 1):i1-24
43. Leca Daniela, Egidia Miftode, V. Leca, D. Teodor, Cristina Petrovici, V. Luca - Infectia cu
Mycoplasma pneumoniae - o infectie exclusiv respiratorie? Studii clinice Nr.5 - 2006
44. Leonardi G.S; Houthuijs D.,Nikiforov B, Volf J, Rudnai P, J.Zejda, E.Gurzau, E. Fabianova,
T. Fletcher and B. Brunekreef - Respiratory symptoms, bronchitis and asthma in children
of Central and Eastern Europe - Eur Respir J 2002; 20:890-898
45. Infectious Diseases Society of America (IDSA). Practice guidelines for the diagnosis and
management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002 Jul 15;35(2):113-
25 [96 references] © 1998-2007 National Guideline Clearinghouse
46. Finnish Medical Society Duodecim (FMSD). Sore throat and tonsillitis. In: EBM
Guidelines. Evidence-Based Medicine [CD-ROM]. Helsinki, Finland: Duodecim Medical
Publications Ltd.; 2005 Dec 28. [3 references]; up date
47. Franks P, Gleiner JA The treatment of acute bronchitis with trimethoprim and
sulfamethoxazole. J Fam Pract. 1984; 19:185-190 [Medline]
48. Howard S. Faden M.D. - Treatment of Haemophilus influenzae Type B Epiglottitis
PEDIATRICS Vol. 63 No. 3 March 1979, pp. 402-407
49. Harrison (Fauci, Braunwald, Isselbacher, Wilson, Martin, Kasper Hauser, Longo) -
Principiile Medicinii Interne 14 th edition, ediţia a II-a în limba română Editura Teora Vol. I-
II, pag. 1553- 1610
50. Harrison – Manual de Medicină Ediţia 15 Traducere dr. Şerban Damian, Editura Ştiinţelor
Medicale, 2004 Date Modified: 2/26/2005
51. Horn MEC, Reed SE, Taylor P Role of viruses and bacteria in acute wheezy bronchitis in
childhood: a study of sputum. Arch Dis Child. 1979; 54:587-592 [Abstract]
52. Matti E. Waris, Pia Toikka, Taina Saarinen, Simo Nikkari, Olli Meurman,Raija Vainionpää,
Jussi Mertsola, and Olli Ruuskanen - Diagnosis of Mycoplasma pneumoniae Pneumonia
in Children Journal of Clinical Microbiology, November 1998, p. 3155-3159, Vol. 36, No.
11
53. Micheal Ostarchuc, M.D., Donna M. Roberts, M.D., and Richard Haddy, M.D. Community-
Acquired Pneumonia in Infants and Children American Family Physician september 1,
2004
54. McIsaac W.J., White D., Tannenbaum D., Low D.E. A clinical score to reduce
unnecessary antibiotic use in patients with sore throat. Can Med Assoc J, 1998; 158:75-
83.
55. McIsaac W.J., Goel V., To T., Low D.E. The validity of a sore throat score in family
practice. Can Med Assoc J, 2000; 163:811-5.
56. Marx A., Torok T.J., Holman R.C., Clarke M.J., Anderson L.J. Pediatric hospitalizations
for croup (laryngotracheobronchitis): biennial increases associated with human
parainfluenza virus 1 epidemics. J Infect Dis, 1997; 176:1.423-7.
57. Medline Plus medical Encyclopedia
58. Merck Manuals Online Medical Library- Pulmonary Disorder
59. Munteanu Ioan, Mărgineanu Oana - Infecţii ale căilor respiratorii superioare din Pediatria
Tratat ediţia I sub redacţia Ciofu Eugen Pascal, Ciofu Carmen, Editura Medicală
Bucureşti 2001, pag. 206-220.
60. Monica Lakhanpaul, Maria Atkinson and Terence Stephenson - Community acquired
pneumonia in children: a clinical update. Academic Division of Child Health, Department
of Medical Education and Social Sciences, Robert Kilpatrick Clinical Sciences Building,
Leicester Royal Infirmary, Leicester LE5 6HH, UK; ml103@leicester.ac.uk
61. Nelson, Jonh D.M.D.- Community – acquired pneumonia in children: guidlines for
tratament (concise reviews of pediatric infecious diseases) vol. 19(3), March 2000, pp
251-253. Medline
62. Nanulescu Mircea – Pneumonii din Pediatria Tratat ediţia I sub redacţia Ciofu Eugen
Pascal, Ciofu Carmen, Editura Medicală Bucureşti 2001, pag. 222-235.
63. Nanulescu V. Mircea, Man C. Sorin, Predescu Dragoş, Iordăchescu Mihai - Infectii
respiratorii acute la copil. Ghiduri de practică medicală – material documentar elaborat
de Biroul OMS penru România şi Centrul pentru Politici şi Servicii de Sănătate. Seminar:
Elaborarea Ghidurilor de practică medicală, Bucureşti, 2005.
64. Pană I, Vlădărescu M – Radiologie Aparatul respirator Editura Didactica şi pedagocica
Bucureşti, 1983

70
65. Popescu Valeriu – Algoritm diagnostic şi terapeutic în pediatrie Volumul I Editura
Medicală Amaltea p131-191, 2003
66. Popescu Valeriu – Algoritm diagnostic şi terapeutic în pediatrie Volumul II Editura
Medicală Amaltea p29-65, 2003
67. Popescu Valeriu – Patologia aparatului respirator la copil Copyright Editura Teora
Bucureşti, 1999
68. Popescu V, Dragomir D, Arion G et al – Pneumologie pediatrică, Volumul I, Universitatea
de Medicină şi Farmacie, Bucureşti 1993
69. Phelan P D, Olinsky, Robertson C F – The epidemiology of acute respiratory infections In:
Phelan P D, Olinsky, Robertson C (eds): Respiratory illness in children, forth edition, ch 3,
pp27-51, Blackwell Scientific Publications, London, Edinburgh, Boston, Mebourne, Paris,
Berlin, Viena, 1994
70. Putto A. Febrile exudative tonsillitis: viral or streptococcal? Pediatrics, 1987; 80:6-12.
71. Putto A., Meurman O., Ruuskanen O. C-reactive protein in the differerntiation of
adenoviral, Epstein-Barr viral and streptococcal tnsillitis in children. Eur J Pediatr, 1986;
145:204-6.
72. Rusnac T. şi coautorii – Protocoale de diagnostic şi tratament Ghid practic de pediatrie
Ministerul Sănătăţii, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie "N. Testemiţanu" vol
1, Chişinău 2000."
73. Rosenstein Nansi, William R. Phillips, Michael A. Gerber, S. Michael Marcy, Benjamin
Schwartz, and Scott F. Dowell - The Common Cold Principles of Judicious Use of
Antimicrobial Agents PEDIATRICS Vol. 101 No. 1 Supplement January 1998, pp. 181-
184
74. Rodrigo Ordaz Verde, MD, Antonino Cibella, MD, Gloria Mora, MD, María Robertis, MD,
Dianora Navarro, MD, Jose V. Franco Soto, MD, Domingo Samsone, MD and Gemzel A.
Hernandez, MD, - Empiric therapy of community – acguiered pneumonia in children: any
chance in clinical prezentation and response? Pediatric Chest Infections, October 25,
2006
75. Rylander E, Eriksson M, Pershagen G, Nordvall L, Ehrnst A, Ziegler T. Wheezing
bronchitis in children. Incidence, viral infections, and other risk factors in a defined
population. Pediatr Allergy Immunol. 1996 Feb; 7(1):6-11. Links
76. Richard Sadovsky - Community-Acquired Pneumonia in Children - American Family
Physician, Sept 1, 1999.
77. Rothroch Steven G. MD; Green Steven M. MD; Fanelli Jeanne – Marie MD; Cruzen Eric
MD; Costanzo Krista A. MD; Pagane Joseph MD; Guidelines for diagnosing pediatric
pneumonia Pediatric Emergency Care. 17(4):240-243, August 2001.
78. Stan Iustina – Tusea la copil - din Georgescu Adrian Compediu de Pediatrie Ediţia a II-a
adăugită şi revizuită pag. 235-239, Editura BIC ALL Bucureşti 2005
79. Taj Jadavji, MD; Barbara Law, MD; Marc H. Lebel;MD; William A. Kennedy, MD; ronald
Gold, MD; Elaine E. L. – A practical guide for the diagnisis and treatment of pediatric
pneumonia – Canadian Medical Association mar.1, 1997;156(5)
80. Tatocenco B.K., Федоров А.М. - Практическая пульмонология детского
возраста (справочник – 3 издание) Москва, 2006.
81. Tatocenco B.K. - Бронхиты у детей (пособие для врачей); Москва, 2004 стр. 5 -18.
82. Voiculescu M – Boli infecţioase Volumul I cap 16, p311- 323 Editura Medicală Bucureşti
1989
83. Thomas M, Del Mar C, Glasziou P. How effective are treatments other than antibiotics for
acute sore throat. Br J Gen Pract 2000 Oct; 50(459):817-20. [29 references] PubMed
84. Tew J, Calenoff L, Berlin BS. Bacterial or nonbacterial pneumonia: accuracy of
radiographic diagnosis. Radiology 1977; 124:607–12.[Abstract]
85. Virkki R., T Juven, H Rikalainen, E Svedström, J Mertsola and O Ruuskanen -
Differentiation of bacterial and viral pneumonia in children Thorax 2002;57:438-441
86. Wubbel L, et al. Etiology and treatment of community-acquired pneumonia in ambulatory
children. Pediatr Infect Dis J February 1999; 18:98-104.
87. World Health Organization. The management of acute respiratory infections in children In:
Practical guidelines for outpatient care. Geneva: WHO, 1995.
88. www.boli medicina.com Aparatul respirator

71
72