PATOLOGIA CLINIC A APARATULUI

CARDIOVASCULAR
SIMPTOMELE I SEMNELE FUNCIONALE ALE
APARATULUI CARDIOVASCULAR
PROCEDURI DIAGNOSTICE
AFECIUNILE MAJORE ALE APARATULUI
CARDIOVASCULAR
ATEROSCLEROZA I BOLILE ISCHEMICE CARDIACE
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL I SINCOPA
BOLILE VALVULARE
TULBURRILE DE RITM I DE CONDUCERE
INSUFICIENA CARDIAC
BOLILE PERICARDULUI
TUMORILE CARDIACE
BOLILE AORTEI I VASELOR PERIFERICE
MASURAREA CORECTA A TENSIUNII
ARTERIALE
Pacientul nu trebuie sa fi consumat substante
adrenergice (efedrina, etilefrina), cafea, cu o ora
inaintea determinarii sau sa nu fi fumat cu un sfert de
ora inainte
Masuratoarea se face cu bolnavul in clinostatism sau
in pozitie semisezanda dupa o perioada de repaus de 5
minute
Se masoara si in ortostatism pentru a surprinde
hipotensiunea ortostatica la varstnici, la diabetici si la
cei aflati deja sub tratament antihipertensiv
La prima consultatie se va masura la ambele brate
Manseta tensiometrului sa ocupe 2/3 din lungimea
bratului
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Hipertensiunea arterial este cea mai frecvent
afeciune i este n acelai timp un factor de risc
cardiovascular deoarece crete riscul de apariie a
unor alte boli cardiovasculare: infarct de miocard,
insuficienta cardiaca, cardiopatie ischemica, accident
vascular cerebral, afectare renal

Clasificarea hipertensiunii arteriale
n funcie de valorile tensiunii arteriale
Etiologica (in funcie de cauza)
CLASIFICAREA ETIOLOGICA
HTA PRIMARA
Reprezinta 90% din totalul HTA
La aparitia ei contribuie factori genetici, neurogeni, de mediu,
hormonali i hemodinamici

HTA SECUNDARA
Se ntalneste la 5-10% dintre adulii hipertensivi
Cauze renale: glomerulonefrita acuta si cronica, nefropatia
diabetica, hidronefroza (dilatarea cailor intrarenale), boala
polichistica renala, stenoza sau compresiunea extrinseca a
arterelor renale, tumorile secretante de renin
Cauze cardiovasculare: coarctaia de aort (ingustarea aortei
congenitala, insuficienta aortica (regurgitarea din aorta in VS in
diastola), blocul atrio-ventricular total (intreruperea totala a
conducerii impulsului electric la nivelul cordului)
CLASIFICAREA ETIOLOGICA
HTA SECUNDAR
Cauze endocrine: feocromocitomul (tumora secretanta de
catecolamine din medulosuprarenala), aldosteronismul
primar sau tumora de corticosuprarenala secretanta de
corticosteroizi, acromegalie (hipersecreia de STH), hiper
sau hipotiroidie
HTA indus de sarcin
Boli neurologice: creterea presiunii intracraniene, apneea
din timpul somnului, intoxicaia cu plumb
Droguri, alcool, medicamente
Stressul acut
Creterea volumului intravascular
SIMPTOMATOLOGIA HTA
Cefalee matinal occipital sau in casca, care cedeaza
la cafea si aspirina
Tulburari vizuale (miodezopsii, fosfene, ambliopia,
amauroza)
Tulburari auditive (acufene zgomote cu intreruperi,
tinitus zgomot permanent)
Vertij
Semnele afectarii organelor tinta: dureri anginoase,
dispnee de efort, modificari cerebrale si renale

COMPLICATIILE HTA
Ateroscleroza vascular accelerat
Boala cardiac ischemic
Cardiopatia hipertensiv (hipertrofia miocardic)
Complicatii neurologice: accidente ischemice,
hemoragii cerebrale, encefalopatia hipertensiv
Modificarea vaselor retiniene
Complicatii renale: distrucia glomerular determin
initial microalbuminuria (albuminuria subclinica) apoi
insuficienta renal
Moartea subit
Disecia de aorta (disecia peretelui aortic la nivelul
mediei vasului)
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI
HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Tratamentul se incepe cu doze relativ mici de
tratament, scaderea tensiunii realizandu-se treptat,
pentru a evita hipoperfuzia cerebrala sau a altor
organe (to start low and go slow)
Cat mai putine administrari in 24 de ore (de preferat
una) administrata dimineata devreme, imediat dup
trezire
Asocierea medicamentoasa este necesara cand un
singur antihipertensiv nu realizeaza obiectivele (se
prefera folosirea unor doze mai mici din mai multe
medicamente din clase diferite
Reactii adverse reduse si acceptabile in contextul
patologiei asociate
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL SI
SINCOPA
Hipotensiunea arterial cronic este sindromul caracterizat prin
valori ale tensiunii arteriale sistolice inferioare la 105 mm Hg
pentru persoanele n vrst de peste 40 ani i sub 100 mm Hg
pentru persoanele mai tinere de 40 ani.
Hipotensiunea arterial poate evolua fr tulburri subiective,
constituind doar o constatare manometric, sau cu tulburri,
realiznd hipotensiunea boal.
n funcie de rezultatul la proba Schelong (const n msurarea
tensiunii arteriale i a pulsului din minut n minut n primele 10
minute de la trecerea din poziia de clinostatism la cea de
ortostatism), hipotensiunea se mparte n:
simpaticoton n care se constat o scdere important a tensiunii
arteriale sistolice, moderat a tensiunii arteriale diastolice,
concomitent cu creterea frecvenei pulsului;
asimpaticoton n care tensiunea arterial sistolic i diastolic scad
paralel, n absena modificrii frecvenei pulsului.
HIPOTENSIUNEA ARTERIAL SI
SINCOPA
n funcie de etiologie se disting dou tipuri de hipotensiune
arterial:

hipotensiunea arterial esenial primitiv ce apare la tineri,
leptosomi, cu extremiti umede i reci, ce prezint oboseal,
incapacitate de concentrare, slbirea memoriei, tulburri de
dinamic sexual;

hipotensiunea arterial secundar a crei cauz poate fi: endocrin
(insuficien corticosuprarenal, insuficien hipofizar,
hipotiroidie, sindrom adrenogenital, feocromocitom, sindrom
Bartter), cardiovascular (stenoza aortic, stenoza mitral,
pericardit cronic constrictiv, varice voluminoase ale
membrelor inferioare, sindrom Takayashu) sau neurogen:
tabes, siringomielie, simpactectomie lombar, neuropatie
diabetic i sindrom Shy-Drger (hipotensiune sever nsoit de
anhidroz i impoten sexual ce apare la brbaii tineri).

Complicaiile hipotensiunii arteriale cronice sunt neurologice, cu
caracter degenerativ.
SINCOPA
Sincopa este o alterare importanta si de scurta durata a starii
de constienta, care este produsa printr-o scdere brusca,
severa si trecatoare a perfuziei cerebrale. Sincopa este un
simptom si nu o boala.
Caracteristicile clinice definitorii sunt:
este tranzitorie
este o stare de pierdere a cunostintei auto-limitata care
conduce la cadere
debutul este de obicei brusc
revenirea este rapida, completa si spontana
La o presiune de perfuzie cerebrala mai mica de 50% din
normal, pierderea constientei se produce cu regularitate
O forma mai usoara de sincopa este lipotimia, dar pulsul si
respiratia sunt pastrate
SINCOPA
Tabloul clinic se deruleaza astfel:
Simptome de alarma: ameteli, vedere tulbure, astenie
generala)

Pierderea starii de constienta, insotita de:

Paloare accentuata
Puls absent sau foarte slab perceptibil
Contractii clonice, spasmodice ale musculaturii corpului
Respiratie superficiala abia vizibila
Pastreaza controlul sfincterian
Pupilele sunt in midriaza (dilatatie areactiva la stimuli)
Reflexele conjunctivale lipsesc
SINCOPA
Cauzele cele mai frecvente de sincopa
Sincopa vaso-vagala sau lesinul obisnuit
Sincopa sino-carotidiana (compresia sinusului carotidian este
urmata in mod normal de o usoara bradicardie si hipotensiune;
bolnavii hiperreactivi fac bradicardie excesiva si hipotensiune
marcata)
Sincopa ortostatica de cauza autonoma apare intr-o serie de
boli care afecteaza sistemul nervos vegetativ (diabetul zaharat,
neuropatia alcoolica, leziuni ale maduvei spinarii, amiloidoza,
hipotensiune ortostatica idiopatica)
Sincopa ortostatica prin staza venoasa sau depletie sangvina
(dup repaus prelungit la pat, ortostatism prelungit, sarcina,
varice importante ale membrelor inferioare, deshidratare,
diureza excesiva, febra, diaree, varsaturi
Hipotensiune ortostatica idiopatica
SINCOPA
Sincopa prin aritmii cardiace: blocuri sinoatriale, oprire
sinusala, boala de nod sinusal, blocuri atrio-ventriculare
de grad inalt, tahicardie sau fibrilatie ventriculara, aritmii
induse de droguri proaritmice

Modificari organice ale structurilor cardiace: stenoza
aortica valvulara stransa, cardiomiopatia hipertrofica
obstructiva, tumori sau trombi intracardiaci, malfunctii
de proteze valvulare, stenoza mitrala, stenoza
pulmonara, embolie pulmonara, hipertensiune pulmonara
primitiva, tamponada cardiaca (pericardita cu lichid in
cantitate mare)
CAND SPITALIZAM UN PACIENT CU
SINCOPA?
Are boala cardiaca suspectata sau cunoscuta
ECG arata aritmie sau tulburare de conducere
Sincopa survine la efort sau in pozitie culcata
Sincopa a cauzat injurii serioase
Exista istoric familial de moarte subita
Palpitatii brusc instalate fara boala cardiaca subiacenta
Episoade recurente
BOLILE VALVULARE CARDIACE
STENOZA AORTICA
SA realizeaz reducerea suprafeei orificiului aortic cu 25% sau
mai mult, ceea ce are ca rezultat un baraj la ejecia
ventriculului stng. Suprafaa orificiului aortic normal este de 3-
4 cm2.
Etiologia
Congenitala
subvalvulara
valvulara (cel mai frecvent sub forma de bicuspidie aortica 1-2% din
populatie)
supravalvulara
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Degenerativa (stenoza aortica aterosclerotica este
stenoza valvulara cea mai frecventa la adult);
aproximativ 50% survin succesiv unei bicuspidii aortice
Reumatismala (izolata este rara, de obicei asociata cu
alte valvulopatii)
Simptomatologia este centrata pe 3 simptome principale:
angina, dispneea si sincopa. Simptomele nu sunt
specifice si pot duce la intarzierea diagnosticului
Angina poate apare in prezenta coronarelor normale
datorita cresterii masei ventriculare sau prin
ateroscleroza coronariana accentuata mai ales la
pacientii varstnici
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Examen obiectiv

Suflu sistolic in spatiul II parasternal drept, aspru, rugos, iradiat
pe vasele gatului

Dedublarea paradoxala a zgomotului II

Scaderea tensiunii arteriale sistolice

Puls sczut in amplitudine si intarziat (parvus et tardus)

Paloare cutanata
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Explorri paraclinice
1. Examenul radiologic:
- arcul inferior stng este bombat;
- dilataie post stenotic a aortei;
- calcificarea sigmoidelor aortei;
- creterea de volum a atriului
stng.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
ECG:
- n formele severe hipertrofie ventricular stng sau
BRS, semne de hipertrofie atrial stng


6. Ecocardiografia (n modul M, bidimensional, eco
Doppler) d indicaii asupra mobilitii valvelor aortice,
asupra gradului de hipertrofie ventricular stng i
dilatrii atriului stng.

7. Cateterismul cardiac stng evalueaz severitatea
stenozei si este urmat de coronarografie, pentru evaluarea
vaselor coronare, mai ales daca pacientul este peste 45 de
ani

BOLILE VALVULARE CARDIACE
INSUFICIENTA AORTICA
Mai frecvent dect stenoza aortic, insuficiena aortic este o valvulopatie
caracterizat prin refluxul n diastol al sngelui din artera aort n
ventriculul stng.
Etiologie
Insuficiena aortic organic:
a) congenital: diselastoze (sindrom Marfan i Ehlers-Danlos), sindrom
Hurler, bicuspidia aortic, defectul septal ventricular;
b) dobndit: RAA, lues, spondilita anchilopoetic, artrita reumatoid,
ateromatoza aortei, anevrism disecant de aort, boala Takayashu,
traumatism.
Insuficiena aortic funcional:
- n dilatri importante ale aortei sau ventriculului stng.
Calcificrile valvulare sunt rare n IA. Regurgitarea sngelui produce leziuni
de jet la nivelul septului.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Manifestri clinice
Simptome funcionale:
- senzaia de pulsaie puternic, cu bti
vizibile ale vaselor de la baza gtului;
- ameeli, cefalee, pulsaii, zgomote n
urechi;
- leziunea este mult vreme bine
compensat, ulterior ns, odat instalat
decompensarea, apare dispneea i angina
pectoral de efort.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Examenul clinic:
Semne de hiperpulsatilitate arteriala

Marirea matitatii cardiace si a socului
apexian

Suflu diastolic in focarul aortei cu
iradiere pe marginea stanga a
sternului
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Examene paraclinice
Examen radiologic:
- evideniaz modificri de kinetic vascular i modificri de morfologie
a cordului;
- VS mrit, aorta ascendent dilatat.

2. ECG:
- normal n formele uoare, cu regurgitare moderat;
- n formele medii i severe: hipertrofie atrial i ventricular stng,
modificri secundare de faz terminal;
- uneori tulburri de conducere asociate (prin jetul de regurgitaie ce
afecteaz fasciculul Hiss i ramurile sale).

Ecocardiografia:
- semn indirect: flutter-ul valvei mitrale anterioare;
- creterea dimensiunilor VS, aortei;
- excluderea unei eventuale SM asociate.

BOLILE VALVULARE CARDIACE
6. Angiocardiografia - apreciaz gradul regurgitrii
aorto-ventriculare.
7. Cateterismul cordului stng arat creterea
presiunii n cordul stng la sfritul diastolei, ca
urmare a regurgitrii sngelui din aort.
Evoluie i complicaii:
- insuficiena aortic cu tensiunea artrial
diastolic mai mic de 50 mm. Hg este ru tolerat;
- insuficiena aortic cu tensiunea diastolic mai
mare de 50 mm.Hg. are prognostic mai bun
- complicaii: endocardita bacterian, tulburri de
ritm, de conducere, insuficiena cardiac.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
STENOZA MITRALA
Stenoza mitral const n reducerea
suprafeei orificiului mitral cu peste
50%. Normal suprafaa sa este de 4-6
cm2. Aceast reducere a suprafeei
orificiului mitral se realizeaz prin
scleroza valvular, sutura comisurilor,
retracia cordajelor, calcificri, ce
transform aparatul mitral dintr-unul
mobil i elastic, ntr-unul semirigid sau
rigid.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Etiologia stenozei mitrale:
- reumatism articular acut;
- congenital, foarte rar; nsoit de
defect septal atrial (sindrom Lutembacher);
- prin mixom sau tromboz atrial
stng;
- poliartrita reumatoid;
- la btrni prin calcifierea extensiv a
inelului mitral;
- la aproximativ 20% din cei cu stenoz
mitral nu se poate preciza etiologia.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Simptomatologia funcional debuteaz frecvent n decadele
II-III de via n stenoza congenital i reumatismal.
Dispnee de efort, progresiv, pn la dispnee permanent ce
se accentueaz la cele mai mici eforturi i oblig bolnavul la
ortopnee.
Dispnee paroxistic nocturn: edem pulmonar cronic
interstiial.
Edemul pulmonar acut apare n stenoza mitral strns, la
solicitri cardiocirculatorii: efort, emoii, baie cu ap rece, i
nu are caracterul nocturn i de decubit pe care l are edemul
pulmonar acut n insuficiena ventricular stng.
Progresiv, odat ce se remit simptomele de tip dispnee
sever, edem pulmonar, se instaleaz semnele
decompensrii ventriculului drept; edeme la membrele
inferioare, hepatomegalie, turgescena jugularelor, frecvent
insuficien tricuspidian organo-funcional.
Tusea persistent, seac, accentuat de efort.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Hemoptizii: apar de regul n formele severe de SM, fiind
condiionate de efort, n producerea lor intervin de asemeni
emboliile pulmonare i efracia vaselor bronice dilatate prin
staz.
Dureri precordiale produse prin distensia trunchiului arterei
pulmonare i, posibil, prin reflex pulmonaro-coronarian;
durerile cedeaz frecvent la administrarea de oxigen.
Durerea tipic din spaiul interscapulovertebral stng,
junghiul Vaquez, accentuat la efort, cedeaz odat cu
instalarea insuficienei ventriculare drepte.
Disfagia - prin compresia atriului stng asupra esofagului.
Disfonia - prin compresiunea recurentului de ctre atriul
stng dilatat.
Palpitaii - expresia aritmiilor atriale, frecvente n stenoza
mitral (extrasistole, tahicardii paroxistice, fibrilaie atrial
paroxistic).
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Facies mitral

Semne de insuficienta cardiaca dreapta
(edeme, jugulare turgide, hepatomegalie de
staza)

Ascultatie:
clacment de deschidere a valvei mitrale si uruitura
diastolica
ntarirea zgomotului II in focarul pulmonarei si suflu de
insuficienta pulmonara functionala

BOLILE VALVULARE CARDIACE
Radioscopia i radiografia toracic
a) Cordul:
- n incidena antero-posterioar bombarea arcului
mijlociu stng, corespunznd n poriunea inferioar atriului
stng dilatat, iar superior, trunchiului arterei pulmonare
dilatat;
- ventriculul stng poate fi normal sau redus de volum;
- n poziie oblic anterioar dreapt (OAD), la pasajul
baritat esofagian, se poate constata deviaia esofagului de
ctre atriul stng dilatat, ce ngusteaz spaiul retrocardic;
- n poziie lateral reducerea spaiului retrosternal
(precordial) datorit hipertrofiei ventriculare drepte (HVD);
- uneori se pot evidenia calcificrile valvei mitralei.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
b) Plmnul are aspect de staz venoas i interstiial:
- umbre hilare accentuate;
- transparen pulmonar diminuat, cu desen
pulmonar reticulat sau pseudomiliar, datorit hemosiderozei
(prin transsudarea hematiilor n alveole);
- liniile Kerley A i B, expresia dilatrii limfaticelor;
liniile Kerley A n cmpurile pulmonare mijlocii, pornesc de la
hil pe civa centimetri lungime i nu ajung la pleur; liniile
Kerley B sunt linii orizontale, opace, de 0,5-1,5 cm., situate
n sinusul costodiafragmatic, sau verticale, perpendiculare
pe diafragm;
- vizibilitatea ngrorii scizurii drepte i scizurii oblice;
- eventual pneumopatii frecvente pe plmnul de staz.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Electrocardiograma:
a) P mitral n D II, dublu
boselat, cu baza mai mare de 0,11
sec.; n V1 P bifazic, n undi; axa
undei P este orientat pe stnga;
b) conducerea atrio-ventricular
este normal;
c) axa QRS la 90 grade, HVD i HAD
; QRS maxim n aVF; n V1 R = S sau R
este mai mare ca S, i S este prezent n
derivaiile precordiale stngi.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Examenul ecografic (confirm diagnosticul):
- modul M: obiectiveaz imobilitatea valvei mitrale,
deschiderea redus a valvei n diastol sub 15 mm, dilatarea
ventriculului drept; panta EF de deschidere a mitralei,
normal 55 mm/sec., diminu n SM:
SM larg 35-25 mm/sec;
SM medie 25-15 mm/sec;
SM strns sub 15 mm/sec.
- eco bidimensional permite msurarea suprafeei
orificiului stenozat;
- eco Doppler msoar viteza fluxului prin valva mitral
stenozat i suprafaa orificiului mitral (creterea vitezei
fluxului se coreleaz cu reducerea orificiului mitral).
BOLILE VALVULARE CARDIACE
INSUFICIENTA MITRALA
Valvulopatie caracterizat din punct de vedere anatomic prin ocluzia
sistolic incomplet a orificiului mitral, iar fiziopatologic prin
refluxul sngelui din ventriculul stng n atriul stng n cursul
sistolei. Poate exista singur sau n asociere cu SM, reprezentnd
50% din totalul valvulopatiilor.
Etiologia
1. Organic: RAA, endocardita infecioas, ateroscleroz,
sindrom Marfan, sindrom Hurler, IM prin disfuncie de pilier datorit
ischemiei, necrozei ischemice sau rupturii pilierului.
2. IM funcional datorit lrgirii orificiului mitral sau
imposibilitii de coaptare a cuspelor prin hipertrofia pilierilor sau
migrarea lor n caz de valvulopatii aortice, hipertensiune arterial,
cardiomiopatii primitive.
3. Forme deosebite - prolaps primitiv sau secundar al valvulei
mitrale.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Simptomatologia funcional:
- astenie;
- dispnee de efort;
- palpitaii.
Se difereniaz de SM prin raritatea edemului pulmonar acut, a
hemoptiziilor i a emboliilor.
Examen obiectiv
Inspecia: n formele severe cianoz la buze, nas, extremiti.
Palpare:
- oc apexian cobort, perceput pe o suprafa ntins;
- freamtul sistolic corespunztor suflului sistolic prezent n IM
cu regurgitaie sistolic important;
- n spaiul II-III intercostal stng parasternal, expansiunea de
volum a atriului stng.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Ascultaia:
suflu sistolic apexian:
- holosistolic n IM cu regurgitare important;
- protomezosistolic n IM cu regurgitare moderat i redus;
- mezotelesistolic n disfuncia de pilier i PVM cu regurgitare;
- maxim de intensitate n aria ventriculului stng;
- iradiere n axil;
- aspect stetacustic de suflu n jet de vapori;
- uneori se poate propaga interscapulovertebral stng;
b) alte modificri stetacustice:
- n IM severe scderea amplitudinii Z1;
- acoperirea Z2 prin prelungirea regurgitrii dup nchiderea valvelor
aortice;
- dedublarea Z2 prin precesiunea componentei aortice;
- apariia n diastol a Z3, urmat de un scurt rulment de debit datorit
SM organo-funcionale (relative).
BOLILE VALVULARE CARDIACE
Explorri paraclinice
1. Examenul radiologic:
a) dilatarea gigant a atriului stng ; dilatarea
expansiv anevrismal comprim ritmic coloana de bariu din
esofag (la examenul baritat al esofagului n OAD);
b) creterea volumului ventriculului stng (arcul
inferior stng mrit);
c) plmnul: fr modificri sau asemntor celui din
SM (cu staz n sectorul veno-capilar);
d) n hipertensiunea arterial pulmonar fix (prin
scleroza ramurilor arterei pulmonare), imaginea pulmonar
este clar; ramurile arterei pulmonare la origine sunt
dilatate (mai mult de 17 mm.);
e) din profil permite aprecierea gradului hipertrofiei
ventriculare drepte i atriale stngi, ca i calcificarea inelului
mitral.
BOLILE VALVULARE CARDIACE
2. Ecografia M i bidimensional informeaz asupra diametrelor
cavitilor ventriculare i atriale (mrirea ventriculului stng,
atriului stng arterei pulmonare a ventriculului drept), a situaiei
aparatului valvular i subvalvular. Examenul eco Doppler spectral i
color permite msurarea refluxului sistolic transmitral.
3. ECG:
a) P mitral cu axa electric deviat la stnga i durat 0,11";
b) ventriculograma arat solicitarea ventriculului stng cu
devierea la stnga a axei QRS, eventual hipertrofie ventricular
stng:
R>20 mm. n derivaiile standard;
R>13 mm. n aVL;
R>25 mm. n V5;
indice Socolov Lyon: SV2 + RV5>35 mm.
faza terminal (repolarizarea) este concordant cu sensul QRS n
suprasolicitrea de volum.
TULBURARILE DE RITM SI DE CONDUCERE
EXTRASISTOLELE
Definitie: sunt contractii cardiace initiate prematur in
timpul ciclului cardiac de catre focare ectopice. Locul
de origine este cel mai frecvent ventricular, dar pot fi
initiate si la nivelul atriilor, jonctiunii atrio-
ventriculare sau nodului sinusal
Clinic: cel mai frecvent palpitatii, resimtite mai ales cand
pacientul este in repaus dar si tulburari de echilibru,
vertij.
Diagnosticul se stabileste direct pe electrocardiograma
simpla sau prin monitorizare Holter de 24 de ore
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Extrasistola ventriculara
Monitorizare Holter
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Semnificatie:
Pot apare pe cord normal, dar atunci sunt in numar mic;
in anumite conditii de suprasolicitare, oboseala,
consum de cafea, tutun
Pe cord patologic sunt numeroase (mai mult de 10/ora):
in infarctul miocardic, cardiopatia ischemica,
cardiomiopatii, valvulopatii
Management
Cele pe cord normal, in majoritatea situatiilor nu trebuie
tratate medicamentos
Pe cord patologic se trateaza, cel mai frecvent cu
betablocante, sau alte antiaritmice, dar se are in
vedere si tratamentul bolii de fond
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
FIBRILATIA ATRIALA
Fibrilatia atriala este una din cele mai frecvente aritmii,
afectand 2-5% din populatia peste 60 de ani, dar si
populatia tanara
Se caracterizeaza prin depolarizarea atriala haotica si
aparitia undelor de fibrilatie f, de amplitudine mica,
frecventa mare (300-600/min) si raspuns ventricular
neregulat de obicei peste 100/min
Determina 2 riscuri majore:
Aparitia insuficientei cardiace, mai ales la frecvente
ventriculare mari
Risc crescut de accidente vasculare cerebrale embolice
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Etiologie: Majoritatea pacientilor au boli structurale, organice
Cardiopatie ischemica
Miocardite
Boala valvulara
Hipertensiunea arteriala
Insuficienta cardiaca cronica
Tireotoxicoza
Infectiile
Embolismul pulmonar
Etilismul cronic
Simptome: palpitatii rapide cu ritm neregulat, tulburari de
echilibru, dispnee; cand frecventa cardiaca este prea mare
apare degradarea hemodinamica


TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Investigatii:
Electrocardiograma confirma diagnosticul
Teste ale functiei tiroidiene: sunt obligatorii la toti pacientii in
fibrilatie, chiar in lipsa unor semne clinice de afectare tiroidiana,
mai ales la pacientii de varsta tanara
Ecocardiografia: pentru excluderea patologiei valvulare,
determinarea performantelor contractile, masurarea
dimensiunilor AS si detectarea trombilor intraatriali
Cele mai importante complicatii sunt cele embolice (mai ales
stroke embolic)


TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Principii de tratament:
Conversia la ritm sinusal prin conversie electrica sau
medicamentoasa in toate cazurile fara contraindicatii sau
in situatiile de degradare hemodinamica cu risc vital
La pacientii la care nu se poate restabili ritmul sinusal, se
urmareste controlul frecventei ventriculare prin scaderea
conducerii atrioventriculare (administrare de preparate
digitalice, beta-blocante, blocante calcice de tip
verapamil, diltiazem
Protectia impotriva embolismului sistemic prin
administrarea de anticoagulante sau antiagregante
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Contraindicatiile conversiei la ritm sinusal:

Fibrilatia cu ritm spontan rar
Fibrilatia atriala mai veche de un an
Dilatarea excesiva a atriului stang la ecocardiografie (mai
mare de 50 mm)
Cardiomegalie importanta
Fibrilatia atriala cu recurente frecvente sub antiaritmic
Fibrilatia atriala din boli acute sau stari toxice:
miocardite acute, pneumonii, etilism cronic
Fibrilatia atriala din boala de nod sinusal
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
FLUTTERUL ATRIAL
Mai putin frecvent decat fibrilatia atriala
Electrocardiograma se caracterizeaza prin absenta
undelor P sinusale si aparitia unor unde F de flutter, cu
frecventa 250-300/min, amplitudine mai mare decat a
celor de fibrilatie, aspect regulat
Simptomatologia este asemanatoare cu cea a fibrilatiei
atriale
Pentru flutterul de instalare recenta cea mai utilizata
este conversia electrica
Pentru flutterul cronic se utilizeaza mai ales drogurile ce
scad conducerea atrioventriculara
Anticoagularea este necesara in situatia flutterului pe
cord patologic
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
TAHICARDIILE VENTRICULARE
Realizeaz ritmuri ectopice ventriculare cu frecvena cuprins
ntre 150-250/minut
Clinic: puls inegal, de amplitudine redus, tensiunea arterial
normal, sczut sau prbuit, stare general influenat
cu ameeli i sincoape.
Pe electrocardiogram complexele ventriculare sunt deformate,
lrgite, fuzionate cu segmentele ST i undele T. Activitatea
auricular, greu de identificat, este disociat de complexele
ventriculare.
Tahicardiile ventriculare paroxistice apar n infarctul miocardic,
n perioada terminal a unei asistolii, sau consecutiv
fenomenului R/T a unei extrasistole ventriculare ce survine
precoce i prog-nosticul lor este cu att mai grav cu ct
aspectul complexelor ventriculare este polimorf.
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Pentru diagnosticul de tahicardie ventricular
este suficient succesiunea a trei sau mai
multe extrasistole ventriculare la o frecven
de peste 100/minut.
Accesele care dureaz mai puin de 30
realizeaz tahicardii ventriculare nesusinute.
Tahicardiile ventriculare cu durat mai mare
de 30, sau care impun conversia imediat
datorit colapsului hemodinamic sunt
definite de tahicardii ventriculare susinute.
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Flutterul ventricular constituie o variant de
tahicardie ventricular ce atinge frecvena de
250/minut. Aspectul ECG este de ondulaie
regulat ce nu permite individualizarea
complexului QRS de undele T. Bolnavii
prezint sincope sau lipotimii, edem
pulmonar acut. Netratat, flutterul ventricular
trece rapid n fibrilaie ventricular. n
flutterul ventricular activitatea ventricular a
inimii se menine, dar debitul cardiac este
foarte sczut.
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
BAV gradul I reprezint o ntrziere n
conducerea impulsului cu sediul n nodulul
AV. Toate impulsurile atriale ajung la
ventriculi, astfel nct prima und P este
urmat de un complex QRS, cu un interval
QRS crescut peste 200 milisecunde (0,20").
Clinic se constat doar o diminuare n
intensitate a zgomotului I.
BAV gradul II se caracterizeaz printr-un
blocaj intermitent al conducerii impulsului,
astfel nct doar unele unde P sunt conduse
la ventriculi. Sunt dou tipuri de bloc AV
gradul II:
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
a) tipul Mobitz I (Luciani-Wenckebach) se
caracterizeaz prin alungirea progresiv a
intervalului P-R pn la blocajul complet al
unei unde P care rmne necondus. Dup o
und P necondus, conducerea se
restabilete i ciclul se reia. Tulburarea de
conducere are sediul n nodulul AV.
b) tipul Mobitz II: intervalul P-R normal
sau prelungit rmne constant, dar una din
dou, trei sau mai multe unde P sunt blocate,
nefiind urmate de complex QRS. Deficitul de
conducere este n fasciculul His sau ramurile
sale.
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
BAV gradul III: activitatea electric a atriilor i
ventriculilor este total independent, astfel
c ntre undele P i complexele QRS nu exist
nici o relaie. Complexele QRS pot fi subiri
sau largi. Cnd pacemakerul ventricular se
gsete n fasciculul His, ritmul este de 50-
60/minut, complexele QRS sunt subiri,
atacurile Adams-Stokes i asistolia sunt rare.
Cnd pacemakerul este situat n sistemul
Purkinje ritmul este de 25-35/minut,
atacurile Adams-Stokes i asistolia sunt
comune.
TULBURARILE DE RITM SI DE
CONDUCERE
Blocurile de gradul I i gradul II tip Mobitz I
sunt asimptomatice.
Simptomele prezente n blocul AV gradul
II tip Mobitz II i gradul III sunt: dispneea
de efort, insuficien cardiac, ameeli,
sincop. Atacurile sincopale (Adams-Stokes)
debut brutal, la efort, i sunt de scurt
durat. Atacurile prelungite duc la contracii
musculare tonico-clonice asemntoare
celor din epilepsie, dar muctura limbii i
incontinena urinar sunt neobinuite.