Sunteți pe pagina 1din 122

ARITMIILE

Aritmiile sunt tulburri n formarea i conducerea impulsului electric la miocardul contractil.

RITMUL CARDIAC NORMAL NOIUNI DE ELECTROFIZIOLOGIE CELULAR


Inima: esutul excitoconductor i miocardul contractil (de lucru ). esutul excitoconductor este format din urmtoarele elemente : 1.Nodul sinusal 2.Cile internodale: fasciculul anterior, mijlociu i posterior. 3.Nodul AV la nivelul endocardului atriului drept lng cuspa septal a valvei tricuspide i imediat anterior de ostiumul sinusului coronar. 4.Fasciculul His 15 mm 5.Ramurile fascicului His a) ramura stng Ramura stng: 2 fascicule, anterior i posterior, un al treilea fascicul median fiind posibil. b) ramura dreapt 6.Fibrele Purkinje.

n mod normal, activitatea electric a inimii este generat la nivelul nodului sinusal (situat pe faa anterioar a jonciunii dintre atriul drept i vena cav superioar), parcurge atriile preferenial de-a lungul cilor de conducere internodale (grupate n trei fascicule situate n septul interatrial), traverseaz nodul atrioventricular (situat ntre orificiul sinusului coronar posterior, septul membranos anterior i inseria valvei septale inferior), ptrunde n sistemul His-Purkinje i activeaz miocardul de lucru ventricular concomitent, dinspre endocard spre miocard

FASCICULE ACCESORII

. Fasciculele Kent: atrioventriculare Fibrele atriohisiene, foarte rare. 3. Fibrele Mahaim: nodoventriculare

Potenialul de repaus

n repaus celulele cardiace sunt polarizate, ncrctura electric fiind diferit pe cele dou fee ale membranei celulare, adic mai negativ la interiorul membranei, fa de exterior. Fenomenul se datoreaz distribuiei inegale a ionilor de o parte i de alta a membranei celulare, ca urmare a existenei unor gradiente ionice. Astfel, potasiul este de 30 de ori mai concentrat n celul dect n lichidul extracelular. Dimpotriv, sodiul este de 10 ori mai crescut n exterior. Gradientele ionice sunt ntreinute de mecanisme metabolice consumatoare de energie, aa numitele pompe. pompa de sodiu-potasiu, care evacueaz 3 ioni de Na i introduce 2 ioni de K, datorit unei enzime Na/K ATP-aza. Schimburile ionice transmembranare se fac i de o manier pasiv, fr consum de energie, n funcie de gradientul de concentraie transmembranar. Dac celulele cardiace au n majoritate un potenial de repaus stabil, unele (cele aparinnd nodului sinusal, zonei nodohisiene a nodului atrioventricular i fibrelor Purkinje) sunt autoexcitabile, automate. Ele se depolarizeaz lent n diastol cnd potenialul lor de repaus atinge un potenial prag ce declaneaz o depolarizare rapid sau potenialul de aciune. Procesul ionic responsabil de aceast depolarizare diastolic este puin elucidat.

Potenialul de aciune

Un stimul electric reprezentat de depolarizarea celulelor adiacente (automatice sau nu) provoac activarea canalelor ionice, lsnd s intre sodiul sau calciul i antrennd o depolarizare rapid a celulelor, fenomen numit potenial de aciune. Sfritul potenialului de aciune se cheam repolarizare i este legat de ieirea potasiului din celul. Exist cte un canal specific pentru fiecare ion: canal sodic, canal potasic i canal calcic. Schematic discutnd, fiecare canal are cel puin dou pori (intern i extern-pe faa intern, respectiv extern a membranei celulare) a cror poziii definesc trei stri diferite: canalul poate fi nchis, dar susceptibil de a fi deschis (ambele pori nchise), deschis (ambele pori deschise) i inactiv (poarta extern deschis i poarta intern nchis). Potenialele de aciune sunt diferite n celulele cu rspuns rapid i n celulele cu rspuns lent.

PA celule cu rspuns rapid

(atriale i ventriculare, cele din componena fascicului His i a ramurilor sale, precum i cele din fibrele Purkinje), al c ror potenial de repaus este la -90mV

faza O=depolarizarea, legat de intrarea rapid i masiv a sodiului prin canalul sodic de cinetica rapid, activ ntre -60 i -70 mV. faza 1=repolarizarea iniial rapid, foarte scurt, cnd potenialul de aciune devine mai puin pozitiv. n aceast faz se nchid canalele de sodiu, ionii de potasiu i clor prsesc celula. faza 2, de platou=de repolarizare lent, este legat de intrarea prelungit a calciului prin canalul calcic cu cinetica lent, ct i de intrarea n cantitate mai mic a sodiului. Canalele calcice se deschid n momentul n care potenialul de aciune atinge -30 mV. n acelai timp, potasiul ncepe s ias din celul n cantitate diminuat, frnnd creterea potenialului de aciune, astefel c deferena de potenial variaz puin n acesat faz, numit de platou. n cursul faza 3=de repolarizare rapid celula se repolarizeaz prin ieirea important a potasiului din celul, intrarea sodiului i calciului ncetnd, ceeace provoac din nou o diferen de potenial negativ de -90 mV. faza 4=diastola electric reprezint revenirea la potenialul de repaus.

Schema PA rapid

PA lent

Celulele cu rspuns lent (din nodul sinusal i nodul atrioventricular) au o polarizare de repaus n jur de -60 mV, valoare pentru care canalul sodic este inactiv. Faza inial a potenialului lor de aciune are o urcare lent depinznd doar de canalul calcic cu cinetic lent, care are pragul de activare ntre -40 i 50 mV .

PROPRIETILE ELECTROFIZIOLOGICE ALE CELULELOR CARDIACE


Automatismul Automatismul este proprietatea exclusiv a celulelor cu depolarizare diastolic lent de a se depolariza spontan i ritmic, prin atingerea spontan a unui potenial prag. Nodul sinusal are automatismul cel mai rapid, n jur de 70 depolarizri spontane pe minut. El comand ritmul cardiac, constituind pacemaker-ul fiziologic ce declaneaz potenialul de aciune al celulelor automatice subiacente. Nodului atrioventricular 40-50/min, Reeaua Purkinje 20-40/min. Panta de depolarizare este modificat de sistemul nervos autonom: stimularea simpatic crete depolarizarea diastolic, accelernd frecvena cardiac, n timp ce stimularea parasimpatic reduce panta de depolarizare diastolic, ncetinind frecvena cardiac.

Excitabilitatea

Este proprietatea celulelor cardiace de a rspunde la un stimul electric furnizat fiziologic prin depolarizarea celulelor adiacente. Potenialul de aciune este declanat la o anumit valoare numit potenial prag. Perioada refractar absolut

Dup ce au fost depolarizate, celulele sunt temporar inexcitabile, fiind n perioada refractar. n cea mai mare parte a depolarizrii celula este inexcitabil, oricare ar fi intensitatea stimulului, aceast faz constituind. ntre sfritul perioadei refractare absolute i ntoarcerea la excitabilitatea diastolic normal. Ieirea din perioada refractar necesit repolarizarea celulelor pn la un anumit nivel de potenial, necesar deschiderii canalelor ionice i dispoziiei adecvate a porilor.

Perioada refractar relativ

Heterogenitatea fiziologic a perioadei refractare pentru structuri cardiace diferite. Rspunsuri, rapide i lente, n funcie de nivelul potenialului membranar, prag la care sunt generate Heterogenitate patologic.

Conducerea

Viteza de conducere de la o celul la alta este cu att mai mare cu ct viteza de ascensiune a fazei 0 i amplitudinea potenialului de aciune sunt mai crescute. fibrele cu rspuns rapid (0,5-2m/sec) fibrele cu rspuns lent (0,01-0,1m/sec), unde gradul de polarizare diastolic este insuficient pentru a permite deschiderea canalului sodic. Celulele nodului atrioventricular conduc lent, n schimb celulele reelei Purkinje, foarte intens polarizate n repaus, conduc rapid. Sensul normal de conducere parcurge cu viteze diferite structurile esutului excitoconductor ncepnd cu nodul sinusal i terminnd cu reeaua Purkinje disipat printre celulele ventriculare musculare, excitate dinspre endocard spre epicard. Stimularea simpatic sau administrarea de droguri beta adrenergice crete viteza de conducere, mai ales prin esuturi n care ea a fost deprimat n prealabil. Stimularea parasimpatic scade viteza de conducere la nivelul nodului atrioventricular ct i frecvena de depolarizare sinusal.

GENEZA I TRANSMITEREA IMPUSULUI ELECTRIC LA NIVELUL NTREGULUI CORD

Ritmicitatea contraciei cardiace se bazeaz pe dou fenomene: crearea automatic i ritmic a potenalului de aciune i propagarea cvasisimultan a acestuia la nivelul atriilor i ulterior, la nivelul ventriculilor. Nodul sinusal genereaz automatic i ritmic un potenial de aciune cu o frecven n jur de 70/minut. Panta depolarizrii spontane poate fi mrit de stimularea catecolaminic, provocnd un ritm mai rapid, sau diminuat de stimularea parasimpatic, cu ncetinirea frecvenei cardiace. Propagara potenialului de aciune de-a lungul atriilor se face n 8 sutimi de secund, dup care influxul ajunge la nodul atrioventricular, unde viteza de transmitere este ncetinit. Ulterior este condus foarte rapid pe calea fasciculului His i a ramurilor sale prin cei doi ventricului, provocnd depolarizarea i contracia cvasisimultan a acestora. ntrzierea datorat nodului atrioventricular permite contraciei atriale s completeze umplerea ventricular. Activarea simultan a celor doi ventriculi permite o ejecie complet, optimal a debitului cardiac.

RELAIA DINTRE ELECTROFIZIOLOGIA CELULAR CARDIAC I ELECTROCARDIOGRAMA DE SUPRAFA

-unda P: depolarizarea atriilor

-intervalul PR sau PQ: timpul de conducere atrioventricular, adic depolarizarea nodului atrioventricular, a trunchiului fascicului His i a ramurilor sale. -complexul QRS: depolarizarea ventricular, fiind rezultanta fazei 0 a tuturor potenialelor de aciune ventriculare. -segmentul ST: potenialului de aciune (faza 2); -unda T: repolarizrii terminale (faza 3). -ansamblul QRS -T (depolarizarea i repolarizarea ventricular ): derivata primar, n funcie de timp, a curbei monofazice a potenialului de aciune ventricular. Nu exist o traducere direct pe EKG-ul de suprafa a depolarizrilor nodului sinusal, nodului atrioventricular i a sistemului His-Purkinje.

MECANISMELE CELULARE ALE ARITMIILOR

Aritmiile se datoreaz anomaliilor izolate sau asociate ale generarii sau conducerii impulsului electric.

I. ANOMALII ALE GENERARII IMPULSULUI ( FORMRII INFLUXULUI )

A. Alterarea automatismului normal Nodul sinusal activitii vagale poate ncetini sau chiar opri activitatea de pacemaker a nodului sinusal prin creterea permeabilitii membranei celulelor P la potasiu. activitii simpatice induce tahicardie sinusal. Ischemie, tulb.met., farmacologice Sistemul His-Purkinje Activitatea sistemului His-Purkinje este influenat de sistemul simpatic i parasimpatic de aceeai manier cu cea a nodului sinusal. B. Automatismele anormale a) Pacemakerele subsidiare ale sistemului His-Purkinje; nu sunt demascate dect n situaia de ncetinire critic a activitii nodului sinusal sau n blocuri atrioventriculare fiind responsabile de scprile joncionale sau ventriculare. b) Depolarizarea parial de repaus ( depolarizarea potenialului membranar spre valori mai puin negative) este efectul oricrei alterri a fibrei miocardice de origine degenerativ, ischemic, toxic, etc. C. Activitatea declanat (triggered) prin postdepolarizri a. Post depolarizrile precoce sunt depolarizri secundare care apar naintea repolarizrii complete, survenind la un nivel de repolarizare de -60 -80mv. Sindr. QT lung, torsada virfurilor. b. Post depolarizrile tardive sunt depolarizri secundare apar dup sfritul repolarizrii, rezultnd o activitate repetitiv anormal, care uneori poate fi susinut.

Toxicitatea digitalica

II. ANOMALII ALE CONDUCERII IMPULSULUI A.Reintrrile

Condiiile necesare unei reintrri : a. existena a dou ci de conducere distincte b.Bloc unidirecional n una dintre ci: conducerea impulsului este posibil intr-un sens i blocat n sens opus. c.Un timp diferit de conducere n cele dou ci: lent n una (anterograd) rapid n cealallt (retrograd) . Pentru ca un circuit de reintrare s se produc conducerea prin acele fibre trebuie s fie foarte lent sau perioada refractar a lor s fie foarte scurt, ambele condiii fiind posibile, de asemenea.

a) macroreintrarea sau micarea circular; b)microreintrare.

.daca conducerea retrograda in este suficient de lenta pentru ca impulsul care emerge sa gaseasca celule iesite din perioada refractara, o noua activare a fibrelor este posibila declansand reintrarea.

ANOMALII ALE CONDUCERII IMPULSULUI

B.Blocul uni sau bidirecional fr reintrare Conducerea impulsului electric este ncetinit sau blocat, permanent sau intermitent, la nivelul esuturilor de conducere. Exemple clinice: blocul sinoatrial , atrioventricular, fascicular, de ramur. C.Reflectarea Este o form particular de reintrare ca urmare a interaciunii electrotonice ntre dou grupe de celule separate de o zon de bloc. Exemple clinice: posibil anumite extrasistole ventriculare.

III.ANOMALIILE COMBINATE ALE FORMRII I CONDUCERII IMPULSULUI

1.Parasistoliile: -clasice: -parasistolia continu benign -modulate: posibil anumite tahicardii ventriculare neregulate 2.Interaciuni ntre automatism i conducere: blocurile dependente de frecven. Trebuie subliniat c mecanismele aritmiilor sunt mult mai complexe dect cele prezentate mai sus, n mod schematic sau pur i simplu enuniativ. De exemplu, n faza acut, precoce a infarctului de miocard pot exista tahicardii sau fibrilaie ventricular prin fenomene de reintrare; extrasistola ventricular inductoare apare ca urmare a unui mecanism focal n raport cu un curent de leziune ce activeaz fibrele Purkinje ale zonei sntoase. n faza tardiv a necrozei aritmiile spontane sunt n raport cu activitile declanate de pospotenialele tardive.

FIZIOPATOLOGIA ARITMIILOR

Frecvena anormal, fie prea mare, fie prea mic, induce scderea debitului cardiac. Cu ct boala cardiac subiacent este mai sever, cu att impactul hemodinamic este mai serios. n funcie de modul de apariie i frecvena inial i ulterioar a aritmiei corespondentul clinic al scderii debitului cardiac mbrac forme variate, de la o stare de ameeal la sincop i chiar moarte subit, n cazul debutului acut. Insuficiena cardiac stng acut sau cronic poate fi de asemenea consecin unei aritmii. Reducerea debitului coronarian poate induce fenomene fenomene similare bolii coronariene, cu care de altfel o aritmie se poate suprapune.

DIAGNOSTICUL ARITMIILOR ANAMNEZA , INTEROGATORIUL

1. Palpitaiile. Corespund btilor cardiace resimite dezagreabil de pacient sub form de rateuri, salturi, opriri ale inimii, etc.

-fecvena simptomelor; -durata, vechimea lor;


-ritmul resimit: regulat, neregulat; -modul de declanare i oprire: brusc, progresiv; -circumstane de apariie,dispariie: -efort, stress: posibil mecanism simpatic; -postprandial: posibil mecanism vagal; -tratamente efectuate pn la data efecturii anamnezei;

DIAGNOSTICUL ARITMIILOR ANAMNEZA , INTEROGATORIUL

2.Sincopa. Pierdere temporar de contiin, asociat cu un deficit de tonus postural, stare reversibil spontan, fr intervenia unui tratament electric sau chimic. 3.Maleza, lipotimia. Elemenete -circumstanele de apariie; -semnele premonitorii; -durata i numrul episoadelor; -frecvena cardiac, dac a fost luat n timpul crizei -asocierea cu un traumatism; -starea clinic post critic; -relatrile anturajului.

DIAGNOSTICUL ARITMIILOR ANAMNEZA , INTEROGATORIUL


4.Dispneea. Este relevant pentru posibila insuficien cardiac, care uneori poate mbrca forma edemului cardiac acut. 5.Astenia, oboseala relev existena insuficienei cardiace. 6.Durerea anginoas secundar. Este posibil mai ales n situaia cnd tulburarea de ritm se suprapune unei suferine coronariene, sau prin insuficiena coronarian funcional, ca urmare a debitului coronarian sczut. Se vor cuta toate elementele durerii de tip anginos, n contextul unei simptomatologii evocatoare de aritmie: palpitaii, sincop, malez.
Nu exist un paralelism exact ntre importana acuzelor subiective i tipul de aritmie. Gravitatea afeciunii cardiace subiacente influeneaz net simptomatologia. O aritmie ce survine pe un cord sntos va fi ntodeuna mai bine suportat dect dac aceeai aritmie survine pe un cord patologic.

EXAMENUL CLINIC OBIECTIV


Examen general, care va cuta n special o patologie extra cardiac susceptibil a explica simptomatologia acuzat de pacient. Examen cardiovascular complet: -n momentul aritmiei va decela riguros frecvena cardiac, ritmul cardiac, eventuale sufluri, tensiunea arterial. n funcie de aceti parametrii decizia terapeutic va fi mai mult sau mai puin de maxim urgen; -n afara episodului acut de aritmie, examenul cardiovascular va cuta argumente pentru o patologie cardiac subiacent responsabil: cardiopatie hipertensiv, valvulopati, cardiopatie ischemic, cardiomiopatie. MASAJUL SINOCAROTIDIAN I MANEVRA VALSALVA Aceste manevre, ce trebuie efectuate cnd pacientul este cuplat la un electrocardiograf, i cu abord venos realizat, prin creterea tonusului vagal ncetinesc frecvena nodului sinusal i prelungesc conducerea atrioventricular. Au valoare diagnostic i chiar terapeutic putnd cupa o tahicardie nodal.

EXAMENELE PARACLINICE ELECTROCARDIOGRAMA

Electrocardiograma de suprafa n 12 derivaii standard este examenul cel mai simplu i adesea suficient pentru identificarea unei aritmii. Traseul electrocardiografic trebuie s fie: -de bun calitate, fr parazii; -de preferat s fie efectuat n toate cele dousprezece derivaii standard, pentru a avea o bun vizibilitate a complexelor QRS i mai ales a undelor P - acestea din urm vizibile cel mai bine n D2 i V1. De asemenea, n acest mod pot fi eliminate unele artefacte prezente doar intr-o singur derivaie. Se analizeaz: -activitatea atrial; -activitatea ventricular; -relaia dintre atriogram i ventriculogram.

PROBA DE EFORT

Efectuat cu ajutorul bicicletei ergometrice sau al covorului rulant, dup protocoale standardizate, este util n ritmologie prin faptul c modificrile fiziologice antrenate de efort ( creterea tonusului adrenergic, a tonusului vagal ) faciliteaz reproducerea anumitor aritmii. Proba de efort are urmtoarele indicaii n ritmologie: -aritmii declanate de efort; -afeciuni potenial aritmogene: sindrom WPW, sindrom QT lung congenital; -afirmarea caracterului benign al unei tulburri de conducere; -supravegherea unui tratament antiaritmic; -decelarea unei cardiopatii ischemice generatoare de aritmii.

NREGISTRAREA ELECTROCARDIOGRAFIC DE LUNG DURAT-EXAMENUL HOLTER


Examenul Holter este realizat cu ajutorul unui aparat special care nregistreaz btile inimii timp de 24-48 de ore pe o mic dischet, care ulterior este citit pe calculator. Are urmtoarele indicaii n aritmologie: Indicaii: -cutarea, detectarea unei tulburri de ritm sau a unor argumente n favoarea unei tulburri de ritm; -analiza unei tulburri de ritm cantitativ i calitativ, a modului de declanare, de oprire; -corelarea unei tulburri de ritm cu simptomatologia acuzat; -studiul tratamentului cel mai eficace; -decelarea ischemiei miocardice, eventual silenioas.

EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGIC ENDOCAVITAR

Explorarea electrofiziologic endocavitar este o tehnic, de studiu endocavitar mai recent, ce presupune plasarea de electrozi bitetra sau hexapolari la nivelul cavitailor drepte (mai ales) sau stngi, dup care, n urma unui protocol riguros se msoar intervalele de conducere n ritm sinusal, iar prin probe de stimulare programat la un nivel atrial i ventricular sunt determinate perioadele refractare la diferite etaje i sunt declanate diferite aritmii. Indicaii: -explorarea sincopei de etiologie nedeterminat; -studiul blocurilor atrioventriculare; -studiul disfunciei sinusale; -studiul cilor accesorii, mai ales cele din sindromul WPW; -studiul tahicardiilor joncionale; -studiul tahicardiilor ventriculare. Precede tratamentul de ablaie prin curent de radiofrecven

Potenialele tardive Aternana de und T

Tehnici care deceleaz la p. cu infarct miocardic sau cardiomiopatie hipertrofic obstructiv semnific riscul de aritmie ventricular de aproximativ.

TRATAMENTUL ARITMIILOR

TRATAMENTUL TAHIARITMIILOR 1.Tratamentul medicamentos

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR N FUNCIE DE ACIUNEA LOR CELULARA (VAUGHN-WILLIAMS

Clasificarea Vaughn-Williams este bazat pe propriettile electrofiziologice ale medicamentelor antiaritmice, efectele pe electrocardiograma de suprafa i efectele secundare similare.

Antiaritmicele din clasa I


Corespund inhibitorilor canalului sodic din celulele cardiace cu rspuns rapid n care ncetinesc intrarea sodiului n celul. Scad astfel viteza de depolarizare (faza 0) a potenialului de aciune, rezultnd diminuarea vitezei de conducere a impulsului de la o celul la alta. Clasa I A: chinidina, disopiramida, procainamida, morizocina. Aciune la om: scad conducerea interatrial, conducerea interventricular i n esutul subnodal specific. Clasa I B: lidocaina, mexiletina, tocainida, difenilhidantoina. Aciune la om: reduc automatismele anormale , efect inotrop negativ slab. Clasa I C: flecainida, encainida, lorcainida, propafenona, cibenzolina. Aciune la om: perioadele refractare atriale, ventriculare, subnodale i ale fasciculelor accesorii sunt alungite.

Antiaritmicele din clasa II

Din aceast clas fac parte betablocantele. Betablocantele se mpart dup cardioselectivitate n: 1.Cardioselective, care inhib beta receptorii din inim dar nu i cei din plmn, artere periferice: atenolol, metoprolol, acebutolol. 2.Non-cardioselective: propanolol, labetolol, timolol, pindolol, nadolol. Proprieti: Inhib aciunea catecolaminelor plasmatice. Acioneaz pe celulele cu rspuns lent din nodul sinusal i din nodul atrioventricular prin reducerea fazei iniale a potenialelor de aciune. Scad panta depolarizrii diastolice lente a celulelor automate i inhib automatismele anormale favorizate de catecolamine. Aciune la om: reduc ritmul sinusal, conducerea i perioadele refractare se alungesc.

Antiaritmicele din clasa II


Betablocantele se mpart dup cardioselectivitate n: 1.Cardioselective, care inhib beta receptorii din inim dar nu i cei din plmn, artere periferice: atenolol, metoprolol, acebutolol. 2.Non-cardioselective: propanolol, labetolol, timolol, pindolol, nadolol. Proprieti: Inhib aciunea catecolaminelor plasmatice. Acioneaz pe celulele cu rspuns lent din nodul sinusal i din nodul atrioventricular prin reducerea fazei iniale a potenialelor de aciune. Scad panta depolarizrii diastolice lente a celulelor automate i inhib automatismele anormale favorizate de catecolamine. Aciune la om: reduc ritmul sinusal, conducerea i perioadele refractare se alungesc.

Antiaritmicele din clasa III


Din aceast clas fac parte amiodarona, sotalolul, bretylium-ul, ibutilida. Proprieti: Cresc durata potenialului de aciune (repolarizarea), dar amplitudinea i viteza de polarizare nu sunt modificate. Au slab efect depresor miocardic. Aciune la om: scad ritmul sinusal, perioadele refractare sunt prelungite n toate structurile cardiace, vitezele de conducere sunt ncetinite la nivelul jonciunii sinoatriale i n nodul atrioventricular, dar puin modificate n sistemul His-Purkinje.

Antiaritmicele din clasa IV

Sunt blocani ai canalelor de calciu: verapamil, diltiazem, bepridil. Proprieti: -scad curentul de intrare calciu-sodiu, acionnd pe platoul (faza 2 ) potenialului de aciune al tuturor celulelor i pe faza iniial a fibrelor cu rspuns lent (nodul sinusal i nodul atrioventricular). -interfereaz cuplajul excitaie-contraie, fiind depresoare miocardice. Aciune la om: alungesc conducerea interatrial, interventricular i din esutul specific subnodal.

Alte medicamente antiaritmice


Digoxinul
Digoxinul, fr a exercita un efect direct asupra potenialului de aciune al celulelor cardiace, acionnd asupra sistemului nervos autonom, are urmtoarele efecte asupra structurilor cardiace: -scade frecvena de descrcare a nodului sinusal, scade automatismul nodului sinusal i nodului atrioventricular; -crete perioada refractar efectiv absolut a nodului atrioventricular; -crete timpul de conducere prin nodul atrioventricular. Se asociaz acestor aciuni cu impact ritmic i efectul inotrop pozitiv. Adenozina Adenozina este o purin care blocheaz receptorii purinergici ncetinnd sau blocnd conducerea la nivelul nodului AV.

Concluzii medic. aa.

A.medicamente antiaritmice cu spectru ngust: 1. cu efect primar pe etajul supraventricular: -digital (digoxinul); -clasa a -IV-a V-W (verapamil). 2.cu efect primar pe etajul ventricular: -clasa I B. B.Medicamente antiaritmice cu spectru larg care acioneaz pe ambele (supraventricular i ventricular): clasa I A , clasa I C , clasa a II-a , clasa a III-a.

2.Tratamentul electric

a.) Cardioversia electric Mecanism de aciune: ocul electric administrat, prin depolarizarea miocardului excitabil i, posibil, prin alungirea perioadelor refractare, ntrerupe circuitele de reintrare i restatabilete omogenitatea electric iniial. Indicaii: mai ales n tahicardiile care presupun mecanism de reintrare: fibrilaie, flutter atrial, tahicardie prin reintrare nodal, tahicardiile din sindromul WPW, tahicardie, flutter, fibrilaie ventricular. 1.ocul electric extern socul electric extern este aplicat cu o intensitate de 100-400 jouli, cu ajutorul defibrilatorului extern. 2.ocul electric intern Socul electric intern este aplicat fie prin o sond endocavitar cuplat la un defibrilator extern, fie prin intermediul defibrilatorului implantabil. Energia utilizat n aceste situaii este mult mai mic, de 15-30 jouli. Defibrilatorul implantabil, inventat de Michael Mirowski, la nceputul anilor 80 este un aparat care se implanteaz n spaiul delto-pectoral, avnd una sau dou sonde endocavitare care detect ritmurile ventriculare maligne.

ICD

ICD VVI

b.) Terapia de ablaie prin curent de radiofrecven

Curentul de radiofrecven (RF) distruge circuitele de reintrare, fie microreintrare, fie macroreintrare, cum este cazul fasciculelor accesorii. Presupune un studiu electrofiziologic riguros anterior. Indicaii: tahicardia atrial, flutter-ul atrial, tahicardia joncional, tahicardiile din sindromul WPW-ablaia fasciculelor accesorii, tahicardia ventricular, ablaia fasciculului His. Ablaia prin curent RF a nlocuit n bun msur , pe msur ce a fost introdus dup anii 90 alte tehnici.

Ablaie Kent

TRATAMENTUL BRADIARITMIILOR 1.Tratamentul medicamentos

n tratamentul bradiaritmiilor tratamentul medicamentos este foarte rar eficace i const din: -administrarea de simpaticomimetice n cazul unui bloc atrioventricular mai ales suprahisian; -administrarea de vagolitice n situaia unei bradicardii sinusale sau a unui bloc sinoatrial. O bradicardie, permanent sau paroxistic, care este simptomatic i necesit un tratament activ, beneficiaz foarte rar de un tratament medicamentos, soluia terapeutic eficace fiind implantul de stimulator cardiac.

2.Tratamentul electric. Stimulatorul (pacemaker-ul) cardiac

Stimulatorul cardiac este o baterie miniaturizat, la care se asociaz un complex de circuite electronice, care poate funciona nentrerupt o perioad ndelungat (ntre 7-12 ani). Este implantat de obicei n spaiul subclavicular stng sau drept, deasupra muchiului pectoral i prin intermediul unei sonde de stimulare, introdus pe cale endovenoas, stimuleaz cavitiile inimii drepte. Stimularea poate fi fie ventricular (cea mai utilizat n trecut), fie atrial, ct i bicameral, atrial i ventricular. n aceast din urm situaie, cea mai frecvent utilizat n prezent, fiind cea mai fiziologic, se folosesc dou sonde de stimulare.

PM DDD sonde

Codificarea cu 5 litere dup modul de stimulare

Litera I: Camera stimulat: V=ventricul, A=atriu, D=ambele camere.


Litera a II-a: Camera detectat: V, A, D. Litera a III-a: Modul de rspuns al stimulatorului: I=inhibat de contracia cameral, T=declanat de contracia cameral, O=asincron, nu ia n cosiderare contracia proprie. Litera a IV-a: Programabilitatea: O=neprogramabil, P=programare simpl, M=multiprogramabil, C=telemetrie, R=aservire de frecven. Litera a V-a: Alt funcie dect cea antibradicardic: O=nici una; P=funcie antitahicardic; S+delivrare de oc; D=funcie antitahicardic i delivrare de oc.

ARITMIILE SINUSALE
1.Tahicardia sinusal

Definitie Nodul sinusal descarc cu o frecven de peste 100/minut, de obicei ntre 100180/minut. Mecanism: apare prin accelerarea fazei 4 a depolarizrii diastolice a celulelor nodului sinusal. Etiologie: este comun, normal n copilrie; la adult reprezint o reacie normal la o varietate de factori fiziologici i patofiziologici: febra, hipotensiune, tireotoxicoza, anemie, anxietate, oc, insuficien cardiac congestiv. Alcoolul, cafeaua, nicotina, induc tahicardia ca i drogurile simpaticomimetice i parasimpaticolitice. Diagnostic clinic: anamneza este posibil s releveze palpitaii, vertij, dispnee. Examenul obiectiv (puls periferic, ascultaia cordului) deceleaz ritmul tahicardic, regulat. Diagnostic paraclinic Electrocardiografie (EKG): unde P sinusale, urmate de complexe QRS normale, cu frecvena > 100/minut (fig. nr. 12). Tratament: eliminarea cauzelor inductoare.

2. Bradicardia sinusal.

Definitie Nodul sinusal descarc cu o frecven sub 60/minut , de obicei ntre 40-60/minut. Mecanism: apare prin creterea excesiv a tonusului vagal, sau prin scderea tonusului simpatic. Sunt posibile i modificri anatomice degenerative la nivelul nodului sinusal. Etiologie: bradicardia este normal la atleii antrenai sau n timpul somnului. n context patologic apare n chirurgia ochiului, n tumori intracraniene, meningite, depresie, mixedem, hipotermie, hipertonie vagal. Apare la 10-15% dintre pacienii cu infarct miocardic, n special inferior. Tratamentele cu betablocani i antagoniti de calciu induc bradicardie sinusal. Diagnostic clinic Cnd este sever poate induce ameeli, sincop, dispenee. Obiectiv se decelaz pulsul bradicardic. Diagnostic paraclinic EKG: frecvena cardiac (FC) < 60/minut, unde P sinusale, normale, interval PR) normal, complexe QRS normale. Tratament: dac induce i scderea debitului cardiac, atropina i.v. 0,5 mg, repetat la nevoie. Efedrina, eufilina oral, intravenos (i.v.) pot fi utilizate la nevoie. Stimularea cardiac extern sau intern se adreseaz cazurilor sever simptomatice.

3.Aritmia sinusal

Definitie Se caracterizeaz prin o varietate fazic a ciclului sinusal astfel c durata maxim a ciclului sinusal minus durata minim a ciclului sinusal depete 120 ms. Etiologie: normal la tineri cnd mbrac forma aritmiei respiratorii: ritmul cardiac este mai rar n expir i se accelereaz n inspir, ca urmare a unei sensibilti vagale crescute. Patologic apare n disfuncii ale sistemului nervos autonom, cum este neuropatia diabetic. Diagnostic clinic Asimptomatic de obicei. Clinic se deceleaz pulsul neregulat, variabil cu fazele respiraiei sau nu. Diagnostic paraclinic EKG: unde P de aspect normal, interval PR =120 ms, neschimbat, variaii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T. 4. Pauza sinusal sau arestul sinusal Este o pauz, unic sau repetat n ritmul sinusal Mecanism: absena descrcrii sinusale duce la absena depolarizrii atriale i la asistola ventricular, dac un ritm de scpare nu este iniiat. Etiologie: tonus vagal excesiv, infarct miocardic acut, toxicitate digitalic, accident vascular cerebral, degenerescen fibroas. Diagnostic clinic Poate induce ameeli, sincop. Diagnostic paraclinic EKG: intervalul PP ce delimiteaz pauza nu este un multiplu al intervalului PP de baz.
Tratament: atropina, pacemaker n situaie cronic simptomatic.

Tratament: atropina, pacemaker n situaie cronic simptomatic

5. Blocul sinoatrial de ieire

Blocul sinoatrial (BSA) este o tulburare de conducere sinoatrial. Mecanism: impulsul format n nodul sinusal nu este condus la atriu. Etiologie: infarct miocardic acut, hipertonie vagal, fibroz atrial, administrarea de droguri (chinidina, procaiamida, digital). Diagnostic clinic BSA este de obicei tranzitor, ocazional poate induce sincop. Diagnostic paraclinic EKG: teoretic pot exista 3 grade, doar blocul de gradul II poate fi recunoscut pe electrocardiograma de suprafa. Blocul sinoatrial gradul II tip I Wenkenbach: intervalul PP se scurteaz progresiv nainte de pauza sinusal, care este mai mic dect ciclul PP normal. Blocul sinoatrial gradul II tip II: pauza sinusal este dublul, triplul intervalului PP normal. Blocul sinoatrial de gradul III: se constat absena complet a undei P. Evoluie: de obicei este tranzitor, poate dac este avansat sincope. Tratament: atropina n cazuri acute, tranzitorii, simptomatice; implant de stimulator cardiac n situaii cronice.

. Bloc sinoatrial gr.II, Mobitz I

6. Pacemaker-ul vagabond (wandering pacemaker)


Pacemaker-ul dominant vagabondeaz de la nodul sinusal spre nodul atrioventricular i apoi invers. Etiologie: este un fenomen normal la atleii antrenai, ca urmare a creterii tonusului vagal. Poate apare i n diverse boli cardiace. Diagnostic clinic Aritmie asimptomatic de obicei. Diagnostic paraclinic EKG: apare o cretere ciclic a intervalului RR concomitent cu scderea gradual a intervalului PR care poate fi i mai mic de 120ms. Aspectul undei P se schimb i el devine negativ n D1,D2 sau intra n complexul QRS.

6. Pacemaker-ul vagabond (wandering pacemaker)

7. Boala nodului sinusal


1.Bradicardie sinusal persistent, necauzat de medicamente sau circumstane fiziologice. 2.Arest sinusal sau bloc sinoatrial de ieire. 3.Combinaie de tulburri de conducere sinoatriale i atrioventriculare. 4. Alternarea de perioade cu frecven atrial i ventricular net ncetinite cu paroxisme de tahiaritmii regulate sau neregulate=sindromul bradicardietahicardie. Etiologie: BNS poate avea drept substrat cardiopatia ischemic dureroas, maloformaiile congenitale, hipertensiunea arterial, cardiomiopatiile, amiloidoza. Diagnosticul clinic n funcie de simptomatologie exista 3 categorii de bolnavi cu BNS: 1.Pacieni asimptomatici, sau cu simptome minore; 2.Pacieni cu simptome moderate: -sindrom radicardie-tahicardie; -lipotomii; -sincope; -insuficien cardiac congestiv. 3. Pacieni cu simtome severe: -insuficien cardiac greu reductibil; -episoade detahicardie-bradicardie frecvente; -sincope majore, recurente; -crize anginoase.

BNS Diagnosticul paraclinic


Pe lng semnele EKG: Proba cu atropin: administrarea de atropin 1-2 mg i.v., nu crete frecvena cardiac peste 90 bti/minut. Timpul de recuperare al nodului sinusal, dup ce s-a efectuat n prealabil dublul blocaj autonom (simpatic: propranolol 0,2mg/kg/corp; parasimpatic: atropina 0,04 mg/kg/corp) este alungit, peste 1500 ms. La fel este alungit timpul de recuperare al nodului sinusal corectat, peste 550ms. Tratament: pentru formele simptomatice implant de stimulator bicameral.

8.Tahicardia prin reintrare nodal sinusala


Tahicardia prin reintrare nodal se caracterizeaz prin o tahicardie cu o frecven n jur de 130-140/minut, uneori pn la 200/minut. Mecanism: reintrare la nivelul nodului sinusal. Etiologie O boal organic cardiac subiacent este mai frecvent dect la alte tahicardii supraventriculare. Diagnostic clinic Rar simptomatic, TRN rspunde de anxiety-related sinus tachycardia tahicardia de anxietate Diagnstic paraclinic EKG: -unde P identice sau foarte asemntoare cu undele P sinusale; -n general interval RP lung cu interval PR scurt -bloc atrioventricular posibil n timpul tahicardiei, mai ales gradul II cu perioade Wenkenbach. Diagnosticul precis necesit studiu EF. Tratament: propanorol, verapamil oral sau la nevoie

Tahicardia sinusal inapropiat Sindromul tahicardiei ortostatice posturale

II. ARITMIILE ATRIALE EXTRASISTOLELE ATRIALE

Definitie Extrasistolele atriale (EA) sunt bti care survin precoce, ca urmare a unor contracii cardiace anormale, premature, nscute n focar ectopic. Etiologie Pe cord sntos, EA apar n condiii de mare stres, fizic sau psihic, fumat exagerat, consum de alcool, cafea n cantitate crescut, infecii sistemice, hipertiroidism. Pe cord patologic, EA sunt ntlnite mai frecvent n cardiopatia ischemic, valvulopatii. Bolile respiratorii cronice, mai ales n prezena hipertensiunii pulmonare pot fi nsoite de EA. Diagnostic clinic Anamneza relev palpitaii, goluri, pauze, rar anxietate, vertij. Obiectiv, pulsul este neregulat, ca i ritmul cardiac la ascultaia cordului.
EKG. Pe un fond n ritm sinusal cu unde P sinusale normale i regulate apare o und P de morfologie diferit, expresie a unei sistole atriale premature. Intervalul PR depete 120ms, cu excepia existenei sindromului WPW, cnd intervalul PR<120ms. Tratament. cauza

Analiza general EKG a unui traseu ce conine extrasistole


1. Morfologia complexului extrasistolic a) unda P b)Conducerea AV c)Complexul QRS-T Din punct de vedere morfologic pot exista, la acelai pacient EA monomorfe i/sau polimorfe. 2. Repercursiunea extrasistolei atriale asupra ritmului sinusal de baz a.)Pauz compensatorie b.)Pauz noncompensatorie c.)Extrasistola interpolat d.)Extrasistola decalant 3. Intervalul de cuplaj. Se refer la locul extrasistolei n raport cu sistola sinusal (unda P) precedent. 4. Numrul extrasistolelor 5. Ritmul extrasistolelor -bigeminism trigeminism,-quadrigeminism. 6. Izolate sau repetitive: - dublete -triplete.

ESA

2. TAHICARDIA ATRIAL

Tahicardia atrial (TA) are o frecven ntre 150-200/minut. Mecanism: automatismul anormal, activitatea declanat,reintrarea. Etiologie: boala coronarian cu sau fr infarct miocardic, cordul pulmonar, intoxicaia digitalic mai ales asociat cu depleia de potasiu. Diagnosticul clinic -ascultaie: tahicardie de obicei regulat, sau neregulat n cazul TA cu blocaj variabil. -MSC: rspunde inconstant. Diagnostic EKG a)Activitatea atrial-frecvena undelor P (diferit de unda P normal) este n jur de 150 200/min, uneori 250/min. Unda P' este diferit ca morfologie, are de obicei aceeai polaritate n D2, D3, aVF. Undele P sunt pozitive sau negative n funcie de punctul de plecare al activitii atriale

TA- EKG
a)Activitatea atrial-frecvena undelor P (diferit de unda P normal) este n jur de 150 200/min, uneori 250/min. Unda P' este diferit ca morfologie, are de obicei aceeai polaritate n D2, D3, aVF. Undele P sunt pozitive sau negative n funcie de punctul de plecare al activitii atriale intervalul dintre undele P este izoelectric. b)Conducerea AV. De obicei 1:1; dar poate exista un bloc de gradul II, 2:1, 3:1. Poate exista o alternan ntre 1:1 i 2:1. Intervalul PR poate fi normal sau prelungit. c)Complexul QRS-T - n absena unei conduceri aberante e normal, n relaie cronologic evident n und P

TA

1.Tahicardia atrial automatic. 2.Tahicardia atrial datorat reintrrii. 3.Tahicardia atrial haotic (multifocal). Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial ia n considerare urmtoarele tahicardii supraventriculare: -tahicardia sinusal; - flutter-ul atrial; - fibrilaia atrial. Tratament -tratamentul bolii de baz; -nlturarea digitalei, cu suplimentarea de poatsiu, n cazul intoxicaiei digitalice; -tratament cu digoxin pentru scderea ritmului ventricular; -antiaritmice din clasa IA, IC, II,III, IV; -oc electric cnd exist deteriorare hemodinamic sever; -ablaie prin radiofrecven n cazuyl tahicardiei prin reintrare.

3. FLUTTER-ul ATRIAL

Flutter-ul atrial (FtA) este o tahicardie atrial caracterizat prin o activitate atrial cu frecvena ntre 250-350 (tipul I) i 350-450 (tipul II), regulat i monomorf i conducerea atrioventricular ncetinit, cu bloc 2:1, de obicei. Mecanism -macroreintrare la nivelul atriului drept; -focar ectopic atrial, mai rar. Flutter-ul poate fi paroxistic, cel mai frecvent, dar i cronic, mai rar. FlA tip I istmodependen Comun antiorar Necomun orar

FlA tip II (atipic)

FLA

Etiologie Orice tip de cardiopatie poate da flutter. FtA paroxistic poate apare chiar i pe cord sntos. FtA poate apare pe un substrat patologic ca urmare a: -dilatrii atriale n defecte septale, embolia pulmonar, stenoza mitral, stenoza tricuspidian, regurgitarea mitral, tricuspidian, pericardite, insuficien cardiac congestiv. -condiii toxice: -tireotoxicoz; -alcoolism. Diagnostic clinic Anamneza: palpitaii, lipotimii, angin, dispnee. -examen obiectiv: -inspecie: puls venos jugular; -ascultaie - ritm regulat, de ceasornic, uneori neregulat, dac blocul este variabil. -masajul sinocarotidian, manevrele vagale, administrarea de ATP (fosfobion) cresc blocul de la 2:13:14:1. Mobilizarea bolnavului, efortul, pot face s creasc din nou frecvena brusc.

Diagnostic paraclinic EKG


Activitate atrial: -undele P sunt nlocuite de unde F de flutter cu o morfologie particular: uniforme, n dini de fierstru, cu o frecven ntre 250350/min, fr interval izoelectric ntre ele Aspectul undelor F n derivaiile standard: -DII, DIII, aVF: apar bifazice, cu o negativitate predominant, urmat de o pozitivitate mai redus, cu o pant descendent mai lent. -DI, aVL: undele F puin voltate reduse de dimensiuni. -precordialele drepte: bifazice cu o pozitivitate de regul dominant i vrf ascuit sau exclusiv pozitive dnd aspectul de dini de fierstru. -precordialele stngi: undele F predominant negative corespund depolarizrii AS. Conducerea atrioventricular Datorit rolului de filtru al nodului atrioventricular (ce are o perioad refractar mai lung dect a ciclului atrial), conducerea e blocat de obicei 2:1. Conducerea 1:1 este posibil, dei rar, apare n situatiile: -frecvena atrial este mai sczut, n jur de 200/min; -copil; -sindrom de preexcitaie ventricular; -hipertiroidism. Blocajul 3:1, 4:1, este de asemenea ntlnit. Exist flutter cu blocaj variabil, ca urmare a unei conduceri intranodale blocate la diferite nivele: aa numitul bloc Wenckebach altern. Ventriculograma Complexele QRS apar la intervale regulate sau neregulate n funcie de blocaj. Sunt fine n general, normale QRS largi pot apare dac exist: -bloc de ramur funcio -bloc de ramur organ -preexcitaie ventricular.

FLA

Diagnostic diferenial

1.Tahicardia sinusal; 2.Tahicardia atrial; 3.Tahicardia joncional: interval izoelectric ntre undele P; 4.Fibrilaie atrial - unde f de fibrilaie, ritm complet neregulat, interval izoelectric. 5.Tahicardia ventricular n cazul existenei preexcitaiei: -n FtA - intervalul RR este multiplu al undelor de flutter -n tahicardia ventricular - discordan ntre intervalul RR i multiplul undelor P; -intervalul de cuplare n cazul ES este fin; -manevrele vagale sunt pozitive n flutter. Formele speciale -FtA impur -fibrilo-flutter-ul - diferen ntre flutter-ul atrial, fibrilaia atrial, tahicardia atrial este greu de fcut.

ocul

Tratament

electric extern- tratamentul iniial comun, restaureaz ritm sinusal la energii sczute, 50W. Dac trece n fibrilaie, un al doilea oc la un voltaj mai mare se poate solda cu obinerea ritmului sinusal. Dac exist contraindicaie de oc electric, de exemplu ca urmare a unui tratament digilatic n doze mari administrat anterior, pacing-ul atrial drept rapid (overdrive) esofagian/intraatrial restabilete ritmul sinusal sau trece FtA n fibrilaie atrial. Metoda este valabil n cazul FtA de tipul I. Verapamil-ul administrat 5-10 mg i.v., apoi perfuzie 5g/kg/min sau diltiazem-ul 0,25mg/kg restabilesc ritmul sinusal sau sau scad frecvena ventricular. Esmololul, 200 g/kg/min, cu timp de njumtire de 9 minute, poate fi utilizat pentru scderea frecvenei ventriculare. Digoxin-ul singur, sau asociat cu un beta blocant sau un blocant calcic, pot fi administrate, dac frecvena nu a sczut suficient. Dac FtA-ul persist se administreaz antiaritmice clasa IA, IC, pentru restaurarea ritmului sinusal i prevenia recurenelor. Amiodarona 200mg/zi 5 zile/sptmn poate fi folosit pentru prevenia recurenelor. Pentru conversia la ritm sinusal amiodarona se poate administra iniial doz de ncrcare 30mg/kg. Antiaritmicele din clasa I, III, vor fi folosite numai dup ce tratamentul de scdere a frecvenei cardiace cu digital, blocani calcici sau blocani s-a dovedit eficace. Scderea frecvenei atriale de ctre aceste antiiaritmice induce riscul de conducere 1:1 prin nodul AV. Dac recurenele nu pot fi prevenite i FtA se permanentizeaz, se recurge la tratament de scdere a frecvenei cardiace cu digoxin, blocani sau antagoniti de calciu. Imposibilitatea realizrii acestui obiectiv (efecte asdverse medicamentoase, lips de rspuns) impune ablaia prin curent de RF a nodului AV i implant de stimulator cardiac ventricular. Ablaia prin curent de RF a FtA tipic are la ora actual, n centrele specializate, o rat de succes de 75-90%.

Tratament FLA

Soc electric extern- tratamentul iniial comun, restaureaz ritm sinusal la energii sczute, 50W. Pacing-ul atrial drept rapid (overdrive) esofagian/intraatrial restabilete ritmul sinusal sau trece FtA n fibrilaie atrial. Metoda este valabil n cazul FtA de tipul I. Verapamil-ul administrat 5-10 mg i.v., apoi perfuzie 5g/kg/min sau diltiazem-ul 0,25mg/kg restabilesc ritmul sinusal sau sau scad frecvena ventricular. Digoxin-ul singur, sau asociat cu un beta blocant sau un blocant calcic, pot fi administrate, dac frecvena nu a sczut suficient. Dac FtA-ul persist se administreaz antiaritmice clasa IA, IC, pentru restaurarea ritmului sinusal i prevenia recurenelor. Amiodarona 200mg/zi 5 zile/sptmn poate fi folosit pentru prevenia recurenelor. Pentru conversia la ritm sinusal amiodarona se poate administra iniial doz de ncrcare 30mg/kg. Antiaritmicele din clasa I, III, vor fi folosite numai dup ce tratamentul de scdere a frecvenei cardiace cu digital, blocani calcici sau blocani s-a dovedit eficace. Scderea frecvenei atriale de ctre aceste antiiaritmice induce riscul de conducere 1:1 prin nodul AV. Dac recurenele nu pot fi prevenite i FtA se permanentizeaz, se recurge la tratament de scdere a frecvenei cardiace cu digoxin, blocani sau antagoniti de calciu. Ablaia prin curent de RF a nodului AV i implant de stimulator cardiac ventricular. Ablaia prin curent de RF a FtA tipic are la ora actual, n centrele specializate, o rat de succes de 75-90%.

FLA comun

Ablaie FLA

4. FIBRILAIA ATRIAL

Fibrilaia atrial (FA): depolarizare atrial total anarhic, dezorganizat, cu pierderea efectiv a contraciei atriale. Mecanism Ca urmare a unui factor declanant, (cel mai adesea o ESA) se creeaz multiple circuite de reintrare n interiorul atriilor, cu trasee diferite n funcie de condiiile instantanee de conducere i excitabilitate, ce au drept rezultat o desincronizare total a activitii electrice a atriilor. Scdere a debitului cardiac prin: -pierderea sistolei atriale; -reducerea duratei diastolei de baz a umplerii ventriculare. Staza circulatorie urmare a FA favorizeaz trombogeneza la nivelul atriului i urechiuei stngi, cu embolie periferic consecutiv, mai ales cerebral..

Etiologie

1.Valvulopatii: -stenoz mitral ocup locul I -atingeri aortice - mai ales regurgitarea aortic. 2.Cardiopatie hipertensiv. 3.Cardiomiopatii hipertrofice. 4.Cardiomiopatii dilatative. 5.Insuficien cardiac congestiv. 6.Cord pulmonar cronic. 7.Hipertiroidism - frecvena cardiac nu este sczut de digoxin. 8.Alte boli cardiace ce pot dilata atriul -pericardit constrictiv; -comunicarea interatrial; -boal Ebstein. 9.Cauze acute: -miocardit -pericardit -BPC acut 10. FA idiopatic: pe cord sntos cu o prevalen masculin 15% din cazuri; excesele excesele alcoolice sunt incriminate n multe din aceste cazuri. Pe de alt parte, o dat cu naintarea n vrst, incidena fibrilaiei idiopatice este net crescut.

FA clasificri

Primul episod de FA depistat FA recurent: mai multe episoade de FA FA paroxistic - crize ce evolueaz de la cteva minute la cteva ore< 24 ore, cu remisie spontan FA persistent: aritmia nu se remite spontan, durat peste 7 zile de obicei -FA permanent, aritmia nu se remite spontan sau prin tratament.

Diagnostic clinic

Anamneza: palpitaii, dispnee de diferite grade, angin, sincop la debut uneori, dac frecvena ventricular este foarte ridicat, semne de insuficen cardiac care se pot agrava. Uneori sunt prezente semnele subiective ale unui accident vascular cerebral sau periferic, consecutiv emboliei cu punct de plecare atriul stng. FA poate fi asimptomatic. Examenul obiectiv: -pulsul periferic este neregulat, inegal n intensitate; -deficit de puls dac frecvena cardiac central este crescut. Fenomenul se datoreaz faptului c nu fiecare contracie ventricuklr are fora s deschid valvele aortice sau s transmit o presiune arterial la periferie. -n plus pot exista semne de embolie cerebral i periferic acut. Riscul de embolie cerebral este de 5-7 ori mai mare la nonvalvularii cu fibrilaie atrial dect la cei fr fibrilaie atrial. Examenul cordului: ritm neregulat, zgomote cardiace de intensitate diferit, frecvena ridicat, mai ales n absena vreunui tratament.

Diagnostic paraclinic EKG


Activitatea atrial: frecvena atrial este de 350600/min: undele f de fibrilaie: -foarte rapide: 350600/min; -neregulate, i schimb continuu amplitudinea,durata, direcia. Undele f sunt mai evidente n derivaiile drepte ce "privesc" de aproape AD. Amplitudinea undelor f depinde de hipertrofia, dilatarea atriului. Conducerea atrioventricular Este total neregulat, avnd drept consecin o frecven ventricular neregulat. Se poate face pe: -calea nodohisian, cu un blocaj mai mult sau mai puin eficace, dar care reduce de obicei frecvena ventricular la 120150/min, n cazul pacientului netratat medicamentos, sau chiar la mai puin. -calea accesorie, cu o rat de peste 200300/min. Poate alterna cu o conducere normal. Activitatea ventricular Frecvena ventricular este neregulat, de obicei ntre 120150/min, n fibrilaie atrial netratat, cu o cretere pn la 300/min, n cazul existenei sindromului WPW, sau cu o frecven sczut sub normal n cazul unor tulburri de conducere atrioventricular. Complexele QRS sunt fine cnd conducerea se face pe calea normal. Complexele QRS lrgite pot apare n 4 situaii: 1) Sindrom de preexcitaie - WPW, Mahaim - intervale de cuplaj variabile, absena pauzei compensatorii; 2) Bloc de ramur funcional; 3) Bloc de rarmur organic; 4) Extrasistol ventricular posibil cuplaj fix cu complexul anterior subire, are form bizar, de mare amplitudine.

Diagnostic diferenial FA

1. Tahicardiile supraventriculare neregulate a.) Tahicardia atrial cu blocaj variabil: -exist unde P de aceeai morfologie. b.) Tahicardia supraventricular multifocal: -exist unde P chiar dac polimorfe. c.) Flutter-ul atrial cu blocaj variabil: -nu exist linie izoelectric, exist unde F de flutter. 2. Tahicardiile ventriculare a.) aritmia extrasistolic ventricular b.) fibrilaia ventricular. Prognosticul FA depinde de: - starea miocardului ventricular; - cardiopatia subiacent. n afara deteriorrii hemodinamice, riscul vital major la pacienii cu FA este dat de accidentele tromboembolice (75 % cerebrale). FA asociat cu stenoza mitral este cea mai emboligen, incidena emboliei la acesat categorie de pacinei este de 4-6% pe an. Pacienii cu FA nonvalvulari au un risc cumulativ crescut de embolie n urmtoarele condiii: accident vascular cerebral n antecedente, hipertensiune arterial, vrst naintat (peste 75 ani), diabet zaharat, boal coronarian, insuficien cardiac congestiv. Riscul emboliei dup conversia la ritm sinusal a fibrilaiei atriale (reluarea activitii mecanice a atriilor poate fi diferit la cteva zile de cea a nodului sinusal) variaz ntre 0-7%, n funcie de factorii de risc subiaceni: pacienii cu protez mecanic valvular, stenoz mitral, cu embolie n antecedente au un risc crescut de embolie. Pacienii cu o vrsta sub 60 de ani, fr boli cardiace subiacente au un risc sczut de embolie post conversie.

Tratament FA

Fibrilaia atrial paroxistic sau recent Tratament accesului a.)Toleran hemodinamic bun: -digoxin i.v., sau oral, asociat cu blocant sau verapamil; -amiodaron i.v., sau, mai ales oral, utiliznd o doz de ncrcare de 30 mg/kg care permite un nivel seric satisfctor la 5-7h. -antiaritmicele din clasa IA, IC reprezint alternative de tratament. Se alege antiaritmicul n funcie de pacient, adic de bolile sale asociate, ct i lundu-se n considerare potenialele efecte secundare la pacientul n cauz. b.) Toleran hemodinamic proast (edem pulmonar acut, oc cardiogen, angor secundar): - oc electric extern cu energii medii-nalte restabilete n peste 90% din cazuri. Eecul ocului electric extern impune ocul electric intern transcateter endoatrial drept. Pentru conversia electric la ritm sinusal la pacienii cu FA mai veche de 2 zile i risc crescut de embolie este necesar tratamentul cu warfarin (trombostop) pn la atingerea unui INR de 2.0-3.0, timp de 3 sptmni nainte de cardioversie i 3-4 sptmni dup cardioversie. Defibrilarea de urgen presupune anticoagularea cu heparin. Pacienii cu risc sczut de embolie nu necesit anticoagulare prealabil, dar o echocardiografie transesofagian poate elimina, n bun msur, suspiciune existenei unui tromb intratrial stng. Tratamentul preventiv al recderilor Cei mai utilizai ageni fac parte din clasa I A, IC, III. Personal recomandm individualizarea tratamentului. De multe ori combinaia dintre dou antiaritmice, fiecare n doze mici, evit efectele secundare. O terapie modern pentru evitarea recderilor este stimularea atrial permanent consecutiv implantului de stimulator cardiac atrial sau bicameral. Fibrilaie atrial permanent n cazul FA mai recente de 12 luni se poate tenta ocul electric extern cu anticoagulare prealabil i pretratament cu amiodaron, dac nu exist contraindicaii.

Tratament FA

Tratamentul preventiv al recderilor Cei mai utilizai ageni fac parte din clasa I A, IC, III. Personal recomandm individualizarea tratamentului. De multe ori combinaia dintre dou antiaritmice, fiecare n doze mici, evit efectele secundare. O terapie modern pentru evitarea recderilor este stimularea atrial permanent consecutiv implantului de stimulator cardiac atrial sau bicameral. Fibrilaie atrial permanent n cazul FA mai recente de 12 luni se poate tenta ocul electric extern cu anticoagulare prealabil i pretratament cu amiodaron, dac nu exist contraindicaii. Contraindicaile conversiei la ritm sinusal: -FA la btrni peste 75 de ani, este bine tolerat de obicei; -FA vechi cu atriul stng dilatat; -FA i bloc AV de grad nalt; presupune plasarea de sond n ventriculul drept; Tratamentul de ntreinere al FA cronice are drept obiectiv meninerea unei frecvene cardiace ct mai normale i prevenirea embolilor. Meninerea frecvenei cardiace se face cu digoxin, la care se pot aduga doze mici de blocant, sau verapamil, sau amiodaron, n funcie de pacient. In cazul FA cronice ru tolerate se practic ablaia nodului AV sau a fasciculului His prin curent de RF i implant de pacemaker VVI sau VVIR. Tratamentul anticoagulant n scopul prevenirii embioliior este justificat cnd riscul emboligen este mare. Warfarina se va administra urmrindu-se INR-ul, care va trebui s aib valori cuprinse ntre 2.0-3.0. Pacienii care au contraindicaie pentru medicaia anticoagulant vor primi aspirin, sau cel puin un antiagregant plachetar.

Tratamentul modern al FA: ablatia prin current RF endocavitar sau chirugical a focarulului (focarelor ) de FA, in jurul emergentei venelor pulmonare (AS).

5. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODAL

Tahicardia prin reintrare nodal (TRN) este o form de TSV caracterizat prin complexe QRS de oprigine supraventricular cu debut i sfrit brusc, avnd o frecven ntre 150-250/minut i un ritm regulat. Rar frcevn cardiac care n mod obinuit la adult este n jur de 180-200/minut, poate fi la 110/minut iar la copil poate depi 250/minut. Mecanism Tahicardia ia natere la nivelul jonciunii atrioventriculare (nodul atrioventricular i mai rar fasciculul His) prin un mecanism de reintrare nodal. n majoritatea cazurilor conducerea anterograd se face la ventricul pe calea lent (alfa) iar conducerea retrograd se face pe calea rapid (beta). Iniierea tahicardiei se face ca urmare a unei extrasistole atriale care este blocat n calea rapid anterograd, traverseaz nodul AV spre ventricul de-a lungul cii lente, ntorcndu-se la atriu de-a lungul cii rapide (tahicardie slow-fast). n tahicardia nodal atipic circuitul de reintrare poate fi invers: conducerea anterograd are loc de-a lungul cii rapide iar cea retrograd de-a lungul cii lente (tahicardie fast-slow). i mai rar, circuitul de reintrare presupune dou ci lente: aa numita tahicardie slow-slow. Terminarea tahicardiei are loc n general prin crearea unui bloc n calea lent astfel c rspunsul retrogard atrial nu mai este urmat de un rspuns ventricular. Etiologie Cel mai frecvent TRN apare pe cord sntos, dar o boal cardiac subiacent nu este exclus. Diagnostic clinic Cele mai frecvente simptome sunt palpitaiile, anxietatea. Lipotimia, sincopa pot apare fie la debut, datorit frecvenei cardiace crescute cu reducerea debitului cardiac, fie la sfrit, prin asistola care urmeaz opririi tahicardiei datorit depresiei automatismului nodului sinusal de ctre tahicardie. Angina secundar, insuficiena cardiac sunt posibile, mai ales n prezena unei boli cardiace structurale.

Diagnostic EKG TPSV

Activitatea atrial - frecvena atrial este n jur de 150-200/min posibil pn la 250/minut. Ritmul TRN : este regulat. Unda P tipic negativ apare n DII, DIII, aVF naintea sau dup complexul QRS, dar de cele mai multe ori este ascuns n QRS, ca urmare a activrii simultane atriale i ventriculare. Conducerea atrioventricular: se face n raport 1:1 de obicei. Complexul QRS-T: este normal n absena unui bloc de ramur funcional sau a unei conduceri aberante. Debutul TRN are loc abrupt, ca urmare a unui extrasistole atriale care este condus cu un interval PR lung i un interval RR scurt. Terminarea TRN are loc de asemenea brusc, de obicei prin o und P retrograd care este urmat de o perioad scurt de asistol sau bradicardie. Intervalul RR poate fi alungit n timpul ultimei bti care precede terminarea TRN. Masajul sinusului carotidian poate ncetini sau termina TRN

Diagnostic diferenial

1.) Flutter-ul atrial 2:1: o analiz atent n toate cele 12 derivaii standard, asociat cu MSC poate identifica undele F de flutter. 2.) Tahicardia din sindromul WPW: -absena undei P pledeaz pentru tahicardie prin reintrare nodal. -complexele QRS lrgite cu aspect de BRD sunt frecvent ntlnite n tahicardia din sindromul WPW; -undele P negative n DI sunt patognomonice pentru o reintrare datortat unui fascicul accesor stng. Tratament

Tratament

Tratamentul atacului acut Tratamentul atacului acut depinde de boala cardiac subiacent, de tolerana hemodinamic, de istoricul tratamentului atacurilor anterioare. Manevrele vagale incluznd MSC, manevra Valsalva, Mueller pot fi utilizate ca prim intenie. Este bine ca i aceste manevre s se fac sub control EKG. n caz de eec pot fi utilizate urmtoarele droguri. Adenozina 6-12 mg i.v. n administrare rapid este prima alegere. Verapamilul 5-10 mg i.v. sau diltiazemul 0,25-0,35 mg/kg i.v. termin tahicardia n 1-2 minute. Digoxinul 0,5-1 mg i.v. administrat timp de 10-15 minute, urmat de doze de 0,25 mg la 2-4 ore pn la o doz zilnic de 1,5 mg reprezint o alternativ. Propanolul 0,25-0,5 mg administrat tot la 5 minute, pn la o doz total de 0,15-0,2 mg/kg poate fi utilizat n absena contraindicaiilor. ocul electric extern, cu energii mici, de 10-50 jouli (sau mai mari la nevoie) este recomandat n prezena decompensrii cardiace. ocul electric trebuie sincronizat pe complexul QRS pentru prevenirea unei fibrilaii ventriculare. Administrarea n exces de digital anterior deocrii poate fi periculoas datorit aritmiilor ventriculare post oc. n astfel de situaii se prefer stimularea atrial sau ventricular cu frecven crescut, competitiv. Aminele vasopresoare, fenilefrina, metoxamina, metaraminolul pot fi utilzate la pacienii hipotensivi. Administrarea lor n perfuzie i.v. crete brusc tensiunea arterial i induce un reflex vagal prin stimularea baroreceptorilor de la nivelul sinusului carotidian i aortei.

Prevenirea recurenelor

Atitudinea terapeutic pentru prevenirea recurenelor de TRN depinde de frecvena recurenelor i severitatea atacurilor. Crizele rare, cu durat scurt, bine tolerate de TRN nu necesit tratament profilactic. Dac accesele sunt frecvente, cu durat suficient de lung pentru a fi simptomatice terapia de elecie este ablaia prin curent de radiofreven a cii lente. n imposibilitatea efecturii acestei proceduri tratamentul profilactic se face cu digital (digoxin 0,125-0,5 mg/zi), blocani calcici (verapamil 180-240 mg/zi, diltiazem 60-120 mg/zi), betablocante (propanolol 80-120 mg/zi). Asocierea acestor medicamente poate fi util dac admistrarea separat nu este eficace.

Ablaie RF

6.TAHICARDIA PRIN REINTRARE DE-A LUNGUL UNUI FASCICUL ACCESOR ASCUNS

Tahicardia prin macroreintrare (tahicardia reciproc) de-a lungul unui fascicul accesor ascuns apare n situaia n care exist un fascicul accesor care conduce unidirecional, de la ventricul la atriu. Mecanism Este vorba de o tahicardie prin macroreintrare. Iniierea tahicardiei depinde de atingerea gradului critic al ntrzierii conducerii la nivelul nodului AV sau al fasciculului His, necesar pentru a permite fasciculului accesor s conduc retrograd. Diagnostic clinic Prezena unui fascicul accesor este estimat la aproximativ 30% dintre pacienii cu tehicardie supraventricular. n majoritatea cazurilor fasciculul leag atriul stng de ventriculul stng. Fa de acuzele subiective ntlnite n TRN, sincopa poate fi o manifestare mai frecvent la debutului tahicardie, datorit frecvenei ventriculare n general mai crescute (peste 200 bti/min), ct i la terminarea tahicardiei, datorit asistolei cauzat de deprimarea nodului sinusal. Poliuria ce urmeaz dup terminarea accesului se datoreaz eliberrii de factor natruretic ca urmare a dilatrii atriale. Examenul fizic deceleaz zgomote cardiace tahicardice, regulate, cu intensitate constant a zgomotolui I. Presiunea venoas jugular poate fi crescut.

Diagnostic EKG

n ritm sinusal nu se evideniaz semnele sindromului WPW. n timpul tahicardiei suspiciune de conducere retrograd ascuns trebuie avut cnd unda P retrograd apare dup terminarea complexului QRS, n segmentul ST sau precoce n unda T . Este posibil prezena unui bloc de ramur relantisor: la debutul crizei de tahicardie exist cteva complexe mai largi, frecvena tahicardiei fiind mai sczut. Accelerarea tahicardiei se soldeaz cu dispariia blocului de ramur, singura explicaie fiind existena unui fascicul accesor de partea ramurii blocate. Adaptarea perioadelor refracatare a ramurii blocate sau dispariia conducerii retroagrade ascunse face s dispar blocul de ramur funcional, relantisor. Diagnosticul cii accesorii necesit studiu EF. Stimularea ventricular activeaz atriul naintea depolarizrii retrograde a fasciculului His. Tahicardia poate fi indus uor pri aplicarea unui extrastimul ventricular care conduce retrograd prin fasciculul accesor dar este blocat la nivelul nodului AV sau al fasciculului His.

Tratament Tratamentul este acelai cu cel din TRN: obinerea unui blocaj nodal AV tranzitor (manevre vagale. Digital, blocani calcici, betablocani) ntrerupe macrocircuitul. Ablaia prin curent de RF este curativ.

Kent ascuns

Kent ascuns

SINDROMUL DE PREEXCITAIE Definitie

Sindromul de preexicitaie=crize de tahicardie datorate existenei n paralel cu cile normale a unui fascicul de conducere suplimentar ce unete atriul cu ventriculul fie la nivelul inimii drepte fie la nivelul inimii stngi, astfel c impulsul atrial activeaz o parte sau n ntregime ventriculul, sau impulsul ventricular activeaz o parte sau n ntregime atriul mai devreme dect atunci cnd activarea are loc numai prin esutul de conducere normal specializat, fenomen care are o expresie electrocardiografic tipic. Anomalie congenital (apare la 0,1-3%o din noii nscui, n funcie de populaia studiat): fasciculul suplimentar este format din fibre miocardice de lucru. Denumirea de fascicul Kent se datoreaz celui care n 1914 le-a descris la animal. n anul 1943 Wood l confirm prin autopsie la om. n general este unic ca localizare: lateral stng, lateral drept, postero-septal, antero-septal, dar pot exista i dou fascicule accesorii: bilateral, sau de aceeai parte. Termenul de sindrom este ataat cnd anomalia induce o tahiaritmie. Dup numele celor care l-au descris ipotetic n anul 1930 sindromul se chem Wolf-Parkinson-White. Sidromul este caracterizat pe EKG-ul de suprafa n ritm sinusal prin urmtoarele: 1.Interval PR<120ms; 2. Durata complexului QRS>120ms, debutul ventriculogramei fiind lent n anumite derivaii (aa numita und delta-) 3. Modificri ale segmentului ST-T n general n opoziie direct cu vectorul major al undei delta.

Proprietile electrofiziologice ale fasciculelor Kent

Absena celulelor cu conducere lent. Asincronismul depolarizrii ventriculare. Absena conducerii decremeniale: dup legea totul sau nimic. Conducerea anterograd este adesea fragil Conducerea retrograd este posibil n majoritatea cazurilor Perioada refractar a conducerii anterograde este: a) foarte scurt, genernd tuburri de ritm grave; b) foarte lung, fasciculul Kent fiind benign. Automatismul fasciculului Kent este posibil, fiind vorba de o structur alctuit din celule musculare. Se manifest sub forma unui ritm de scpare sau sub forma automatismului extrasistolic. Tulburri de ritm: 1) tahicardii reciproce 2) transmiterea unei tahicardii atriale (fibrilaie, flutter)

Diagnostic Diagnostic clinic

Majoritatea pacienilor aduli cu sindrom WPW sunt cu inima normal. Asocierea cu un defect congenital cardiac este posibil, fiind vorba mai ales de boala Ebstein, propalpsul de valv mitral, cardiomiopatii. Cele mai frecvente localizri ale fasciculului accesor sunt la nivelul peretelui liber stng, urmate de cele posteroseptale, peretele liber drept i anteroseptale. Frecvena tahiaritmiilor crete cu vrsta: 10% din cazuri la cei vrsta ntre 20-39 de ani i 36% din cazuri la cei peste 60 de ani. Tahicardia aprut n copilrie poate dispare dar recurenele sunt frecvente. Cea persistent dup vrsta de 5 ani persist i mai trziu n 75% din cazuri, n funcie de localizarea fasciculului. Cea mai frecvent tahicardie este cea reciproc (80%), urmat de fibrilaia atrial (15-30%) i flutter-ul atrial (5%). Tahicardia ventricular este rar ntlnit. Prognosticul este excelent la pacienii cu sindrom WPW care nu prezint tahicardie, bun la majoritatea celor cu tahicardie. Incidena morii subite cardiace la acest categorie de pacieni este sub 0,1%.

Diagnostic EKG

n ritm sinusal Diagnosticul localizrii fasciculului accesor pe EKG-ul de suprafa, dei aproxiamtiv, presupune urmtorul algoritm (fig. nr.26): 1). analiza derivaiei V1 determin dac unda delta i complexul QRS sunt pozitive sau negative, n vederea stabilirii localizrii ventriculare a fasciculului accesor (negative=ventricul drept, pozitive=ventricul stng); 2) dac unda delta i complexul QRS sunt negative n derivaiile DII, DIII, AVF, fasciculul are o localizare posteroseptal; 3) dac calea accesorie este localizat n ventriculul drept, un ax inferior indic o localizare anteroseptal; 4) un ax la stnga indic o localizare la nivelul peretelui liber (lateral) al ventriculului drept. 5) dac fasciculul este localizat n ventriculul stng iar unda delta i complexul QRR sunt negative sau izoelectrice n DI, AVL, V5, V6 localizarea este n peretele lateral.

Diagnosticul EKG al sindromului WPW n tahicardie

1. Tahicardiile reciproce 1a. Tahicardia reciproc ortodromic Influxul coboar de la atriu la ventricul pe calea normal dar urc prin fasciculul Kent. Tahicardie reciproc ortodromic. Unda P: Numrul depolarizrilor atriale este egal cu al celor ventriculare. (P=QRS); Intervalul PR (expresia traversrii filtrului nodal) >intervalul RP (expresia traversrii fasciculului Kent); Complexul QRS este fin, normal, dac nu exist un bloc de ramur organic anterior sau un bloc funcional (de faz 3); Tahicardia uneori nu este chiar regulat, constatndu -se o alternan a intervalului RR ct i a morfologiei complexului QRS. Modul de declanare Exist mai multe moduri de declanare a tahicardiei: -o extrasistol atrial care coboar exclusiv prin fasciculul His i urc prin fasciculul Kent; -o extrasistol ventricular, unic sau dubl, care urc exclusiv prin fasciculul Kent dar coboar prin facsiculul His; -accelerarea ritmului sinusal cu bloc n faza 3 pe fasciculul Kent, suprimarea conducerii pe acesta i crearea circuitul de macroreintrare; -o extrasistol hisian sau o btaie de scpare care coboar doar prin fasciculul His i urc prin fasciculul Kent.

1a. Tahicardia reciproc ortodromic

1b. Tahicardia reciproc antidromic


nfluxul coboar de la atriu la ventricul prin fasciculul Kent i urc prin fasciculul His. Unda P: numrul depolarizrilor atriale este egal cu al depolarizrilor ventriculare (P=QRS); Intervalul PR (expresia traversrii fasciculului Kent)<intervalul RP(expresia traversrii cii normale nodale); Complexul QRS: este foarte lrgit, de tip super-Wolf. Tahicardia este regulat. Modul de declanare Modul de declanare este acelai cu tahicardia ortodromic, dar extrasistola survine n perioade de vulnerabilitate diferit iar perioada refractar a fasciculului Kent este mai mic.

1b. Tahicardia reciproc antidromic

2. Flutter-ul i fibrilaia atrial

Dac perioada refractar a fasciculului Kent este scurt ritmul ventricular va fi foarte rapid, complexele QRS largi, survenind la intervale mai mult sau mai puin regulate. Tahicardia poate degenera n fibrilaie ventricular mortal. Acesta este marele pericol al sindromului WPW.

Evaluarea noninvaziv a sindromului WPW


: 1. Proba de efort Proba de efort induce o tahicardie sinusal. Dac perioada refractar a fasciculului Kent este relativ scurt, el va rmne permeabil n ciuda tahicardiei. Aspectul de preexcitaie persist neschimbat n timpul probei de efort. Dac perioada refractar este lung, superioar intervalului PP din cursul tahicardiei sinusale, influxul va descinde la un moment dat doar pe calea normal, cu dispariia preexcitaiei. Limitele metodei sunt date de urmatoarele: -dispariia preexcitaiei se poate datora creterii vitezei de conducere prin cile normale ca urmare a stimulrii catecolergice induse de effort; -persistena preexcitaiei se poate datora faptului c nu a fost atins frecvena sinusal care s ating perioada refractar a fasciculului accesor, fr ca aceasta s fie foarte scurt; -dispariia preexcitaiei poate antrena declansarea unei tahicardii reciproce ortodromice. 2. Proba cu ajmalin Injectarea unei fiole de ajmalin poate face s dispar tranzitor preexcitaia dac perioada refractar a fasciculului accesor este lung. Dac aspectul de preecitaie persisit, perioada refractar este scurt sub 200-220ms. Excepii de la acest comportament sunt posibile. Perioada refractara lung la un pacient asimptomatic are un prognostic bun. Constatarea unei perioade refractare scurte impune studiu electrofiziologic.

Evaluarea invaziv a sindromului WPW. Studiul electrofiziologic

Explorarea EF presupune plasarea a 4 sonde; pe lng plasamentul obinuit (atriu drept, His, ventricul drept) este necesar o sond la nivelul sinusului coronar pentru nregistrarea activitii atriului stng. Studiul EF urmrete: 1). localizarea fasciculului accesor; 2). proprietile electrofiziologice ale fasciculului accesor; 3). efectul medicamentelor asupra fasciculului accesor; 4). existena altor fascicule accesorii. Localizarea fasciculului accesor presupune n principal analiza depolarizrii atriale celei mai precoce n urma stimulrii ventriculare programate sau a declanrii unei tahicardii reciproce.

Tratamentul sindromului WPW


Pacienii cu anomalie exclusiv electrocardiografic, asimptomatici, nu necesit evaluare invaziv i nici tratament. Pentru pacienii simptomatici exist mai multe variante terapeutice. 1.Tratamentul medicamentos se bazeaz pe medicamentele care prelungesc perioada refractar a fasciculului accesor i a nodului AV: clasa IC, amiodorana, sotalolul. Antiaritmicele din clsa I prelungesc perioada refractar doar la nivelul fasciculului accesor. Administrate unic sau asociat antiaritmicele au drept scop prevenirea crizelor de tahicardie reciproc, rrirea lor, controlul frecvenei ventriculare n situaia apariiei unui puseu de fibrilaie sau flutter atrial. 2.Tratamentul chirurgical presupune ntreruperea chirurgical a fasciculului accesor. n prezent este foarte rar folosit ca urmare a succeselor obinute cu terapia cateterablaie prin curent de RF. 3.Tratamentul prin cateterablatie RF a facsiculului accesor se adreseaz pacienilor cu aritmii simptomatice, care nu pot fi controlate prin tratament medicamentos, sau pacienii nu doresc administrarea lor. La ora actual este tratamentul de elecie al sindromului WPW simptomatic datorit procentajului mare de succes i ratei mici a complicaiilor. n urma ablaiei prin curent de RF fasciculul accesor este cupat definitiv, astfel c dispar de pe EKG-ul de suprafa semnele caracteristice, disprnd i crizele de tahicardie.

Ablatie RF