Sunteți pe pagina 1din 14

Dr.

Cornelia ZETU
Institutul National de Diabet, Nutritie si Boli metabolice N.C.
Paulescu
Bucuresti 2015
Definiie
Tulburare complex a metabolismului energetic al organismului,
avnd n centrul fiziopatologiei INSULINOREZISTENA I
HIPERINSULINISMUL COMPENSATOR.

SINDROM = asociere simpl a unor factori, ce se ntlnete frecvent,


dar fr o cauz precizat!

SM = nu este un indicator de risc absolut, deoarece nu conine numeroi


factori ce determin riscul absolut cum sunt: vrsta, sex, status de fumtor,
LDL-colesterol, isoric familial de boli cardiovasculare.

SM include :
tulburri ale metabolismului lipidic: obezitate, dislipidemie
tulburri ale metabolismului glucidic (tolerana alterat la glucoz sau
DZ tip 2)
tulburri ale metabolismului proteic (hiperuricemie)
tulburri hemodinamice: HTA
Prevalena

dificil de estimat datorit lipsei de concordan


dintre definiiile date de organisme internaionale

variaza cu vrsta, sexul, etnia, regiunea geografic

n SUA ea este de 23-24%

la cei cu DZ prevalena este de 73,4-75,6%


Etiopatogeneza
1. Factori genetici
Confer cadrul favorizant, susceptibilitatea, de apariia sindromului fiind
responsabili factorii de mediu.
Nu au fost identificate gene responsabile de SM.

2. Factori de mediu
Sedentarismul.
Alimentatia hipercaloric; acioneaz nc din viaa intrauterin, nutriia
incorect a gravidei determin expresia unor gene cu rol n diferenierea tisular.

3. Vrsta i factorii hormonali


Riscul de apariie a SM/sau componentelor sale crete o dat cu vrsta, secundar
modificrii nivelului/aciunii hormonilor steroidieni
Secreia crescut de angiotensinogen, cu activarea secundar a sistemului SRSA i
inducerea de HTA
Rezistena la insulin, conduce la hiperinsulinism compensator avnd drept
consecine: disglicemie i pierderea efectelor benefice vasculare fiziologice ale
insulinei: vasodilatatie i protecie antiinflamatoare.
Criterii de definire a SM
NCEP-ATP III (National cholesterol education program-Adult treatment panel III)
Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica!
Cel putin trei din urmatoarele criterii:
1. perimetru talie102 cm la barbati si 88 cm la femei
2. TG serice 150 mg/dl

3. HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei, sau tratament hipolipemiant

4. TA 130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata

5. glicemie 100 mg/dl

IDF (International Diabetes Federation)


Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica
Obezitate centrala (definite la europeni prin valori ale perimetru talie 94 cm la barbate si 80 cm la femei, si cu valori specifice
pentru alte grupe etnice) si oricare doua din urmatoarele criterii:
TG serice 150 mg/dl sau tratament hipolipemiant
HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei sau tratament hipolipemiant
TA 130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata
glicemie 100 mg/dl sau DZ tip 2 diagnosticat anterior; daca glicemia este 100 mg/dl, TTGO este recomandat dar nu este
necesar pentru a defini prezenta sindromului

OMS
Diabet zaharat, toleranta alterata la glucoza (IGT), glicemie a jeun modificata (IFG) sau Insulinorezistenta (HOMA) si
cel putin 2 din urmatoarele criterii:
raport talie/sold >0,9 la barbati si >o,85 la femei
TG serice150 mg/dl sau HDL col<35 mg/dl la barbati si <39 mg/dl la femei
eliminare urinara de albumina>20ug/min
TA140/90 mmHg
Diagnosticul i evaluarea SM
Prezena a 3 criterii din cele 5 ale clasificrii ATP III confirma
diagnosticul! Nici un criteriu nu este obligatoriu!

Un diagnostic extins, efectuat n funcie de posibiliti ar presupune:


evaluarea gradului de insulinorezisten (IR) ( de exemplu prin calcul
HOMA)
evaluarea gradului de inflamaie: determinarea Proteinei C reactive high
sensitive; o valoare a acestui parametru 3mg/dl este factor de risc pentru
boli cardiovasculare
evaluarea statusului protrombotic: determinarea valorilor fibrinogenului,
PAI-1
evaluarea metabolismului proteic: determiarea acidului uric (
hiperuricemia se asociaz frecvent cu insulinorezistena)
evaluarea profilului hormonal i a sindromului de ovar polichistic
Consecinele SM
* * *
risc de 3 ori mai risc de 2 ori mai cnd DZ nu este
mare de boala mare de deja prezent
coronarian i de mortalitate crete riscul
accident vascular cardiovascular pentru DZ tip2
de 5 ori

Sindromul metabolic este o condiie progresiv, ce se agraveaz


cu naintarea in vrst.
Componentele sindromului metabolic
1. Insulinorezistenta

este o stare n care o anumit concentraie a insulinei produce un efect biologic mai mic
dect cel asteptat
apare i n: DZ tip 2, obezitate, HTA, sindromul ovarelor polichistice
reflect aciunea deficitar a insulinei la organele int, n special muchiul scheletic, dar
i la nivel hepatic i la nivelul esutului adipos
cauza ei primar ar putea fi creterea trigliceridelor intramiocitare, i forarea
mitocondriei s consume preferenial acc. grai , n dauna glucozei. Glucoza neutilizat va
crete concentraia ei extracelular stimulnd celula pancreatic, ducnd la
hiperinsulinism compensator (iniial apare postprandial, apoi i a jen); diferite aciuni ale
insulinei necesit niveluri diferite ale insulinemiei: Astfel lipoliza pare s fie cea mai
sensibil la insulin, iar oxidara glucozei mai puin sensibil.
Defecte cauzatoare de insulinorezisten pot fi de tip pre-receptor ( insulin anormal,
legarea i neutralizarea insulinei, degradarea crescut a insulinei-anticorpi antiinsulin), de
tip receptor (scderea nr. receptori, scderea afinitii receptorilor, scdera activitii
receptorului-ex. autofosforilarea receptorului) i de tip post-receptor (alterari ale
transportului glucozei, defecte enzimatice ale metab. intermediare)
25% din persoanele sntoase, fr exces ponderal sau toleran alterat la
glucoz, prezint insulinorezisten
Componentele sindromului metabolic
2. Alterarea metabolismului glucidic

iniial creterea insulinemic compensatorie insulinorezistenei aduce


glicemia la valorile normale
stimularea cronic, prin caracterul sau nefiziologic, determin ca pe lng
insulin s se secrete i un procent mare de proinsulin, ce are aciune slab
hipoglicemiant
numai unele personae cu insulinorezisten dezvolt Dz tip 2, iar pentru
aceasta este nevoie de prezena defectului betacelular

3. Dislipidemia
creterea TG plasmatice, datorit alterrii metabolismului VLDL
scderea HDL colesterol, datorit creterii clearence-lui lor i scderii
sintezei
creterea AG liberi plasmatici
creterea particolelor LDL mici i dense
hiperlipemie postprandial
inte de tratament
inte de tratament Recomandri terapeutice
Pacienii cu risc crescut (boala cardio-
vascular prezent IMA, angin stabil,
Schimbarea stilului de via
angin instabil, angioplastie- sau
Tratament farmacologic
echivalente ale acesteia - diabet, forme
LDL-colesterol 100 mg/dL dieta
non-coronariene ale aterosclerozei, multipli
Dac se menine : + medicamente
factori de risc pentru CHD-) : LDL< 100 mg/dl
(< 70 mg/dl la cei cu risc foarte crescut)
Pacienii cu risc moderat crescut ( > 2
Schimbarea stilului de via
factori de risc i riscul de eveniment
Tratament farmacologic
cardiovascular n 10 ani intre 10%- 20%) :
LDL- colesterol 130 mg/dL dieta
LDL < 130 mg/dl
Se menine: + Tratament
- opional < 100 mg/dl
Schimbarea stilului de via
Pacienii cu risc moderat (risc de eveni-
Tratament farmacologic
ment cardiovascular n 10 ani < 10%) :
dac LDL- colesterol 160 mg/dL
LDL< 130 mg/dl
dup diet - + tratament
Schimbarea stilului de viata
Pacientii cu risc scazut (unul sau fara
Tratament farmacologic
factori de risc)
daca LDL- colesterol 190 mg/dL
LDL< 160 mg/dl
dup diet - + tratament
CHD = Coronary heart disease
Tratament SM
1. Optimizarea stilului de via
corelarea numrului de calorii din diet cu necesarul caloric i greutatea corporal
ideal;
reducerea lipidelor din diet la mai puin de 2530% din aportul caloric total;
limitarea proporiei de lipide saturate la 10% din raia caloric;
limitarea procentului de glucide simple la 10% din raia caloric;
predominena lipidelor mono i polinesaurate (formele cis), reprezentnd fiecare cel
puin 1/3 din aportul lipidic
reducerea aportului de colesterol la mai puin de 300 mg/zi
creterea glucidelor complexe din diet la 5560% din numrul total de calorii;
creterea aportului de fibre alimentare la 2530 g/zi;
limitarea consumului de alcool la mai puin de 30 g/zi (abstinen n caz de
hipertrigliceridemie)
ncurajarea consumului de alimente bogate n acizi grai omega 3, cu rol hipolipemiant i
antiaterogen (pete i preparate, semine de soia, ulei de canola etc.)
ncurajarea consumului de alimente bogate n vitamine cu rol antioxidant vitaminele E,
C, beta caroteni, flavonoide (morcovi, legume verzi, nuci, ou etc.);
evitarea consumului de cafea;
evitarea fumatului .
Tratament SM
2.Creterea activitii fizice

3. Tratamentul farmacologic
a) tratamentul HTA
se initiaza de la valori 140/90 mmHg, iar in DZ dela valori 130/85
mmHg
prima linie terapeutica vor fi IEC / sartan
b) tratamentul dislipidemiei: statine, fibrati
c) tratamentul disglicemiei: metformin, GLP-1 agonist, tiazolidindione (vezi
curs antidiabetice orale)
d) tratamentul sindromului protrombotic: antiagregant plachetar