Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TRATAMENTUL HIPERACIDITATII
GASTRICE SI PATOLOGIEI ASOCIATE
Fixarea agonistului pe proteina G reduce afinitatea trimerului pentru GDP care este
eliberat, permind fixarea unei molecule de GTP.
Trimerul nou disociaz apoi n monomeri alfa-GTP i dimeri beta-gamma, iar ulterior
monomerul alfa-GTP este hidrolizat cu regenerarea GDP i reformarea complexului,
permind terminarea semnalului.
O categorie de proteine G este cuplat cu adenilat-ciclaza avnd efect stimulator
asupra acesteia (Gs), ceea ce se soldeaz cu creterea AMPc, o alt categorie de
proteine G (Gq) interacioneaz cu fosfolipaza C avnd drept efect creterea [Ca]
intracelular, iar a treia clas de proteine G are efect inhibitor asupra acestor
fenomene (Gi).
Mecanismul fuziune-
eversie-regenerare de
cuplare a
tubuloveziculelor
secretorii la membrana
celular.
Pompa de H+ are dou subuniti: subunitatea catalitic alfa (100 kD) cu 10 domenii
transmembranare (TM ITM X) este format din 1033 aminoacizi. Subunitatea beta
(60-85 kD) cu 220 de aminoacizi este glicozilat, i are un singur domeniu
transmembranar. Rolul ei nu este bine cunoscut.
Cea mai mare parte a ATP-azei H+/K+ este localizat n citosol, iar din rest 15% se
afl n membrana apical i 5% protruzioneaz n lumen.
Situsul citosolic de legare a ATP-ului este localizat ntre domeniile transmembranare
TMIV i TMV, cel luminal destinat legrii K+ este localizat ntre domeniile TMI i TMII,
iar rezidiul luminal de cistein pe care se leag inhibitorii pompei de protoni n poziia
813 se afl ntre domeniile TMV i TMVI.
Pompa de protoni este inhibat de antagoniti covaleni cum sunt derivaii de
benzimidazol precum i de antagonitii competitivi ai ionului de potasiu cum sunt
imidazol-piridina (SCH28080) sau aril-quinolone (MDPQ).
Cele dou subuniti ale ATP-azei H+/K+ sunt sintetizate n reticulul endoplasmatic al
celulei parietale, singura alt localizare fiind la nivelul tubului contort distal al
rinichiului.
Odat sintetizate, subunitile sunt supuse procesrii n complexul Golgi, de unde
ATP-azele nou formate sunt transferate tubuloveziculelor.
actual exist dou grupuri derivate din benzimidazol, dintre care unul este
reprezentat de IPP propriu-zii n timp ce al doilea grup se leag competitiv cu
potasiul pe faa luminal a ATP-azei H+/K+, prevenind astfel schimbul H+/K+.
Mecanism de aciune
IPP sunt stabile la pH 7,4.
Trec uor membranele,
ajungnd n canaliculele
secretorii.
Fixeaz H+ i devin
sulfonamide care sunt
inhibitorii activi.
Sulfonamida nu mai poate fi
excretat i este capturat
n vezicule unde este
concentrat.
Ea formeaz o legtur
ireversibil cu o grupare
cisteinic a ATP-azei
inactivnd-o complet.
Izomerii optici
Au aceeai structur chimic, dar proprieti diferite datorita
configuratiei spatiale in oglind
A A
B B
D D
C C
S-isomer R-isomer
Esomeprazolul - primul IPP
sintetizat ca stereoizomer
S-Tenatoprazolul
Izomerul S al unui IPP continand un inel de imidazolpiridina si unul piridinic,
lagate printr-o punte sulfinmetilica
Durata mai lunga de actiune (cel mai lung T1/2 dintre IPP)
Esomeprazolul metabolizare mai favorabila
la nivel de citocrom P450
73% 98%
2C1 Trei 2C1
Nexium 9 metabolii 9 R-isomer
(S-isomer)
inactivi
3A4 3A4
27% 2%
Concentratiile plasmatice ale izomerilor S si R
ai omeprazolului
Concentr. plasmatica medie
(nmol/L)
1500
Ziua a 7-a
1250
Nexium, 15 mg/zi
1000 omeprazol, 15 mg/zi
750 R-isomer, 15 mg/zi
n=4
500
250
0
0 1 2 3 4 5 6
Timp (ore)
Esomeprazolul inactivare hepatica mai
redusa fata de amestecul racemic
Nexium
Ziua 1 Omeprazol
100% 100%
FICAT
Nexium
R-isomer
38%
64% Metaboliti inactivi
Esomeprazolul biodisponibilitate mai mare
fata de amestecul racemic la nivelul ATP-azei
Nexium Omeprazol
Absorbtie Absorbtie
BIO-
DISPONIBILITATE
CRESCUTA
Ficat Liver
Influx de potasiu
Canal de
Canal de Hidrogen
potasiu
Eflux de protoni
BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN
Boala de reflux gastroesofagian
Pirozis
(100%)
Epigastralgii Regurgitaii
fara esofagita
cu esofagit
Eructaii Grea
80
60
40
20
0
1 2 3 4
pH gastric
Acidul - factor esential in producerea
simptomelor
Agresiunea clorhidropeptica slabeste jonctiunile intercelulare si determina iritarea
terminatiilor senzitive prin largirea spatiilor intercelulare
1 2 3
acid
pepsina
bicarbonat
terminatii
nervoase
Leziunea mucosala vizibila la
endoscopia cu magnificare
Diagnostic
Anamneza: cheia diagnosticului:
pirozis, regurgitaii, disfagie
n absena unei alte patologii care s justifice refluxul (UGD, stenoze, HH)
clinic: normal, stare general bun, cu/fr factori de risc
Endoscopia digestiv: indicat la toi pacienii, deoarece:
superficialitatea duce la erori diagnostice majore (cancer
gastric/esofagian, stenoz piloric etc.)
depisteaz eventuala patologie asociat
cuantific eventualele leziuni i gravitatea lor: BRGE fr/cu esofagit i
gradul ei
Testul Bernstein
pH-metria esofagian: indicat limitat, numai n cazurile cu EDS negativ i
simptomatologie rebel, trenant
10% din cazuri sunt EDS i pH-metric negative
Scintigrama esofagian: de excepie
Relatia reflux-bronhospasm:
Considerata mult timp secundara
Actual: manifestarile bronhospastice sunt incluse in tabloul GERD [1]
Endoscopia digestiva
Cu cel mult 7 zile anterior fazei de evaluare
O singura persoana calificata
Clasificarea Los Angeles
Valorile PEFR
Desi PEFR este mai mare la martori, nu exsita diferente semnificative fata de pacientii cu
reflux, cu si fara esofagita
Exista valori semnificativ mai mici la pacientii cu esofagita (indiferent de grad) comparativ
cu martorii
Exista diferente semnificative la pacientii cu NERD comparativ cu cei cu esofagita
Valorile FEV1
FEV1 este semnificativ mai mic la bolnavii cu reflux (per total), dar probabil datorita
valorilor mai mici la bolnavii cu esofagita
Exista diferente semnificative la pacientii cu NERD comparativ cu cei cu esofagita
peptica, in special in formele cu grad C/D
Concluzii
1. Refluxul gastroesofagian contribuie cu certitudine la alterarea
functiei pulmonare si accenuarea hiperreactivitatii bronsice la
pacientii astmatici
2. FEV1 si inconstant PEFR scad semnificativ la astmaticii cu
reflux, mai ales in formele severe acompaniate de esofagita
3. Demonstrarea refluxului acid si antagonizarea sa poate ameliora
functia pulmonara in astm
Strategia diagnosticului
PREZENTARE STRATEGIE
CLINIC DIAGNOSTIC
- Simptome tipice
- Trat. medical
- Fr semne de
1. - Fr investigaii
alarm
complementare
- Sub 50 de ani
- Simptome tipice
2. - Semne de alarm - Endoscopie
- Peste 50 de ani
- Endoscopie
- Simptome atipice - In absena
- Manifestri documentrii
3. extradigestive esofagitei:
(durere toracic, pH-metrie/manometrie
bronhospasm) test Bernstein
Evaluare diagnostic
Stadializare
Clasificrile se refer la esofagit, i nu la BRGE
Savary-Miller (1977), Savary - Monnier (1989)
std.1 - eroziuni eritematoase/eritemato-exsudative neconfluente, pe unul/mai
multe pliuri
std.2. - eroziuni confluente necircumfereniale
std.3. - leziuni extinse circumferenial
std. 4 - leziuni cronice (ulcer, stenoz, endobrahiesofag) cu (A) sau fr (B)
inflamaie activ
Clasificarea MUSE (1991): M: metaplazia cu epiteliu cilindric; U: ulceraie; S:
stenoz, E: eroziune
NORMAL PATOLOGIC
SD. BARRETT m Ireversibil M+
ESOFAGITA u U+
COMPLICAT s S+
Reversibil
ESOFAGITA
e E+
NECOMPLICAT
Clasificarea Los Angeles (1994), de preferat datorit faptului c evalueaz strict
leziunile de mucoas (mucosal break) fr a se include elemente patologice
care reprezint de fapt complicaii ale refluxului cronic gastroesofagian
reprezentate de ulcer, strictur i metaplazie columnar (sindrom Barrett) fiind
notificate separat ca prezent sau absent,
prezente
20,704 5,875 2,398 0,284 19,565 0 6
ocazional
prezente
8,903 4,188 1,710 0,470 8,696 0 6
frecvent
recidiv 2,243 3,691 1,507 1,645 0,000 0 6
absente 51,266 8,727 3,563 0,170 52,273 0 6
Schema c2
prezente
21,615 2,393 0,977 0,111 21,890 0 6
ocazional
prezente
8,903 3,487 1,424 0,170 20,739 0 6
frecvent
recidiv 8,105 7,969 3,237 0,978 7,045 0 6
Scorul DPR
Pe ntregul lot C punctajul mediu realizat: 4,384 puncte.
schema c1: medie de 3,596 puncte per evaluare
schema c2 : 5,264 puncte per evaluare
Diferenele: semnificative i dependente de schema terapeutic (dif. medie = -1,488; dif. critic
= 0,447; p < 0,0001).
2. Rata ameliorrii endoscopice
c1 obine rezultate
superioare faa
de c2, diferenele
fiind dependente
de tratament (dif.
medie = 0,535;
dif. critic =
0,425; p =
0,0150).
3. Rata de recidiv
Recidiva clinic
Sublot C1: 13,04% recidive
anual (95%CI = 12,39%
13,69%).
Sublot C2: 40,90% recidive
anual (95%CI = 38,86%
42,95%).
Recidiva endoscopic
Sublot C1: 17,39% (95%CI=
16,52%18,26%)
Sublot C2: 45,45% (95%CI=
43,18%47,72%).
analiza de varian pentru diferena c1/c2 arat = 0,0037 (nivel ridicat), p = 0,2543 (venit mediu) i respectiv p =
0,1339 pentru cei cu venituri modeste.
Ratele de vindecare si remisiune in GERD sub
tratament cu esomeprazol vs. lansoprazol
100 80
*** **
*** 93 89
80
79 75 60
60
40
40
20
20 *** p<0.0001
0 0
4 sapt 8 sapt 1 7 14 21 28
zile de tratament
Nexium, lansoprazole,
40 mg/zi 30 mg/zi
ROLUL HELICOBACTER PYLORI
N AFECIUNILE TRACTULUI
DIGESTIV
Caracteristici
Afeciuni gastrointestinale asociate
semnificativ cu infecia cu HP
Gastrita de diverse forme
Ulcerul gastroduodenal
Cancerul gastric
Limfomul gastric de tip MALT (muccosa-associated lymphoid tissue)
Corelaii relative:
1. Stomacul operat
2. Dispepsia neulceroas
Gastrita HP
Incidena: legat de vrst, caracteristici rasiale i zona geografic. n SUA este de
10% la 20 de ani i 50% ctre 60 de ani; la aborigenii australieni infecia HP este
practic necunoscut; la populaiile latino-americane incidena este 80;
Formele topografice: localizarea antral a fost considerat caracteristic pentru
afectarea iniial, dar att corpul ct i fundusul gastric pot gzdui primoinfecia; se
consider c infecia iniial cu HP se poate localiza oriunde.
Gradul de activitate a procesului inflamator: infecia HP este identificat n formele
active de gastrit cronic (75 - 95%); n formele inactive histologic prevalena
infestrii este doar 15%.
Forma histologic: n localizrile corporeale n formele superficiale atinge 91%; n
formele atrofice prevalena este mai rar i n raport invers proporional cu
severitatea (60% n formele uoare, la 22% n cele medii i 0% n formele severe).
Pacienii care contracteaz infecia cu HP la o vrst tnr fac forme superficiale
care progreseaz n timp ctre forme atrofice severe, fenomen soldat adesea cu
eliminarea definitiv a HP.
Ulcerul gastroduodenal
ntre 90 i 100% din pacienii cu ulcer duodenal i 70-90% din cei cu ulcer gastric
sunt infectai cu HP,
15% din bolnavii asimptomatici HP pozitivi vor face ulcer duodenal n maxim 10 ani
de la decelarea infeciei, comparativ cu doar 3% din cei HP-negativi.
dei HP este un factor important n patogenia bolii ulceroase, acesta nu este n nici
un caz unicul iar vechiul dicton no acid - no ulcer se cere nuanat astfel: aciditatea
singur nu poate provoca ulcer gastroduodenal dect n cazul hipersecreiilor
dramatice din sindromul Zollinger-Ellison dar poate constitui un element favorizant n
cazul existenei altor factori dintre care infecia cu HP constituie un determinant
major, dup cum infestarea cu HP necesit la rndul su un mediu de hiperaciditate
pentru a genera ulcer gastroduodenal.
Ulcerul gastroduodenal
ntre 90 i 100% din pacienii cu UD i 70-90% din cei cu UG sunt infectai cu HP
15% din bolnavii asimptomatici HP pozitivi vor face ulcer duodenal n maxim 10 ani de la
decelarea infeciei, comparativ cu doar 3% din cei HP-negativi.
dei HP este un factor important n patogenia bolii ulceroase, acesta nu este n nici un caz
unicul iar vechiul dicton no acid - no ulcer se cere nuanat astfel: aciditatea singur nu poate
provoca ulcer gastroduodenal dect n cazul hipersecreiilor dramatice din sindromul Zollinger-
Ellison dar poate constitui un element favorizant n cazul existenei altor factori dintre care
infecia cu HP constituie un determinant major, dup cum infestarea cu HP necesit la rndul
su un mediu de hiperaciditate pentru a genera ulcer gastroduodenal.
Cancerul gastric
Factor clorhidropeptic
Model patogenic n ulcerul duodenal
Infestare HP Infecie cronic
Factori diveri
(fumat, vrsta) Dereglarea mecanismului
somatostatin/gastrin
Creterea
secreiei acide gastrice Colonizarea duodenului
Metaplazie gastric
n duoden
Scderea secreiei Inflamaie
duodenale (duodenit)
de bicarbonai
Model patogenic n cancerul gastric
Infestare HP Stomac normal
Autoimunitate 10%
45%
Gastrit cronic Multifactorial Difuz
45%
Intestinal
Gastrit atrofic Metaplazie
intestinal
Principii de tratament al infeciei
cu HP
HP este influenat puin sau deloc de aciunea H2 blocantelor, pirenzepinei, sucralfatului
i antiacidelor, dar este sensibil la:
antibiotice: beta-lactamine (penicilina, ampicilina, amoxicilina), derivai de
nitroimidazol (metronidazol, tinidazol), macrolide (eritromicina, claritromicina),
chinolone, aminoglicozide (gentamicina);
sruri de bismut coloidal (subcitratul i subsalicilatul de bismut);
inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol).
Mecanismul de aciune asupra HP este insuficient cunoscut, iar selectarea schemelor
de terapie anti-HP a fost fcut pe baza unor date pur empirice. Exist o serie de
argumente care indic aceste substane farmacologice drept agenii anti-HP de
prim opiune, dup cum urmeaz:
Inhibitorii pompei de protoni
cresc pH-ul intragastric la valori mai mari de 3 pe perioade de timp ce depesc 16-
18 ore pe zi. n aceste condiii, gradientul de pH ntre suprafaa stratului de mucus i
cea a celulelor epiteliale se va reduce considerabil, realiznd condiiile necesare
pentru inhibarea i/sau provocarea migrrii HP. Exist (dup unii autori) i
posibilitatea internalizrii bacteriei n celulele epiteliale n cursul rspunsului
inflamator.
prin creterea pH-ului gastric, se optimizeaz aciunea imunoglobulinelor specifice
anti-HP. Acestea au o rezisten redus la denaturare, fiind practic ineficiente la
valori ale pH-ului mai mici de 2,5 deoarece sunt degradate rapid de pepsin i
aciditatea gastric. Prin creterea pH-ului la valori mai mari de 3 aceast degradare
este redus, iar timpul de demivia al acestor imunoglobuline se prelungete.
IPP interfera cu multiplicarea i proliferarea HP i prin favorizarea colonizrii altor
microorganisme care intr n competiie cu HP, inhibndu-i creterea, fenomen
observat i n cazul H2 blocantelor (in vitro creterea HP este inhibat de
cocultivarea altor specii bacteriene pe acelai mediu).
Adugarea unui antibiotic activ pe HP la schema iniial cu IPP conduce la rate de
sterilizare de 100% cu procente de recidiv ce nu depesc 15%, dei procentul de
eradicare dup monoterapia cu antibiotic este doar n jur de 20%. Explicaia acestui
fenomen, care reprezint principalul mecanism prin care IPP au o aciune indirect
asupra HP const n faptul c eficiena antibioticelor crete n condiiile creterii pH-
ului intragastric indus de IPP. Concentraia minim la care un antibiotic inhib
creterea HP scade semnificativ odat cu scderea pH-ului, fapt evident n special
pentru macrolide i amoxicilin. Aceast observaie, valabil pentru mai muli
compui activi pe HP (inclusiv subcitratul de bismut), a condus la ideea utilizrii
antibioticelor n tratamentul infeciei cu HP.
Antibioticele
indicaie logic sub aspect teoretic, dar dei exist un spectru larg de chimioterapice
active, faptul c sensibilitatea HP in vitro difer semnificativ de cea in vivo este de
notorietate.
cauzele ineficienei antibioticelor administrate n monoterapie n tratamentul infeciei
HP sunt multiple, fiind implicate:
pe de o parte particularitile farmacodinamice ale acestora (majoritatea sunt
inactive n mediul gastric acid, difuzeaz greu n stratul de mucus protector n
care HP i gsete nia, iar capacitatea lor de a fi eliminate la nivelul mucoasei
gastrice atunci cnd sunt administrate parenteral este extrem de redus)
pe de alt parte de capacitatea semnificativ a HP de a dobndi rezisten, de
mobilitatea acestuia i nesusceptibilitatea sa la mecanismele de aprare.
CMI90 (mg/l)
pH = 5,5 pH = 7,5
Penicilin 0,5 0,03
Ampicilin 0,5 0,06
Tetraciclin 0,5 0,12
Eritromicin 8 0,06
Cefalexin 32 2
Metronidazol 2 2
ESEC
Pacienti vindecati la
4 sapt.)
1 sapt. tripla
terapie cu Fara follow-up 94%
Nexium
n=405
1-sapt. tripla
terapie cu 3 sapt de follow-up cu Omeprazol 96%
omeprazol
1 2 3 4
saptamani
ULCERUL
GASTRODUODENAL
TRECUT, PREZENT I VIITOR
Stomacul operat dificil problem clinico-terapeutic a prezentului, consecina
metodelor chirurgicale aplicate extensiv n UGD, n condiiile lipsei unei terapii
medicale eficiente i incompletei definiri etiopatogenice a bolii.
Anii 90 au adus elemente revoluionare n etiopatogenia i tratamentul bolii
ulceroase, schimbnd conceptele clasice prin :
modificarea strategiei tratamentuli chirurgical al UGD;
apariia noilor clase farmacologice n tratamentul UGD (n principal H2 blocante
i IPP);
identificarea Helicobacter pylori ca agent etiologic al ulcerului;
extinderea metodelor de diagnostic endoscopic al ulcerului peptic, n dauna
metodei radiologice.
Indicaiile tratamentului chirurgical n UGD
UD rspunde la terapia de eradicare a HP asociat cu inhibitori H2 sau IPP,
indicaiile operatorii fiind: boal refractar, intoleran, necomplian sau lipsa de
acces la medicaie.
UG abordarea s-a schimbat dup 80;
Principiile de recomandare: aceleai ca n UD.
Riscul de cancer gastric urmrire clinic/endoscopic/bioptic.
Negativitatea biopsiilor multiple reduce foarte mult (dar nu exclude)
posibilitatea cancerului gastric.
UG gigante, de peste 3 cm riscul lipsei de rspuns la tratament medical i
complicaii (perforaie/hemoragie).
Pstrarea unei conduite riguroase evit erorile de diagnostic
Spectrul tratamentului chirurgical al bolii
ulceroase:
la un pol vagotomia selectiv (seromiotomia anterioar asociat cu vagotomia
troncular posterioar)
avantajul conservrii integritii anatomice a tractului gastrointestinal, fiind
grevat de o rat mare de recidive
la cellalt pol vagotomia asociat cu antrectomie i fundectomie parial, cu
anastomoz gastroduodenal de tip Pan.
amputeaz rezervorul gastric predispunnd la complicaii postoperatorii, avnd
ns o rat de recidive mai mic
Concepia chirurgical actual asupra procedeelor ideale n tratamentul bolii
ulceroase comport asocierea a patru elemente, care includ vagotomia selectiv,
rezecia parial a fundusului, antrectomia i anastomoza termino-terminal
Particularitaile infeciei HP la stomacul operat:
pacienii gastrectomizai au o inciden ridicat a HP la momentul operaiei, dar
ulterior refluxul biliar n bontul gastric inhib proliferarea HP
in vitro dezvoltarea HP este inhibat bil; alte bacterii care intr n competiie cu
HP, inclusiv Campylobacter jejuni cresc bine n astfel de soluii;
intervenia asociat cu prevalena cea mai redus a infestrii cu HP este
anastomoza de tip Polya (Billroth II) la care frecvena HP este de 22%.
n cazul anastomozelor de tip Pan i al vagotomiilor tronculare incidena HP
este de 47, respectiv 50%,
la vagotomiile selective frecvena infeciei HP ajunge la 94%, comparabil cu
bolnavii neoperai cu UD florid;
realizarea unui montaj antireflux biliar (ans n Y a la Roux) la pacienii cu
anastomoze Polya duce la creterea incidenei HP la valori comparabile cu cele
din anastomozele Pan.
Riscul cel mai ridicat de recidiv ulceroas postoperatorie apare dup
vagotomiile cu piloroplastie cu sau fr ulceroexcizie, rezeciile gastrice cu
anastomoz TT sau TL avnd un procent de recidive mai redus.
Sub aspectul infeciei cu HP, numrul total al cazurilor identificate: 52,05%.
Numrul cel mai ridicat a fost regsit la pacienii cu ulcer post-vagotomie
Vechimea medie a operaiei: 7,079 ani (DS=2,647 ani, p<0,001). Ulcerele post-
vagotomie cu piloroplastie apar cu predilecie nainte de 7 ani de la intervenie, iar
cele post-rezecie Polya la mai mult de 7 ani. Ulcerele post-rezecie Pan apar att
precoce ct i tardiv n raport cu intervenia iniial.
O vagotomie are o ans de 9,25% s se soldeze cu un ulcer peptic HP+ la < de
7 ani, i de 0,99% s determine un ulcer HP- la > 7 ani de la operaie.
O rezecie tip Pan are o ans de 2% s se soldeze cu un ulcer peptic HP+ la <
7 ani, i de 2,83% s determine un ulcer HP- la > de 7 ani de la operaie.
O rezecie tip Polya are o ans de 0,46% s se soldeze cu un ulcer peptic HP+
la < de 7 ani, i de 7,02% s determine un ulcer HP- la > de 7 ani de la operaie.
Riscul maxim de apariie a unui ulcer peptic HP+ precoce se regsete la
vagotomiile cu piloroplastie, rezeciile tip Polya avnd ansa cea mai mare de ulcer
peptic HP la peste 7 ani. Rezeciile de tip Pan au un comportament intermediar.
8%
6%
4%
2%
0%
Vagotomie
Rezecie tip Pan
Rezecie tip Polya
Ulcerul recidivat postoperator
Nu reprezint o entitate unitar, fiind numai consecin identic a mai multor
mecanisme: infecia HP, aciditatea restant, calitatea factorilor de aprare etc
Spectru de condiii favorizante:
la un pol ulcerul postoperator HP pozitiv, aprut precoce, apanajul vagotomiilor
cu piloroplastie cu sau fr ulceroexcizie (factorii de agresiune dein rolul
determinant);
la cellalt pol ulcerul HP negativ aprut tardiv, apanajul rezeciilor gastrice de
tip Polya, n care deficitul factorilor de aprare pare a fi determinant.
Intermediar rezecia tip Pan: ulcerul apare rnd cu probabiliti egale att
datorit factorilor de agresiune ct i datorit defectului de aprare a mucoasei
iar preponderena unuia sau altuia din cele dou mecanisme ine de extinderea
rezeciei, gradul colonizrii cu HP, importana refluxului biliar din ansa eferent i
probabil ali factori.
n ulcerele peptice HP-pozitive logica indic asocierea unui antisecretor cu o
terapie de eradicare a HP.
asocierea dintre esomeprazol, amoxicilin i claritromicin (a1) d rezultate
superioare variantei care asociaz subcitrat de bismut, metronidazol i
tetraciclin, adugnd pantoprazol ca antisecretor (a2).
n ulcerul peptic HP-negativ necesar alctuirea unor protocoale terapeutice care
s includ antisecretor, protector de mucoas i eventual prokinetic.
varianta care asociaz esomeprazol, sucralfat i domperidon (b1) este o
opiune mai bun n comparaie cu asocierea de famotidin, subcitrat de bismut
i metoclopramid (b2)
Lot A
ntre cele dou asocieri testate, respectiv esomeprazol i domperidon (e1) i respectiv
lansoprazol i sucralfat (e2) exist diferene semnificative att ca randament terapeutic ct i ca
tolerabilitate i efecte secundare. Schema c1 ofer o rat mai ridicat a ameliorrii clinice, att
ca frecven i ca severitate a simptomatologiei, ct i a vindecrii endoscopice, precum i un
procent de recidiv mai redus.
BRGE post-rezecie
Pan
Att schema alctuit din esomeprazol, domperidon i subcitrat de bismut (d1), ct i cea care
a fost compus din lansoprazol, sucralfat i domperidon (d2) sunt echivalente att din punctul
de vedere ale ameliorrii clinice (ca frecven i severitate a simptomatologiei) ct i al
vindecrii endoscopice, n timp ce procentele de recidiv sunt asemntoare.
CONCLUZII
Noii IPP un pas inainte in tratamentul patologiei lagate de hiperaciditatea
gastrica prin:
metabolizare favorabila
biodisponibilitate crescuta
profil de siguranta satisfacator
Realizeaza un mai bun control al aciditatii gastrice, cu rezultate majore in
BRGE
Ulcerul gsatric si suodenal cu sau fara infectie HP
patologia peptica postoperatorie
Esomeprazol 40 mg/zi, 28 de zile