ULCERUL GASTRO

-DUODENAL
DEFINIIE: UGD = o ntrerupere
circumscris, unic sau multipl, a continuitii
peretelui gastric sau duodenal, nsoit de o
reacie fibroas, ncepnd de la mucoas i
putnd penetra pn la seroas
ULCERUL GASTRO -DUODENAL
Concepia veche no acid, no ulcer
1983 Warren i Marshall fac legtura ntre prezena n
stomac a Helicobacter Pylori i patogeneza bolii ulceroase
(in 2005 Premiul Nobel)
Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie
Prevalena real (studii necroptice):
- 20 - 30% la brbai
- 10 - 20% la femei
Tendina actual scdere marcat a prevalenei
UGD - Etiopatogenie
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Afecteaz peste 2 miliarde de indivizi
Infectarea:
Cale fecal-oral sau oral-oral
Precoce n statele slab dezvoltate
La 20 ani 70% din indivizi sunt infectai
Mai trziu n statele dezvoltate
La 20 ani numai 15-20% sunt infectai
Infecia odat contractat nu se vindec fr tratament
90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +
70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +
Oncogen de rang I
UGD - Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Infecie gastroduodenit acut autolimitat, gastrit
cronic antral, hipersecreie de,gastrin, hiperaciditate,
metaplazie gastric
n duoden, etap obligatorie a ulcerogenezei
gastrit cronic corporeal, ulcer gastric
UGD - Etiopatogenie
UGD - Fiziopatologie
Rolul infeciei cu HP este covritor
Nu explic n totalitate diferenele dintre cele
2 tipuri de ulcer
Nu explic ulcerele HP negative
Teoria clasic a dezechilibrului ntre:
- Factorii agresivi (crescui)
- Factorii defensivi (sczui) sub influena:
Factorilor de mediu
Factorilor individuali, genetici
UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
germen Gram -, spiralat, flagelat
mecanism de transmitere fecal-oral
sursa de infecie apa
localizat la interfaa membran apical cu stratul de mucus
factorii de patogenitate:
secreia de ureaz (scindeaz ureea cu eliminare de amoniu i creeaz
un pH alcalin)
secreia de fosfolipaz i proteaze (diger mucusul i mucoasa apical
gastric)
citotoxina vacuolizant
HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe plajele de metaplazie
gastric (reacie de aprare la hiperaciditatea gastric)
UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
HP are efect ulcerogenetic:
direct prin procesul inflamator declanat de toxinele
microbiene
indirect prin secreia de ureaz, pH alcalin n jurul celulelor
secretoare de gastrin, hipersecreie acid
2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD
Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii prin
mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagal
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal
- hipermotilitatea gastric , bombardarea duodenului cu HCl
- hipomotilitate gastric , staz gastric
Pe lng secreia de HCl crete i cea de pepsin, enzim proteolitic
3. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra lipidelor
din mucoasa gastric
UGD - Fiziopatologie
B. Factori de aprare:
1. Preepiteliali:
Mucusul vscos de suprafa se opune retrodifuziei
H+
- lubrefiaz mucoasa
Secreia de HCO3- - creeaz pH neutru (7) la nivelul epiteliului
2. Epiteliali integritatea membranei apicale a
mucoasei
gastro-duodenale, cu jonciuni intercelulare strnse i
mare
capacitate de regenerare
3. Postepiteliali de natur vascular
- capilare cu rol nutritiv, de aport de HCO3-, i de
preluare a H+
UGD - Fiziopatologie
C. Factori de mediu:
1. Fumatul: - scade secreia alcalin pancreatic
- anuleaz mecanismele inhibitorii ale secreiei acide
2. Medicamente:
Aspirina i AINS: - mecanism direct, ptrund n membrana apical i
elibereaz H+
- mecanism indirect, prin inhibarea ciclooxigenazei i
blocarea sintezei prostaglandinelor E2, F2 i I2
Corticosteroizii - afecteaz mucusul i sinteza de prostaglandine
3. Ali factori (incriminai dar fr dovezi statistice
convingtoare): stresul, consumul cronic de alcool, diverse
diete alimentare
D. Factori individuali, genetici
Agregarea familial
Markeri genetici: - grupul sanguin O, n special subtipul
nesecretor de antigen de grup sanguin n saliv
UGD Tablou clinic
Durerea simptomul cardinal n ulcer
Localizare predominant epigastric
Ritmicitate foamea dureroas n UD
Periodicitate
Marea periodicitate mai ales toamna i primvara
Mica periodicitate n cursul zilei
Iradierea
Modificarea caracterelor durerii
Vrsturi n general acide
Modificri ale apetitului
Simptome dispeptice: eructaii, meteorism,
saietate precoce
Rar, debut dramatic prin HDS (hematemez i/sau melen)
UGD Diagnostic paraclinic
1.Endoscopia - este
obligatorie pentru
diagnostic
permite: evaluarea corect a
ulcerului, biopsierea (UG),
evaluarea vindecrii ulcerului,
evaluarea unei hemoragii
n UG este obligatorie
biopsia pentru a se
stabili benignitatea
UGD Diagnostic paraclinic
Dublu ulcer antral Ulcer antral profund
UGD Diagnostic paraclinic
Ulcer gigant antral benign Ulcer gigant antral malign
(confirmat bioptic)
(confirmat bioptic)
UGD Diagnostic paraclinic
Kissing ulcer duodenal Ulcer bulbar circular
UGD Diagnostic paraclinic
Ulcer duodenal bulbar cronic -
Ulcer duodenal bulbar diverticol
UGD Diagnostic paraclinic
2. Examen radiologic bariu pasaj
Ca metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare
de evacuare gastric)
!NU este permis ca un UG s fi diagnosticat numai
radiologic, fr biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj
cu dublu contrast NU egaleaz endoscopia
UGD Diagnostic paraclinic
4. Determinarea Helicobacter Pylori
Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al
UGD
Metode directe:
- Endoscopie cu biopsii
- Cultur
-Testul ureazei
Metode indirecte:
- Determinarea Ac antiHP n ser
- Test respirator cu uree marcat cu C13 sau C14
- Determinarea Ac anti HP n saliv
- Determinarea Ag HP fecal
- Toate au o sensibilitate de peste 90%
Ulcerul Gastro-Duodenal
Diagnostic diferenial
- Clinic, cu alte suferine ale etajului abdominal superior:
Neoplasmul gastric prin endoscopie cu biopsie
Limfomul gastric prin endoscopie cu biopsie
Litiaz biliar - prin ecografie
Pancreatita cronic
Dispepsia funcional
- Endoscopic, obligatoriu prin biopsie, n cazul ulcerelor
gastrice
Evoluie
Mult ameliorat fa de acum 20-30 de ani, datorit apariie noilor
antisecretorii
Cel mai adesea favorabil, complicaii mult reduse
Rareori necesar intervenia chirurgical
Terapia anti-HP a diminuat foarte mult recidivele sub 10%
Mortalitatea mai mare numai la vrstnicii cu HDS
UGD Complicaii 1. Hemoragia digestiv
superioar
Cea mai frecvent (15%)
Hematemez
Melen
Vas vizibil Hemoragie arterial n jet
2. Perforaia n peritoneul liber
(abdomen acut) i
penetraia (perforaia acoperit n organele
vecine)

3. Stenoza piloric - rar dup introducerea

tratamentului modern
4. Malignizare:
- posibil n UG
- niciodat n UD
UGD Tratament
1. Igieno-dietetic:
- Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea
antisectetoriilor moderne
- Evitarea alimentelor acide, iui, piprate
- Nu cafea n plin puseu ulceros
- Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul
ntrzie vindecarea ulcerului
- Interzicerea consumului de:
Aspirin
Antiinflamatorii nesteroidiene
Corticoizi
UGD Tratament
2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni
(durata de vindecare a leziunii ulcerate)
Inhibitorii pompei de protoni:
- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
Blocanii H2: - Ranitidin 300 mg/zi
- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi
UGD Tratament
2. Medicamentos:
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize
- sucroz polisulfatat de aluminiu
- leag srurile biliare i pepsina i
- stimuleaz secreia de prostaglandine
c. Antiacide la ora actual rar folosite
Reduc simptomele dureroase
- Neutralizeaz excesul de acid
- Medicaie simptomatic: - Maalox, Almagel
UGD Tratament
2. Medicamentos:
e. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul
bolii ulceroase
Consensul de la Maastricht 1997,
revzut: 2000 Maastricht II, 2005 Maastricht III
Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:
- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 70 - 80%
- Claritromicin 1 g/zi
(sau Metronidazol 1,5g/zi) nu se recomand n Romnia datorit
rezistenei microbiene mari la acest antibiotic
n caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):
- Omeprazol 40mg/zi
- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
- Tetraciclina
- Metronidazol
UGD Tratament
3. Endoscopic:
a. Hemostaz endoscopic n HDS:
- Injectarea de Adrenalin 1/10.000
- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
- Coagulare bipolara
Se prefer metode combinate
UGD Tratament
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balona pneumatic
c. Mucosectomie endoscopic
- pentru leziunile ulcerate gastrice
cu displazie sever
- pentru cancerul gastric in situ
UGD Tratament
4. Chirurgical:
- Indicaie absolut perforaia,penetraia
- UG cu indicaie operatorie
- Formele refractare la tratament corect peste 2 luni
- Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate
endoscopic
- Ulcere biopsiate cu celule maligne
- UD cu indicaie operatorie
- Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate
endoscopic
- Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic
CANCERUL GASTRIC
Epidemiologie
- Prevalena variaz mult n funcie de zona geografic, n
funcie de obiceiurile alimentare
Foarte mare n Japonia
n Europa mai frecvent n nord
- Raportul brbai : femei = 2-3:1
- Frecvena crete cu vrsta (vrsta medie de
diagnostic peste 60 de ani)
- Rar sub 45 de ani
-Etiopatogenie
Helicobacter Pylori
Oncogen de ordinul I (OMS)
Determin gastrit atrofic cu metaplazie intestinal, cu potenial
evolutiv spre displazie i neoplazie
Eradicarea sa n rile avansate a determinat
incidenei CG
-Factori de risc
Alimentaia
coninut crescut n nitrozamine incidena CG
bogat n vitamina C i A (fructe i legume proaspete) incidena
Factorul genetic exist o predispoziie familial
Standardul economico-social sczut (prin alimentaie,
HP)
-Etiopatogenie
Afeciuni gastrice predispozante:
Gastrita cronic atrofic
Frecvent determinat de HP
Apar leziuni displazice, de la uoare la severe (cancer
intra-epitelial)
Polipi adenomatoi gastrici
Stare precanceroas, mai ales cei mari
Polipectomie la cei peste 1 cm
Rezecia gastric
La peste 15 ani de la intervenie
Stomit inflamatorie
Gastrit a bontului gastric
Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) 15% risc
Ulcerul gastric risc mic
Frecvent confuzie endoscopic, obligatorii biopsii multiple ale
ulcerelor gastrice i verificarea endoscopic a vindecrii
Posibil existena unor cancere ulcerate care se pot cicatriza sub tratament
Tablou clinic
Polimorf
Cel mai frecvent:
Epigastralgie care poate mima ulcerul, cednd la antiacide
Apetit capricios inapeten total (refuzul complet de a consuma carne)
Pierdere ponderal progresiv caexie neoplazic
Mai rar:
HDS (hematemez i/sau melen)
Mas palpabil epigastric n formele avansate
Sindroame paraneoplazice (flebite migratorii, acantosis
nigricans)
Cancerul precoce
De obicei asimptomatic sau cu uoare simptome
dispeptice descoperire ntmpltoare
ntotdeauna trebuie investigat o anemie, chiar i uoar, mai ales la
vrstnici
Morfopatologie
Macroscopic
Aspect protruziv, burjonat sngernd, tipic
pentru CG
Aspect ulcerat, margini neregulate,
infiltrate, dure
Aspect infiltrativ, difuz, ntins al peretelui
gastric rigiditate (linita plastic)
Morfopatologie
Microscopic:
Adenocarcinom cu grad de difereniere
variabil
Cu ct e mai slab difereniat cu att e mai
agresiv
Cel cu aspect histologic de inel cu pecete,
deosebit de agresiv
Extensie
Extensia CG se face:
Transparietal, precoce, cu invadarea organelor
vecine
Colon transvers
Corp pancreatic
Pe cale limfatic
Teritoriile de drenaj limfatic gastric
La distan
Metastazare
Cel mai frecvent: - ficat
- plmn
Uneori peritonit carcinomatoas
Stadializare TNM
Permite stabilirea prognosticului i a atitudinii terapeutice
T tumora cuprinde:
T1 mucoasa i submucoasa
T2 musculara
T3 seroasa
T4 organele din jur
N adenopatia:
N0 fr invazie ganglionar
N1 invadai ganglionii
de vecintate (pn la 3 cm de tumor)
N2 invazia ganglionilor la distan
(gg. supraclavicular semnul Virchow)
M metastaze:
M0 fr metastaze
M1 cu metastaze la distan
Diagnostic clinic
Subiectiv, cel mai frecvent apar:
Sindrom dispeptic
Epigastralgie
Pierdere ponderal progresiv
Anemie neelucidat
Eventual agregarea familial de CG
Prezena unor leziuni precanceroase
Examenul obiectiv:
De obicei srac
Posibil paloare datorit anemiei
n formele avansate, mas palpabil epigastic,
adenopatie supraclavicular
Diagnostic paraclinic
Biologic:
Cel mai frecvent anemie feripriv moderat sau sever
Exist CG care nu determin anemie (linita plastic)
Gastroscopia metoda diagnostic de elecie, permite:
Vizualizarea leziunii
Aprecierea caracterelor ei:
Friabilitate
Sngerare
Preluarea de biopsii multiple, obligatorii
pentru confirmarea histologic a diagnosticului
Diagnostic paraclinic:
Endoscopia
CG incipient (superficial - care prinde doar mucoasa i
submucoasa)
Clasificarea japonez:
Tip I protruziv
Tip II superficial:
IIa supradenivelat
IIb plan
IIc deprimat
Tip III excavat
n Europa diagnosticarea CG incipient este rar
n Japonia, ar cu endemie mare de CG, se face screening n
populaia general peste 40 de ani depistare frecvent
Supravieuirea la 5 ani postoperator n CG incipient
este de peste 95%
Diagnostic paraclinic
Bariu pasaj:
Metod depit pentru diagnostic
Eficace n cancerele avansate
n linita plastic superior endoscopiei
Nu diagnosticheaz formele incipiente
Ecografia transabdominal :

Metastaze hepatice
Adenopatii perigastrice
Mas epigastric n cocard,sugestiv pentru CG,
obligatorie
verificarea endoscopic
Prognostic
Depinde de:
extensia TNM
tipul histologic slab sau bine difereniat
vrsta pacientului
Supravieuire foarte bun doar n cancerele superficiale
95% la 5 ani
Intervenia chirurgical cu intenie de radicalitate
oncologic posibil doar n 1/3 din cazuri
Supravieuirea la 5 ani 25%
Tratament
Chirurgical de elecie
Gastrectomie cu limfadenectomie
Frecvent gastrectomie subtotal sau total (cu eso-
jejunostomie), n funcie de localizarea i extensia
tumorii
Endoscopic:
Mucosectomia n CG incipient
piesa rezecat va fi examinat histologic n totalitate pentru a
verifica dac excizia a fost radical
Paliativ hemostaz cu Argon beamer
Chimioterapia postchirurgical, n formele
avansate
Mai multe cure cu Adriamicin + 5 Fluorouracil
Profilaxie
Protocoale de diagnostic precoce al CG (n
Japonia)
Polipectomia endoscopic a polipilor gastrici
Urmrirea endoscopic a stomacului operat
(la 15 ani de la rezecie)
Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de
ordinul I, conform OMS) la anumite categorii
de pacieni, inclusiv la descendenii pacienilor
cu CG
n perspectiv, dezvoltarea unui vaccin anti HP
Pancreatita acuta expresia anatomo-clinica a
sindromului acut de autodigestie pancreatica si
peripancreatica

Caracteristici:
-Gravitatate
-Asincronism - evolutie
- complicatii
PANCREATITA ACUTA
Fiziopatologie:
Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu
autodigestie
Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare
Etapele fiziopatologice de evolutie:
Etapa preenzimatica dereglarea microcirculatiei cu ischemie
alterarea membranelor se produc mici cantitati de tripsina
activa
Etapa enzimatica transformarea tripsinogenului in tripsina
autoactivare enzimatica in lant (tripsina, chimotripsina,
fosfolipaza A, elastaza, lipaza, amilaza
Etapa septicemiei enzimatice si citotoxice
hiperpermeabilizare capilara, exudat, hemoragii, procese de
proteoliza, autodigestie lipidica soc, MSOF, IRA, insuficienta
respiratorie, encefalopatie, afectare hepatica, miocardica
Etapa postenzimatica predomina procesele anabolice,
revenirea mecanismelor homeostatice
PANCREATITA ACUTA
Etiologie:
Cauze extrapancreatice:
Biliare litiaza, angiocolita, oddite, paraziti
Alcool etilic
Iatrogene medicamente, explorari invazive, operatii
Traumatice
Metabolice hiperlipoproteinemie, DZ, hipercalcemie, uremie,
hemocromatoza
Endocrine - hiperparatiroidism
Infectioase parotidita epidemica, hepatite, viroze, febra
tifoida
Boli sistemice LED, periarterita nodoasa, sarcoidoza, B. Crohn
Toxice alcool metilic, insecticide, venin

Cauze pancreatice:
Congenitale absenta canalelor, chisturi, stenoze, pancreas
divisum
Castigate tumori pancreatice, ampulare, stenoze, litiaza
PANCREATITA ACUTA -
CLASIFICARE
Dupa criterii clinice (Atlanta 1992)
- PA usoara
- PA severa
Dupa aspectul morfopatologic
- PA edematoasa
- PA necrotica necroza sterila / necroza infectata
- abcesul pancreatic
- pseudochistul postacut
PANCREATITA ACUTA -
CLINIC
durerea abdominala:
simptom major, frecvent (95%)
debut brusc
intense, violente, continue
sediul epigastric sau periombilical cu
iradiere n bar i posterioar
grea, vrsturi precoce, frecvente,
abundente (85-90%)
subfebrilitate sau chiar febr
agitaie, bolnavul i caut poziii
antalgice, tahicardie, tahipnee
PANCREATITA ACUTA EX.
CLINIC
sensibilitate abdominal difuz
mpstare abdominal sau formaiune tumoral
palpabil epigastric
distensie abdominal moderat (ileus paralitic)
forma pseudoocluziv
semne de iritaie peritoneal forma
pseudoperitonitic
n formele necrotico-hemoragice, la 3-4 zile de la
debut, pot apare echimoze cutanate, pete
cianotice, violacee (1%), periombilical (semnul
Cullen), pe flancuri (semnul Gray-Turner) sau sub
ligamentul inghinal (semnul Fox)
semne de oc paloare, transpiratii, extremiti
reci, puls filiform, tahicardic, hipotensiune arterial
semne de insuficien organic cardiocirculatorie,
respiratorie, renal, metabolic, hematologic
PANCREATITA ACUTA
Investigaii biologice:
hemoglobina, hematocrit
nr. leucocite
amilazemie, amilazurie, lipaza
glicemie
uree, creatinin sanguin
calcemia
proteinemie, albuminemia
bilirubin total, bilirubin direct
LDH
ALAT, ASAT
Na+, K+
TS, TQ
rezerva alcalin
pO2
Markerii de sepsis
procalcitonina
proteina C reactiv
numr leucocite
PANCREATITA ACUTA
Radiografia toracic efectuat n urgen de
obicei, a artat:
revrsat pleural stng
atelectazie pulmonar bazal
infiltrat alveolar difuz
ridicarea hemidiafragmului stng

Radiografia abdominal pe gol n ortostatism :

ileus segmentar pe intestinul subire ans destins n
vecintatea lojei pancreatice (ansa sentinel)
ileus paralitic
absena gazelor n colonul situat distal de unghiul splenic
(semnul colonului amputat)
dilataie colic
estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie
retroperitoneal)
mrirea distanei gastrocolice (revrsat n loja pancreatic)
dislocarea marii curburi gastrice
PANCREATITA ACUTA
Echografia
creterea n volum a pancreasului, n
totalitate sau la nivelul unei pri a glandei
reducerea echogenitii sau
neomogenitatea pancreasului
prezena coleciilor lichidiene
peripancreatice
apariia complicaiilor pancreatitei de tip
pseudochist sau abces
dilatare wirsungian
evideniaz sau exclude litiaza biliar
PANCREATITA ACUTA
CT abdominal clasificarea Balthasar:
Stadiul Aspect CT

A pancreas normal
B pancreas marit in volum (segmentar, difuz),
hipodensitate heterogena, dilatare wirsungi-ana,
colectie lichidiana intraglandulara
C B + infiltratia grasimii peripancreatice
D C + colectie lichidiana unica la distanta
E B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz
pancreatice sau extrapancreatice
PANCREATITA ACUTA -
EVOLUTIE
Debut PANCREATITA
ACUT

ziua 1 4 PA edematoas PA necrotic

Remisiune necroz necroz

ziua 6 21 (fr steril infectat

complicaii)
?
Pseudochist Abces
pancreatic pancreatic
sptmna 4-7
 PANCREATITA ACUTA ETAPE DE
EVOLUTIE
FAZA EVOLUIE CLINIC EVOLUIE
FIZIOPATOLOGIC

Precoce Hipovolemie Sechestrare de lichide n sectorul III

(4-10 zile de la debut PA) Disfuncii / Insuficiene de organ Substane vasoactive i toxice
respiratorie eliberate local (colecii, peritonit) i
renal n circulaia sistemic
gastrointestinal/ileus
paralitic
oc circulator

Intermediar Hipovolemie Apariia flegmonului pancreatic

(sptmna 1-4) Disfuncii de organ (proces inflamator extins, aseptic),
oc fuzee peripancreatice

Tardiv Complicaii septice Transformarea enterobacteriilor

locale (necroza infectat, Gram negative n focarele necrotice
(peste 2 sptmni) abcese)
sistemice
 PANCREATITA ACUTA COMPLICATII
LOCO-REGIONALE
Flagon pancreatic - pancreatit acut difuzant (diffusing
acute pancreatitis) este consecina extravazrii i difuzrii
enzimelor pancreatice n spaiile conjunctive pancreatice i, mai
ales, retroperitoneale.
+/- citosteatonecroza i mici focare de necroz tisular
Sechestru pancreatic 60-71% din PA necrotice, este
consecina modificrilor ischemice combinate cu aciunea
enzimelor proteolitice activate i reprezint etapa final a
reaciei locale a organismului fa de esutul pancreatic
devitalizat, pe care l delimiteaz ca pe un corp strin.
Pseudochistul postnecrotic (4-10%) este consecina efraciei
sistemului ductal n procesul de necroz glandular i a efuziunii
sucului pancreatic n parenchim i/sau peripancreatice
colecie lichidian intra- i/sau peripancreatic
Abcesul pancreatic (2-10%) sunt colecii purulente nchistate,
delimitate de pereii inflamatori ce formeaz o capsul sau
pseudocapsul distinct, situate n parenchimul pancreatic
 PANCREATITA ACUTA COMPLICATII LOCO-
REGIONALE
Fistula pancreatic (12-40%) comunicare anormal ntre
dou suprafee delimitate de epiteliu - se clasific n
externe i interne
Hemoragiile pancreatice complicaii severe ale
pancreatitei acute i se datoresc efraciilor vasculare n
procesul de necroz i autodigestie sau sunt iatrogene.
Hemoragiile gastroduodenale - cauzate de: ulcerele de
stress, leziunile de gastroduodenit hemoragic din
vecintatea focarelor necrotice, i excepional sindromul
Mallory-Weiss sau sindromul CID.
Tromboza vaselor mari - cauzat de modificrile
inflamatorii vasculare secundare procesului necrotic din
vecintate, dar i de aciunea enzimatic direct asupra
structurilor vasculare (tromboza arterei splenice i a
ramurilor sale, tromboza arterei gastroduodenale
tromboza arterei mezenterice superioare ).
PANCREATITA ACUTA COMPLICATII
LOCO-REGIONALE

Necroza cilor biliare - pancreatitele

necroticohemoragice cefalice extinse expun la riscul
necrozei i perforaiei coledocului terminal, situat
retro- i intrapancreatic.

Necrozele i fistulele digestive - necrozele

i fistulele digestive survin ca o complicaie
evolutiv a pancreatitelor acute (poate fi consecina
direct a aciunii enzimelor pancreatice activate
asupra segmentelor digestive cu care vin n contact
sau fistula apare ntr-o zon de necroz a peretelui
digestiv, secundar trombozei vasculare din
vecintatea procesului inflamator sau supurativ
peripancreatic) sau a tratamentului chirurgical
PANCREATITA ACUTA COMPLICATII
GENERALE
Sindromul de disfuncie organic multipl
(multiple organ dysfunction syndrom MODS) este
definit de prezena alterrii funcionale a cel puin
dou organe, sunt afectate :
1. sistemul cardiovascular (hipoperfuzie tisular)
2. sistemul pulmonar (injurie acut pulmonar sau ARDS)
3. sistemul renal (IRA)
4. snge (CID, trombopenie)
5. sistemul nervos (encefalopatie)
6. endoteliul vascular (edeme generalizate)
7. ficat (hepatit nespecific, insuficien hepatic acut)
 PANCREATITA ACUTA COMPLICATII
GENERALE
Complicaii cardio-circulatorii - insuficiena cardio-
circulatorie (poate simula un infarct miocardic)
Complicaii pulmonare - insuficiena respiratorie Leziunile
pulmonare ntlnite pot fi: sindromul de detres respiratorie a
adultului; revrsatul pleural masiv; pneumonia; pneumonia de
aspiraie; embolia pulmonar; atelectazia.
Insuficiena renal acut datorata activarii proteazelor
din teritoriul splahnic, leziunilor membranei bazale prin complexe
circulante enzim inhibitor enzimatic, complexe imune, enzime
proteolitice. Insuficiena renal poate rezulta i prin mecanism
prerenal (hipoperfuzia din cadrul ocului).
Complicaii digestive - gastrita acut hemoragic (cea mai
frecvent manifestare a complicaiilor digestive)
Encefalopatia pancreatic (2-30%) tulburrile
neuropsihice apar precoce, n ziua 2-5 a bolii, i se manifest ca o
stare de confuzie avansat cu dezordine i obnubilare sau cu
agitaie psiho-motorie nsoit de halucinaii.
PANCREATITA ACUTA ALTE COMPLICATII

diabetul zaharat - este de obicei un diabet acut,

acidoacidozic, grav i dificil de echilibrat, dar care
dispare odat cu remisiunea pancreatitei acute;
endocardita bacterian;
insuficiena cardiac congestiv
complicaii splenice - tromboza extensiv a venei
splenice, infarctul splenic, hematomul intrasplenic
sau chiar ruptura splenic;
hipocalcemia marcat cu tetanie;
pileflebita;
septicemiile cu Candida
PANCREATITA ACUTA FACTORI CE
IMPUN INTERVENTIA CHIRURGICALA
Clinici :
persistena sau accentuarea sindromului dureros
pareza digestiv
alterarea strii generale
febr de tip septic

Biologici :
leucocitoza marcat
proteina C reactiv (CRP)
testul la procalcitonin

Imagistici :
echografie
CT abdominal
PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
Ziua 2-5:
absenta alimentatiei orale
supletie volemica si electrolitica
Ziua 3-7:
realimentare
dieta - bogata in glucide, moderate proteine,
fara lipide
Peste 7 zile:
dieta normala cu evitarea exceselor de lipide
PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
Formele severe de PA, cu scor Ranson>3
i APACHE>8 au fost intenate n secia de
Terapie Intensiv
monitorizarea funciilor vitale
resuscitare volemic
terapia durerii
antibioterapia
nutriia enteral precoce
terapii adjuvante profilaxia ulcerului de stress, a
trombozei venoase profunde, suportul ventilator
(n ARDS), terapia de substituie renal (n IRA)
PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
Antibioterapia cea mai eficient a fost reprezentat
de Imipenem-Cilastatin (Tienam) pe care l-am
utilizat n ultimii 5 ani n toate formele grave de
pancreatit acut necroticohemoragic - incidena
formelor supurate a fost mai redus, iar atunci cnd
au aprut au fost mai puin extensive.
Doza a fost de 500mg la 6 ore
Durata de administrare a variat fiind n medie de 14zile.

Deasemenea am mai folosit ciprofloxacin 800-

1200mg/zi n asociere cu metronidazol 1-2g/zi.

Terapia antifungic trebuie luat n considerare

dac apare o evoluie nefavorabil a bolnavului, n
contextul utilizrii unei antibioterapii prelungite
PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
Tratamentul nutritional:

Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului:

Energetic - 20-40 kcal/kgcorp

Fluide - 40ml/kgcorp

Proteine - 15-20% din aportul energetic,

1,2-1,5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100mg/dl
Carbohidrati - 30-70% din aportul energetic,
2-5g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150mg/dl
Lipide - 15-30% din aportul energetic,
0,5-1,0g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl
PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
- Solutie normal salina:
20ml/h incepand la
12-24 ore p.o.
- Survimed 20-25ml/h
crescand la 100 ml/h
(functie de toleranta
digestiva)
- Proba cu albastru de
metilen (arata
reluarea funtiei de
absortie intestinala)
PANCREATITA ACUTA -
TRATAMENT
Laparostomia
metoda indicata in
tratamentul PA
 PERITONITA ACUTA
Membrana de tip mezotelial, circa 2m patrati
Peritoneu visceral si parietal cavitate peritoneala
spatii recesuale
Peritoneul secreta si absoarbe transudat sau
exudat
Durerea peritoneala foarte sensibil este
peritoneul anterior contractura involuntara a
musculaturii. Peritoneul visceral este sensibil la
distensie si tractiune.
Putere de aparare foarte mare
Putere de cicatrizare in cateva saptamani
PERITONITA ACUTA -
CLASIFICARE
Dupa agentul cauzal:
Peritonita aseptica (chimica)
Peritonita microbiana
Dupa modalitatea de inoculare a peritoneului:
Peritonita primitiva (5%)
Peritonita secundara (95%)
Dupa extensia procesului inflamator:
Peritonita difuza (generalizata)
Peritonita localizata
PERITONITA SECUNDARA DIFUZA
Etiopatogenie:
Cauze externe plagi penetrante, contuzii cu rupturi
de organe cavitare, iatrogene (manevre medicale,
intraoperator)
Cauze interne gangrena apendiculara, ulcer g-d
perforat, infectii genitale, boli obstructive ale cailor
biliare, tumori maligne perforate, diverticulite
perforate, necroze intestinale
Inflamatie:
Amicrobiana (aseptica) in cateva ore devine
microbiana
Microbiana (septica) polimorfismul florei microbiene
PERITONITA SECUNDARA DIFUZA
Fiziopatologie:
Edem, lichid intraperitoneal, paralizia
musculaturii netede, aport digestiv anulat,
varsaturi hipovolemie, deshidratare
Inflamarea si ridicarea diafragmului (ileus)
scade oxigenarea polipnee acidoza
Oligurie IRA
Toxine soc toxico-septic
PERITONITA SECUNDARA DIFUZA -
CLINIC
Simptome:
Durere abdominala brusca sau progresiva
Varsaturi reflexe, ulterior paralitice, de staza
Febra
frisoane
Obiectiv:
Inspectie pozitie flectata, imobil, respiratii superficiale,
abdomen imobil
Palpare durere provocata intensa, aparare musculara,
contractura musculara, Blumberg pozitiv
Percutie matitate decliva, sonoritate central
Auscultatie silentium, TR Tipatul Douglasului
Ex. general tahicardie, polipnee, respiratii
superficiale, semne de deshidratare, semne de soc
PERITONITA SECUNDARA DIFUZA
Paraclinic:
Radiologic pneumoperitoneu, nivele
hidroaerice
Echografia lichid intraperitoneal
Leucocitoza marcata
Ht crescut
Uree crescuta
Acidoza
Ionograma
 PERITONITA SECUNDARA DIFUZA
Tratament:
Punerea in repaus si decomprimarea tubului digestiv
suprimarea alimentatiei, aspiratie nazo-gastrica
Compensare hidrica, ionica, energetica
Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii
Antibioterapie pentru Gram pozitivi, Gram negativi,
anaerobi
Tratament chirurgical:
Tratamentul perforatiei
Curatirea cavitatii peritoneale lavaj

Drenajul decliv, multiplu al cavitatii peritoneale

 PERITONITA SECUNDARA
LOCALIZATA
Procese inflamatorii limitate la o parte a cavitatii
peritoneale
De regula provin de la o perforatie viscerala mai
pot fi abese reziduale dupa o peritonita difuza,
postoperatorii
Localizari predilecte:
Abcese pelvine
Abcese de fosa iliaca dreapta
Abcese subfrenice
Abcese centroabdominale submezocolice
PERITONITA SECUNDARA
LOCALIZATA
Clinic:
Durere localizata
Iritatia organelor vecine tenesme rectale, staza
gastrica, tuse iritativa, ileus dinamic
Semne generale febra, frison, modificarea starii
generale
Paraclinic:
hiperleucocitoza
Anemie
Hipoproteinemie
Creste ureea, creatinina
Hemocultura
PERITONITA SECUNDARA
LOCALIZATA
Evolutie:
Vindecare spontana
Fistulizare externa
Casexie toxico-septica
Ruptura abcesului in marea cavitate peritoneala
Septicemie metastaze septice
Tratament:
Reechilibrare
Antibioterapia
Tratament chirurgical evacuare, lavaj, drenaj
 PERITONITA ACUTE PRIMITIVE
Infectii monomicrobiene focarul septic este
situat la distanta de peritoneu. Contaminarea nu
se face prin efractia peritoneului
5% din peritonitele acute, frecvent la copii sub 10
ani
Cai de contaminare:
Genitala ascendenta
Hematogena
Transmurala
Limfatica
De la o infectie urinara
Germeni pneumococ (10%), stafilococ,
streptococ (30%), E. colli (50%), enterococ
PANCREATITA CRONIC
DEFINIIE: o afeciune inflamatorie cronic a
pancreasului, cu evoluie progresiv ctre
distrucie pancreatic exocrin i endocrin, mergnd spre
insuficien pancreatic
PC pancreatita acut (PA) i nu e o
consecin a acesteia ( PA evolueaz fie spre vindecare,
fie spre complicaii)
PANCREATITA CRONIC
Tablou clinic
- Durerea abdominal simptomul dominant epigastric,
periombilical, uneori n bar declanat de mese
abundente sau consum de alcool
- Steatoreea semn tardiv, cnd apare
malabsorbia scaune voluminoase, pstoase, cu miros
rnced ntotdeauna nsoit de deficit ponderal
-Anamnez i tablou clinic de alcoolism cronic recunoscut
sau nu (anamneza colateral, la aparintori)
PANCREATITA CRONIC
Etiologie
Alcoolismul cronic - cea mai important cauz a
PC (peste 90% din cazuri)
necroptic > 45% din alcoolici prezentau modificari
morfologice de PC, n absena semnelor clinice de boal
doza toxica de alcool pur
- peste 60-70 ml alcool/zi la barbat
- peste 40 ml alcool/zi la femeie.
durata consumului - 10-20 de ani de heavy
drinking
unii pacieni pot prezenta concomitent leziuni de
tip hepatopatie etanolic (steatoz, hepatit alcoolic sau chiar
ciroz hepatic etilic).
PANCREATITA CRONIC
Etiologie
Hipercalcemia n hiperparatiroidism
Obstrucii ductale date de:
- traumatisme pancreatice
- tumori pancreatice
- stenoze oddiene
- anomalii congenitale de tip pancreas divisum
(insuficienta
fuzionare a ductelor embrionare)
Pancreatita ereditar transmitere AD
Malnutriia PC tropical n India
Hemocromatoza diabetul bronzat
Litiaza biliar factor cert pentru PA, nu genereaz PC
- Nu se justific o colecistectomie la pacienii cu LB
asimptomatic pentru a preveni apariia PC
PANCREATITA CRONIC
Patogenie
Alcoolism cronic -> suc pancreatic cu exces de
proteine -> precipit -> dopuri proteice ->
obstrucia ductelor mici pancreatice, cu activarea
retrograd a enzimelor pancreatice
prin impregnare cu carbonat de calciu -> calculi
Alcoolism alterarea secreiei de litostatin (care mpiedic
nucleerea i precipitarea cristalelor de Ca CO3 din
sucul
pancreatic
Obstrucii -> rupturi, dilatri ductale -> activarea enzimelor
-> fibroze periductale -> noi stenoze
-> distrucii tisulare -> calcificri
PANCREATITA CRONIC Anatomie
patologic
Macroscopic:
- pancreas mic, dur
- rar hipertrofic, pseudotumoral
Microscopic:
- fibroz, infiltrat limfoplasmocitar n jurul
- acinilor
- ducte dilatate neuniform, cu dopuri proteice
- eventual calculi wirsungieni
PANCREATITA CRONIC
Tablou clinic
Durerea abdominal simptomul dominant
- epigastric, periombilical, uneori n bar
- trenant, suprtoare, mai rar ocazional, adesea intens,
cvasipermanent, invalidant
- declanat de alimentaie, prin stimularea secreiei enzimatice
- n 10-20% din cazuri, durerea lipsete
Icter obstructiv prin compresia capului pancreatic pe
CBP
Malabsorbie cu steatoree
Diabet zaharat secundar 50-70% din PC calcifiante
Examen obiectiv de obicei nerelevant
- durere la palpare n abdomenul superior
- eventual se poate palpa un pseudochist mare
- revrsat pleural sau peritoneal
PANCREATITA CRONIC
Biologie
Creterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
- uoar sau moderat, < dect n PA
- cvasinormale n PC severe (prin reducerea masei
de esut
pancreatic restant)
Steatoree
- test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
- test semicantitativ
coloraia scaunului cu rou de Sudan
Creatoree - > 2,5 g/zi
Hiperglicemie sau TTG alterat
PANCREATITA CRONIC Evaluare
imagistic
Radiologia Rgr abdominal pe gol, centrat pe pancreas
-> calcificri pancreatice (n 30% din PC
calcifiante)
Ecografia cea mai uzual metod de dg n PC avansate
- calcificri pancreatice difuze
- heterogenitate pancreatic (aspect inomogen)
- dilatarea ductului Wirssung peste 3 mm -> 10-15
mm
- calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbr post.)
- pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu
dim. variabile)
PANCREATITA CRONIC Evaluare
imagistic
Tomografia computerizat
- metod exact i fidel de diagnostic i urmrire a PC
- indicat pt. evaluarea iniial sau acolo unde ecografia nu
este tranant
- vizualizeaz chiar calcificri minore, la
pacieni obezi sau meteorizai -> superioar ecografiei
(dar la un pre >)
Pancreatografia endoscopic retrograd (ERCP)
- util i n cazurile precoce de PC
- Wirssung neregulat, cu stenoze i dilatri
Ecoendoscopia util i fidel n dg PC
PANCREATITA CRONIC Teste secretorii
pancreatice
Testul elastazei 1 fecale test funcional
pancreatic modern
- pune n eviden insuficiena pancreatic precoce cel mai simplu de
folosit in practica.
Testul Lundth dozarea enzimelor pancretice n sucul
pancretic obinut prin tubaj duodenal (lipaza, tripsina i amilaza),
dup stimulare alimentar
Testul cu secretin stimularea secreiei pancreatice cu secretin, sau
secretin-cerulein
- la N ^ volumul secretor i secreia de bicarbonat
- n PC, ambele sunt sczute
Testul PABA administrarea unui polipeptid ataat la
PABA (acid paraaminobenzoic). Sub influena
chemotripsinei peptidul se desface de PABA, care se resoarbe
i de elimin prin urin
- scderea eliminrii PABA semn indirect de suferin pancretic
Testul pancreolauril substrat lipidic, marcat cu fluorescein
- sub efectul esterazelor pancreatice, fluoresceina e
desfcut i se elimin urinar unde poate fi dozat
PANCREATITA CRONIC
Clasificare
Forme clinice:
- PC cu durere (intermitent sau continu)
- PC asimptomatic
Forme anatomopatologice:
- PC obstructiv cu dilatare important de
duct Wirsung
- PC calcifiant predomin calcificrile din
parenchim
- PC mixt cu calcificri i dilatri ductale
PANCREATITA CRONIC
Evoluie
Cronic, cu pusee de exacerbare
La nceput, uneori asimptomatic, n timp simptomatic,
cu cel mai important semn durerea
Oprirea total a consumului de alcool poate
avea efect benefic asupra durerii, dar nu
totdeauna
n timp, apar maldigestia, malabsorbia, cu
denutriie secundar
PANCREATITA CRONIC
Complicaii
Pseudochistul pancreatic uneori compresiv
Abcesul pancreatic prin suprainfectarea
pseudochistului
Ascita recidivant
- bogat n amilaze
- nu foarte abundent
- serocitrin sau hemoragic
Icterul obstructiv prin comprimarea CBP de
capul pancreatic hipertrofic ( dg. diferenial
dificil cu neoplasmul cefalic pancreatic)
Tromboza venei splenice sau a venei porte
prin inflamaia de vecintate
PANCREATITA CRONIC
Tratament
Dietetic:
- suprimarea complet i definitiv a consumului de alcool
- evitarea meselor abundente, bogate n lipide i proteine
- n episoadele de PA pe fond de PC repaus alimentare,
alimentaie parenteral, sond nazo-gastric
Medicamentos:
- analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramal, Fortral)
- substitueni enzimatici pancreatici
- amelioreaz simptomele prin reducerea secreiei pancreatice
- preparate cu coninut mare de lipaz (Creon, Festal, Nutryzym,
Digestal) chiar n absena malabsorbiei
- cnd exist malabsorbie, minimum 20.000 U lipaz/mas
- dac preparatul nu e gastroprotejat, nainte de mas,
cu 30 de minute se administreaz un antisecretor
- trigliceride cu lan mediu, 40 g/zi (ulei de cocos) dac maldigestia nu poate
fi coectat numai cu substitueni enzimatici
PANCREATITA CRONIC
Tratament
Terapia alternativ:
- Endoscopic:
- Papilotomie
- Protezare
- Extracie de calculi din ductul Wirsung
- Chirurgical:
- Blocarea plexului celiac n formele
hiperalgice
- Pancreatectomie subtoltal sau total
- Tehnici de derivaie sau decomprimare
(pancreatojejunostomie lateral)
 CANCERUL HEPATIC
PRIMITIV
(HEPATOCARCINOMUL)
EPIDEMIOLOGIE
Hepatocarcinomul (HCC) este un cancer relativ rspndit n lume,
situndu-se pe locul 5 ca inciden, cu 500.000 pn la
1.000.000 de cazuri noi/an (1).
HCC reprezint mai mult de 5% din toate cancerele la nivel
mondial
Incidena difer dup zonele geografice, fiind de 1-10
cazuri/100.000 locuitori/an n rile occidentale, de 10-20
cazuri/100.000 locuitori/an n Extremul Orient i de
20-80 cazuri/100.000 locuitori/an n Africa
subsaharian.
Ultimele decenii au artat o cretere a incidenei HCC n rile
dezvoltate, n legtur cu creterea frecvenei infeciei cu virusul
hepatitei C.
ETIOLOGIA HCC
Principalii factori de risc pentru HCC (3-6) sunt:
Sexul. HCC este mai frecvent la sexul masculin cu o distributie
B/F care variaz
de la 2/1 la 6/1 (7).
Vrsta de aparitie a HCC este n medie de 60-65 de ani pentru
brbai i cu 5 ani mai putin pentru femei. Variaz n functie de
momentul apariiei infeciei virale primare i cu concomitena
existenei altor factori de risc.
Consumul cronic de alcool (evaluat subiectiv prin anamnez > 80
g/zi, 10 ani)
crete de 5 ori riscul de HCC. n 32-45 % din cazuri la
marii butori, alcoolul poate fi cauz unic pentru HCC,
avnd ca stadiu intermediar ciroza alcoolic. Alcoolul este cofactor
de risc pentru HCC n hepatitele cronice virale: n
hepatita B alcoolul accelereaz hepatocarcinogeneza, iar n
hepatita C precipit apariia cirozei hepatice.
ETIOLOGIA HCC
Tutunul, prin potenialul carcinogenetic al
diferitelor componente care se metabolizeaz n ficat
determin o inciden de 3 ori mai mare pentru HCC la
fumtorii cronici comparativ cu nefumtorii (10 -
12).
Canabisul (Marijuana , Cannabis sativa) este
un factor independent de precipitare a fibrozei ,
cu precadere la pacienii infectai viral C (12).
Aflatoxinele alimentare au rol n carcinogeneza hepatic
probabil prin aciune mutagen; aceast aciune se amplific la
persoanele infectate cu virus B.
Antioxidantele din diet (selenium, retinoizi) inhib
experimental cancerul hepatic.
ETIOLOGIA HCC
Contraceptivele orale au i n prezent rol
controversat. Sunt acceptate ca i cofactor, n
special dac coexist cu factori de risc majori.
Obezitatea, DZ tip II i insulino-rezistena.
90% din persoanele obeze (IMC > 30 kg/m2) au
varaiate forme de ficat gras, de la steatoza hepatic simpl,
la steatohepatit i ciroz hepatic. Evolutiv, HCC n aceste
situaii reprezint stadiul terminal al steato-hepatitei non
alcoolice non-virale, la rndul su consecina obezitii.
Steatohepatita este prezent n 90% din cazurile de obezitate
i poate asocia i alte caracteristici ale sindromului X
metabolic: DZ tip II, dislipidemie, HTA.
ETIOLOGIA HCC
Insulino-rezistena este elementul fiziopatologic de
baz al ncrcrii grase a ficatului (14). Pe acest fond
apariia fibrozei severe are 3 factori predictivi
independeni: obezitatea, prezena DZ i
vrsta naintat. HCC care apare pe fond de ciroz
criptogenetic are inciden crescut a sindromului X
metabolic comparativ cu HCC dezvoltat la pacienii cu
ciroz hepatic de alt etiologie.
Alcoolul, tutunul i obezitatea sunt factori de
risc independeni pentru HCC dar care acioneaz
sinergic n hepatocarcinogenez
ETIOLOGIA HCC
Infecia viral B. Virusul B nu are efect direct oncogen sau citopatic
n hepatocitul infectat. Apariia HCC la pacienii cu hepatit viral B
este un proces multistadial i multifactorial. Riscul apariiei
HCC crete cu durata bolii i cu severitatea afectrii
hepatice, fiind dependent de statusul viral. Factorii legai de statusul
viral cu rol n carcinogenez sunt: statusul HBe, nivelul viremiei,
genotipul HBV, mutaiile care apar n timpul infeciei cornice. Ag
HBe este factor predictiv pentru HCC independent de
nivelul transaminazelor sau de prezena cirozei hepatice.
Riscul de HCC este de 6 ori mai mare n cazul HBe
pozitiv, comparativ cu HBe negativ (16). Nivelul viremiei
> 10 000 copii/ml (valoare de referin 300 copii/ml) crete
semnificativ riscul de HCC, fiind factor de risc independent n
apariia acestuia. Rolul genotipului HBV n apariia HCC
este controversat. Genotipul C, comparativ cu B, este
mai agresiv, n special n cazurile cu Ag HBe pozitiv
ETIOLOGIA HCC
Infecia viral C. Virusul C este factor dominant n HCC
att n rile vestice ct i n cele estice. Consumul
concomitent de alcool, coinfecia cu alte
virusuri etc contribuie la heterogenitatea acestei
afeciuni. Spre deosebire de infecia viral B, valoarea
viremiei i genotipul virusului C nu reprezint factori de
risc independeni pentru HCC
ETIOLOGIA HCC
Ciroza hepatic. Prevalena cirozei hepatice, indiferent de
etiologia acesteia, variaz ntre 80%-90% la pacienii cu HCC.
Att n infecia cronic cu virus B i C, ct i la consumatorii
cronici de alcool, prezena cirozei hepatice crete
riscul de HCC (21).
Factorii de risc pentru HCC asociai cirozei hepatice
cu virus B sunt: vrsta peste 55 de ani, sexul masculin,
severitatea afectrii hepatice, viremia peste 10 000 copii/ml, Ag
HBe pozitiv, genotipul C, asocierea altor carcinogeni
(alcool, tutun)(22). Factorii de risc asociai carcinogenezei
n ciroza hepatic cu virus C sunt: vrsta peste 55 ani, sexul
masculin, asocierea porfiriei cutanea tarda, ncrcarea cu fier,
diabetul zaharat, steatoza hepatic, alcoolul, coinfeciile virale.
ETIOLOGIA HCC
HCC reprezint o complicaie frecvent a
hemocromatozei ereditare ( risc de 200 de ori mai mare
comparativ cu populaia general)(23). Boala Wilson,
deficitul de alfa 1 antitripsin, ciroza biliar primitiv,
hepatita autoimun se complic rar cu HCC, n special
atunci cnd sunt asociai i ali factori de risc
(coinfecii virale)
Recomandri
Urmtoarele categorii de pacieni cu risc pentru HCC
trebuie s fie supravegheai:
- brbai peste 65 ani , consumatori de alcool ,
tutun , canabis;
- pacieni obezi , cu diabet zaharat tip II i
insulinorezisten;
- infecii virale B , C ;
- ciroz hepatic indiferent de etiologie.
DIAGNOSTICUL DE HCC
Diagnosticul HCC se face n dou situaii particulare :
1. Pacient cunoscut cirotic care la un test screening
descoper echografic un nodul. n cele mai multe
cazuri nodulul este un HCC dar diagnosticul
diferenial cu nodulul de regenerare trebuie
cuantificat.
2. Pacient fr antecedente hepatice cunoscute cruia, la un
examen imagistic ( echografie, CT , RMN ), i se pune n
eviden un nodul hepatic.
Dac exist suspiciune imagistic de HCC se ncearc
(clinic, biologic, endoscopic, imagistic ) punerea n eviden
a unei ciroze hepatice, context n care
posibilitatea ca acest nodul s fie HCC crete.
DIAGNOSTICUL DE HCC
Diagnosticul de HCC se face prin metode
imagistice, combinate sau nu cu dozarea AFP, i
prin examen histopatologic; ierarhizarea
metodelor de examinare invazive sau neinvazive
este dat n primul rnd de mrimea formaiunii
tumorale.
Consensurile existente (3-6) propun urmtoarea modalitate de
examinare.
Metode invazive
leziuni nodulare < 2 cm: examen histopatologic i
/ sau citologie prin
biopsie echo sau CT ghidat, indiferent dac nodulul este sau
nu vascularizat.
Metode neinvazive
leziuni nodulare > 2 cm pe ficat cirotic - dou modaliti :
A. criterii imagistice : dou tehnici imagistice coincidente (
echografie, CT sau RMN cu contrast , arteriografie), care s
demonstreze arterialitatea leziunii cu wash out n timp
portal la un cirotic cu nodul hepatic > 2 cm;
B. criterii combinate : folosesc o tehnic imagistic care s
demonstreze hipervascularizaia arterial a formaiunii
nodulare + AFP > 400 ng / ml . RMN ul are
performane superioare CT ului n depistarea i
caracterizarea nodulilor hepatici , fiind folosit in
cazul n care examinarea CT- ului nu reuete s aduc
suficiente elemente diagnostice
TRATAMENTUL
HEPATOCARCINOAMELOR
I) Tratamentul curativ al HCC cuprinde urmtoarele
categorii de tratament:
rezecia chirurgical, transplantul hepatic i terapiile percutane.
Aceste tehnici curative se adreseaz nodulilor tumorali cu
dimensiuni sub 5 cm sau pn la 3 noduli sub 3 cm (criteriile
Milano sau criteriile Mazzaferro)
a) Rezecia chirurgical a tumorii hepatice
primitive, care apare cel mai frecvent pe fond de
ciroz hepatic
b) Transplantul hepatic
c) Tratamentul percutan al HCC se adreseaz tumorilor
hepatice primitive care nu pot fi selectate pentru rezecie
chirurgical sau pentru transplant hepatic (care sunt primele dou
opiuni terapeutice).