Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2 Tulburari Circulatorii
2 Tulburari Circulatorii
CIRCULATORII
Morfopatologia circulatorie -
clasificare
ale vol. sg intr-un terit anat:
~hiperemie~ exces de masa sg intr-un
tes/organ/teritoriu
~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale
in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie vasculara:
~tromboza~
~embolia~
Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular:
~hemoragia~
~limforagia~
generala si grava a perfuziei tisulare
~socul~ ~edemul~
HIPEREMIA
hiper = haima = sg
CLASIFICARE
Dupa sediu:
~arteriala
~venoasa
Dupa patogenie:
~activa~ aport de sg arterial
+ circ venoasa N
~pasiva~aport de sg arterial N
+ debit circ venoase
HIPEREMIA ACTIVA(He a)
Dupa etiologie:
~He a fiziologica mc tub dig in digestiei,
m striat in efortului; endom premenstrual
~He a patologica
tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica)
eritem confluent (exantem,enantem b.i.
Etiologie: - fact. fizici caldura, frig,lovire,frecare
- fact.chimici alcool,cloroform
- fact biologici:
- exogeni: virusi,germeni,toxine
endogeni necroze tisulare
HIPEREMIA ACTIVA
M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare la
vitropresiune
tlocal, puls : amplitudine si
m: capilare dilatate pline cu hematii
uniform colorate, bine individualizate si
serozitate extravazata(edem)
H. pasiva locala
dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:
- tromboza, flebita, flebotromboza
- compresia vasului tumori,
- cicatrici,
- ptoze,
- aparat gipsat,
- pansam. compresive
HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva regionala
- lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS
- compres vene mari prin tum, anevrisme aortice
- perturbarea circ. venoase:
in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala
(ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc)
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii
EVOLUTIA STAZEI
PLAMANUL DE STAZA
Staza acuta
M: - crestere in greutate si
volum, culoare cianotica, la
palpare
crepitatii absente
- la sectiune se scurge
sange venos si lichid de edem
spumos(docimazie+)
HIPEREMIA PASIVA ACUTA
m: - capilare si venule f.
mult dilatate, pline cu
hematii alipite
- alveolele pline
cu serozitate in care
plutesc cel. alveolare
descuamate + hematii
HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica pulmonara = induratie bruna
Dupa vechime:
trombi recenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este
albicioasa, pestrita;
trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretele
vascular/cardiac
sunt micsti/organizati conjunctiv
emballein = a arunca
EMBOLIA SEPTICA
Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi;
Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice
EMBOLIA PARAZITARA
Membrane anhiste ale unor chisti hidatici complicatii mecanice
Paraziti
ISCHEMIA
= scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;
totala/partiala, acuta/progresiv instalata,
persistenta/temporara;
complicatie frecv. a tromboemboliei;
CAUZE
morfologice modificari circulatorii (tromboze, embolii)
inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)
lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza,
arterioscleroza)
compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat)
functionale spasm coronarian
ISCHEMIA
CONSECINTE
In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei,
- rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;
Ischemia acuta totala persistenta necroza
Ischemia acuta progresiva lez. distrofice cu atrofia
parenchimului + scleroza
PATOGENEZA
ischemia anoxie: sunt afectate sist enz. lizozomale,
sufera sist intermembranare,
creste permeabilitatea membranara,
nucleii: cariopicnozacariorhexiscarioliza
In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinil DH
In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:
- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu;
- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN
- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie
INFARCTUL
- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat
in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
- dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL
INFARCTUL MIOCARDIC
Complicatii:
ruptura de pilieri
ruptura peretelui hemopericard si tamponada
ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta
trombi murali
pericardita
anevrism parietal acut / cronic
dilatatie ventriculara
embolii distale
infarct cerebral, rinichi, splina
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL
INFARCTUL RENAL
= necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.
renale,
Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice
sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala
- 10% endocardita
Etiologie:
- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic
- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,
tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale
colonului
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulata si invaginare
INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINAL
M: zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal
rigid,ingrosat; in intestin serozitate sanguina
m: necroza hemoragica hematiile invad struct necrozate care
nu mai sunt vizibile;
in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) invadeaza rapid
zona necrozata
Evolutie:
- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice
- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,
- daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin
peritonita fecala si exitus
INFARCTUL INTESTINAL
INFARCTUL
INFARCTE METABOLICE
Patogenie:
Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a
factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei
peretilor vaselor, cordului;
HTA favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in
cazul scaderii rezistentei peretelui arterial;
Erodare chimica / neoplazica;
Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor
patologice vecine (tbc cazeoasa si cavitara)
HEMORAGIA
CLASIFICARE
Hematomul
hemoragie mai
mare, colectie de sg
localizata, de dim.
variabila,
- cu tumefiere locala
si compresia tes.
vecine; sg=de obicei
coagulat
HEMORAGIA
Stadiile socului:
-compensat mecanismele mentin circulatia
-decompensat progresiv mentin circulatia,dar scade debitul circulator =
hipoperf.,
hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza
metabolica
- ireversibil debitul circulator scade brutal, scade TA,
decesul bv. prin leziuni difuze celulare
SOCUL
Organele afectate in soc: